Реферат: Бронхит у детей и бронхоаденит
Реферат
на тему: «Бронхиту детей и бронхоаденит»
Бронхит удетей
Бронхит редковстречаетсяу детей какизолированноесамостоятельноепоражение. Чащеон возникаетодновременноили как осложнениепри пораженииносоглотки, гортани, трахеи, являясь однимиз проявленийострого катарадыхательныхпутей или вирусногогриппа. В рядеслучаев бронхитпредшествует, сопутствуетили осложняетвоспалениелегких. На значениеБ. в возникновениипневмонии былоуказано ещеН. Ф. Филатовым(1876). Острый бронхитчасто развиваетсятакже в продромальномпериоде кори, в катаральномпериоде коклюша.У детей раннеговозраста бронхитнередко сопутствуети другим острыминфекционнымзаболеваниям— тифозно-паратифознойинфекции, скарлатинеи т. д. Затяжноетечение и повторноевозникновениебронхита наблюдаетсяу детей раннеговозраста, страдающихрахитом, экссудативнымдиатезом (Н. Ф.Филатов, Г. Н.Сперанский, Ю. Ф. Домбровская).У детей старшеговозраста затяжныеи повторныеБ. часто возникаютпри наличиивоспалительныхявлений в носоглотке, развивающихсяв связи с нарушениемправильногоносового дыханиявследствиеувеличенияаденоидов, гипертрофииминдалин, пораженияпридаточныхполостей носа, при наличииискривленияносовой перегородки.Затянувшиесяи повторныебронхиты могутприниматьспастическийили астматическийхарактер. Наблюденияи исследованияС. Г.Звягинцевойпоказали, чтоастматическийбронхит у детейявляется однойиз клиническихформ бронхиальнойастмы и чащенаблюдаетсяв младшем возрасте.
Этиологиябронхита удетей отличаетсябольшим полиморфизмом, но в отличиеот взрослыхведущее значениеимеет инфекционныйвозбудитель, попадающийв бронхи путемкапельнойинфекции свдыхаемымвоздухом. Чащевсего бронхиту детей обусловливаетсяпневмококковойили вируснойинфекцией.Стрептококк, стафилококк, катаральныймикрококк, палочка Афанасьева— Пфейффератакже могутобусловитьразвитие Б.Вирусная инфекция(вирус гриппаА, А,, В, С,), а такжеразличныеаденовирусыиграют большуюроль в возникновениибронхита удетей (В. М. Жданов, В. В. Ритова идр.).
Микробнаяили вируснаяинфекция можетбыть такжеэндогенногопроисхождения.В развитии ееведущее значениеимеет понижениеобщей сопротивляемостиорганизмаребенка, снижениебарьерныхфункций слизистойоболочки верхнихдыхательныхпутей принеблагоприятныхусловиях внешнейсреды, плохихбытовых условиях, значительныхколебанияхметеорологическихи климатическихфакторов.Предрасполагающимфактором длявозникновениябронхита являетсятакже охлаждениеорганизмаребенка, связанноесо значительнымиколебаниямитемпературывоздуха и повышеннойвлажностьюили отсутствиемрациональногоухода и режими недостаточнымпользованиемсвежим воздухом.Особенно подверженызаболеваниюБ. дети, которыес самого раннеговозраста усиленнооберегаютсяот простудыи не получаютпоэтому закаливания.Частота заболеваемостибронхов у детейтрудно поддаетсяучету ввидутого, что частоимеется одновременноепоражение идругих отделовдыхательнойсистемы.
Установлено, что вследствиеиммунобиологическихсвойств иана1омо-физиологи-ческихособенностейдетского организмаи органов дыханиянаибольшаяпоражаемостьдыхательныхпутей отмечаетсяв возрасте до4 лет, наиболеетяжелое течениезаболеванийорганов дыхания— на первомгоду жизни.Летальныеисходы регистрировалисьглавным образомв дохимиотерапевтическийпериод припораженияхмелких бронхов; в наст, времясмертельныеслучаи наблюдаютсялишь при тяжелыхформах вирусногогриппа, гдебронхит сопутствуетвоспалительномупроцессу вверхних дыхательныхпутях и легочнойткани.
