Реферат: Туберкулёз органов дыхания

        Реферат по биологии

              «Туберкулёз органов дыхания»

                        ученицы 9 «Д» класса

                               УВК №1681                           ЗаикинойОльги

                                                  Учитель: Чекулаева В.И.

                                    

                                         Москва2001 г.

                        

Оглавление.

  Введение.

1.<span Times New Roman"">   

Основнаячасть

А) Возбудитель туберкулёза и его свойства

Б) Патогенез туберкулёза.

В) Патологическая анатомия туберкулёза.

2.Иммунитет и аллергия при туберкулёзе

3.Туберкулёз инаследственность

4.Диагностикатуберкулёза

5. Профилактикатуберкулёза:

А) вакцинация и ревакцинация БЦЖ

Б) эффективность противотуберкулезных прививок БЦЖ

6. Заключение

7. Списоклитературы.

                                                                             

 

                                 

Введение.

Научныеисследования в области туберкулёза открывают новые возможности профилактики,диагностики и лечения этой болезни. За время, прошедшее после первого изданиянастоящего руководства в 1981 г., получены новые данные, касающиеся диагностикии дифференциальной диагностики туберкулёза и других заболеваний лёгких.Значительно изменилась на этот период методика химиотерапии больныхтуберкулёзом. Накоплен опыт противотуберкулёзной работы в новых организационныхформах. Изменились представления о значении туберкулёза как международнойпроблемы в развивающихся странах Африки, Азии, Латинской Америки, гдезаболеваемость туберкулёзом и смертность от него не уменьшаются. Вопреки мнениюряда зарубежных учёных, существовавшему более 20 лет, туберкулёз вовсе не«исчезающая» болезнь: она требует энергичных, действенных противотуберкулёзныхмероприятий; если же их не проводить в должной мере, то заболеваемостьувеличивается, появляются более тяжёлые формы туберкулёза.

Совершенствование новых форм диагностики туберкулёза инетуберкулёзных заболеваний органов дыхания вызвало необходимость осветитьвопросы радинуклидных исследований при лёгочной патологии, при клиническомпроявлении пороков развития бронхолёгочной системы.

Научные исследования в области фтизиатрии ежегодно пополняют нашипредставления о патогенезе туберкулёза, постоянно совершенствуются методы диагностикии лечения. Особенно интенсивные исследования проводятся в области иммунологии ииммуногенетики.

Значительно меньше научных разработок по профилактике туберкулёза,в том числе по вакцинации и химопрофилактике, особенно в плане создания ивнедрения в практику новых вариантов вакцин, в частности, на основе гибридомнойтехнологии, химиопрепаратов с замедленным выведением из организма человека,пригодных для применения один раз в 10-14 дней и реже при химопрофилактике.

                

 Основнаячасть.

Возбудитель туберкулеза и егосвойства.

Типичным представителем рода микобактерий являются микобактериитонких, слегка изогнутых, гомогенных или зернистых палочек длинной от 0,8 до3-5 мкм и шириной от 0,3 до 0,5 мкм. Форма и зернистость микобактерий хорошовидны в окрашенных препаратах. Особенности клеточной структуры микобактерийтуберкулёза удаётся обнаружить при помощи такиъх методов цитологическогоисследования, как электронография, люминичцентрая, фазово-контрастнаямикроскопия и др.

Совершенствование способов фиксации, техники ультратонких срезов иувеличение разрешающей способности электронного микроскопа позволили установитьультраструктуру микобактерий и определить локализацию в ней отдельныхорганоидов. В бактериальной клетке дифференцируется клеточная мембрана,цитоплазма с отдельными органоидами и ядерная субстанция.

Химический состав микобактерий туберкулёза.

В составклетки  входят вода (85,9%), белки,углеводы, липиды и минеральные соли. Липиды составляют от 10 до 40% сухоговещества. Они растворимы в спирту, эфире и хлороформе. Белковый компонент –различные Туберкулопротеины – составляют 56% сухого вещества клетки.Туберкулопротеины разделяются по своим физико-химическим свойствам на 3 типа: свысокой молекулярной массой (32000-44000) – хорошо растворимые, биологическиактивные; со средней молекулярной массой (16000) – менее растворимые, менеебиологически активные; с низкой молекулярной массой (9000) – нерастворимые,наиболее тесно связанные с нуклеиновой кислотой, образующие комплексы –нуклеопротеиды. В состав туберкуло-протеинов входят почти все известныеаминокислоты.

