Лекция: БИЛЕТ №42

1.общие механизмы хронизации воспаления. Хроническое воспаление (inflammatio chronica) развивается, когда повреждающий агент действует в течение длительного времени. Хроническое воспаление продолжается недели, месяцы и годы. Оно характеризуется не столько экссудацией, сколько пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия, а также скоплением в очаге воспаления специальных клеток — макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Большая часть наиболее тяжелых болезней человека характеризуется как раз хроническим воспалительным процессом — это лепра, ревматоидный артрит, туберкулез, хронический пиелонефрит, сифилис, цирроз печени и так далее. сопровождается необратимыми повреждениями нормальной паренхимы, дефекты которой заполняются фиброзной соединительной тканью, деформирующей пораженные органы.

Полное разрешение воспаления создает условия для полного восстановления структуры и функции поврежденных тканей. Однако это бывает только при относительно небольших ранениях органов и тканей, обладающих к тому же высокой способностью к регенерации — кожа, слизистые, паренхима внутренних органов. Неполное разрешение воспаления приводит к тому, что восстановление происходит при помощи рубцевания.

1.у макрофагов в очаге воспаления продолжительный жизненный цикл; 2.очаг хронического воспаления-гранулема, в нее непрерывным потоком поступают новые моноциты, в гранулеме вырабатываются особые гемопоэтины-ИЛ-3, пока поддерживается сереция этих гемопоэтинов, нарастает приток клеток в инфильтрат, это затрудняет рассасывание очага; 3.в очаге сохраняется источние антигенной стимуляции, потому что микробы персистируют в макрофагах; 4.макрофаги через продукцию биоокислителей повреждают другие клетки в зоне воспаления.

2.Нарушение процессов клубочковой фильтрации. проявляться уменьшением или увеличением объемом КФ. Уменьшение возможно из-за падения системного АД, при этом снижается гидростатическое давление в приносящей артериоле клубочков, что ведет к уменьшению эффективного фильтрационного давления. В патогенезе снижения КФ имеет значение сужение почечной артерии в связи со склеротическими нарушениями. Фильтрация снижается при повышении онкотического давления и при нарушении оттока мочи. Имеет значение повреждение фильтрующей мембраны при воспалительных и иммунных заболеваниях. Во всех случаях. Когда снижается клубочковая фильтрация, снижается активность экскреторной функции почек, это может привести к ретенционная азотемия. Увеличение КФ возможно при лихорадке из-за рефлекторного ограничения циркуляции крови на переферии тела. Увеличение, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при введении большого количества жтдкости в организм или при разжижении крови.

3.Гиперпродукция соматотропного гормона. Наблюдается при эозинофильной аденоме гипофиза. Клинически это проявляется развитием акромегалии гигантизма. Акромегалия-заболевание у людей с закочившимся ростом, проявляющееся диспропорциями скелета, мягких тканей, кифосколиозом. Нарушение белкового обмена: усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможением их разрушения. Нарушение углеводного обмена: может выражатся в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений: СТГ активирует выход глюкозы их печени за счет секреции глюкагона, в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, но на уровне тканей СТГ выступает как антогонист инсулина. Нарушение жирового обмена: СТГ активирует липолиз в жировой ткаи, что ведет к увеличению содержания свободных жирных кислот в крови, их накоплению и окислению(накопление кетоновых тел).

4.Ацидоз, механизмы компенсации. Ацидоз-это нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований. Ацидоз может быть: 1. газовый(дыхательный); 2.негазовый(метаболический); 3.смешанный. Метаболический ацидоз: встречается при различных видах кислородного голодания тканей и образованием недоокисленных продуктов обмена, основные признаки это снижении величин SВ(стандартный бикарбонат) и ВВ(буферные основания крови), компенсаторно падают значения давления углекислого газа и общей углекислоты. Характерная компенсаторная реакция-дыхательный алкалоз(чрезмерное выделение углекислого газа). Дыхательный ацидоз наступает вследствие снижения объема альвеолярной вентиляции, характеризуется повышением показателя рСО2 до 45мм.рт.ст., основная компенсайия дыхательного ацидоза осущнствляется почками путем усиленного выведения водорода и заднржки ионов НСО3.