Патологоанатомическаякартина прибронхите удетей не всегдаодинакова изависит отэтиологическогофактора. Онамало отличаетсяот той, котораянаблюдаетсяу взрослых.
По даннымМ. А. Скворцова, у детей пригриппе с первыхдней болезнивозникаетиногданекротическо-геморрагическоевоспалениене только втрахее и крупныхбронхах, нонередко вбронхиальныхтрубках среднегокалибра, а местамии в самых мелкихразветвлениях.Воспалительныйпроцесс распространяетсявглубину, т. е.на более периферическиеслои бронхиальнойстенки и наокружающуюклетчатку; возникаетперибронхити даже панбронхит.Перибронхитв свою очередьможет обусловитьвозникновениеинтерстициальнойпневмонии, способствоватьразвитиюдеструктивныхпроцессов встенках бронховс образованиемсронхоэктазий.
Начало заболеваниябронхитом чащепостепенноепосле предшествующегопораженияверхних дыхательныхпутей. Повышаетсятемпература, ухудшаетсяобщее состояниеребенка. Значительноеповышениетемпературыне типично дляБ. и всегда даетоснованиезаподозритьразвитиевоспалительныхявлений ужев самой легочнойткани. У ослабленных, пониженногопитания детейпервых месяцевжизни заболеваниебронхитом можетпротекать безповышениятемпературыили с незначительнойтемпературнойреакцией. Ведущимсимптомомявляется кашель, вначале сухой, в дальнейшемвлажный, нодети первыхлет жизни обычномокроту неоткашливают, а заглатывают.Кашель особеннобеспокоитребенка ночью, когда он лежит.
При поражениикрупных и среднихбронхов одышкаобычно отсутствуетили же маловыражена. Перкуссиягрудной клеткине выявляетизмененияперкуторногозвука; у детейгрудного возрастапри пальпациигрудной клеткиощущаютсягрубые хрипы.При аускультациина фоне неизмененногодыхания выслушиваютсясухие или влажныехрипы разногокалибра, взависимостиот характерапоражениябронхов и локализациипроцесса. УжеН. Ф. Филатовымбыло указанона большоезначениеаускультативиыхявлений и характерадыхания дляопределениялокализациивоспалительногопроцесса. Общиеявления (плохоесамочувствие, бледность, потеря аппетита)при бронхитевыражены нерезко и отмечаютсяглавным образому детей первыхшести месяцевжизни.
При распространениивоспалительногопроцесса намелкие разветвлениябронхов плиже при развитиивоспалительныхочагов в легкихсостояниеребенка ухудшается, усиливаетсяодышка и появляетсяцианоз. Прирентгенологическомисследованиидетей, больныхбронхитом, невыявляетсяуклонений отнормы. Присвоевременнойдиагностикеи правильномлечении острыйбронхит у детейчаще заканчиваетсяблагоприятнов течение 7—14дней без осложнений.Для дифференциальнойдиагностики, наряду с учетомэпидемиологическихданных, имеетзначение полноеклинико-рентгенологическоеисследование, проведениетуберкулиновыхпроб, анализамокроты. Необходимоисключитьпневмонию, туберкулезбрешхиальныхузлов, продромальныйпериод кори, катаральныйпериод коклюша.Прогноз приостром бронхитеблагоприятный; он ухудшаетсяпри развитиибронхиолитау маленькихдетей, а такжеу детей, страдающихрахитом, гипотрофиейи т. д.
