Реферат: Сочетанные заболевания полости рта и сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистыезаболеваниязанимают одноиз первых местсреди заболеванийчеловека. Имеетсятеснейшаяфункциональнаявзаимосвязьсердечно-со­судистойсистемы с органамидыхания, желудочно-кишечноготракта, почками.При нарушениисердечно-сосудистойсистемы мо­гутнаблюдатьсяизменения ив органах полостирта: некрозмягких тканей, развитие долгоне заживающихязв, кровотеченияи т. д. И. О. Новики Н. А. Пашканг(1966) при недостаточностикровообращенияс явле­ниямидекомпенсацииотмечали гиперемиюслизистойоболочки полостирта, заболеванияпародонта.Разви­тиетрофическихязв было обусловлено, по-видимому, длительнымнарушениемпериферическогокровообра­щения.Нередко изъязвленияслизистойоболочки поло­стирта сопровождалисьнекрозом альвеолярнойкости. Отмечалсядесквамативныйглоссит, цианозслизистойоболочки.Субъективныеощущения проявлялисьв ви­де чувстважжения, давления, распиранияслизистойоболочки полостирта, невралгическихболей в областизубов. А. Д. Джафарова, В. В. Бобрик (1973)объясня­липоражения ворганах полостирта явлениямиги­поксии тканей.Развитиепатологическихпроцессов вполости ртасвязывал смикроциркуляторныминарушениями.Характернымисимптомамидан­ного видапатологииявлялисьгингивостоматиты, деск­вамативныйглоссит, кандидамикозслизистойоболоч­ки полостирта, ишемическийнекроз и парестезиясли­зистойоболочки. Некрозыс секвестрациейкостных структурпри резкомнарушениипериферическогокро­вообращениянаблюдали Б.Г. Гусейнов ссоавт. (1976). По нашимданным, компенсированныеформы сер­дечно-сосудистойнедостаточностине сопровождаютсякакими-либоспецифическимидля данноговида пато­логииизменениямисо стороныслизистойоболочки по­лостирта. Эти измененияне развиваютсяи в случаяхустойчивостибарьерныхфункций слизистойоболочки, дажепри тяжелойформе сердечно-сосудистыхрасст­ройстви активномлечении основногозаболевания.