В микобактерияхтуберкулёза содержится до 15,3% углеводов большей частью в виде полисахаридов,свободных и в соединениях с фосфатидами и белками.

Минеральные веществамикобактерий туберкулёза составляют около 6% массы клетки. Это кальций, фосфор,магний, калий, железо, цинк и марганец в основном в виде соединений.

Питательные среды.

Для нормальногоразвития микобактерии требуются специальные питательные среды, содержащиеуглерод, азот, водород, кислород, фосфор, магний, калий, а также железо, хлор,натрий, серу. Кроме того, для полноценного развития микобактерий туберкулёза,как и других микроорганизмов, необходимо наличие факторов роста, которые вминимальных количествах улучшает рост бактерий на средах, содержащие основныепитательные вещества. Факторы роста не входят в состав ферментных системклетки, но используются для их построения. Известны факторы роста, родственныепо своей природе витаминам группы В, ряд аминокислот, органических кислот илипидов. Все эти факторы содержаться в полноценных средах – яичных, кровяных,картофельных.

Первичныекультуры микобактерий, выделенные из патологического материала, особенночувствительны к отсутствию факторов роста. По-видимому, при вегетировании втканях организма они теряют способность самостоятельно синтезировать такиевещества. Следовательно, для таких культур необходимы полноценные питательныесредства.

Длякультивирования и дифференциации микобактерий туберкулёза используется большоеколичество разнообразных по составу и консистенции питательных сред. По составуих можно разделить на три группы: среды, содержащие глицерин; белковые средствасреды (сывороточные, яичные, желтковые); синтетические    (безбелковые) среды. Более полноценнымиявляются смешанные среды, которые применяют для выделения культур изпатологического материала. По консистенции среды делят на твёрдые, полужидкие ижидкие.

Прикультивировании микобактерий на питательных средах большое значение имеет концентрацияв среде водородных ионов (pH). Наилучший рост культур отмечается при pH6,8-702. Микобактерии могут расти при более кислой реакции (pH 5.5) и при болеещелочной (pH 8.0), однако менее интенсивно

Ферментативная активность.

Микобактериитуберкулёза для синтеза белков клеточной мембраны, цитоплазмы и органоидов идля биоэнергетических процессов используют различные органические соединения,что указывает на их значительную и разнообразную ферментативную активность.

Как известно,внутриклеточное дыхание микобактерий осуществляется оксидоредуктазами. К этойбольшой группе окислительно-восстановительных ферментов относятсядегидрогеназы, оксидазы, а также каталаза и пероксидаза. Особый интереспредставляют каталаза и пероксидаза, поскольку с ними интимно связанны такиебиологические свойства микобактерий туберкулёза, как вирулентность илекарственная устойчивость к препаратам группы гидразидов изоникотиновойкислоты. У всех аэробных микроорганизмов завершающим продуктомокислительно-восстановительных процессов является перекись водорода. Каталазарасщепляет перекись водорода на воду и кислород. Пероксидаза катализируетокисление перекисью водорода ряда фенолов и ароматических аминов.

 

Дыхание.

Для нормальногоразвития микобактерии туберкулёза нуждаются в кислороде, поэтому их относят каэробам. Большинство исследователей считали возбудителя туберкулёза абсолютнымаэробом. Работы Л.М.Моделя (1952) и др. показали возможность роста микобактерийтуберкулеза при недостатке или отсутствии кислорода. Это обстоятельствопозволяет рассматривать микобактерии туберкулёза как факультативные аэробы.Однако вопрос о факультативной аэробности возбудителя остаётся до сих пор нерешённым. Исследователи при конструировании новых питательных средпридерживается принципа максимальной аэрации растущей популяции.  

Размножение.

