Реферат: З. Й. Красовицького 5 листопада 2008 року, м. Суми

сучасні проблеми нейроінфекцій


Матеріали обласної науково-практичної конференції і пленуму Асоціації інфекціоністів Сумщини,

присвячених пам’яті

З.Й. Красовицького


5 листопада 2008 року, м. Суми





Міністерство освіти і науки України

Міністерство охорони здоров’я України

Асоціація інфекціоністів Сумщини

Сумський державний університет

кафедра інфекційних хвороб і епідеміології

Сумська обласна клінічна інфекційна лікарня ім. З.Й. Красовицького


сучасні проблеми нейроінфекцій


Матеріали науково-практичної конференції і пленуму

асоціації інфекціоністів сумщини,

присвячених пам’яті З.Й. Красовицького

(5 листопада 2008 року, м. Суми)


Суми

Вид-во СумДУ

2008




^ Зиновій Йосипович Красовицький


УДК 616.8-002

Редакційна колегія:

завідувач кафедри інфекційних хвороб СумДУ, д-р мед. наук, професор М.Д. Чемич, доцент Н.І. Ільїна, І.О. Троцька


^ Сучасні проблеми нейроінфекцій // Матеріали науково-практичної конференції і пленуму Асоціації інфекціоністів Сумщини, присвячених пам’яті З.Й. Красовицького (5 листопада 2008 року, м. Суми). – Суми: Вид-во СумДУ, 2008. – 70 с.


У матеріалах науково-практичної конференції і пленуму Асоціації інфекціоністів Сумщини висвітлено сучасні проблеми та викладено новітні підходи до діагностики, лікування, профілактики, диспансеризації найбільш поширених нейроінфекцій.

Конференція присвячена пам’яті заслуженого лікаря України, д-ра мед. наук, професора З.Й. Красовицького

Матеріали конференції затверджені вченою радою Медичного інституту СумДУ (протокол № 2 від 29.09.2008 р.)

Асоціація інфекціоністів Сумщини, 2008

^ ALIIS INSERVIENDO CONSUMER

СВІТЛІЙ ПАМ`ЯТІ ВИДАТНОГО ЛІКАРЯ, ВЧЕНОГО, ПЕДАГОГА, ЛЮДИНИ

Павлюк П.О., Сніцарь А.О., Чемич М.Д.

Управління охорони здоров’я Сумської облдержадміністрації.

Сумська обласна інфекційна клінічна лікарня ім. З.Й. Красовицького. Сумський державний університет


Вітчизняна медицина зазнала тяжкої втрати - пішов із життя професор, заслужений лікар України, доктор медичних наук Зиновій Йосипович Красовицький. Не стало прекрасного, цілком відданого своїй справі фахівця, одного із засновників сучасної інфектології в Україні, фундатора практичної школи інфекціоністів, визначного громадського діяча, якого знали далеко за межами України, чуйної, доброї, високоінтелігентної людини.

Красовицький Зиновій Йосипович народився 27 листопада 1923 року в м. Середина-Буда Сумської області. Дитинство його пройшло у Сумах. Після закінчення школи у 1941 році був направлений на навчання до Куйбишевської військово-медичної академії. З 1943 року як військовий фельдшер брав участь у боях на Курській дузі. У складі Першої Гвардійської Червонопрапорної танкової армії з боями визволяв Україну і рідне місто Суми, Білорусь, Польщу й дійшов до Берліна. Особисто виніс із поля бою 178 поранених, при цьому сам отримав чотири поранення, найбільш тяжке − у Берліні.

Після повернення з війни продовжував навчання в Харківському медичному інституті, який закінчив з відзнакою у 1948 році й був направлений на роботу в м. Суми.

Усе життя Зиновія Йосиповича нерозривно пов`язане з рідною Сумщиною. Він неодноразово обирався депутатом міської ради народних депутатів, де очолював Комісію з питань охорони здоров`я.

Понад 50 років Зиновій Йосипович працював на ниві охорони здоров`я рідного краю. Спочатку завідував інфекційними відділеннями 2-ї та 4-ї міських лікарень, з 1976 року - інфекційним відділенням першої міської лікарні, яке згодом стало школою передового досвіду в Україні. За це З.Й. Красовицького нагороджено срібною медаллю ВДНГ за успіхи у розвитку інфекційної служби. Паралельно Зиновій Йосипович прикладав чимало зусиль для реалізації своєї мрії – створення сучасної інфекційної лікарні, де наука і практика поєднувалися на рівні світових стандартів. Наполегливість, фантастична працездатність Зиновія Йосиповича, його беззаперечний авторитет дали змогу у 1992 р. організувати лікувальний заклад нового типу – центр з інфектології та медико-біологічних проблем в екології, який згодом обрав статус обласного закладу та перетворився в обласну інфекційну лікарню, яку Зиновій Йосипович очолював до 2000 року.