Лечение восновномсимптоматическое.При повышеннойтемпературе— постельноесодержаниев хорошо проветриваемойкомнате. Принормальнойтемпературев теплое времягода рекомендуетсяпребываниена свежем воздухе.Для успокоениякашля назначаюткодеин, доверовпорошок (последнийтолько детямв возрастеболее года).Для разжижениямокроты и растворенияслизи, скапливающейсяв бронхах,—щелочи: бензойнокислыйнатрий, сода, боржоми в тепломвиде, а такженашатырно-анисовыекапли, теплоепитье. При наличиивлажного кашляу детей старшегода показаноприменениеотхаркивающихмикстур стермопсисом, сенегой илиипекакуаной.При подозрениина пневмониюили длительномповышениитемпературыназначаютсясульфаниламидныепрепараты иантибиотики.Одновременнос лекарственнойтерапией спервых днейзаболеваниябронхитомприменяютсягорячие ванны(до 39°), круговыегорчичники, горчичныеобертывания.Повторные изатяжные бронхитытребуют настойчивогои длительноголечения ввидувозможностиразвития хроническойпневмонии.
Рентгенодиагностикабронхитов.Острый бронхитобычно не получаетрентгенологическогоотображения.Наблюдающеесяиногда усилениелегочногорисунка принекоторыхинфекционныхзаболеваниях, сопровождающихсяострым катаромдыхательныхпутей (грипп, корь, брюшнойтиф и др.), обусловленосопутствующимиреактивнымиизменениямимежуточнойткани легкогои не являетсяпризнакомсуществующегобронхита. Принеосложненномхроническомбронхитерентгенологическаякартина такжеявляется большейчастью нормальной.В случае возникновениязначительныхфиброзныхизмененийрентгенологическиобнаруживаютсяпризнакипневмосклероза, т. е. усилениеи деформациялегочногорисунка, нафоне которогобывают видныпарные полоскиутолщенныхстенок пораженныхбронхов. Приконтрастномисследовании(бронхография)выявляютсяимеющиеся прихроническомбронхите деформацияи ригидностьбронхов — симптомыдеформирующегобронхита.Рентгенологическоеисследованиеимеет значениедля исключениязаболеваний, протекающихклиническипод маскойбронхита и нераспознающихсяс помощью обычныхметодов клиническогоисследования.
БРОНХОАДЕНИТ— воспалительныйпроцесс вовнутригрудныхлимф, узлах, прилежащихк крупным бронхам, к трахее, а такжерасположенныхв клетчаткепереднего изаднего средостения.Как самостоятельнаяформа заболеванияБ. в большинствеслучаев бываеттуберкулезнойэтиологии.Воспалениелимф, узловсредостенияможет такженаблюдатьсяпри пневмонии, бронхите, бронхопневмонии.Оно часто возникаетпри общих детскихинфекциях —коклюше, кори.При этом можетнаблюдатьсяувеличениелимф, узлов, обнаруживаемоеглавным образомрентгенологическимисследованием.В детском возрастегиперплазиюлимф. внутригрудныхузлов можновстретить приострых и хроническихзаболеванияхносоглотки, гипертрофииминдалин иаденоидныхразращениях.
Патогенез.Бронхоаденитразвиваетсяпо типу регионарноголимфаденитаили как частьобщего поражениялимф, узлов.Патогенезтуберкулезногобронхоаденитапринято связыватьс первичнымочагом в легочнойткани. По теорииРанке, бронхоаденитпредставляетчасть первичногокомплекса, состоящегоиз очага в легкихи поражениярегионарныхлимф, узлов.Когда легочныйкомпонентпервичногокомплекса невыявляется(иногда дажепатолого-анатомически), бронхоаденитявляется основнымзаболеванием.То же самоеимеет место, когда легочныйочаг первичногокомплекса носитхарактер остаточныхизменений(твердый, инкапсулированныйи обызвествленный).По взглядамКиселя, Кальметта, Баумгартена, бронхоаденитявляется первичнымзаболеванием, не связаннымс легочнымочагом. Самыйранний периодтуберкулеза, сопровождающийсяфункциональнымирасстройствами, нередко связанс поражениемвнутригрудныхлимф, узлов.Бронхоаденит— наиболеечастая форматуберкулезау детей (И. В.Цимблер). Общаяинтоксикацияможет исходитьи из другихлимф, узлов —шейных, подмышечных, мезентериальных(М. П. Похитонова).При этом рассеянныеочажки могутлокализоватьсяв костном мозгу(3. А. Лебедева)и ретикуло-эндотелиальнойсистеме печении селезенке(Н. А. Шмелев).Поэтому туберкулезнаяинтоксикациявыделяетсяв отдельнуюформу туберкулеза, и к бронхоаденитуотносятсязаболеванияс ясно выраженнымпоражениемвнутригрудныхлимф, узлов.