Рост культурымикобактерий туберкулёза в обычных условиях в тканях организма и на питательныхсредах происходит в основном путём простого деления клетки. Приэлектронно-микроскопическом исследовании установлено, что деление начинается сдвустороннего вдавления цитоплазматической мембраны в цитоплазму. Присоединении этих перегородок образуются дочерние особи. Известен и более сложныйцикл деления микробной особи – почкование. На определённом этапе крупное гранулярноеобразование на полюсе клетки, окружённое небольшой частью цитоплазмы,спускается к периферии клетки, образуя выпуклость на поверхности клеточноймембраны. В дальнейшем бугорок увеличивается и отпочковывается от материнскойклетки в виде образования кокковидной формы.

Одним извозможных, но ещё не доказанных способов размножения микобактерий считаетсяспорообразование. При этом в цитоплазме клетки, по мнению некоторых авторов,происходит увеличение нескольких шаровидных структур, имеющих вид зерен, имедленное исчезновение цитоплазмы. Зерна освобождаются из клетки и могут вдальнейшем прорастать в новые особи. Такой способ размножения роднитмикобактерий с актиномицентами. Размножение микобактерий туберкулёза происходитмедленно. Цикл простого деления материнской клетки на две дочерние занимает от20 до 24 ч. микроскопический видимый рост микроколоний на жидких средах можнообнаружить на 5-7 день, видимый рост колоний на поверхности твёрдой среды – на12-20 день.

Одним изхарактерных свойств возбудителя туберкулёза является егоспособность изменяться под воздействием внешних факторов.Помимо уже описанных морфологических, тинкториальных и физиологическихособенностей, у микобактерий туберкулёза отмечаются более глубокие изменения,касающие5ся биологических свойств при сохранении ими в некоторых случаяхморфологической общности. Последние являются следствием длительного процессаадаптации и селекции в специфических условиях, которые привели к стойкомуизменению метаболизма клеток микроорганизма. В части эти изменения закрепленыгенетически в таксономически обособленных видах микобактерий: человеческих,бычьих, птичьих, нетуберкулёзных (атипичных).

Виды микобактерий и их дифференциация.

Основнымпризнаком, по которому микобактерии были отнесены к тому или другому виду,является различная патогенность их для разных видов животных и для человека.Среди патогенных микобактерий различают четыре вида: M. tuberculosis –возбудитель туберкулёза человека, M. Avium - возбудитель туберкулёза птиц, M. Bovis – возбудительтуберкулёза рогатого скота, M.microti (OVS, или Oxfordvole strain) – возбудитель туберкулёза полевых мышей. Последние вид некоторыеисследователи (Нахимсон Л.И., 1946; Каграманов А.И, 1955, и др.) рассматриваюткак вариант бычьего, адаптировавшийся в организме полевой мыши.

Между отдельнымивидами микобактерий наблюдается переходные формы.

Микобактерииразличных видов имеют ряд морфологических, культурных, биохимических ибиологических особенностей, которые позволяют дифференцировать их друг от друга.Существует мнение, что микобактерии бычьего вида имеют морфологические отличияот человеческих – меньшую длину тела микроба, меньшую его фрагментацию.

Предположен рядпитательных сред, на которых дифференциация микобактерий проводится взависимости от изменения окраски среды, характера роста. Однако морфологическиеи культурные различия не позволяют с полной достоверностью дифференцировать этивиды. Более чёткая их дифференциация возможна с помощью биологических методов,основанных на неодинаковой чувствительности лабораторных животных кчеловеческим и бычьим микобактериям туберкулёза.

Важным тестом дляидентификации микобактерий человеческого и бычьего видов является ниациновыйтест (проба Конно), основанный на свойстве человеческих микобактерий продуцироватьзначительно больше ниацина, чем микобактерия бычьего вида.    

По мнениюЯ.А.Благодарного (1972), достоверные данные о принадлежности микобактерий ктому или иному виду можно получить только при помощи комплексного исследования.Микобактерии человеческого и бычьего видов могут вызвать заболеваниетуберкулёза не только у человека, но и крупного рогатого скота, овец, коз,свиней, верблюдов, реже у лошадей, собак и кошек.

Среди известных внастоящее время антропозоонозов самым распространённым является туберкулёз.Заболевают им практически все позвоночные животные. Известно 54 видамлекопитающих, у которых установлен туберкулёз. В последнее время в литературевсё чаще появляются сообщения о заболеваниях (микобактериозах), вызванныеатипичными (нетуберкулезными) микобактериями, представители которых выделены вотдельную категорию, весьма неоднородную как по происхождению, так и посвойствам. Объединяющим фактором является кислотоустойчивость. В связи с этимвопрос о происхождении и характере атипичных микобактерий остаётся нерешённым.