Однаков этих условияхмогут отмечатьсяобостренияхроническихстоматитови перманентныйхарактер ихтечения, особенноу больных снесанированнойполо­стью ртаи страдающиххроническимтонзиллитом.В то же времясердечно-сосудистаянедостаточ­ностьс явлениямидекомпенсацииимеет четкиеклини­ческиепроявленияв полости рта.Слизистаяоболочка бледная, с цианотичнымоттенком вобласти небныхдужек, десневогокрая. Выраженцианоз губ иприле­жащихучастков кожи.Слизистаяоболочка щек, язы­ка отечна, пастозностьмягких тканейпридает «бугри­стый»вид щекам, вестибулярнойповерхностигуб. Трофическиерасстройстванередко проявляютсяв ви­де изъязвлений, особенно вучастках постояннойтрав­мы (патологическийприкус, протезы, нависающиекрая пломб).Язвы, как правило, выполненынекроти­ческимдетритом, сопровождаютсярезким гнилостнымзапахом изорта. Глубинаи размер язвзависят отха­рактератечения основногозаболевания.В окруженииязв слизистаяоболочка безреактивныхвоспалитель­ныхизменений. Пристойкой декомпенса­циисердечно-сосудистойсистемы некротическиепора­женияслизистойоболочки могутпрогрессироватьи распространятьсяна подлежащиеучастки костнойтка­ни, чтоприводит клокальномуостеомиелитус после­дующейсеквестрацией.При сердечно-сосудистойнедостаточностинаблю­даютсятакже катаральныйгингивит истоматит, кото­рыечасто переходятв язвенно-некротическиепораже­нияслизистойоболочки. Своеобразнопротекаетрецидивирующийафтозный стоматиту больных ссердечно­сосудистойнедостаточностью.Вследствиеснижения реактивныхвозможностейтканей афтычасто транс­формируютсяв язвенно-некротическиеэлементы, раз­вивающиесяна гипо- илиареактивномфоне. Началь­ныефазы их развитияхарактеризуютсямелкофокуснымиочагами ишемии.На фоне обескровленнойс цианотичнымоттенком слизистойоболочкипросматри­ваютсяучастки побеления, на месте которыхв течение последующихсуток развиваютсяафты, по видунапо­минающиемелкоочаговыйнекроз. Воспалительныеизмененияокружающихтканей и инфильтрацияв ос­нованииотсутствуют.На поверхностиналет серовато-белогоцвета. Приусугублениитечения основногозаболеванияафты могуттрансформироватьсяв язвы и, сливаясьв областиретромолярныхучастков, переходныхскладок, образуютобширные очагинекроза. Признакомсердечно-сосудистойнедостаточностимогут явитьсяизмененияэпителия языка.На спинке языкаотмечаетсядесквамациянитевидныхсосочков. Остановитсягладким и блестящим.Вследствиеатрофии нитевидныхсосочков иистонченияэпителия языкабольные нередкоотмечают жжение.^ Предупреждениесердечно-сосудистойнедостаточ­ностисостоит впрофилактикесистемныхзаболеваний; общие профилактическиемероприятиякасаются вос­новном режима.Лица, страдающиезаболеваниемсердца, приотсутствиипроявленийсердечнойслабо­сти должныактивно двигаться, заниматьсяфизиче­скимиупражнениями, исключая приэтом физическиеперенапряженияи, следовательно, профессии, связан­ныес тяжелым физически», трудом. Физическаяак­тивностьспособствуетулучшениюкоронарногокрово­обращения, улучшаетокислительно-восстановитель­ныепроцессы втканях. Большоезначение имеетсо­блюдениережима, исключениеперенапряженийнерв­ной системыи отрицательныхэмоций. Важени пра­вильныйпищевой режим: запрещается«наедаться», продукты должныбыть легкоусваиваемыми; жид­костьупотребляютв количестве, не нарушающемвод­ный балансорганизма; пищадолжна иметьнеобходи­мыевитамины,. особенногруппы В и витаминаС; больныепериодическидолжны отдыхатьна курортахи в санаториях, должны постояннонаходитьсяпод систематическимврачебнымконтролем.Медикамен­тозноелечение необходимопроводитьсоответственносимптомамсердечно-сосудистойнедостаточности.Лечение пораженийслизистойоболочки полостирта состоитв антисептическойобработке ее1 % раство­ромперекиси водорода(1 столовая ложкана 1 стакан воды),1% растворомйодинола, 0,2%растворомхлоргексидина, показаны теплыеорошения полостирта растворамифурацилина, этакридиналактата (ривано­ла).После антисептическойобработкиследует прово­дитьаппликациисинтомициновойэмульсии, линиментаалоэ, каротолина, уснината натрияс анестезином,2—5% мази прополисана масле илиланолине.

