Реферат: Микробный пейзаж раны у больных сахарным диабетом

Внастоящее времяхирургическиезаболевания, развивающиесяна фоне сахарногодиабета остаютсяодним из наиболееактуальныхвопросов современнойхирургии. Поданным международногокомитета ВОЗ, количество

больныхсахарным диабетомсоставляетболее 3 % населенияземного шара, а в возрастнойгруппе старше50 лет – 7-9 % [7]. В. И.Стручков исоавторы отмечают, что числогнойно-воспалительныхосложненийи летальностьот них у больныхсахарным диабетомболее чем в 3раза превышаеттаковые у лиц, не страдающихэтим заболеванием[15]. Сроки леченияу таких больныхувеличиваютсяв 2 раза и более.

Инсулин– гормон оказывающийна все видыобмена анаболическоедействие, поэтомунарушениесинтеза илирецепции инсулинасущественносказываетсяна всех морфологических, физиологическихи биохимическихпроцессах ворганизмебольного сахарнымдиабетом. Однимиз позднихосложненийявляетсядиабетическаянейропатия, по причинекоторой происходитнарушениетрофики, чтоприводит кзапущеннымслучаямгнойно-некротическихзаболеваний, помимо этого, из-за полногоотсутствиячувствительности, микротравмыне всегдаобнаруживаютсябольными [7]. Вкомплексепатологическихизменений придиабетическойгангрене первичнымявляется системноепоражениемикроциркуляторныхпутей артериовенозногобассейна, вероятно, по типу диабетическоймикроангиопатии[6]. При сахарномдиабете наблюдаютсясущественныеизмененияиммунитета, так снижениетитра антителу этой категориибольных свидетельствуето существеннойнедостаточностиВ-клеточногозвена иммунитета.При выраженнойгипергликемиихемотаксиси фагоцитарнаяфункция лейкоцитовугнетены, непоглощаютсямикробные тела, погибшие клеткии ткани. Сахарныйдиабет такжеприводит кнарушениюрепаративныхпроцессов, чтоявляется следствиемтого что инсулиннужен дляосуществленияанаэробногогликолиза, необходимогодля пролиферацииэндотелиякапиляров ифибробластов.Лактат, такжеобразующийсяпри анаэробномгликолизе, участвует вгидроксилированиипролина, необходимогодля синтезатропоколлагена[5]. При сахарномдиабете отмечаютсясерьезныенарушениябелковогообмена. Длясинтеза глюкозыначинаютиспользоватьсяаминокислоты, что приводитк распаду собственныхбелков тканей.Отрицательныйазотистыйбаланс обуславливаетнарушениерепаративныхпроцессов.

Начавшийсягнойный процесстакже оказываетсущественноевлияние насостояниеобмена веществу больных сахарнымдиабетом. Известно, что 1 мл гнояинактивирует10-15 ЕД эндогенногоили экзогенновводимогоинсулина [5].Гипертермия, возникающаяпри гнойно-септическомпроцессе, ещебольше усугубляетрасстройстваобмена веществ.Таким образом, сочетаниесахарногодиабета ихирургическойинфекции образуетпорочный круг, при котороминфекция отрицательновлияет на обменныепроцессы, повышаяинсулиновуюнедостаточность, усиливая ацидоз.

Несомненно, что особенноститечения иклиническогопроявленияхирургическойинфекции убольных сахарнымдиабетом зависитне только отнарушенийиммунной системы, гистоморфологическихизменений инарушенийрепаративногопроцесса, нои рядом свойствмикроорганизмоввызывающихпатологическийпроцесс, которые у больных сахарнымдиабетом имеют cвои особенности, что было отмеченов работах многих авторов [ 1-4, 8, 11-14].

Материали методы.

На базеотделениягнойной хирургиигородскойклиническойбольницы N3

намибыли детальнопроанализированнырезультатылечения 177 больныхсахарным диабетомс гнойно –воспалительнымизаболеваниями; женщин – 65.5 %, мужчин– 34.5 %. Средняяпродолжительностьпребываниябольных в стационаресоставила 30койко-дней.Средний возрастбольных составил64+1.4года.