З.Й. Красовицький був ерудованим лікарем, чуйним до хворих. Працюючи лікарем, захистив кандидатську дисертацію. У 1980 році йому був присвоєний науковий ступінь доктора медичних наук, а згодом звання професора.

Зиновієм Йосиповичем опубліковано більш ніж 150 наукових праць у вітчизняних і міжнародних виданнях. У цих роботах відображені досвід автора, критичність думки, спостережливість клініциста, знання сучасних методів діагностики й лікування, вміння дати розумну пораду лікарю. Праці З.Й. Красовицького отримали визнання як у нашій країні, так і за її межами. Неодноразово нагороджувався грамотами Уряду за внесок у розвиток інфекційної служби. Постійний член правління Науково-практичного товариства інфекціоністів СРСР, України, член правління Міжнародного товариства алергологів та імунологів. На базі закладів, якими керував З.Й. Красовицький, неодноразово проводилися форуми інфекціоністів союзного та республіканського значення: проблемні комісії, конференції, пленуми, симпозіуми.
Працюючи з 1992 р. головним лікарем обласної інфекційної лікарні, створеної ним, Красовицький З.Й. багато сил і часу віддавав організації боротьби з інфекційними хворобами, активно впроваджував у клінічну та епідеміологічну практику нові методи діагностики, лікування і профілактики інфекційних хвороб. На базі обласної інфекційної лікарні під керівництвом Красовицького З.Й. була розгорнута науково-виробнича діяльність, відкрите перше в Україні відділення гіпербаричної оксигенації.
З.Й. Красовицький з 1996 до 2002 року, будучи головним лікарем обласної інфекційної лікарні, очолював кафедру інфекційних хвороб з епідеміологією Сумського державного університету. Він був одним із ініціаторів відкриття медичного факультету у м. Суми, оскільки багато років працював у закладах охорони здоров’я і добре знав їхні проблеми. Очолюючи кафедру, З.Й. Красовицький проявив себе як досвідчений педагог. Студенти пам’ятають З.Й. Красовицького як чудового лектора, лікаря з великої літери, який прищеплював їм любов до професії, людяність, чуйність, милосердя, увагу до хворої людини. Для співробітників кафедри і студентів З.Й. Красовицький був прикладом сумлінного ставлення до своєї справи, відповідальності, великої працездатності. З.Й. Красовицький підготував цілу плеяду інфекціоністів, наразі більш ніж 150 лікарів, які пройшли його школу, працюють в Україні та за її межами. Його учні та послідовники очолюють медичні установи, географія яких – від Сумщини до Владивостока.

Діяльність Зиновія Йосиповича високо оцінена державою. За бойові заслуги він нагороджений двома орденами Червоної Зірки, двома орденами Вітчизняної Війни, багатьма медалями. Йому присвоєне звання Заслуженого лікаря України, нагороджено орденами Жовтневої Революції, Трудового Червоного Прапора, “За заслуги”.

Рішенням Сумської обласної ради у 2003 році обласній інфекційній клінічній лікарні присвоєне ім`я її засновника – З.Й. Красовицького, а в листопаді 2004 року на фасаді лікарні в урочистій обстановці відкритий барельєф видатного лікаря.

Різноплановий, багатий, але й далеко не простий життєвий шлях пройшла ця неординарна особистість, яка ще за життя стала легендою. Були злети і падіння, які він сприймав із властивою йому мудрістю; були досягнення і невдачі; була відданість друзів, колег, учнів, але були й відчуження, і навіть зради. Однак при всіх життєвих ситуаціях він залишався Особистістю, Людиною великої гідності, впевненості в собі, в правильності власних переконань та вчинків.

Останні роки життя Красовицький З.Й. провів у Німеччині, куди переїхала вся його родина. Тужив за рідною Україною, постійно стежив за нелегкими процесами її державотворення, глибоко переживав за долю та незалежність рідного краю.

Послідовників справи Зиновія Йосиповича багато, в тому числі й онуки – лікарі, які наполегливо втілюють у життя заповіти діда.

Пішла з життя людина, яка стала уособленням цілої епохи становлення, розвитку, прогресу і розквіту сучасної інфектології, її технічного переоснащення і філософської переоцінки.

Не стало Вчителя, Наставника, не стало тієї духовної Мекки, до якої хотілося приходити, яку хотілося відчувати, з якою хотілося радитися навіть подумки.

Але Лікарі такого рівня не помирають. Бо живуть їхні ідеї, розробки, методи і ті, кого вони повертали до життя.

Aliis inserviendo consumer.


^ ПОМИЛКИ В РАННІЙ ДІАГНОСТИЦІ МЕНІНГОКОКОВОЇ ІНФЕКЦІЇ У ДІТЕЙ

Бинда Т.П.

