Реферат: Анестетики при операции

МинистерствообразованияРоссийскойФедерации

ПензенскийГосударственныйУниверситет

МедицинскийИнститут

КафедраТерапии

Зав. кафедройд.м.н., ___________

Реферат

на тему:

Анестетикипри операции

Выполнила: студентка Vкурса ______

Проверил: к.м.н., доцент___________

Пенза

2008

План

Теориии механизмыдействия общиханестетиков

Концепцияанестезиологическогообеспеченияопераций

Литература

1. Теории имеханизмыдействия общиханестетиков

Общейанестезиейназывают искусственновызванноефизиологическоесостояние, характеризующеесяобратимойутратой сознания, анальгезией, амнезией инекоторойстепеньюмиорелаксации.Существуетбольшое количествовеществ, способныхвызвать общуюанестезию: инертные газы(ксенон), простыенеорганическиесоединения(закись азота), галогенированныеуглеводороды(фторотан), сложныеорганическиесоединения(барбитураты)и др. В настоящеевремя внутренниемеханизмы общейанестезии доконца не выяснены.Нет единойобщепринятойтеории действияанестетиков, которая должнаобъяснять, каким образомтакие разнообразныепо химическойструктуресоединениявызывают достаточностереотипноесостояние общейанестезии.Вопрос о сущностиэтого явлениявстал передисследователямиеще в первыедесятилетияпосле открытияобщей анестезии.Одним из первыхвыразил своюточку зренияН. И. Пирогов.В 1848 г. он пришелк заключению, что наркотическийэффект эфирапроявляетсялишь тогда, когда насыщеннаяего парамикровь «придетв соприкосновениес органаминервной системы».

Кнастоящемумоменту исследователямив этой областипредложен рядконцепций, объясняющихсвоеобразныйэффект общиханестетиков.Историческиза ними закрепилосьназвание «теории», хотя, по сути, они являютсягипотезами.

Однойиз первых теорийобщей анестезиибыла коагуляционная(Кюн,1864). Предпосылкойдля нее явилосьсвойство диэтиловогоэфира и хлороформавызывать своеобразноесвертываниевнутриклеточногобелка с образованиемзернистостив протоплазме.Эти измененияв структуреклетки рассматривалисьв качествеосновной причинынарушения еефункции. Однакопозже выяснилось, что отмеченныеизменениявозникают лишьпри концентрацияханестетиковв тканях, значительнопревосходящихуровень, достигаемыйв клиническихусловиях.

Кэтому же периодуотносится иразработкалипоиднойтеории (Мейер, Овертон, 1899-1901). Этатеория основанана двух фактах:1) значительнойлипоидотропностинаркотическихвеществ; 2) высокомсодержаниилипоидов внервных клетках.Согласнорассматриваемойтеории, насыщениеанестетикамибогатых липоидамиклеточныхмембран создаетбарьер дляобмена веществв клетке. Определеннымподтверждениемправильностигипотезы считализависимостьвыраженностинаркотическогоэффекта анестетиков, то есть их силыдействия, постепени сродствак липоидам(закон Мейера- Овертона). Вдальнейшембыло выяснено, что такаязакономерностьпрослеживаетсяв отношениибольшинстваингаляционныханестетиков.Наряду с этимобнаружилисьисключения.Таким образом, связь междурастворимостьюнаркотическихвеществ в жирахи силой их действияоказалась неуниверсальной.

Теорияповерхностногонатяжения(Траубе, 1913) основываласьна данных отом, что анестетикижирного рядаобладают свойствомснижать поверхностноенатяжение награнице междулипоиднойоболочкойклетки и окружающейее жидкости, вызывая повышениепроницаемостимембраны вообщеи для молекуланестетиковв частности.

Авторыадсорбционнойтеории (Лове,1912) исходили изсвойства анестетиковповышатьпроницаемостьклеточныхмембран и высокойсорбционнойспособностиих в отношениивнутриклеточныхлипоидов, находящихсяв коллоидномсостоянии.Предполагалось, что именновследствиевысокого насыщенияанестетикомлипопротеиновыхструктур нервныхклеток блокируетсяих специфическаяфункция.