По мнению многихавторов,  атипичные микобактерии, вовсяком случае, некоторые из них, имеют связь с туберкулёзной инфекцией.

Изучениепатогинической роли атипичных микобактерий в клинике легочных и внелегочныхзаболеваний показало, что наиболее частые этиологическим фактороммикобактериозов является микобактерии III группы, реже I группы и еще реже II иIV  групп.

Основной видовойпризнак микобактерий туберкулеза – патогенность, т.е. способность жить иразмножаться в тканях живого организма и вызывать специфические ответныереакции, приводящие к определенной нозологической форме патологии –туберкулезу. Как уже было сказано выше, микобактерии туберкулеза патогенны длямногих видов животных и человека. Наиболее восприимчивыми к заражению считаютсяморские свинки, которые применяют в качестве модели для биологической пробы придиагностике туберкулеза. Однако в настоящее время имеется большоеколичество  штаммов микобактерийтуберкулеза, различающихся по степени своей патогенности, т.е. повирулентности. Следовательно, вирулентность является индивидуальным признакомотдельного  штамма микроба ихарактеризуется интенсивностью размножения микроорганизма в тканях.

Высоковирулентныемикобактерии туберкулеза у чувствительных к ним животных быстро размножаются ворганизме, не разрушаются фагоцитами, вызывают прогрессирующее образованиетуберкулезных очагов, приводящее в дальнейшем к неизбежной гибели животных.Слабовирулентные микобактерии также могут размножаться в организме, но они захватываютсяфагоцитами и разрушаются ими. Образующиеся специфические очаги подвергаютсяобратному развитию, животное не погибает. Вирулентность не является постояннымсвойством. Она может изменяться у отдельных штаммов. Так, свежевыделенные изпатологического материала микобактерии туберкулеза, как правило, болеевирулентны, чем лабораторные штаммы, длительно содержащиеся на искусственныхпитательных средах. Для оценки вирулентности были предложены биологическийметод (классический) и биохимические тесты. Последние установлены наустановленном факте взаимосвязи корд-фактора микобактерий и их вирулентности,то есть цитохимических реакциях.

Лекарственная устойчивость микобактерийтуберкулеза.

Возникновениеустойчивых к антибактериальным препаратам вариантов – закономерное явление,основной биологический закон, выражение приспособления видов к окружающейсреде. В литературе сформировались две теории сущности лекарственнойустойчивости микобактерий туберкулеза. Теория адаптации предполагает изменениесвойств микроорганизма, адекватные изменению окружающей среды. Соответственноразвитие лекарственной устойчивости микобактерий расценивается как проявлениеодной из форм изменчивости бактериальной клетки под влиянием химиопрепаратов.

Лекарственнаяустойчивость микобактерий туберкулеза возникает ко всем химиотерапевтическимсредствам и антибиотикам. Сложность многообразия химической структурысуществующих противотуберкулезных препаратов ни в коем случае не дают основаниядумать об одинаковом механизме их биологического действия. Изучениебиологических особенностей, ферментативной активности, химического составалекарственно – устойчивых вариантов в сравнении с чувствительными, генетическиоднородными микобактериями позволило выделить несколько основных механизмов,обусловливающих резистентность бактериальной клетки к данномуантибактериальному агенту:

1.<span Times New Roman"">    

Появление новогопути обменных процессов, обходящего блокированное обменное звено;

2.<span Times New Roman"">    

Увеличениепродукции метаболита – антагониста данного ингибитора;

3.<span Times New Roman"">    

Увеличениепродукции фермента, который блокируется данным препаратом;

4.<span Times New Roman"">    

Снижениенеобходимости в продуктах ингибирующей метаболитной системы;

5.<span Times New Roman"">    

Увеличениерасщепления ингибитора;

6.<span Times New Roman"">    

Образованиеизмененного фермента, который слабее ингибируется данным препаратом;

7.<span Times New Roman"">    

Уменьшениепроницаемости бактериальной клетки в отношении данного вещества

Все эти процессымогут происходить за пределами бактериальной клетки, на уровне клеточноймембраны и внутри бактериальной клетки.