Септическийэндокардитявляется однойиз форм септическихсостоянийорганизма слокализациеймикробныхочагов напристеночномэндокарде иСердечныхклапанах. Острыйсептическийэндокардитхарактеризуетсясимптомамисепсиса. Затяжнойсептическийэндокардитотличаетсямед­леннымразвитием итечением.Возбудителемзаболе­ванияявляется зеленящийстрептококк, попадающийв сердце черезкровь из первичныхочагов инфекции(хроническиеодонтогенныеочаги инфекции, хрониче­скийтонзиллит, гайморит идр.). Клиническаякарти­нахарактеризуетсяпоявлениемнедомогания, утомляемостью, ухудшениемаппетита, головнойболью; субфебрильнаятемпературасопровождаетсянебольшимознобом ипотливостью; субъективножалобы со сто­ронысердца вначалеотсутствуют; характернымпри­знакомзаболеванияявляется лихорадкаремиттирующегохарактера, обычно температура38—39°С; пери­одывысокой температурысменяются 1—2недельнымипромежуткамисубфебрильнойтемпературы.Кожные покровысеровато-желтогооттенка, бледны, что обус­ловленоанемизациейи развитиемаортальнойнедоста­точности.Поражениепечени и возникающийиногда повышенныйраспад эритроцитовобусловливаютжел­товатыйоттенок кожныхпокровов ислизистойоболоч­ки полостирта. Часто отмечаютсяпетехиальныеи мел­киегеморрагическиевысыпания накоже и слизистыхоболочках; высыпания наконъюнктивенижнего века(пятна Либмана)считаютсяпатогномоничнымпри­знакомзаболевания.На коже в областиключиц, на ногах, а также на слизистойоболочке полостирта пе­техиальныевысыпаниярасполагаютсядиффузно. Не­редкообнаруживаютсяболезненныемягкие с красно­ватымоттенком узелкидиаметром 0,5см (узелки Ослера), располагающиесяна подошвах, ладонях, пальцах, обусловленныетромбоваскулитамиаллерги­ческогопроисхождения.Геморрагическиевысыпания могутнекротизироваться, рубцеваться.Нередко отме­чаетсяувеличениепальцевыхфаланг за счетгипер­плазиимягких тканейи надкостницы(пальцы в видебарабанныхпалочек). Важнымдиагностическимпри­знакомявляется поражениеклапанов сердцас соот­ветствующейсимптоматикой.Нередки изменениярит­ма сердечнойдеятельности, поражениясосудистойси­стемы в видеваскулитов, часто поражаютсяпочки (нефрит, гломерулонефрит).Не менее характернымпризнакомболезни являетсяувеличениеселезенки. Состороны кровинаблюдаетсягипохромнаяанемия. Профилактиказаболеваниязаключаетсяв свое­временнойликвидациисептическихочагов и укрепле­нииорганизма, приэтом имеетзначение применениеантибиотиков; для укрепленияорганизманеобходимыполноценноепитание, правильныйи регулярныйотдых. Медикаментозноелечение заключаетсяв воз­можноболее раннемпримененииантибиотиков.На­значаютвитамины, включающиетнампн, пиридоксин, никотиновуюкислоту. В тяжелыхслучаях рекоменду­ютсястероидныепрепараты. Всембольным рекомен­дуетсятщательноеустранениеочагов хроническойинфекции. Присанации полостирта следуетособенно тща­тельноустранять очагихроническоговоспаленияв периапикальныхтканях зубов.В периоды ремиссииосновногозаболеваниямногокорневыезубы с явлени­ямихроническогопериодонтитаудаляют, воднокорне­выхзубах принеобходимостипроизводятрезекцию верхушкикорня. При санацииполости ртаобращают вниманиеи на состояниепародонта: удаляют зубодесневыеотложения, попоказаниямпроводятпротивовос­палительнуюи антисептическуюобработку.Больному следуетобъяснитьосновные принципыгигиены поло­стирта: после приемапищи полостьрта необходимопрополаскивать, зубы чистить2 раза в день; при нали­чиивоспалительныхизменении впародонтерекомен­дуютсязубные пасты, обладающиелечебнымисвой­ствами(«Лесная», «Айра»и др.).