По анатомическойсхеме Д. А. Ждановалимф, узлы груднойклетки делятсяв первую очередьна париетальныеи висцеральные.К париетальнымотносятся:
1) задние, расположенныена боковой ипередней поверхностипозвоночникаи в межреберныхпромежутках;
2) грудинные, расположенныепо ходу внутреннейгрудной артерии;
3) диафрагмальные— преперикардиальныеи лятероперикардиальные.
Висцеральныеделятся на:
1) передниемедиастинальные, расположенныеоколо крупныхвен, дуги аортыи боталловапротока;
2) задниемедиастинальные, расположенныесзади аортыи вокруг пищевода;
3) интерпуль-мональные, лежащие в легком, в углах ветвлениялегочной артериии бронхов.
В клинико-рентгенологическойпрактике принятастарая схемаделения лимф, узлов средостения(В. А. Сукенников,1903). По этой схемелимф, узлы делятна след, группы:
1) паратрахеальные,
2) трахео-бронхиальныеили бифуркационные, верхние и нижние;
3) бронхо-пульмональные; последние К.Д. Есипов делилеще на узлы Iи II порядкав зависимостиот их расположенияоколо бронховI и IIпорядка. Онгельлевые паратрахеальныелимф. узлы выделялпод названиемузлов дугиаорты и боталловапротока, абронхо-пульмональныеназывал прикорневымии делил их напередние изадние (илимеждолевые).
Лимф, узлылегких и средостенияс трудом определяютсяи только припатологическихпроцессахотдельныегруппы ихувеличиваютсяи определяютсярентгенологически.
Клиническиразличаютопухолевидныйбронхоаденит, воспалительныйи скрытый (делениеэто мало удачно).При туберкулезевоспалительныйпроцесс сопутствуети сильно увеличеннымлимф, узлам, ирентгенологическиневыявляемым.Тяжесть заболеваниясвязаяанетолько с величинойлимф, узлов, нопрежде всегос характеромпатологическогопроцесса в них, связанногос общей реактивностьюорганизма.Выделяют следующиеформы туберкулезноголимфаденита: инильтративный(или гиперпластический), казеозный ииндуративный.Первая реакциялимфаденоиднойткани на туберкулезнуюинфекцию заключаетсяв ее гиперплазии, иногда в нейможно найтимикроскопическиеочажки изэпителиоидныхклеток. Не совсемточным дляподобногопроцесса являетсяназвание«инфильтративный».Инфильтративнчйлимфаденитвозникает болееили менее остро, но периодлихорадочногосостояниядлится недолго(1—2 недели) и вдальнейшемсопровождаетсяявлениями такназ. туберкулезнойинтоксикациитакже с кратковременнымипериодическимиповышениямитемпературы.Гиперплазированныелимф, узлы могутполностьюрассосаться.Как показываетцитологическийанализ материала, полученногопункцией тонкойиглой, полноерассасываниенаступает ипри наличиинебольшихочажков изэпителиоидныхклеток. Казеознымлимфаденитомназываетсяпроцесс, сопровождающийсязначительныйтворожистымнекрозомлимфаденоиднойткани, и, какправило, наблюдаетсяпри первичномтуберкулезе.Клиническизаболеваниепротекаеттяжело и длитсямесяцами. Обычнов процесс вовлекаютсябронхи илидругие прилежащиеорганы средостения.При размягченииказеоза наблюдаютсясвищи.
Наиболеечасто при туберкулезевстречаетсяиндуративныйлимфаденит.Морфологическион представляетсложную картинуизменений, вкоторой гиперплазиялимфаденоиднойткани сочетаетсяс образованиемспецифическойгранулемы изэпителиоидныхи гигантскихклеток и очажковказеоза, оплетенныхфибрознымиволокнами.Индуративныйлимфаденитобычно имеетхроническоетечение с временнымиобострениямии медленноподдаетсядействиюспецифическихантибактериальныхпрепаратов.