Теориякритическогообъема объясняетинтересныйфеномен устраненияанестезии поддействиемповышенногодавления.Бимолекулярныйслой фосфолипидовв клеточныхмембранахнейронов имеетв своем составемножествогидрофобныхструктур. Связываясьс этими структурами, анестетикирасширяютфосфолипидныйбимолекулярныйслой до критическогообъема, послечего функциямембраны претерпеваетизменения.Возможно, повышенноедавление вытесняетчасть молекулс мембраны, увеличиваяпотребностьв анестетике.

Данныеоб ингибирующемвлиянии анестетиковна ферментныекомплексы, занимающиеключевое положениев обеспеченииокислительно-восстановительныхпроцессов вклетках привелик формированиюгипоксическойтеории общейанестезии. Всоответствиис ней торможениефункции ЦНСпри насыщениианестетикамижирного рядавозникает врезультатенарушенияэнергетикиклеток.

Однакобыло выяснено, что в условияхобщей анестезииклеточныйметаболизмнарушаетсядалеко не всегда.Характерныедля гипоксииметаболическиеизменения вклетке обычновозникают лишьпри высокойконцентрациинекоторыханестетиковв тканях, значительнопревышающейиспользуемуюв клиническихусловиях. Неполучено такжеубедительныхданных о снижениипотреблениякислородаклетками. Вомногом не согласуетсяс гипоксическойтеорией общейанестезии идинамика КОСтканей и оттекающейот ЦНС крови.Не укладываетсяв нее такжебыстрое восстановлениефункций нейроновпосле удаленияиз них анестетика.Все отмеченныемоменты вызываютсерьезноесомнение вправильностиосновных положенийгипоксическойтеории общейанестезии.

В1961 г. Полинг предложилтеорию водныхмикрокристаллов, объясняющуюразвитиенаркотическогосостояния подвлиянием общиханестетиковсвойствомпоследнихобразовыватьв водной фазетканей своеобразныекристаллы. Онисоздают препятствиедля перемещениякатионов черезмембрану клеткии тем самымблокируютпроцесс деполяризациии формированиепотенциаладействия. Однакодальнейшиеисследованияпоказали, чтосвойствомкристаллообразованияобладают невсе общие анестетики.Те же из них, для которыххарактеренэтот феномен, образуют кристаллыпри концентрациях, превышающихиспользуемыев клиническойпрактике.

Наибольшееразвитие получиламембраннаятеория. Онабазироваласьна данных овлиянии анестетиковна физико-химическиесвойства клеточныхмембран. Развитиеобщей анестезиисвязывали снарушениемпроницаемостимембран нервныхклеток. В основетеории лежалирезультатыисследованийэлектрическоготрансмембранногопотенциалаи роли электрическихпроцессов, происходящихна мембранеклетки, в формированиипотенциаладействия ираспространениивозбуждениякак в пределаходного нейрона, так и при межнейронныхконтактах. Былоустановлено, что перемещениеК+ и Na+ через мембранупри раздраженииклетки происходитнеравномерно: выходу К+ изклетки предшествуетинтенсивныйток Na+ в клетку.При этом в зонераздраженияна мембранеклетки возникаетобратное обычномураспределениезарядов, т. е.снаружи электрическийзаряд становитсяотрицательным, а с внутреннейповерхности– положительным.Возникающийна границевозбужденияпотенциал притаком измененииэлектрическогозаряда мембранызначительнопревышаетпотенциалпокоя, что иобусловливаетспособностьего распространятьвозбуждение.ВозвращениеК+ в клетку иизвлечениеиз нее Na+ (катионныйнасос) происходитв следующейфазе и сопровождаетсязатратой АТФ.В механизмеперехода клеткииз состоянияпокоя в состояниевозбужденияс последующимвосстановлениемтрансмембранногопотенциалапокоя важнуюроль придаютионам кальция. С их влияниемсвязываютинтенсивностьтока К+ и Na+ черезмембрану вовремя ее деполяризациии восстановленияпотенциалапокоя.