Установленыхарактерные особенности вариантов микобактерий туберкулеза, устойчивых кразличным противотуберкулезным препаратам. Варианты устойчивые к стрептомицинупо своему морфологическому виду, строению колоний почти не отличаются отчувствительных к нему. Иногда появляется пигментация колоний. Микобактерииполностью сохраняют вирулентность и антигенную структуру. Однако они изменяютферментативную активность и обладают пониженной способностью синтезироватьинозит.

Довольно скудныеданные имеются в литературе о штаммах микобактерий, устойчивых к другимпротивотуберкулезным средствам: ПАСК, виомицину, канамицину, капреомицину,рифампицину, этамбутолу, тиоамидам и циклосерину. Известно, что вирулентностьканамицино- или карпеомициноустойчивых вариантов полностью сохраняется, авиомициноустойчивых микобактерий – может снижаться в зависимости от штамма.Данные о вирулентности микобактерий туберкулеза, устойчивых к ПАСК,противоречивы.

Кромеустойчивости микобактерий к противотуберкулезному препарату, возможнопроявление зависимости от него. Зависимость выражается в необходимости этогопрепарата для роста и развития культуры. Чаше этот феномен наблюдается вотношении стрептомицина. Установленная зависимость строго специфична и довольностойка. Механизм ее возникновения точно не выяснен.

Предполагаютстимулирующий эффект стрептомицина или использование антибиотика клеткоймикроорганизма в качестве метаболита.

Устойчивость микобактерий туберкулеза квнешним воздействиям.

Микобактериитуберкулеза обладают значительной устойчивостью к различным физическим ихимическим агентам, холоду, теплу, влаге и свету. В естественных условиях приотсутствии солнечного света они могут сохранять свою жизненную способность втечение нескольких месяцев. Высохшие микобактерии остаются патогенными дляморской свинки в течение одного – полутора года. В уличной пыли микобактериясохраняется в течение 10 дней. На страницах книг они могут оставаться живыми втечение 3 месяцев, при рассеянном свете погибают через 1 – 1.5 месяца. В водемикобактерии сохраняются очень долго (в течение 150 дней). Микобактерии туберкулезавыдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохранятся в погребенныхтрупах.

Исследованияустойчивости микобактерий, находящихся в культурах и различных выделенияхбольных туберкулезом, к различным физическим и химическим тесно связала с практическимизадачами дезинфекции патологического материала, жилищ и предметов. Культурамикобактерий, облученная солнечным светом погибает в течение полутора часов.Ультрафиолетовые лучи убивают микобактерии через 2 – 3 минуты. Во влажноймокроте микобактерии погибают при кипячении в течение 5 минут, в высушенноймокроте – только через 45 минут.

Микобактериитуберкулеза довольно устойчивы к действию ионизирующей реакции. Так, облучениерентгеновскими лучами в течение 36 часов культуры H37RV слабо действует на еежизнеспособность. Однако ультразвуковые волны разрушают клетки микобактерий.Микобактерии туберкулеза теряют способность размножаться под действиемэлектромагнитных волн с частотой колебаний 2000 кГц. Обычные дезинфекционныеагенты слабоэффективны в отношении микобактерий туберкулеза. Надежнойдезинфекции мокроты больных туберкулезом можно добиться при применениипрепаратов, выделяющих свободный активный хлор (3 – 5% растворы хлорамина втечение 5 часов, 1 – 2% растворы хлорамина, активированные сульфатом аммония, втечение 3 часов, 10 20% хлорная известь в течение 2.5 часов и др.).

        

      Патогенезтуберкулёза.

Патогенезтуберкулеза как инфекционное заболевание изучается более 100 лет со времениоткрытия Р. Кохом в 1882 г. специфического возбудителя болезни – микобактерийтуберкулеза.