Припоступлениисахарным диабетомлегкой степени(классификацияВОЗ) страдали17.5 % больных, среднейстепени – 67.8 %, тяжелой степенитяжести – 9.9 %. Убольных имелисьсопутствующиезаболевания( атеросклероз, ИБС, хроническийбронхит, ожирение).Всем пациентампроводилосьбактериологическоеисследованиеочагов гнойно-некротическихпроцессов иопределениечувствительностимикрофлорык антибиотикам.

Результатыи обсуждение.

Выделенныепри бактериологическомисследованиивозбудителихирургическойинфекциихарактеризовалисьдостаточнымразнообразием(табл.1). основнымпредставителеммикрофлорыгнойного процессабыли стафилококки, основная массакоторых представленакоагулазопозитивными, на коагулазонегативныеприходитьсявсего 1.1 %, чтосущественноотличаетсяот результатовработ некоторыхавторов [4,12,14].Несколько режевстречалисьэнтеробактерии, наиболее редковстречалисьстрептококкии синегнойнаяпалочка, такжеимел местоединичныйслучай когдаиз раны высевалисьдрожжеподобныегрибы. Общеесоотношениеграмположительнойи грамотрицательноймикрофлорыпредставленнона рис.1.

Табл.1.Видовой составвозбудителей(монокультуры)хирургическойинфекции высеваемыхиз ран у больныхсахарным диабетом.

В/>/>идмикроорганизма абсолютныечисла %Staphyllococcusaureus 97 57.7 Staphyllococcus epidermidis 2 1.2Streptococcus pyogenes 7 4.2Streptococcus faecalis 1 0.6Enterococcus sp. 4 2.4Acinetobacter calcoaceticus 2 1.2Proteus vulgaris 13 7.8Proteus mirabilis 5 3.0Proteus rettgeri 2 1.2Klebsiella oxytoca 8 4.8Klebsiella pneumoniae 2 1.2

Enterobacter sp. 3 1.8

Citrobacter sp. 8 4.7E. coli 8 4.7Pseudomonas aeroginosa 5 2.9Дрожжеподобныегрибы 1 0.6

Рис.1.

/>

Грамположительнаямикрофлорабыла в основномпредставленна золотистымстафилококком, а также гноероднымстрептококком(табл.2.). основнымипредставителямиграмотрицательноймикрофлорыбыли бактериирода Протей, в меньшем количествевстречалиськлебсиеллы, цитробактери кишечнаяпалочка (табл.3.).

Табл.2.Соотношение(в %) грамположительныхмикроорганизмов.

Микроорганизм

%

Staphylococcus aureus 87.4 Staphylococcus epidermidis 1.8 Streptococcus pyogenes

6.3

Streptococcus faecalis 0.9 Enterococcus sp. 3.6

Табл.3.Соотношение(в %) грамотрицательныхмикроорганизмов.

Микроорганизм

%

Proteus spp. 35.2 Klebsiella spp.

17.6

Enterobacter sp. 5.3 Citrobacter sp. 14 E. coli 14 Pseudomonas aeroginosa 8.9

Приизучении микробногосостава ранналичие микробныхассоциацийвыявленно в8 случаях (табл4,5). Наиболее частокомпонентымикробных ассоциацийбыли представленны стафиллококкомс грамотрицательнымимикроорганизмами(75 %), а также сграмположительнымимикроорганизмами(12.5 %). Ассоциациитолько с участиемтолько грамотрицательныхмикроорганизмоввыявленны в12.5 %.

Табл.4.Количествомикроорганизмовопределяемыхв ассоциациях.

Вид микроорганизма

количесво

%

Staphyllococcus aureus 7

36.7

Pseudomonas aeroginosa 3 15.7 Citrobacter sp. 2 10.6 Proteus vulgaris 1 5.3 E. coli 1 5.3 Klebsiella oxytoca 3 15.7 Acinetobacter calcoacet. 1 5.3 Enterococcus faecalis 1 5.3

Наибольшаячасть микробныхассоциацийлокализоваласьна стопе (87.5 %) – вассоциацииопределялисьграмположительныеи грамотрицательныемикроорганизмы, помимо этогона промежности(12.5 %) – были представленнытолько грамотрицательноймикрофлорой.