Вдальнейшембыло установлено, что общие анестетикиоказываютвыраженноетормозящеедействие насинаптическуюпередачу вдозах, которыесущественноне влияют нараспространениевозбужденияпо мембраненейрона. Дляторможенияраспространенияпотенциаладействия намембране необходимыболее значительныеконцентрациианестетика, хотя сам механизмторможенияв том и другомслучае аналогичен.Посколькусинапсы являютсяв рефлекторнойцепи звеномне только наиболеесложным, но инаиболее подверженнымвлиянию на егофункцию различногорода эндогенныхи экзогенныхфакторов, тормозящеевлияние анестетиковна передачуимпульсов вних проявляетсябольше, чем навозбудимостьмембраны нейрона.Механизм угнетениявозбудимостинейронов иторможениясинаптическойпередачи возбужденияпод влияниеманестетиковполностью нераскрыт. Различныеанестетикинеодинакововлияют на основныефункциональныезвенья синапсов.Это связанокак с неоднородностьюпоследних, таки с особенностямисвойств отдельныханестетиков.Они могут тормозитьпередачу возбуждения, нарушая образованиеи высвобождениемедиатора черезпресинаптическуюмембрану всинаптическующель, угнетаяобратный захватмедиатора.Анестетикиснижают чувствительностьрецепторовпресинаптическойи постсинаптическоймембран к медиатору, уменьшая возможностьформированияпостсинаптическогопотенциаладействия. Вслучаях формированияпостсинаптическогопотенциаладействия анестетикиприводят к егоугасанию, вызываяизменения токаионов черезмембрану.

Эффектмногих общиханестетиковсвязывают сих влияниемна функциюмедиаторовЦНС (ацетилхолин, катехоламины, серотонин, гамма-аминомаслянаякислота, аденозин, аспартат, глютамат, эндогенныеопиаты, цАМФи др.). Чаще всегоэто происходитпутем действияна специфическиерецепторы.Многие анестетикиусиливаютопосредованнуюгамма-аминомаслянойкислотой депрессиюЦНС. Более того, агонистыГАМК-рецепторовуглубляютанестезию, вто время какантагонистыустраняютмногие эффектыанестетиков.Влияние нафункцию ГАМКможет бытьглавным механизмомдействия многиханестетиков.

Однакопри всей ценностисведений обинтимном механизмедействия анестетиковна клеточноми молекулярномуровнях онине раскрываютсущности общейанестезии каксвоеобразногофункциональногосостояниянервной системыорганизма.Поскольку вклиническихусловиях используемаяконцентрацияанестетиковне вызываетполной ареактивностинейронов иблокады синаптическойпередачи, алишь оказываеттормозящеевлияние на ихфункцию, важнознать направлениеи последовательностьфункциональныхизменений.

Особоговнимания заслуживаетобъяснениевлияния общиханестетиковна функциюнервной системы, которое дали в значительнойстепени научнообосновал Н.Е.Введенский.Исходя изразработаннойим теории парабиоза, он пришел кзаключению, что анестетикидействуют нанервную системукак сильныераздражителии, подобно последним, вызываютсоответствующиефазы парабиоза, которые характеризуютсяпоследовательнымснижениемфизиологическойлабильностиотдельныхнейронов инервной системыв целом. Приопределенномдля каждогоанестетикауровне насыщениямозга снижениелабильностимеханизмов, лежащих в основеформированияи распространениянервных импульсов, достигает такойстепени, котораяобусловливаетторможениефункций ЦНС, проявляющеесяклиническисостояниемобщей анестезии.В дальнейшемэта концепцияполучила развитиев трудах А.А.Ухтомскогои некоторыхдругих отечественныхученых.

Концепцияоб изменениипод влияниемнаркотическихвеществ физиологическойлабильностинейронов и, особенно, синапсовпозволилаприблизитьсяк пониманиютого, что в каждыйданный моментобщей анестезиистепень торможенияфункции различныхотделов мозгаоказываетсянеодинаковой.Этот феноменможет бытьобъяснен неодинаковойисходнойфункциональнойлабильностьюотделов мозга.Такое пониманиенашло убедительноеподтверждениев том, что нарядус корой большихполушарийнаиболее подверженнойтормозящемувлиянию анестетиковоказаласьфункция ретикулярнойформации, этоявилось предпосылкойдля разработкиретикулярнойтеории общейанестезии.

Развитиюретикулярнойтеории способствовалидва важныхнаучных факта, установленныхпри изучениифункции ретикулярнойформации: 1) онаиграет активирующуюроль в отношениилежащих вышеотделов ЦНС;2) разрушениеопределенныхзон ретикулярнойформации вызываетсостояние, близкое кмедикаментозномусну или наркозу.Это привелок заключениюо вероятнойсвязи специфическогодействиянаркотическихвеществ с влияниемих прежде всегона функциюретикулярнойформации.