Медичний інститут СумДУ, кафедра педіатрії післядипломної освіти з курсами ПП і ДІ


Підбиваючи підсумки XX сторіччя з проблеми менінгококової інфекції (МКІ) в нашій країні, за минулі роки багато зроблено з її вивчення. Розроблений етіопатогенез захворювання, впроваджені методи діагностики, запропоновані сучасні методи терапії. Ми навчилися впливати на етіопатогенез інфекційного процесу з використанням сучас­них методів антибактерійної інтенсивної терапії. Однак МКІ залишається, як і раніше, “мало керованою” інфекцією. Незважаючи на зниження захворюваності останніми роками, летальність залишається високою.

Питання ранньої діагностики генералізованих форм МКІ, зокрема менінгококцемії, надзвичайно актуальні, оскільки від своєчасності та адекватності лікування, включаючи надання невідкладної допомоги, залежать перебіг хвороби та її наслідки.

Незважаючи на те, що менінгококцемія клінічно проявляється характерною симптоматикою, труднощі диференціальної діагностики її з іншими хворобами трапляються часто, особливо на догоспітальному етапі.

Аналіз 28 історій хвороб дітей віком від місяця до 14 років дозволив виявити помилки в ранній діагностиці МКІ. Діти раннього віку становили 64,3 %, у 2/3 із них спостерігали­ся тяжкі генералізовані форми хвороби. Поліклінічний діагноз не збігався зі встановленим пізніше у стаціонарі в 10 (35,7 %) хворих цієї вікової групи, а несвоєчасна госпіталізація була в кожної четвертої дитини. У 21 (75,0 %) дитини МКІ перебігала в змішаній формі (менінгококцемія +менінгіт).

Неспецифічність клінічних проявів у початковому періоді хвороби в дітей першого року життя стала однією з причин діагностичних помилок на догоспітальному етапі. Найбільш час­то діагностувалися: ГРВІ - у 3 (10,7 %) хворих, ГКІ - у 3 (10,7 %), капіляротоксикоз – у 5 (17,6 %). Початок хвороби в більшості випадків був раптовим (“вибухоподібним”) серед повного здоров'я. У 9 (32,1 %) хворих другого півріччя життя відзначались явища назофарингіту за 4-5 діб до появи перших симптомів ураження менінгеальних обо­лонок і висипання (не завжди специфічного характеру). На початку захворювання у 6 (21,4 %) дітей висипання було папульозного, у 22 (78,6 %) - геморагічного характеру. Судомна готовність у вигляді загальних посмикувань спостерігалася в однієї третини хворих, клоніко-тонічні судоми - приблизно у 4 (14,3 %). Менінгеальний синдром проявлявся пульсацією великого тім'ячка у 6 (21,4 %) дітей першого року життя. Діагностувати МКІ в початковому періоді захворювання у дітей цього віку на підставі наведеної клінічної картини дуже важко, але можливо, якщо брати до уваги ще й особливості лейкоцитограми (завжди нейтрофільоз і прискорена ШОЕ), ліквору (ознаки запалення бактерійного характеру) і бактеріоскопію (виявлення диплококів).

Діагностування менінгококцемії передбачає необхідність урахування даних епіданамнезу (контакт із хворим на назофарингіт), характерних клінічних симптомів (гострий початок хвороби, гарячка, геморагічне висипання з типовою локалізацією на сідницях, задніх поверхнях стегон, дистальних відділах нижніх кінцівок з поширенням у тяжких випадках на обличчя й передню частину тулуба; йому інколи передують поліморфні розеольозно-папульозні ефемерні висипання; можливе ураження суглобів i судинної оболонки ока за типом ipиту, іридоцикліту).

Необхідно враховувати високу ймовірність розвитку при менінгококцемії інфекційно-токсичного шоку, початковими симптомами якого є блідість шкірних покривів, неспокій, гіперестезія, тахікардія при ще нормальному або дещо підвищеному артеріальному тиску.

Дільничними лікарями не завжди враховуються особливості прояву менінгеального синдрому в дітей першого року життя, внаслідок чого 10,7 % хворим на МКІ помилково було встановлено діагноз “ГРВІ з явищами менінгізму”. Менінгеальний синдром під час ГРВІ з менінгізмом непостійний, з'являється на висоті інтоксикації і утримується не більше 1-2 днів. У дітей, які знаходилися під наглядом, він відзначався довше (впродовж 5-7 днів).

Інфекційний процес при МКІ характеризується значним поліморфізмом - від безсимптомного носійства до тяжких генералізованих форм, які становлять 0,5-2,0 % від загальної кількості випадків хвороби. Лікарями дільничної мережі і поліклінічних відділень локалізовані форми МКІ не діагностуються. Недостатня діагностика назофарингітів сприяла генералізації інфекційного процесу в 14,3 % дітей. Тому необхідно використовувати простий і доступний експрес-метод (бактеріоскопію мазка з носоглотки), який у поліклінічних умовах не застосовується. Пізнє звертання батьків за медичною допомогою (на 2-гу добу - 35,7 %, на 4-5-у - 10,7 %) також спричинило велику шкоду - пролонгувало діагностику захворювання і затримувало своєчасне призначення лікування хворим.