Атеросклероз—системноезаболевание, в основе котороголежит нарушениелипоидногообмена, проявляющеесяотложениемлипоидов вовнутреннейоболочке артерий, что приводитк образованиюсоединительнотканныхутолщений—бляшек, сужению про­светаи тромбозуартерий. В генезезаболеваниянейрогуморальныенарушенияобмена липидови частичнобелков, приводящиек метаболическимнарушениямв стенках сосудов.Атеросклерозпоражает болеепожи­лой контингентлюдей, но неявляется всегдапризна­комстарости, таккак встречаетсяи у молодых.Темп болезнинастолькомедленный, чтомногие годыболь­ные атеросклерозоммогут оставатьсятрудоспособ­ными.Измененияслизистойоболочки полостирта при атеросклерозеотражены вработах М. П.Ельшанской(1966). Ею определеныхарактерныеизменения вкро­веносныхсосудах слизистойоболочки полостирта у больныхатеросклерозом.Поражениесосудов артери­альноготипа проявляетсяразрастаниемсубэндотелиальногослоя внутреннейоболочки, гиперплазиейэндотелия, утолщениеми расщеплениемвнутреннейэластическоймембраны, гиперэластозомадвентиция.Вследствиеэтого имеетместо уменьшениепросвета артерий.При исследованиисосудов венозноготипа измененияпроявляютсяв виде фиброэластоза, дистро­фическиеизмененияотмечаютсяв зоне адвентиция.Выраженностьсклеротическихизменений всосудах увеличиваетсяс возрастомбольных. У больных, страдающихатеросклерозом, изменя­ютсяи соединительнотканныеструктуры.Коллагеновыеволокна набухают, при слиянииобразуют гомо­генныеучастки струдноразличимойструктурой.Гиалиноз отмечаетсяв коллагеновыхволокнах слизистойоболочки десныи языка. Признакидеколлагенизациинаблюдаютсяв слизистойоболочке щекии губы. Ука­занныеявления расцениваютсякак дистрофическиеизменениясоединительнойткани, развивающиесяна фоне склеротическихизмененийкровеносныхсо­судов. Вполости ртаатеросклеротическиеизменениясо­судов проявляютсяв виде четкогососудистогорисун­ка вобласти мягкогонеба и переднихнебных дужек, расширениивен языка. Окраскаслизистойоболочки зависитот степенисердечно-сосудистойнедостаточно­стивследствиеатеросклеротическихизменений иварь­ируетот бледно-розовойдо желтушнойи цианотичной.Трофическиенарушения могутпроявлятьсяв виде па­рестезийразличныхучастков полостирта (губы, язык, небо). При леченииобращают вниманиена диету; приатеросклерозене следуетупотреблятьпродукты, бога­тыехолестериноми нейтральнымжиром; ограничива­етсяпотреблениеживотного жира, жирных сортовмяса, а такжеяиц. Рекомендуетсяактивный вотноше­ниимышечной работырежим при отсутствиипризна­ковкоронарнойнедостаточности; по возможностииск­лючаютстрессовыеситуации, курениеи прием алкого­ля.Рекомендуютсякурортноелечение, минеральные, радоновые, сульфатные, углекислыеванны (в началь­ныхформах атеросклерозас периферическойлокали­зацией).Назначаютвитамины: витаминС, снижающийхолестеринв крови; витаминыВе и В)2, повышающиесодержаниев крови фосфолипидови ненасыщенныхжирных кислот; назначают холи»и метионин, ослабляющиеразвитиеатеросклеротическогопроцесса. Другиелекарственныепрепаратырекомендуютсяв соответствиис клиническимпроявлениемзаболевания.

Инфарктмиокарда —заболевание, характе­ризующеесянекротическимпроцессом всердечной мышцевследствиеослабленияили прекращенияпри­тока к нейкрови. Изменениямиокарда происходятобычно в каком-либоего участке(в бассейневетвей коронарнойартерии). Заболеваниюспособствуютфи­зическоеперенапряжение, курение, приемобильной жирнойпищи и спиртныхнапитков. Впатогенезезабо­леванияиграют рольнесколькофакторов: органиче­скоесужение просветакоронарнойартерии илиее ветвей, спазмкоронарнойартерии призаболеванияхсердца, тромбозкоронарныхартерий, нарушениеме­таболизмасердечноймышцы, нарушениеколлатераль­ногокровообращениясердца. В клиническойкартине заболеванияв большинствеслучаев наначальныхэтапах егоразвития отмечаютсяболевой синдром, чувство болезненногосдавления.Иногда болинастолькоострые, чтовызывают шок; боли могутиррадиироватьв самых разныхнаправле­ниях, имитируя иногдаабдоминальныеболи. Они име­ютинтермиттирующийхарактер и, какправило, раз­виваютсяприступообразно; известна безболеваяфор­ма инфарктамиокарда. Через2—3 дня от началабо­лезни появляютсялихорадка илейкоцитоз, а позднееувеличиваетсяСОЭ, что обусловленоаутолитическимипроцессамипораженногоучастка сердцаили образо­ваниемв миокарде зонывоспаления.При инфарктемиокарда характернадинамика измененийэлектро­кардиограммы, которая позволяетопределитьлокали­зациюпроцесса иконтролироватьэволюцию болезни,'а также оцениватьдавностьпатологическогопроцес­са.Осложнениеминфаркта миокардаявляютсятромбоэмболическиенарушения, приводящиек расстрой­стваммозговогокровообращения, поражениюсосудов брюшныхорганов, инфарктулегких и др.; иногда по­являетсяпостинфарктныйаллергическийсиндром, ха­рактеризующийсяразвитиемперикардита, полиартри­та, кожных высыпаний, вспышек лихорадки.