Одним изчастных субъективныхсимптомовбронхоаденитаявляются болив межлопаточномпространстве.Некоторыебольные страдаютот мучительногоприступообразногокашля, вызванноговоспалительнымпроцессом вклетчатке, окружающейблуждающийнерв или давлениемна него увеличенныхлимф, узлов. А.Я. Штернбергуказывал навозможностьразвития прибронхоаденитебронхиальнойастмы и связывалее также сраздражениемблуждающегонерва.
В случаяхс выраженнымувеличениемвнутригрудныхлимфатическихузлов при осмотрегрудной клеткииногда отмечаетсярасширениевен на груди, в области верхнихмежреберий, вызванноерасстройствомкровообращенияв средостении.Вследствиевоспаленияи фиброза клетчаткипереднегосредостенияее эластичностьрезко уменьшаетсяпри вдохе, когдагрудина вместес ребрамиподнимается, за ней образуетсявтяжение (югулярныйсимптом В. А.Равич-Щербо).При фиброзев нижнем переднемсредостениинаблюдаетсянеподвижностьнижнего концагрудины: ребрапри вдохеприподнимаются, а нижний конецгрудины остаетсязапавшим (симптомЖакку). Приизмененияхв заднем средостенииописана болезненностьпри ощупыванииили поколачиванииIII—VIIгрудных позвонков.
Перкуссияи аускультациявыявляют измененияв зависимостиот топографиипораженныхлимф, узлов, причем вызываетих не столькосам узел, сколькоизмененияклетчаткисредостенияи прилежащихорганов. Н. Ф.Филатов описалпритуплениесправа от грудины, которое вызываетсяувеличениемпаратрахеальныхлимф, узлов, расположенныхвправо и кпередиот трахеи.Двухстороннееувеличениесоздает перкуторнуюфигуру чаши(Философов).При изменениилимф, узлов взаднем средостениинаблюдаются: притуплениев области Vи VI грудныхпозвонков[симптом Кораньии де ля Кампа], паравертебральноепритуплениена уровне III—VIIгрудных позвонков(симптом Крамера), шепотная бронхофония, трахеальноедыхание надVI позвонком(симптом Крамера).Морозовскийи Александровскийописали притуплениена уровне нижнейполовины лопатки(парагилюсныйтреугольник)и хрипы то влажные, то сухие, а иногдаи шум тренияплевры. ПриразличнойлокализацииВ. могут встретитьсяразличныекомбинациисимптомов; поэтому неследует искатьотдельныесимптомы, асистематическимосмотром, рентгенологическимисследованиемв сочетаниис перкуссиейи аускультациейопределятьизмененияклетчаткисредостения, плевры и легких.При бронхоаденитемогут наблюдатьсяизмененияприлежащихорганов. Воспалительныйпроцесс вокругаорты вызываетаортальгиюи болезненностьпри пальпациибрюшной аорты(по всему ееходу, а не тольков зоне прикреплениябрыжейки, какпри мезентериоадените).Увеличенныемедиастинальныелимф, узлы могутвызывать сдавлениепищевода идисфагию (увзрослых возникаетподозрениена рак пищевода).