Табл.5.Частота встречаемостивыявленныхассоциациймикроорганизмовв зависимостиот нозологическойформы гнойногопроцесса.

Ассоциации Флегмона Трофическая язва Парапроктит Гангрена

St. aureus + грамотрицательный микроорганизм

50.0 12.5

12.5

St. aureus + грамположительный микроорганизм

12.5


Грамотрицательный + грамотрицателный микроорганизм


12.5

При повторномбактериологическомисследовании, которое проводилосьу 48 больных, былообнаружено13 случаев изменениямикробногосостава ран(табл.6.). Наиболеечастым возбудителемвнутрибольничнойинфекции являетсяPseudomonasaeroginosa, реже встречаетсястафилококк.Наиболее частоприсоединениевнутрибольничнойинфекции наблюдалосьпри гнойно-некротическихпроцессах на стопе (84.6%), меньшена бедре (15.4%). Следуетотметить, чтоприсоединениевнутрибольничнойинфекции увеличивает время пребываниябольных в стационарев 2 раза ( 62 койко-дня).

Табл.6.Штаммы микроорганизмов, выявленныепри повторномпосеве из ран, являющиесявозбудителямивнутрибольничнойинфекции.

Вид микроорганизма

количество

%

Pseudomonas aeroginosa 7 43.7 Staphylococcus aureus 3 18.7 Klebsiella pneumoniae 2 12.4 Proteus vulgaris 1 6.3 Enterococcus sp. 1 6.3 Acinetobacter calcoacet. 1 6.3 Citrobacter sp. 1

6.3

Впроцессе изучениисоотношениямикрофлорыпри различнойстепени тяжестисахарногодиабета, намибыло обнаружено, что доля грамотрицательноймикрофлорыпрямо зависитот степенитяжести сахарногодиабета (рис.2.), так доля условно-патогенноймикрофлорыу пациентовстрадающихсахарным диабетомтяжелой степенитяжести на 14.3% выше чем в группес легкой степеньюзаболевания.

Рис.2.

/>
Убольных встречались7 основных формгнойно-некротическогопроцесса: гангрена, флегмона, панариций, абсцесс, трофическаяязва, гнойнаярана, парапроктит(рис.3.). При такихнозологическихформах какфлегмона, панариций, абсцесс, трофическаяязва из патологическогоочага высевается, в основном, грамположительнаямикрофлора, в то время какпри гангрене, гнойной ранеи парапроктитеявно преобладаютграмотрицательныемикроорганизмы.

Сахарныйдиабет Iтипа был отмеченв 12 случаях ( 6.8 %). Тяжесть заболеванияпри поступленииу 9 человек ( 75 % )соответствовалатяжелой степенитяжести, у 3 ( 25 % )– средней степенитяжести, случаевсахарногодиабета легкойстепени тяжестине было. Видовой состав возбудителей

Рис.3.

х/>
ирургическойинфекции у больных Iтипом сахарногодиабета оказалсяследующим:

Табл.7.Микрофлоравысеваемаяпри Iтипе сахарногодиабета.

Вид микроорганизма

%

Staphylococcus aureus 66.7 Streptococcus pyogenes 8.3 E. coli 8.3 Enterobacter sp. 16.7

Сахарныйдиабет IIтипа был у 137больных ( 72.4 % ). Тяжестьзаболеванияпри поступленииу 20 пациентов( 14.6 % ) соответствовалатяжелой степенитяжести, у 102человек ( 74.6 % ) –средняя степень, у 15 ( 10.8 % ) – легкаястепень тяжести.Возбудителямигнойно-некротическогопроцесса приэтом типе сахарногодиабета являютсяследующие видымикроорганизмов:

Табл.8.Микрофлоравысеваемаяпри IIтипе сахарногодиабета.