Измененияслизистойоболочки полостирта при инфарктемиокарда чащеобусловленыдлительностьюи тяжестьюзаболевания; они не являютсяспецифиче­скимии, как правило, развиваютсявторично, приэтом не являясьдиагностическимпризнакомболезни. Н. Ф.Китова и 3. М.Миканба (1968) провелиоб­следованиебольных, страдающихинфарктоммиокар­да. Приобследованиибольных, особеннов первые днизаболевания, они отмечалинаибольшиеизменения вязыке; десквамативныйглоссит, глубокиетрещины языка, нередко обнаруживаласьгиперплазиянитевид­ныхи грибовидныхсосочков. Прикапилляроскопическомисследованииу большинствабольных формака­пилляровбыла продольнойили радиальной, они рас­полагалисьв виде клубочков.Венозная браншакапилляровбыла расширена, проследитьже артери­альнуюбраншу обычноне удавалось.В капиллярахиногда отмечалисьстазы, оттоккрови былзамедлен­ным.У больных сярко окрашенныммалиновымязыком капилляроскопическиопределялиськровоизлиянияв сосочках имежсосочковыхструктурахязыка. Подоб­ныеизмененияразвивалисьчаще в тяжелыхслучаях заболеваниямиокарда, сопровождающегосянаруше­ниемгемодинамики.По мере улучшениясостояниябольного уменьшалисьи экстравазаты.При улучше­нииобщего состояниябольногосоответственноулуч­шаласьи капилляроскопическаякартина. Такимобразом, исследованияпоказывают, что экстравазаты, отмечаемыена спинке языка, являются следствиемнарушениягемодинамикив капиллярномрусле и развиваютсячасто как результатпоражениясердца. Этотфакт являетсяважным диагностическимпризнакомданной органнойпатологии. Прилечении инфарктамиокарда преждевсего больномуназначаютстрогий постельныйрежим, дли­тельностькоторого зависитот сопутствующихсимпто­мовзаболевания; однако длительнаянеподвижностьбольных нецелесообразна, так как воможноразвитие нарушенийколлатеральногокровообращенияв сердце. Назначаютлегко усваиваемуюпищу, обеспечиваютпокой и сон.Назначаютлекарственныевещества, сни­мающиеболевые симптомыи предотвращающиедаль­нейшееусиление тромбозакоронарныхартерий (гепарин, фибринолизин, стрептокиназа), вводят антико­агулянты.Важной задачейявляется борьбас сердечно-сосудистойнедостаточностью: при сниженииартериальногодавления назначаютнорадреналин, метазон, гипертензин.При измененияхслизистойоболочки полостирта трофическогохарактераприменяютсякератопластическиепрепараты, анестетическиеаппликационныеве­щества; хирургическиевмешательствапри тяжеломтечении инфарктамиокарда запрещаются; лечение и удалениезубов проводятлишь по строгимпоказани­ям, под контролемлекарственнойтерапии и впериод наиболееблагоприятнойфазы теченияболезни.