Описанныесимптомы связаныглавным образомс поражениеммедиастинальныхлимф, узлов иклетчаткисредостения.Поражениесобственнобронхо-пульмональныхлимф. узловведет к изменениюв бронхах илегочной ткани.В связи с туберкулезнымбронхоаденитомодно время былавыделена особаяформа измененийв корне легкого«инфильтрирования».При некоторыхформах наблюдаютсятяжелое общеесостояние илихорадочнаятемпература, при других —легочные измененияпредставляюттолько рентгенологическуюнаходку. Приэтом наблюдается2 процесса: ателектази пневмония.Инфильтративно-пневмоническиеявления в прикорневойзоне чаще всегопротекаютблагоприятнои не ведут ккавернозномураспаду. Присдавлениикрупного бронхаи развитиидолевого ателектазапроцесс чащехарактеризуетсятяжелым течением
и переходитв форму фиброзно-кавернозноготуберкулеза.Сдавлениядолевого бронхабронхопульмональнымилимф. узламинаблюдаютсягл. обр. у детей, но изредкавстречаютсяи у взрослых.Б. может вызватьсклеротическиеизменения вприкорневойзоне легкого.Раньше считали, что прикорневойсклероз развиваетсяпосле прикорневойпневмонии.Расстройствалимфообращения, лимфостаз, ретроградныйток лимфы, вызванныеВ., сами по себемогут явитьсяпричинойинтерстициальныхвоспалительныхизменений исклеротическоголимфангита(А. И. Струков).Прикорневыесклерозы могутвызыватьпериодическиекровохарканьяи кровотечения.С поражениембронхопульмональныхлимф, узловсвязаны фиброзныеизменения нетолько вокругкорня, по и вдругих участкахлегкого, чащевсего междуголовкой корняи« ключицей.
Большоевнимание привлеклотакже поражениебронхиальнойстенки, вызванноебронхоаденитом.Впервые переходтуберкулезногопроцесса слимф, узла наприлежащийбронх описалА. И. Абрикосов(1904). Туб. палочкимогут проникатьв просвет бронхане только присвищевом Б.Туб. грануляции, прорастаякапсулу лимф, узла и прилежащуюк нему клетчатку, достигаютслизистых железбронха; из нихвместе со слизьютуб. палочкимогут попадатьв органы (А. И.Струков). Режевстречаетсяпрорыв казеозныхмасс из бронхопульмональногоузла в бронхс образованиемсвища (К.А.Дели, Ф.Шварц). Бронхогенноерассеиваниеказеозногоматериала ведетк развитиютяжелых бронхопневмоний(лобулярно-казеозных).
Течениебронхоаденитанередко осложняетсяплевритом(железисто-плевральныйсиндром), проявляющимсяболями в боку.Характернымеждолевыеэкссудативныеплевриты (чащепри первичномтуберкулезе).
Подтверждениемтуберкулезнойэтиологиипроцесса вовнутригрудныхлимф. узлахявляетсятуберкулиноваяпроба. Притуберкулезномбронхоаденитечаще встречаетсярезко положительнаятуберкулиноваяпроба. При казеозномбронхоаденитес тяжелым осложненнымтечениемтуберкулиновыепробы могутбыть слабоположительными(состояниеанергии). Придифференциальномдиагнозе надоиметь в видуметастатическийрак внутригрудныхлимф, узлов, лимфосаркоматоз, лимфогранулематоз, лимфаденоз.Следует исключитьаневризмуаорты, ретростернальныйзоб и отексредостения.
Лечение. Методлечения определяетсяхарактеромпатологическихизменений влимф, узлах, который взначительноймере отражаетобщую реактивностьорганизма ив то же времяуказывает натяжесть местногопроцесса.Бронхоаденитвозникает впериод первичноготуберкулеза, т. е. когда инфекцияв значительноймере являетсяеще генерализованной, а не только ввиде локальногопатологическогопроцесса. Поэтомулечение должнобыть направленона укреплениевсего организма.Следует учитыватьстепень вовлеченияприлежащихорганов и измененияв легких. Инфильтративныйбронхоаденитпроходит подвлиянием санаторногорежима. Нежелательныпри нем активныевоздействия: физические(солнце, ртутно-кварцеваялампа) и биологические(туберкулин).Режим больногощадящий, и лишьпосле исчезновенияявлений интоксикациии рассасываниягиперплазированныхлимф, узловвозможен переходк закаливающемурежиму.
Казеозныебронхоаденитытребуют длительноголечения. Больныенуждаются встационировании.Основной методлечения —специфическаяхимиотерапия.В казеозныемассы, лишенныесосудов, окруженныефибрознойкапсулой, антибактериальныепрепаратыпроникают вмалом количестве.Необходимоприменятьмаксимальнопереносимыедозы препаратови лечение продолжатьбез перерывав течение многихмесяцев (иногдабольше года).Курс химиотерапиив 2—3 мес. снижалострые явлениязаболевания, но не предупреждалновой вспышки.Антибактериальныепрепараты, хотяи медленнодействуют наказеозныйпроцесс в лимф, узлах, но предупреждаютвспышку процессав легких илименингеальныхоболочках.Имеются такжеописанияхирургическоголечения Б. путембольшой операциии удаленияказеозно измененныхвнутригрудныхлимф, узлов.
