Лекция: БИЛЕТ №43

1.Жировая недостаточность. Развивается при длительных сроках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничением процессов роста и восстановления, нарушением функции почек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит незаменимых жирных кислот. Общие механизмы развития: 1.нарушение процессов образования и поступления желчи в кишечник; 2.недостаточность липаз; 3. избыток в пище солей кальция и магния; 4.инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки; 5.А и В гиповитаминозы; 6.ускоренный пассаж пищи при диспепсиях.

Гиперлипидемия-основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани. Основные виды: алиментарная, эндогенная, транспортная. Последствия: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз.

2.Иммунитет и аллергия. Иммунитет- это феномен биологической защиты организма от чужеродных патогенов. Обеспечение генетической целостности организма в течение всей жизни путем поддержания баланса между своим и чежеродным в условиях чужеродного окружения. Аллергия-патологически повышенная чувчтвительность организма к каким-либо антигенам или гаптенам, связанная с перестройкой имууной системы и сопровождающаяся структурно-функциональными повреждениями клеток. Аллергия, в отличие от иммунитета возникает при взаимодействии с чужеродными для организма веществами (аллергенами). Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения. При Алвызывает лергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ.

3.Нарушение пищеварения в полости рта.1.Нарушение жевания: наиболее частые причины это кариес и пародонтоз. Кариес-это вызванное бактериями прогрессирующие разрушение минеральных и органических компанентов наружной эмали и дентина, это основная причина потери зубов. Пародонтоз-это тяжелое заболевание полости рта, при котором возникают дистрофические изменения пародонта, что влечеи за собой расшатыванием и выпадением зубов. Эти проявления могут быть связаны с нарушением обмена белков, гиповитаминозом, несбадансированным питанием.2. Нарушение слюноотделения: гиперсаливация-возникает в результате непосредсвенной или рефлекторной стимуляции центра саливации или секреторных нервов слюнных желез. При гиперсаливации веротны нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желудке. Потеря большого количества слюны может привести к расстройствас водно-солевого баланса. Гипосаливация-понижении секреции желез при инфекционных и лихорадочных процессах, также при воспаление слюнных желез. Гипосаливация и ксеростомия являются симптомами болезни Шегрена- системное аутоиммунное заболевание, при котором резко снижается секреция желез ЖКТ.

4.Отек легких (oedema pulmonum) — тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.Смертность при отеке легких составляет от 20 до 50%. А при развитии отека легких в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком или при сочетании отека легких с анафилактическим шоком смертность достигает 90 %.По скорости развития отека легких различают:Молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут.Острый отек легких, продолжающийся 2 — 4 часа и затяжной отек легких, может длиться несколько суток.

Этиология отека легких:1) Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении. 2) Введение большого количества (до нескольких литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом. 3) Резкое снижение давления в плевральной полости (после быстрого удаления плеврального транссудата).4) Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки.Патогенез отека легких ● острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;● повышение проницаемости капиллярной стенки;● снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;● быстрое падение внутриплеврального давления;● нарушение центральной и рефлекторной регуляции: а) тонуса сосудов легких, б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани.

В динамике отека легких выделяют 2 фазы: I фаза — интрамуральная (или интерстициальная) характеризуется очаговым спазмом или наоборот паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия альвеол. Все это ведет к увеличению толщинымежальвеолярных перегородок в 3-4 раза.2 фаза — альвеолярного отека характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. При этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущивание и разрушение.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30-40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим, слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Человек тонет в собственной жидкости. Оказание экстренной помощи при отеке легких включает различные направления:1. Борьба с пенообразованием: а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом и б) применение специальных пеногасителей.