Такимобразом, сформировалосьпредставлениео том, что эффектобщих анестетиковявляется результатомторможениярефлекторныхпроцессов науровне сетевиднойсубстанциимозга. При этомустраняетсявосходящееактивизирующеевлияние ее, чтоприводит кдеафферентациивышележащихотделов ЦНС.

Несмотряна убедительныеданные в пользуретикулярнойтеории общейанестезии, результатынекоторыхисследованийсвидетельствуюто том, что онаво многом слишкомупрощена и неможет бытьпризнанауниверсальной.Эффект анестетиковна активностьнейронов ретикулярнойформации разнообразени может повышать, уменьшать илине изменятьее в зависимостиот действующеговещества. Такимобразом, изменениеактивностиретикулярнойформации прианестезиивероятно связаносо специфическимвзаимодействиемобщих анестетиковс определеннымиструктурамив каждом отделеЦНС. Кроме того, состояниесознания неможет бытьпросто объясненоактивностьюретикулярнойформации.

Общиеанестетикиоказывают своедействие нетолько в областиретикулярнойформации. Клиническиеконцентрациианестетиковмогут угнетатьспонтаннуюи вызваннуюактивностьв коре головногомозга, гиппокампе, спинном мозге.В целом, анестетикиоказывают своедействие вомногих областяхЦНС, и анестезияне может бытьвызвана влияниемна отдельныеспецифическиеотделы. В свететого, что ЦНСчеловека состоитиз биллионовнейронов, каждыйиз них имееттысячи синапсов, не удивительно, что действиеанестетиковимеет такуюсложную иразнообразнуюприроду.

Такимобразом, современи открытияобщей анестезииучеными, теоретикамии клиницистамизатрачено многоусилий длявыяснениямеханизмадействия общиханестетиков.Однако многиеотносящиесяк ней вопросыдо сих пор остаютсябез убедительногоответа и требуютдальнейшихисследований.

2. Концепцияанестезиологическогообеспеченияопераций

Любоеоперативноевмешательство, даже выполняемоепо жизненнымпоказаниями с самыми благиминамерениями, является ничем иным, какопределеннойформой агрессии, на которуюорганизм вынужденреагироватькомплексомсложных гоместатическихмеханизмов.Общий адаптационныйсиндром, какитоговое проявлениестресс-реакции, развиваетсяпри любых операциях.Только в одномслучае он болеевыражен, а вдругом – менее.

Доопределенногоисторическогопериода главнойзадачей анестезиисчиталосьустранениелишь болевыхощущений. Долгоевремя этогобыло вполнедостаточно, так как хорошееобезболиваниепозволялохирургам взначительнойстепени расширитьспектр выполняемыхими операций.Однако в последующем, когда оперативныедоступы к большинствуорганов человеческоготела былиразработаны, возникланеобходимостьрешать стоявшиеперед медицинойпроблемы нена чисто анатомической, а на анатомо-функциональнойоснове. Приэтом уже надобыло рассчитыватьне только насилы больного, но и искусственнопомогать емупреодолетьопасные функциональныерасстройства, возникающиекак в ходе операции, так и в ближайшемпослеоперационномпериоде. С тоговремени анестезиястала включатьв себя элементыфункциональнойтерапии, котораяпри многихбольших операциях, а у тяжело больныхпри любыхвмешательствах, приобреталарешающее значение.Фактически, именно этообстоятельствопозволилонаркотизаторам(эфиродателям)превратитьсяв специалистовболее широкогопрофиля, аанестезиологиивыйти за рамкипростогообезболивания.