3 параклічних тестів ранньої діагностики на увагу заслуговують типові зміни гемограми (нейтрофільний лейкоцитоз зi зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, часто - тромбоцитопенія). Підтверджують діагноз за допомогою бактеріологічних i серологічних досліджень.

Хибне діагностування у 11 (39,3 %) хворих на менінгококцемію на догоспітальному eтaпi перелічених вище хвороб зумовлено, очевидно, недостатньою обізнаністю лікарів первинної ланки охорони здоров'я з клінічними проявами менінгококцемії. Адже в приймальному відділенні СМДКЛ діагноз менінгококцемії не викликав сумніву (18 хворих) або був передбачуваним (7 хворих). Є підстави вважати, що в окремих хворих типове геморагічне висиппання посилювалося або появлялося під час транспортування до лікарні, що полегшувало діагностування менінгококцемії при госпіталізації.

Таким чином, правильна інтерпретація клініко-лабораторних даних дозволить діагностувати МКІ в дітей у початковому періоді хвороби і призначити адекватну етіопатогенетичну терапію, що буде сприяти зниженню летальності та інвалідизації.


^ СЕНСИБІЛІЗОВАНА ПРОБА ВИЗНАЧЕННЯ РИГІДНОСТІ ПОТИЛИЧНИХ М'ЯЗІВ

Біттерліх Л.Р.

Сумська обласна дитяча клінічна лікарня


Нами описаний (1987 р.) і вдосконалений протягом останніх 20 років використання менінгеальний знак (симптом), який базується на інтеграції патофізіологічних механізмів згинальної контрактури в колінних суглобах і розгинальної контрактури м'язів потилиці й довгих м'язів спини при подразненні оболонок головного й спинного мозку. Проба здійснюється у двох варіантах.

1. Перший (двохетапний) варіант використовується в дорослих і тих дітей, які не опираються дослідженню. Спочатку визначаємо ригідність м'язів потилиці в положенні лежачи, потім у положенні сидячи, з ногами, випрямленими в колінних суглобах.

Пpи цьому у здорових обстежуваних згинання голови із приведенням підборіддя до груднини легше виконується в положенні сидячи, порівняно з положенням лежачи, за рахунок компенсаторного згинання хребта в грудному відділі.

У хворих менінгітом перехід у положення сидячи, навпаки, супроводжується посиленням або появою ригідності потиличних м'язів й (або) неможливістю втримання ніг прямими: відбувається їх згинання в колінних суглобах.

У хворих без менінгіту, але із запальними процесами в області шиї (фолікулярною ангіною, шийним лімфаденітом, перитонзилярним абсцесом) у положенні лежачи може бути чітке обмеження при спробі зігнути голову (симптом pигідности м'язів потилиці). Однак, на відміну від хворих менінгітом, переведення у положення сидячи не супроводжується посиленням ригідності або згинанням колін. У деяких із цих хворих з pигідністю, визначеною у положенні лежачи, пpи переведенні в положення сидячи «ригідність» зменшилася або зникла.

2. У дітей раннього віку ми описали і регулярно використовуємо спрощений одноетапний ваpіант проби. Під час виконання пpоби дитина сидить із випрямленими ногами. Маленьку дитину краще посадити на коліна матері. Мати сидить і тримає дитину так, щоб кут між ногами й тулубом дитини в тазостегнових суглобах становив не більше 90 градусів. Ноги дитини повинні бути випрямлені в колінних суглобах. Для цього протягом всієї проби мати дитини фіксує їх своєю рукою в такому положенні.

За відсутності менінгеальної контрактури легко здійснювалося згинання голови дитини до тулуба рукою лікаря з повним приведенням підборіддя до груднини. Згинання голови в положенні сидячи можна стимулювати розміщеною знизу іграшкою, для розгляду якої дитина сама активно нахиляє голову. Пpи використанні такої ігpової ситуації пробу вдавалося довести до кінця, перш ніж дитина починала негативно реагувати на пробу, плачучи й вигинаючись.

Пpи менінгіті виконання пpоби сопpовождувалось обмеженням пpиведення підбоpіддя до гpудної клітки пpи спробі зігнути голову дитини, а в більш виpажених випадках - і появою менінгеальних контpактуp в інших частинах тіла.

Кpім експpес-діагностики менінгіту із застосуванням цієї пpоби як пеpшої і основної, пpоба може бути використана для діагностики менінгіту в тому разі, якщо при перевірці в положенні лежачи ригідності м'язів потилиці не було. У зв'язку з більшою чутливістю сенсибілізованої проби визначення ригідності потиличних м'язів при менінгіті вона може виявитися позитивною в положенні сидячи, незважаючи на відсутність pигідності потиличних м'язів у положенні лежачи.

Варто пам'ятати, що відсутність менінгеального симптомокомплексу не виключає ймовірності лікворо-позитивного менінгіту. Чим менше вік дитини, тим більш імовірна відсутність менінгеальних знаків при менінгіті.