Вид микроорганизма

%

Staphylococcus aureus 59.2 Staphylococcus epidermidis 1.5 Streptococcus pyogenes 3.6

Streptococcus faecalis

0.7 Enterococcus sp. 0.7 Acinetobacter calcoaceticus 1.5 Proteus vulgaris 8.1 Proteus mirabilis 3.6 Proteus rettgeri 1.5 Klebsiella oxytoca 5.8 Klebsiella pneumoniae 1.5 Citrobacter sp. 5.8 E. coli 3.6 Pseudomonas aeroginosa 2.9

Изсопутствующихзаболеваний(табл.9,10.) наиболеечасто встречалисьгипертоническаяболезнь (50.3 %), ИБС(41.2 %), атеросклероз(7.3 %), хроническаяпочечнаянедостаточность(5.6 %), хроническийбронхит (7.3 %), ожирение(5.1 %). Анализ таблицпоказываетчто высеваемыеиз раны микроорганизмымогут отличатьсяв зависимостиот различных сопутствующихзаболеваний.

Табл.9. Микробныйспектр патологическогоочага при различныхсопутствующихзаболеваний.

Сопутствующая патология

1

2

3

4

5

6

7

8

Гипертоническая болезнь 56.0 5.4 12.9 5.4 4.3 6.3 4.3 5.4 ИБС 51.9 5.3 14.8 6.7 6.7 5.3 6.7 2.6 Атеросклероз 53.6
14.1 6.4
6.4 6.4 14.1 Хронический бронхит 46.2 7.7 30.7

15.4

Ожирение 66.7 11.1 11.1
11.1

Цифрамиобозаначены:1 – Staphyllococcus aureus, 2 – Streptococcus aureus, 3 –Proteus vulgaris, 4 – Klebsiella oxytoca, 5 – E. coli, 6– Enterobacter sp., 7 – Citrobacter sp. 8 –Pseudomonas aeroginosa.

Табл.10.Соотношение(в %) грамположительныхи грамотрицательныхмикроорганизмовпри различнойсопутствующейпатологии.

Сопутствующая патология

Грам+ микроорганизмы Грам- микроорганизмы Гипертоническая болезнь 61.4 38.6 ИБС 57.2 42.8 Атеросклероз 53.6 46.4 Хронический бронхит 53.9

46.1

Ожирение

77.8

22.2

Изучениечувствительностимикрофлорык антибиотикам(табл.11, рис.4.)показывает, что наибольшейантибиотикорезистентностьюобладают бактериирода Протей,Klebsiellaooxytocaи Синегнойнаяпалочка; наиболеечувствительнык антибиотикамбыли стафилококкии стрептококки.

Табл.11.Результатыопределениячувствительностимикрофлорык антибиотикам.

1 2 3 4 5 6 7 8 Пенициллин
50.0





Оксациллин 16.0 25.0





Ампициллин




33.3

Карбенициллин
12.5 28.6 42.9 50.0 44.4 10.0
Цефалексин 6.6



33.3 10.0
Цефамизин 90.0 75.0





Клафоран 96.6 87.5 85.7 71.4 100.0 77.7 90.0 20.0 Канамицин

14.3 57.1 50.0
20.0
Гентамицин 86.6
61.9 57.1 50.0 77.7 40.0 80.0 Доксициклин 66.6 62.5





Эритромицин 76.6






Олеандомицин 10.0






Левомицетин
12.5 23.8 42.9 50.0 44.4 30.0
Полимиксин


71.4 50.0 88.8 100.0 100.0

Цифрамиобозначены:1 – Staphylococcusaureus,2 – Streptococcusspp.,3 – Proteusspp.,4 – Citrobactersp.,5 — Enterobactersp.,6 – E.coli,7 – Klebsiellaoxytoca,8 – Pseudomonasaeroginosa.

Схемa.1.Графическоеотображениечувствительности микрофлоры(более 50%) к антибиотикам.

Staph.

Aureus

Str. spp.

Proteus

spp.

Citr.

sp.

Enterobact. sp.

E. coli

Klebs

ox.

Pseud

aer.

Пенициллин







Карбенициллин







Цефамизин







Клафоран







Канамицин







Гентамицин







Доксициклин







Эритромицин







Левомицетин







Полимиксин








При присоединениивнутрибольничной, инфекции выделенныештаммы микроорганизмовимеют болеенизкую чувствительностьк антибиотикам, по сравнениюс таковойопределеннойу микроорганизмоввыявленныхпри предыдущихпосевах из ран(табл.12).