Многочисленнымиисследованиямиустановлено, что нейрофизиологическиемеханизмы болидостаточносложны (см. гл.4.3.). Как оказалось, устранениелишь перцептуальногокомпонентаболевой реакции(психо-эмоциональногоощущения боли)далеко не исчерпываетвсей полнотыпоследствий, которые развиваютсяв ответ наповреждение.Более того, стало ясно, чтопри тяжелойтравме (операции)локальнойактивациейтой или инойструктурынервной системыпредупредитьразвитиенейро-гуморальныхреакций невозможно, так как воздействиена корковыеи подкорковыеобразования, ответственныеза формированиеноцицептивнойимпульсации(супрасегментарныйуровень), неисключаетреализациисегментарногоответа черезмотонейронызадних роговспинного мозга.Эффекты периферической(первичной)гипералгезииснижают эффективностьузких сегментарных(спинальных)воздействий, а также блокадыпроведенияимпульсациипо первичнымафферентам(регионарныеметоды анестезии).Все это привелок пониманиюнеобходимостипридания анестезиимногоуровнегохарактера, предусматривающеговоздействиена различныеучастки нервнойсистемы (рецепторноеполе, первичныеафференты, сегментарныйи супрасегментарныйуровни).

Надоотдавать отчети в том, что полноеподавлениеноцицепциис помощьюмедикаментозныхсредств у живогочеловека впринципе недостижимо.Анестезиологуподвластналишь модуляцияноцицептивногопотока, а такжеснижениеинформационногопаттерна другихфакторов агрессии(кровопотери, гипоксемии, ацидоза и пр.)с целью уменьшениявыраженностиответа организмана травму.Следовательно, при сильномвозбуждающемначале ответнаяреакция неизбежна, и она будетобратно пропорциональнаэффективностизащиты. Чем тахуже, тем сильнееответ и большеугроза срывареакций компнесации.Примером крайнеговарианта плохойзащиты можетслужить развитиешока при раненияхи травмах запределамиоперационной, которые наносятся, как известно, без предварительнойанестезии. Вто же времявыполнениезачастую неменее травматичныхплановых вмешательствв больничныхусловиях (нона фоне адекватнойанестезии) несопровождаетсякритическимирасстройствамисистем жизнеобеспечения, хотя и проявляетсяобщим адаптационнымсиндромом.Соответственно, ухудшениеанестезии будетсмещать векторстресс-реакциив сторону крайнихпроявлений.

Приопределенииполноценностианестезии былобы ошибкойограничиватьее толькоадекватностьюаналгетическогокомпонента.Надо учитывать, что общий потоквозмущающейимпульсации, идущей в ЦНСпри повреждении, состоит измультимодальнойафферентацииот ноцицепторов, баро-, хемо- ипрочих рецепторов, реагирующихна изменениевнутреннейсреды организмапри травме(разрезе) тканей, кровотечении, изменениикровотока, кислотно-основногосостояния ит.д. Это диктуетнеобходимостькомплексногоподхода к защите, ориентированногона поддержаниево время операцииразличныхгоместатическихфакторов. Данноеобстоятельствоприобретаетособое значениев тех ситуациях, когда в результатепатологическогопроцесса наступилоистощениеадаптационныхвозможностейорганизма.Поэтому в ходеанестезии важноне только уменьшатьили устранятьгемодинамическиерасстройства, обеспечиватьантиноцицептивнуюзащиту, но иосуществлятьреализациюплана интенсивнойтерапии, еслиее проводилив предоперационномпериоде.

Проявлениястресс-реакцииреализуются, как известно, в виде не тольконейрогенного, но и гуморальногоответа. Модуляцияпоследних безустраненияпричины малоэффективна.Накопленыданные в отношениипервичнойпериферическойсенситизациии вторичнойцентральнойгипералгезии(или по терминологииакадемика Г.Н.Крыжановского– патологическойалгическойсистемы), предусматривающиевозможностьповторнойстимуляцииноцицептивныхрецепторовобразующимисяв результатеповреждениябиологическиактивнымивеществами.Все это выдвигаетнеобходимостьвнедрения ванестезиологическуюпрактику упреждающегоподхода, направленногона предотвращениечрезмернойактивациинейро-гуморальныхмеханизмов.