^ СКЛАДНИЙ ВИПАДОК ДІАГНОСТИКИ ІКСОДОВОГО

КЛІЩОВОГО БОРЕЛІОЗУ

Ворона Ю.В.

Сумська обласна інфекційна клінічна лікарня ім. З.Й. Красовицького


Епідеміологічні та серологічні дослідження, проведені Львівським НДІ епідеміології та гігієни, показали, що від 10 % до 42 % населення України мають контакт зі збудником іксодового кліщового бореліоза (системний кліщовий бореліоз, хвороба Лайма, ІКБ). Це свідчить про активність епідпроцесу при ІКБ. Досить часто діагностика даного захворювання представляє значні труднощі. Випадком, що наведений нижче, ми хочемо проілюструвати складності діагностики ІКБ.

Хвора К., 1967 р. народження, знаходилася на стаціонарному лікуванні в Сумський обласній інфекційній клінічній лікарні ім. З.Й.Красовицького з 24.12.07 р. до 18.01.08 р.

Захворіла гостро, 01.12.07 р., коли з’явилися скарги на загальну слабкість, запаморочення, нудоту, блювання, непевність рухів у нижніх кінцівках, простріл у шиї, зниження пам’яті.

17 листопада 2007 року повернулась із Тайланду, де провела два тижні, виїздила на острови. У перші дні перебування помітила сліди укусів невідомих комах. Наступного дня навколо місця укусу з’явилася гіперемія в діаметрі до 4 см. Під час перебування отримала сеанс тайського силового масажу, після якого вперше відчула напад запаморочення.

При детальному опитуванні встановлено, що в липні 2007 р. відмічала присмоктування кліща на території України.

При госпіталізації стан середньої тяжкості.

Неврологічний статус: черепно-мозкові нерви - ністагм при погляді вліво, анізокорія D
У стаціонарі обстежена: аналіз крові клінічний: лейкоцити -13,1 х 109/л, сегментоядерні – 83 %, лімфоцити – 15 %, моноцити – 2 %, еритроцити – 4,46 х 1012/л, гемоглобін – 139 г/л, тромбоцити – 292 х 109/л, ШОЕ – 8 мм/год. Аналіз сечі клінічний: питома вага - 1021, білок - 0, лейкоцити – 1-2 в полі зору. При серологічному дослідженні в крові виявлені антитіла класу М та класу G до збудника ІКБ у діагностичних титрах. Віруси простого герпесу 1-го і 2-го типів, цитомегаловіруса та токсоплазми під час проведення ПЛР не знайдені. МРТ головного мозку: розширення периваскулярних просторів; низьке розміщення мигдаликів мозочка. Хвора консультована завідувачем кафедри епідеміології і мікробіології НМАПО ім. П.Л. Шупика Виноград Н.О., неврологом, отоларингологом, окулістом.

На підставі скарг, анамнезу, клініко-лабораторних та інструментальних даних був установлений клінічний діагноз: системний кліщовий бореліоз, стадія десимінації з ураженням нервової системи у вигляді енцефаломієлополірадикулоневриту з органною симптоматикою та помірним вестибулоатактичним синдромом, середньої тяжкості.

Хвора отримувала антибактеріальну, протинабрякову, ноотропну, протизапальну терапію.

Виписана у задовільному стані, повернулася до праці, скарги відсутні.

Таким чином, наведений випадок ілюструє складність діагностичного пошуку для встановлення діагнозу ІКБ.


^ ВИКОРИСТАННЯ МЕТОДУ ГІПЕРБАРИЧНОЇ ОКСИГЕНАЦІІ У КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ГІПОКСИЧНІ УРАЖЕННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Есманова А.І., Прокопішек К.М.

Сумська обласна інфекційна клінічна лікарня ім. З.Й. Красовицького


Гіпоксія є одним із основних патогенетичних механізмів розвитку уражень центральної та периферичної нервової системи при нейроінфекціях.

Переважна кількість енергетичних процесів у клітинах головного мозку відбувається за участю кисню. Його нестача сприяє пригніченню діяльності нервової системи. Під дією гіпербаричного кисню відбувається насичення тканин організму киснем та стимулювання регенеративних процесів.

Протягом 2005-2007 років у відділенні гіпербаричної оксигенації проводилося лікування 17 хворих на менінгококову інфекцію, гострий серозний менінгіт, гострий гнійний менінгіт, розсіяний енцефаломієліт та 39 хворих з дисциркуляторною енцефалопатією на фоні вірусних гепатитів, лептоспірозу переважно середнього та тяжкого ступенів перебігу.

Сеанси баротерапії проводилися щодня, а за необхідності два рази на добу в режимі Р = 1,7-1,9 ата з ізопресією 40-50 хвилин кількістю 10-12.

До проведення сеансів хворих турбували виражений головний біль, запаморочення, зниження пам`яті, порушення сну, лабільність нервової системи, виражений астенічний синдром та інше.