Наиболее частыйпуть заражения туберкулезом – аэрогенный, но возможен и алиментарный и весьмаредко – контактный через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Послепроникновения микобактерий в организм человека, не зараженного ранеетуберкулезом, в качестве первой защитной реакции развивается фагоцитоз.Эффективность этой защитной реакции зависит от многих факторов – возраста,пола, различных индивидуальных факторов риска, наследственной резистентности, или,наоборот, предрасположенности к туберкулезу. Определенную роль при аэрогенномзаражении имеет система мукоцилиарного клиренса, позволяющая частично вывестипопавшие в бронхи частицы пыли, капельки слизи, слюны, мокроты, содержащиемикроорганизмы. При энтеральном заражении может иметь значение всасывающаяфункция кишечника. Главную же роль и основное влияние на течение туберкулезнойинфекции имеет состояние иммунитета, как врожденного, так и приобретенного.Локальные изменения в месте внедрения микобактерий, прежде всего, связаны среакцией полинуклеарных клеток, которая сменяется более совершенной формойзащитной реакции с участием макрофагов, осуществляющих фагоцитоз и разрушениемикобактерий.

Процессвзаимодействия макрофагов с различными микроорганизмами, в том числемикобактериями туберкулеза, является очень сложным и до конца не изученным.

Процессфагоцитоза и лизиса микобактерий регулируется Т-лимфоцитами и выделяющимися имимедиаторами (лимфокинами). Количество Т-лимфоцитов, а также их функциональнаяактивность в настоящее время хорошо изучены у больных туберкулезом, в том числена субпопуляционном уровне.

Кроме того, винфекционном процессе активное участие принадлежит веществам, освобождающимсяпри разрушении микобактерий. Эти вещества (фракции) были подробно изучены F.Seibert (1949), M. Goren (1982). Наиболее активное влияние на макроорганизмоказывают протеины и нуклеопротеиды, полисахариды и особенно липиды. Приинтенсивном размножении микобактерий в организме человека вследствиемалоэффективного фагоцитоза выделяется большое количество токсических веществ,индицируется резко выраженная ПЧЗТ, которая способствует появлениюэкссудативного компонента воспаления с развитием казеозного некроза и егоразжижения. В процессе разжижения казеозных масс микобактерии получаютвозможность для бурного внеклеточного размножения. В этот период из-за оченьбольшой бактериальной популяции происходит процесс увеличения супрессорныхклеток (Тс), что приводит к угнетению ПЧЗТ, иммунологической активностиТ-хелперов, лимфопении и анергии, обусловливающей прогрессированиетуберкулезного процесса.

Клинико-морфологическиепроявления в результате первичного заражения микобактериями туберкулеза принятоназывать первичным туберкулезом.

В настоящее времяхорошо известно, что первичный туберкулез может проявляться не только в видепервичного туберкулезного комплекса, как это было принято считать ранее, но итуберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, различных изменений влегких – туберкулемы, очагов и др.

Первичныйтуберкулез в результате свежего заражения развивается лишь у 7 – 10%заразившихся, остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию безклинических признаков; наступившее заражение проявляется виражом туберкулиновыхреакций.

Сохранение востальных очагах персистирующих микобактерий поддерживает приобретенныйиммунитет, но одновременно таит в себе риск эндогенной реактивациитуберкулезного процесса вследствие реверсии измененных форм возбудителятуберкулеза в бактериальную форму и размножение бактериальной популяции

Механизмыэндогенной реактивации, а также развитие туберкулезного процесса на современномуровне изучены еще не достаточно.

В основереактивации лежит быстро прогрессирующее размножение бактериальной популяции иувеличение количества микобактерий.

К факторам,способствующим реактивации, относятся также различные заболевания: сахарныйдиабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка идвенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка, хроническиезаболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивнымсиндромом, алкоголизм, стрессовые ситуации, синдром приобретенногоиммунодефицита и др.

В последние годыполучены достаточно достоверные материалы о важной роли наследственности втечение туберкулезной инфекции. Изучение системы HLA человека выявило наличиепредрасположенных и резистентных к туберкулезу генотипов. Генетические факторывлияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулеза ворганизме человека.

Возможен и другойпуть развития вторичного туберкулеза – экзогенный, связанный с новым повторнымзаражением микобактериями туберкулеза (суперинфекция). Но при экзогенном путиразвития вторичного туберкулеза недостаточно проникновения микобактерий в ужеинфицированный организм, даже при массивной повторной суперинфекции. Необходимасовокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет.