Такимобразом, современныепредставленияо патофизиологииболи и формированиистресс-реакциипри травме (втом числеоперационной)обусловливаютряд положений, имеющих принципиальноезначение дляобоснованиятактики анестезии.Во-первых, основныеусилия анестезиологадолжны бытьнаправленына афферентноезвено рефлекторнойдуги и избежаниеятрогеннойактивациимеханизмов, ответственныхза эфферентнуюимпульсацию.Во-вторых, устранениепсихоэмоциональногоощущения болидолжно сочетатьсяс блокадойвегетативногонейрональногои двигательногокомпонентовноцицептивнойафферентациии активациейантиноцицептивнойсистемы (сочетаниеобщих и местныханестетиковс анальгетиками).В третьих, походу анестезииважно избегатьугнетенияфизиологическихмеханизмовантиноцицепциии реактивностиосновных регуляторныхсистем. В четвертых, рассматриваядействия хирургав операционнойране как дополнительноеповреждениеи учитываяспособностьноцицептивнойсистемы ксамоактивации, следует добиватьсядеафферентациии включенияантиноцицептивнойсистемы донанесениятравматическоговоздействия.В пятых, анестезияу тяжело больныхдолжна бытьобъединенаединой тактикойи стратегиейс интенсивнойтерапией, проводимойим в пред- ипослеоперационномпериодах.

Ужесамо по себеперечислениеэтих положенийсвидетельствуето том, что современнаяанестезиядолжна решатьсразу несколькозадач. Наиболееважными срединих являются:

— обеспечениепсихического(эмоционального)спокойствиябольного, исключениеприсутствияего на собственнойоперации, предотвращениесопутствующихболи эмоциональныхреакций,

— устранениеперцептуальногокомпонентаболи, снижениедо безопасного(нестрессового)уровня интенсивностиноцицептивногопотока изоперационнойраны на всемпути его следования(от периферическихрецепторовдо центральныхструктур мозга),

— предупреждениенежелательныхпатологическихрефлексов ичрезмерногонапряжениядеятельностифункциональныхсистем,

— поддержаниеи при необходимостикоррекциядеятельностисистем жизнеобеспечения,

— создание удобныхусловий хирургудля работы (засчет приданиябольномуопределенногоположения наоперационномстоле, мышечногорасслабления, коллабированиялегкого и т.п.).

Длярешения этихзадач используютсон или наркоз(«обездушивание»), аналгезию(различнымиспособами), нейро-вегетативнуюзащиту, выключениедвигательнойактивности, различныеметоды интенсивнойтерапии (ИВЛ, инфузионно-трансфузионную, кардиотропную, сосудистуютерапию и другие, в том числеспецифические, применяемыев специализированныхобластях хирургии).Полнота использованияэтих приемови способы достиженияконечногорезультатазависят отконкретнойситуации(заболевания, индивидуальныхособенностейпациента и егосостояния, характераоперативноговмешательстваи т.п.). В совокупностиэто определяетпринцип избирательнойрегуляциифункций в процессеанестезии, который составляетоснову концепцииее многокомпонентности(за рубежом — мультимодальности).

Согласноэтой концепции, анестезиологическоеобеспечениесостоит изотдельныхкомпонентов, каждый из которыхможет бытьприменен (илине применен)анестезиологомв зависимостиот тех проблем, которые встаютперед ним всвязи с предстоящейбольному операцией.Компонентыже как раз иобразуют теприемы и способы, о которых речьшла в предыдущемабзаце. Такойподход обеспечиваетгибкость тактики; позволяет легчеи лучше решатьконкретныезадачи путемприменениянесколькихсредств, оказывающихболее или менеенаправленноеи избирательноедействие. Ондает возможностьизбежатьиспользованияопасных приемовтам, где их можнозаменить другимиспособами; снизить дозыпрепаратов, получая нужныйэффект инымпутем и т.д.

Концепциямногокомпонентностипришла на сменудоминировавшейв течение многихлет концепцииглубины анестезии.Она предусматриваларешение несколькихзадач (выключениесознания, обезболивание, расслаблениемышц) за счетпоследовательногоуглубленияанестезии одниманестетикоми была во многомобусловленадоминированиемв арсеналеанестезиологовпрепаратовингаляционногодействия. Реализацияее на практикевсегда сопровождалосьопасностьюпередозировкианестетикас распространениемторможенияна жизненно-важныерегуляторныецентры.

Хотяконцепцияглубины анестезии, явившаясяследствиемширокого примененияингаляционныхсредств, устарела, это не значит, что устарелаи сама ингаляционнаяанестезия.Ориентацияна многокомпонентностьпозволяет какее саму использоватьв качествекомпонентаанестезии, таки применитьдругие средстваи приемы в качествекомпонентовдля повышенияее эффективностии безопасности.

Новыезнания в областинейрофизиологииболи и формированияобщего адаптационногосиндрома позволяютдетализироватьдействияанестезиологав пред-, интра-и ближайшемпослеоперационномпериоде.