При баротерапії вже після проведення 2-3 сеансів хворі відмічали зникнення запаморочення, зменшення інтенсивності головного болю, нормалізація сну.

У хворих, яким проводилася медикаментозна терапія в поєднанні з використанням гіпербаричного кисню, на 1-2-му дні швидше відмічалася нормалізація показників спинномозкової рідини.

Усе вищезазначене дає можливість рекомендувати лікарям інфекціоністам, неврологам і лікарям загальної практики призначати курси баротерапії для лікування хворих з нейроінфекціями у гострому періоді та в періоді реабілітації.


^ БАКТЕРІЙНІ ГНІЙНІ МЕНІНГІТИ: СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ ДІАГНОСТИКИ І АНТИБАКТЕРІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

Жидкова Л.А., Карпусь А.М., Стахів Т.С.
^ Роменська центральна районна лікарня


Бактерійні гнійні менінгіти - актуальна проблема сучасної медицини. За останні 5 років рівень летальності при цьому захворюванні коливається від 10 до 24 %, досягаючи в деяких вікових групах 60 %. Для бактерійних гнійних менінгітів притаманний ряд важливих особливостей: різноманітність етіологічних форм, швидке наростання симптоматики і тяжкості, труднощі диференційної діагностики, поява клінічно значущої антибіотикорезинстентності у найбільш частих збудників інфекції. При терапії гнійних менінгітів доводиться враховувати важливі анатомічні особливості – наявність гематоенцефалічного бар’єра, відсутність лімфовідтоку від головного мозку і мозкових оболонок, суворо обмежений кістковою тканиною об’єм, де розвивається патологічний процес. Рання й адекватна антибактерійна терапія є ключовим моментом, що визначає результат захворювання.
Менінгокок займає перше місце як причина гнійних менінгітів у віковій популяції до 18 років. Діти 4-24 міс. становлять приблизно 50 % хворих. Значну небезпеку для життя пацієнта становлять фульмінантні форми захворювання, що перебігають у вигляді менінгококового сепсису з явищами поліорганної недостатності і септичного шоку. Для клінічного перебігу менінгококової інфекції характерні гострота початку, лавиноподібне наростання симптоматики, швидкий розвиток ускладнень. Висока клінічна ефективність для лікування менінгококової інфекції відзначена при використанні цефалоспоринів ІІІ покоління (цефтриаксон, цефотаксим). При менінгококовому менінгіті цілком виправдане також використання пеніциліну (300 тис. ОД/ кг/ добу) як стартового препарату.

Пневмококовий менінгіт є найчастіше діагностованою етіологічною формою захворювання у дорослих пацієнтів, вік становить до 47 % від зареєстрованих випадків гнійних запалень мозкових оболонок. Майже 100 % рецидивних менінгітів у пацієнтів з ліквореєю мають пневмококову етіологію. Менінгіти, спричинені пневмококом, часто розвиваються в алкоголіків, особливо на тлі тяжкої пневмонії, а також після операцій на обличчі та головному мозку. Резистентні до пеніциліну штами пневмококів становлять від 4 до 62 %, часто вони резистентні й до інших антибіотиків – макролідів, тетрацикліну, хлорамфеніколу. Відповідно, як стартова терапія доцільне призначення максимальних доз цефалоспоринів ІІІ покоління (цефтриаксону або цефотаксиму) у поєднанні з ванкоміцином або рифампіцином. Курс терапії становить не менше 10 – 14 діб.

Гнійне запалення мозкових оболонок стафілококової етіології часто є одним із проявів сепсису. У віковій групі 15-30 років (внутрішньовенна наркоманія) зросла кількість ендокардиту, спричиненого S. аureus, першим клінічним проявом якого є гнійний менінгіт. Завжди тяжкими для діагностики та лікування є епідурити, які перебігають з розвитком гнійного менінгоенцефаліту і мають переважно стафілококову етіологію. Найчастішою і ранньою скаргою хворих є болі в попереково-крижовій ділянці, що примушують лікаря припустити радикуліт. Проте ще один, не типовий для радикуліту, ранній синдром – виражена інтоксикація з гіпертермією – часто ігнорується лікарем. Раннє призначення антибактерійної терапії має принципове значення, оскільки епідурит, по суті, є ранньою стадією формування епідурального абсцесу. Часто стафілококовий менінгіт буває у хворих після нейрохірургічних втручань, у пацієнтів, що мають онкологічні захворювання і цукровий діабет, а також в осіб, які перенесли фурункульоз, остеомієліт, синусит. Як стартова терапія призначаються цефалоспорини ІІІ покоління у поєднанні з ванкоміцином.

Haemophilus influenzae в даний час викликає до 7 % менінгітів. До 1989 року зазначений збудник був основним, що викликав менінгіти у дітей до 1 року. З використанням вакцинації вдалося значно зменшити захворюваність. Як правило, менінгіти, спричинені Haemophilus influenzae, виникають у недоношених дітей і дорослих, які мають тяжку фонову патологію. Препаратами вибору для лікування менінгітів, спричинених Haemophilus influenzae, є цефалоспорини ІІІ покоління.