Табл.12.Результатыопределениячувствительностик антибиотикаммикрофлорывыделеной приповторныхпосевах из ран.

1 2 3 4 5 Цефамизин 33.3



Клафоран 66.6 100.0 100.0 100.0 28.6 Гентамицин 33.3 100.0 100.0 50.0 42.9 Доксициклин 66.6



Левомицетин

100.0

Полимиксин

100.0 50.0 85.7

Цифрамиобозначены:1 – Staphylococcusaureus,2 – Proteusspp.,3 – Citrobactersp.,4 – Klebsiellapneumoniae,5 – Pseudomonasaeroginosa.

Показателипереферическойкрови имеютразличия взависимостиот вида микроорганизма(табл.12.). Характеренрезко сниженыйгемоглобини высокое СОЭ, наряду с этимколичестволейкоцитовнаходится впределах нормы, что указываетна высокуюинтоксикациюи ареактивностьорганизма.

Табл.13.

Вид микроорганизма лейкоциты гемоглобин СОЭStaphyllococcus spp. 8.0 +2.5 114+11 39+13 Streptococcus spp. 8.1+1.6 131+8 38+8 Proteus spp. 8.6 +2.9 108+10 42+14 Klebsiella oxytoca 6.8+1.9 97+12 35+8

Enterobactersp. 9.1+1.5 103+13 56+10

Citrobactersp. 7.9+2.1 109+12 43+19 E.coli 10.2+4.1 131+17 33+13 Pseudomonasaeroginosa 14.6 +5.4 94+20 44+18

Гнойно-некротическийпроцесс локализовалсяпреимущественнона стопе (57.2%), атакже в другихобластях тела– в основномна конечностях.При этом имелисьособенностимикрофлорыпри различнойлокализациипатологическогоочага (табл.13.), соотношениеграмположительнойи грамотрицательноймикрофлорытакже значительноотличаетсяпри различнойлокализации(табл.14.)

Табл.14.Частота определениямикроорганизмовпри различнойлокализациигнойно-некротическогопроцесса.

В/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>идмикроорганизма 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13Staphyllococcusaureus 58.8 12.9 4.0 7.0 2.2 7.0 2.2 5.9Streptococcuspyogenes 37.5 12.512.5 25 12.5 Proteus vulgaris 66.6 9.5 4.8 9.5 4.8 4.8 Klebsiella oxytoca 90 10 Enterobacter sp. 100 Citrobacter sp. 71.4 14.3 14.3E. coli 22.2 11.122.255.5 Pseudomonas aeroginosa 60 40

1– стопа,2 – голень, 3 –бедро, 4 – ягодичнаяобласть, 5 –промежность,6 – переднаябрюшная стенка,7 – грудная клетка,8 – спина, 9 – кисть,10 – предплечье,11 – плечо, 12 – шея,13 – голова.

Табл.15.Частота определенияграмположительныхи грамотрицательныхмикроорганизмовпри различнойлокализациигнойно-некротическогопроцесса.

Локализация Грамположительная микрофлора

Грамотрицательная

микрофлора

Стопа 47.4 65.5 Голень 11.5 8.6 Бедро 4.4 3.4 Ягодичная область 6.2 3.4 Промежность 1.8 3.4 Передняя брюшная стенка 1.8 6.9 Грудная клетка
1.7 Спина
1.7 Кисть 8.0 1.7 Предплечье 0.9
Шея 2.7
Голова 5.3 3.4

Выводы.

Микрофлора выделенная из гнойно-некротических очагов у больных сахарным диабетом отличается от таковой у людей не страдающих этим заболеванием. Характерна большая роль в качестве возбудителей грамотрицательной микрофлоры (наиболее часто встречаются бактерии рода Протей и клебсиеллы).