Неустраненныйпредоперационныйэмоциональныйстресс можетприводить кзначительномуснижению болевогопорога, выбросустресс-гормоновс активациейгемодинамическихи эндокринныхреакций, повышениютолерантностик действиюанестезирующихсредств. В связис этим главноев тактикеанестезиолога– созданиепсихологическогопокоя для пациентапутем нахожденияс ним взаимопонимания, разъяснениясути предстоящейанестезии, адекватнойпремедикациис использованиемседативныхпрепаратов(особеннобензодиазепинов).Важно исключитьвозникновениеболи при выполнениипредоперационныхинвазивныхисследованийи манипуляций, особеннонепосредственноперед анестезией(в том числепри катетеризациипериферическихи центральныхвен, эпидуральногопространства).Травматичныеоперации следуетпредварятьиспользованиемсредств, способныхуменьшитьэффект периферическойи центральнойсенситизации(нестероидныепротивовоспалительныеанальгетики, тормозящиевыделениепростогландинаЕ2, по показаниям- наркотики).

Интраоперационныйэтап характеризуетсявозможностьюприменитьмаксимальноинтенсивныевоздействияпо предотвращениювыхода потоканоцицептивнойимпудьсацииза разумныепределы и широкимиполномочиямипо коррекциистрессовыхгемодинамическихи других реакций.Это позволяетиспользоватьнаиболее эффективныедозы атарактиков, нейролептиков, центральныханальгетиков(опиатов и опиоидов)и других средств, не опасаясьих побочногодействия (депрессиидыхания, сниженияартериальногодавления ипр.). При этом, учитывая важностьупреждающегопринципа анестезии, необходимаяглубина еедолжна обеспечиватьсядо нанесениятравмирующеговоздействия(включая интубациютрахеи), а непо мере появлениягемодинамическихпризнаковнеадекватностианестезиологическойзащиты.

Современныйарсенал средствпозволяетанестезиологууделять вниманиене только уменьшениюноцицепцииза счет ингибиторовпростагландино-и кининогенеза(апротинин), использованияблокаторовNMDA-рецепторов(малые дозыкетамина), блокадыпервичныхафферентов(местная инфильтрационнаяи регионарнаяанестезия), нои повышениюактивностистресс-лимитирующихсистем (введениеестественныхметаболитовмедиаторов, их синтетическиханалогов, антиоксидантов, адренопозитивныхсредств). Многоуровневыйхарактер анестезиипозволяетреализоватьсочетаннаяанестезия.

Разобратьсяво всем этоммногообразиивозможностейи недопуститьпревращениямногокомпонентностив полиинградиентностьи полипрагмазиюпомогает высокаяквалификацияанестезиолога.

Впослеоперационномпериоде могутбыть использованыметоды, позволяющиеобеспечитьдеафферентацию: продленнаяэпидуральнаяи другие видыблокад, медикаментознаяпротивоболеваятерапия. Повозможностицелесообразноизбегать средств, обладающихсупрасегментарнымдействием(синтетическиеаналоги эндогенныхопиатов), чтобыне мешать центральныммеханизмамрегуляцииобеспечиватькоординирующуюгомеостатическимифункциями роль.Природа послеоперационногоболевого синдромаво многом обусловленаизбыточнымпростагландино-и кининогенезомв подвергшихсятравматизациитканях. Этипроцессы могутстать причинойпатологическоготечения раневогопроцесса (чрезмерныйотек, асептическоевоспалениеоперированныхтканей) с развитиемосложненийв виде анастомозитов, несостоятельностишвов анастомозов, некрозов. Поэтомупрепаратамипервого рядапри выборемедикаментозногообезболиваниядолжны стоятьнестероидныепротивовоспалительныесредства, применениекоторых в этойситуации становитсяпатогенетическиоправданным.

Литература

«Неотложнаямедицинскаяпомощь», подред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э.Руиза, Переводс английскогод-ра мед. наукВ.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наукА.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н.В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина»2001

2.Интенсивнаятерапия. Реанимация.Первая помощь: Учебное пособие/ Под ред. В.Д.Малышева. — М.: Медицина.—2000.— 464 с.: ил.— Учеб.лит. Для слушателейсистемы последипломногообразования.—ISBN 5-225-04560-Х