Гипертоническаяболезнь. Заболеваниеявляется однойиз часто встре­чающихсяформ артериальнойгипертонии, когда ги­пертонияявляется главнымпризнакомпатологическо­гопроцесса вследствиенарушенияфункции централь­ныхнервнорефлекторныхмеханизмов, регулирующихуровень артериальногодавления. Гипертониявстреча­етсячаще у лиц, работакоторых связанас чрезмер­нымнервным напряжением; у лиц, перенесшихэмоци­ональныепотрясения, психическиетравмы, переутом­ление, у лиц, предрасположенныхк гипертонии.Повышениеартериальногодавления являетсяран­ним признакомгипертонии.В начале заболеванияги­пертонияне стойкая, преходящая.Со временембо­лезнь принимаетперманентныйхарактер, повышаетсякак систолическое, так и диастолическоедавление; пульствердый, напряженный, появляютсяголовные боли, головокружение, наклонностьк сердцебиению, физическаяслабость. Стойкийи высокий уровеньар­териальногодавления обычноприводит корганиче­скимнарушениямсосудистойсистемы (особеннов поч­ках).Гипертоническиекризы (кратковременноевысокое повышениеартериальногодавления) могутнаблюдатьсяв раннем периодеразвития болезни; они могутсопровождатьсярвотой, одышкой, загрудиннымиболями, нарушениемзрения. Пристойкой гиперто­нииможет наблюдатьсягипертрофиясердца, в позд­ниепериоды болезни—ишемическиерасстройства.обусловленныенарушениямипитания миокардаи гипоксией.Сердечнаянедостаточностьможет развитьсяпри длительнойи высокойартериальнойгипертонии.Она проявляетсяодышкой нетолько придвижении, нои в покое, поночам—в видеприступовсердечнойастмы. Следствиемгипертонииявляется инедостаточ­ностьправого сердца(повышениевенозногодавления, увеличениепечени, отеки), что наблюдаетсяредко и лишьв поздних стадияхзаболевания.Вторичныеиз­менениямогут наступатьи в почках ипроявлятьсяв виде симптомовзадержки азотистыхшлаков, парал­лельнос которымиразвиваютсяи измененияглазного днав виде геморрагий, ринита, а иногдаотслойки сетчаткис потерей зрения.Нарушениямозговогокрово­обращениямогут возникатьв периоды кризовболезни исопровождатьсякровоизлияниямииз мелких сосу­довмозга с последующимигемипарезамии гемиплегиями.В полости ртапри гипертоническойболезни иногдаотмечаютсяизменения, соответствующиекартине пузырно-сосудистогосиндрома. Характернопоявление наслизистойоболочкегеморрагическихпузырей вследствиеее травмы(патологическийприкус, инород­ныепредметы, разрушенныезубы и др.). Пузырисуществуютв неизмененномвиде от не­сколькихчасов до несколькихдней. Обратноеразви­тиепроисходитлибо при вскрытиипузырей, либопри рассасыванииих содержимого.При вскрытиипузырей образующаясяэрозия быстроэпителизируется.При­знаковвоспаленияв окружениипузырей и подлежа­щихтканях обычноне наблюдается.Симптом Николь­ского, как правило, отрицательный; акантолитическиеклетки в мазках-отпечаткахс поверхностиэрозий вскрывшихсяпузырей отсутствуют.Геморрагическиепузыри чащевсего наблюдаютсяна слизистойоболоч­ке мягкогонеба, дна полостирта, щеках, режена сли­зистойоболочке десени твердогонеба. Пузыри, как правило, единичные, фиксированныена одном участке.Т. И. Лемецкая(1966) указанныеизмененияописыва­еткак гематомы, обусловленныепатологиейсосудис­тойсистемы. Убольшинствабольных, страдающихпузырно-сосудистымсиндромом, ванамнезе имеетсяартериальнаягипертония.Не исключаетсясвязь ге­моррагическихпузырей с изменениемсосудов в ре­зультатесердечно-сосудистыхзаболеваний(МашкиллейсонА. Л. и др., 1972).

Литература:

1. Е.В.Боровский.Заболеванияслизистойоболочки полостирта и губ. М: Медецина.1984г. 400с.

2. ПеккерР. Я. Профессиональныепоражениятканей полостирта.— М.: Медицина,1977.

3.Смирнов В. А.Заболеваниянервной системылица.— М.: Медици­на,1976.

4. БанченкоГ.В. Сочетанныезаболеванияслизистойоболочки полостирта и внутреннихорганов. М: Медицина,1979г.