Исход болезнизависит от ее течения – прогрессирующего или регрессирующего, эффективностилечения и обратимости явлений, сформировавшихся в процессе болезни.        

Патологическаяанатомия туберкулёза.

 

Воспаление.

Туберкулезноевоспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерийтуберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, аособенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметьразличный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. Вразвитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическимпроцессам, в связи, с чем туберкулез является классическим примером воспаленияна иммунной основе,  или иммунноговоспаления.

Типичноетуберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различногоразмера и образованием бугорка – гранулемы. При формировании туберкулезногоочага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологическихпризнаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышениемпроницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. Наместе внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации(повреждение ткани) и экссудации.

На ранних стадияхвоспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаныс нарушением сосудистой проницаемости. Прежде всего, в цитоплазмеэндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких,микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины.

В дальнейшемэндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическимизменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становитсяотечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляровтеряет четкость своих контуров, разрыхляется. Нарастают инфильтративные ипролиферативные процессы, активность фибробластов проявляется усилениемфибриллообразования, что ведет к значительному увеличению толщиныаэрогематического барьера. Это затрудняет поступление питательных веществ изкрови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а такженарушает газообмен.

Туберкулезноевоспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных компонентоваэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что ведет к сдвигамметаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры инедостаточному газообмену. Гипоксия усиливает фибробластические и пролиферативныепроцессы в альвеолярной стенке, еще более ухудшая условия жизнедеятельностиклеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.

Специфические длятуберкулеза элементы появляются в следующую фазу воспалительной реакции –пролиферативную. В этот период в очаге воспаления можно обнаружитьэпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части формирующего очагаобразуется гомогенный творожистый некроз – казеоз. Эпителиоидные клеткиобразуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся вочаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлымядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределениемхроматина.

Гигантские клеткиПирогова – Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупнымиразмерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычнорасполагающихся по периферии в виде кольца. Ядра имеют овальную форму, в ниххорошо выражен хроматин.

Цитоплазмагигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическимиферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Ониспособны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазмеобнаруживаются различные включения (рис.8)

Туберкулёзнаягрануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клетокразной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы,составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокругказеоза, образовавшего в центре очага.

При заживлениитуберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания ирубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в которомказеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полноерассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённогооргана. При наличие казеоза рассасывание обычно происходит в зонеперифокального воспаления, а вокруг казеоза формируется фиброзная капсула.

Типичной длятуберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзногобугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёмырассматривается как реакция антиген – антитело и является выражениемиммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугоркеразвивается некроз, а при увеличении – антител продуктивная реакция. Типичныйтуберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеровзерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивныетуберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова –Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируетсяказеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичнымрассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате наместе бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

 

Первичный туберкулёз.

В условияхснижения заболеваемости туберкулёзом, особенно отчётливо выявляемого в детскомвозрасте, в настоящее время констатируется несомненное изменение патоморфологическойкартины первичного туберкулёза. Наиболее частой формой заболевания у детейследует признать туберкулёзный бронхоаденит, нередко выраженный в такназываемой малой форме, т.е. без тотального казеоза лимфатических узлов.

При снижениирезистентности организма и более массивной дозе инфицирования в лимфатическихузлах развивается туберкулёзное воспаление с формированием очаговтворожистского некроза, в то время как в лёгких воспалительный очаг может невозникать и лишь утолщение в соединительных перегородок свидетельствует обограниченном лимфогенном распространении инфекции из поражённых лимфатическихузлов корня лёгких. Воспалительные изменения иногда переходят на стенкибронхов, слизистые железы, что может вызывать выделение микобактерийтуберкулёза в просвет бронхиального дерева. Могут образоваться и фистулы встенке бронхов, через которые расплавляющиеся казеозные массы проникают впросвет бронхов, вызывая прогрессирование туберкулёза по бронхиальному дереву иявления острой бронхогенной диссеминации.

При заживлениитуберкулёзного процесса в лимфатических узлах происходит рассасываниеперифокального воспаления, уплотнение казеоза, отложения в нём солей извести,обеднение специфических грануляций клеточными элементами, нарастание фиброзныхизменений в капсуле и окружающе

еще рефераты
Еще работы по биологии. медицине