Аеробні грамнегативні бактерії (Klebsiella spp., Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa та ін.) також можуть бути етіологічним чинником гнійних менінгітів. Захворювання, спричинені цими збудниками, виникають при імунодепресивних станах, у новонароджених, у літних осіб. У цих випадках використовуються цефалоспорини ІІІ -ІV покоління, у тому числі й антисиньогнійні препарати (цефтазидим) у поєднанні з аміноглікозидами.

Під час проведення деференційної діагностики і вибору емпіричної антибактерійної терапії при гнійних менінгітах потрібно враховувати дані анамнезу, а також вік пацієнта. При огляді хворого принципово важливо встановити наявність висипання (менінгокок), синуситів, отитів, пневмонії (пневмокок), ендокардиту (стафілокок).

Суттєва інформація може бути отримана при бактеріоскопії ліквору. Виявлення грамнегативних диплококів може свідчити про менінгококовий менінгіт, грампозитивних – про вірогідну пневмококову природу захворювання, грамнегативних паличок – про менінгіт, спричинений H. Influenzae, а грампозитивних паличок – про лістеріозний процес.

Після отримання даних про етіологію захворювання відбувається відповідно корекція лікування. Доцільно оцінювати ефективність терапії, що проводиться, вже через 48 годин після її початку.

Таким чином, гнійні менінгіти, як і раніше, залишаються складною клінічною проблемою. Стартова терапія, як правило, емпірична, призначається з урахуванням віку та особливостей анамнезу пацієнта.


^ ВИПАДОК МЕНІНГОЕНЦЕФАЛІТУ ТУБЕРКУЛЬОЗНОЇ ЕТІОЛОГІЇ В ІНФЕКЦІЙНОМУ ВІДДІЛЕННІ

Зарічанська Н.О., Антоненко З.П., Петренко І.В.

Конотопська центральна районна лікарня


Питома вага нейроінфекцій у патології нервової системи становить 34-38 %. Провідне місце в структурі нейроінфекцій займають бактеріальні гнійні менінгіти - вони займають друге місце після ВІЛ як причина смерті в інфекційних стаціонарах. Крім гнійних бактеріальних менінгітів, трапляються серозні бактеріальні менінгіти, на частку яких припадає від 1 до 4 % всіх захворювань.

Вашій увазі представлений випадок менінгоенцефаліту туберкульозної етіології. Хвора Ч., 20 років, жителька м. Конотоп, не працює, має дитину 1,5 року, соціально адаптована, займається кінним спортом. Доставлена машиною швидкої допомоги в інфекційне відділення 12.08.08 р. з діагнозом "гостра інфекція верхніх дихальних шляхів. Менінгіт?" Скарги на головний біль, нудоту, повторне блювання, зниження гостроти зору, гарячку, біль у горлі. Захворіла гостро 9.08.08 р., коли з'явилися гарячка, біль у горлі, лівому вусі, головний біль. За медичною допомогою не зверталася, приймала анальгетики. За тиждень до захворювання упала з коня, 9.08.08 р. було переохолодження. Стан хворої при госпіталізації тяжкий, загальмована, продуктивному контакту недоступна. Температура 38,8 0С, шкіра бліда, слизова ротоглотки гіперемійована. Над легенями везикулярне дихання, ЧД 26 за хв, ЧСС 102 за хв, АТ 120/80 мм.рт.ст. Виражена ригідність потиличних м'язів, позитивний симптом Керніга з обох боків. Інших менінгеальних знаків не виявлено. Проведена спинномозкова пункція. Спинномозкова рідина прозора, білок - 0,06 г/л, реакція Нонне-Апельта +, глюкоза - 2,0 ммоль/л, цитоз 38х109/л. В аналізі крові: – Нв 130 г/л, Л 13,0 х109/л, формула: п – 12 %, с – 72 %, л – 14 %, м – 2 %, ШОЕ 40 мм/год, глюкоза крові 3,2 ммоль/л. Оглянута отоларингологом, окулістом - патології не виявлено. Вставлений діагноз: серозний менінгіт, тяжкий перебіг. Призначено обстеження та лікування згідно зі стандартами якості.

На 3-й день перебування в стаціонарі стан хворої покращився – температура нормалізувалася, у свідомості, орієнтована, головний біль не турбує, ригідність потиличних м'язів зберігається, симптом Керніга - слабопозитивний. Хворій продовжена антибактеріальна, патогенетична терапія.