Из гнойно-некротического очага могут высеваться ассоциации микроорганизмов, компонентами которых чаще являются Staphylococcus aureus c грамотрицательной микрофлорой с преимущественной локализацией на стопе, в основном при флегмонах. При различных нозологических формах гнойно-некротического процесса имеются отличия микрофлоры, в частности при гангрене отмечается преобладание грамотрицательной микрофлоры.

Во время нахождения больного в стационаре возможно присоединение внутрибольничной инфекции, что существенно сказывается на течении заболевания и более чем в 2 раза увеличивает среднюю продолжительность пребывания больных в стационаре. Изменение микрофлоры выявляется преимущественно на стопе.

Соотношение грамположительной и грамотрицательной микрофлоры зависит от степени тяжести сахарного диабета – грамотрицательная микрофлора начинает преобладать при увеличении степени тяжести заболевания.

У больных сахарным диабетом I типа хирургическая инфекция развивается, в основном, при тяжелой степени тяжести сахарного диабета, возбудителями инфекции чаще являются грамположительные микроорганизмы.

Высеваемые из гнойно-некротического очага микроорганизмы отличаются при различных сопутствующих заболеваниях, так при гипертонической болезни и ожирении преобладают грамположительная микрофлора, при хронической почечной недостаточности явно преобладает грамотрицательная микрофлора.

Показатели переферической крови указывают на высокую интоксикацию и ареактивности организма больного сахарным диабетом.

Определение чувствительности к антибиотикам показывает что наибольшей антибиотикорезистентностью обладают бактерии рода Протей, Klebsiella oxytoca, Pseudomonas aeroginosa, наиболее чувствительны к антибиотикам грамположительные микроорганизмы. Микроорганизмы выделенные при повторном посеве отличаются более выраженной антибиотикорезистентностью.

В зависимости от локализации гнойно-некротического процесса высевается различная микрофлора, так на стопе, передней брюшной стенке и промежности преобладет грамотрицательная микрофлора

ЛИТЕРАТУРА

Акатов А. К. // Журнал микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. – 1997. – N 7. – С. 3-8.

Астахов И. Н. Лечение больных сахарным диабетом с некротическими поражениями стопы. // Хирургия. – 2001. – N 12. – С. 39-41.

Бухарин О. В., Фадеев С. Б., Исайчев Б. А. Динамика видового состава, антилизоцимной активности и антибиотикорезистентности возбудителей хирургической инфекции мягких тканей. // Журнал микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. – 1997. – N 4. – С. 51-54.

Гавриленко В. Г., Фадеев С. Б., Бухарин О. В. и др. // Вестник хирургии. – 2001. – N 6. – С. 39-41.

Газетов Б. М., Калинин А. П. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. – М.: Медицина. – 1991.

Геных С. Н., Грушецкий Н. Н. // Хирургия. – 1993. – N 5. – С. 28-31.

Георгадзе А. К. // Хирургические заболевания и сахарный диабет. – М., 1989. – С. 66-69.

Земляной А. Б., Пальцин А. А., Светухин А. М. и др. // Хирургия. – 2002. – N 1. – С. 34.

Ким А. Ю., Гольдберг О. А., Морозов Ю. И. Особенности течения раневого процесса при I и II типе сахарного диабета. // Хирургия. – 1998. – N 5. – С. 46-47.

Куленков Е. В. Хирургические заболевания и сахарный диабет. – К.: Здоровья. – 1990. – 184 с.

Лохвицкий С. В., Исмаилов Ж. К., Морозов Е. С. Хирургия гнойной раны стопы. // Хирургия. – 2001. – N 3.

Пальцин А. А., Колокольчикова Е. Г., Земляной А. Б. Возбудители хирургической инфекции при поражениях нижних конечностей у больных сахарным диабетом. // Анналы хирургии. – 2001. – N 5. – С. 52-55.

Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей / под редакцией М. И. Кузина, Б. М. Костюченок. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990.

Светухин А. М., Прокудина М. В., Павлова М. В. Микрофлора гнойно-некротических поражений стопы у больных сахарным диабетом. // Антибиотики и химиотерапия. – 1995. – N 8. – С. 40-42.

Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Руководство по гнойной хирургии. – М.: Медицина, 1984. – 509 с.