На 5-й день перебування в стаціонарі стан хворої різко погіршується – поновлюються блювання, головний біль, свідомість спутана, горизонтальний ністагм, зіниці: Д=S, реакція на світло в'яла, знижена м’язова сила в лівій нижній кінцівці, симптом Керніга позитивний зліва. В аналізі крові: Л – 21,0 х109/л, формула: п – 6 %, с – 82 %, е – 0 %, л – 9 %, м – 2 %, ШОЕ 19 мм в годину, глюкоза крові - 5,4 ммоль/л. СМР – мутна, білок - 0,2 %, глюкоза - 1,5 ммоль/л, реакція Панді +, реакція Нонне-Апельта +, хлориди - 120 ммоль/л, цитоз - 245х109/л, мікроскопія: Л – 40-60 у полі зору, Ер. – 6-10 у полі зору, нейтрофіли – 20-40 у полі зору, місцями до 60, лімфоцити – 5-10 у полі зору, знайдені кислотостійкі бактерії: 4 екземпляри на 50 полях зору. Бакпосів слизу з ротоглотки, СМР – мікрофлори не виділено. При бактеріоскопії товстої краплі крові виявлені поодинокі коки, із крові виділений St. aureus.

Рентгенографія ОГК – без патології. В анамнезі: в лютому 2008 р. у брата чоловіка, який загинув у ДТП, на секції виявлений вогнищевий туберкульоз легень. Виявлений вогнищевий туберкульоз легень у брата, МБТ -, у батька МБТ -. У сестри хворої в серпні встановлений діагноз вогнищевого туберкульозу легень, МБТ -.

Хвора для подальшого лікування переведена в обласну туберкульозну лікарню з діагнозом: туберкульозний менінгоенцефаліт.

Даний випадок досить складний для діагностики, оскільки початок хвороби гострий, не виявлено первинне вогнище, хоча в лікворі характерні для туберкульозного менінгіту зміни: зниження вмісту глюкози, наростання цитозу, виділений із крові St. аureus свідчить про наявність мікст-інфекції як прояв імунодефіциту.

На даний час хвора продовжує лікування в туберкульозному стаціонарі, стан розцінюється як середньої тяжкості.


^ ОСНОВНІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ГОСТРИХ НЕЙРОІНФЕКЦІЙ

Змисля О.В.

МСЧ СНВО ім. М.В. Фрунзе


З метою своєчасної діагностики нейроінфекцій нами проведений аналіз літературних даних стосовно етіопатогенезу даної патології.

Важливу роль у розвитку нейроінфекцій відіграє особливість збудника, яка визначається специфічними факторами його патогенності, що активно впливають на організм людини. Крім того, відіграє роль генетичний фактор, який визначає індивідуальні особливості людини, здатність формування адекватної імунної відповіді.

Серед різноманітних екзогенних факторів імунорегуляції особливу увагу привертає цитокінова система, яка забезпечує взаємозв’язок імунокомпетентних та інших клітин. У розвитку нейроінфекцій важливе значення має гематоенцефалітичний бар’єр. Розрив щільного з’єднання бар’єру є основним моментом у розвитку інфекційного процеса в центральній нервовій системі. Деякі речовини, особливо лейкотрієни С4, Д4, Е4, здатні призводити до ослаблення щільних контактів, спричиняють скорочення ендотеліальних клітин. Метаболіти арахідонової кислоти під час запального процесу при нейроінфекціях збільшують судинну проникність і мозковий кровотік, що також визначає розвиток патологічного процесу.

Таким чином, основними механізмами розвитку гострих нейроінфекцій є різноманітні фактори, які визначають його перебіг і принципи лікування хворих.


^ УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗІ

Ільїна Н.І., Захлєбаєва В.В.

Сумський державний університет, кафедра інфекційних хвороб


Токсоплазмоз належить до інфекцій, які мають не тільки медичне, а й соціальне значення у зв’язку з широким поширенням збудника в природі, високою інфікованістю населення та можливістю внутрішньоутробного трансплацентарного інфікування плода.

Політропізм збудника зумовлює ураження самих різноманітних органів і систем організму і, як наслідок, поліморфізм клінічної картини хвороби. Переважно уражаються органи зору, центральна нервова система, внутрішні органи.

Нейротоксоплазмоз спостерігається у третини хворих. Це зумовлено тропністю токсоплазм до нервових клітин, у яких збудник розмножується з утворенням псевдоцист. Після руйнування уражених клітин у місцях загибелі нервової тканини відкладаються солі кальцію, утворюючи дрібні кальцифікати.

При нейротоксоплазмозі спочатку вражається судинне сплетіння мозку. Це супроваджується гіперпродукцією ліквору і лікворно-гіпертензивним синдромом. Згодом токсоплазми потрапляють в оболонки і речовину мозку.

При природженому токсоплазмозі спостерігається тріада Себіна: гідроцефалія із судомним синдромом, кальцифікати в мозку і хоріоретиніт. У деяких випадках приєднується четвертий синдром – епілепсія. У дітей відбувається затримка психічного і фізичного розвитку.

При набутому токсоплазмозі найчастіше уражаються головний мозок та його оболонки, рідше – спинний мозок і периферична нервова система. Гострий енцефаліт або