Индуративныйбронхоаденит— длительнотекущий хроническийпроцесс — такжемедленно поддаетсядействиюспецифическихантибактериальныхпрепаратов.Лечение последнимипробуют комбинироватьс различнымистимуляторами, в первую очередьтуберкулином, способнымусилить воспалительнуюреакцию фибрознойткани и казеоза.При примененииантибактериальныхпрепаратовотносительнобыстро удаетсяпреодолетьобострение, для полногоже излечениянеобходимзначительныйсрок и комбинацияразличныхметодов лечения.Больные этойформой бронхоаденитаво время ремиссииотносительноработоспособны.
Рентгенодиагностикабронхоаденита.В норме лимф, узлы принимаютучастие в образованиитени корня исрединной тени.Рентгенологическиже определяютсялишь тогда, когда они значительноувеличены илиих ткань резкоуплотнена.Поэтому рентгенологическивыявляютсячаще всего привыраженныхили более старыхформах туберкулезногобронхоаденита.Из лимф, узловнаименее доступныдля рентгенологическойдиагностикибифуркационнаяи левая группатрахео-бронхиальныхлимф, узлов; паратрахеальныеи особеннобронхо-пульмональныегруппы справаболее доступнырентгенологическомуисследованию.Рентгенологическоезаключениео наличиибронхоаденитабазируетсяна тщательноммногоосевомпросвечивании, обзорных прямыхснимках, обязательнов момент вдохабольного, надополнительныхрентгенограммахобычной и повышеннойжесткости вразличныхпроекциях, особенно вбоковых и косыхположениях, а также на данныхпослойногоисследования.
Рентгенологическипри бронхоаденитебронхопульмональныхгрупп отмечаетсяувеличениечасти или всейтени корня вширину или вдлину. Наружнаяего граница, в норме вогнутаяили прямая, становитсябугристой ивыбухающей.Тени сосудистыхи бронхиальныхразветвленийплохо определяютсяв областидеформированногокорня, отчегоего тень становитсяменее дифференцированной, структурной, более однородной.Проекции основногобронха справаили нижнедолевогобронха слеватускнеют, итени корнейхуже отделеныот тени средостенияв прямых положенияхбольного. Вприлежащихк корню легочныхучастках появляютсятяжеобразныеи сетчатые тениот перибронхиальных, периваскулярныхи междольковыхвоспалительныхизменений.
Рентгенологическиразграничиваютформы туберкулезногоопухолевидного(туморозного)бронхоаденита, периаденитаи инфильтративногобронхоаденита.Их рентгенологическиекартины различаютсяхарактеромочертаниянаружных границувеличенногокорня: чем большевоспалительныхизменений вприлежащихк корню участкахлегочной ткани, тем очертанияграниц лимфатическихузлов становятсяболее размытыми.При рубцовыхявлениях размери форма теникорней не бываютрезко изменены, если в корневыхзонах отсутствуютзначительныелинейные рубцовыетени. Интенсивностьтени такихкорней превышаетплотность тенинормальныхкорней; поэтомупроекции продольныхи поперечныхсечений сосудовздесь такжестерты, нобронхиальныепросветы болеерезко подчеркнутыпарными полоскамиот уплотненныхстенок расширенныхбронхов. Рубцовыекорни ясноотделены оттени средостенияи иногда значительносмещены в сторонуили вверх. Втени корнейчасто выделяютсяболее интенсивныечастично илиполностьюобызвествленныелимф, узлы. Вотличие отнормальныхокруглых тенейосевых проекцийсосудов, которыепри поворотахбольного вытягиваютсяв овал и в линейнуюполоску, а затемисчезают изтени корня, прикальцинациилимф, узловнаблюдаюткрапчатые тенив виде конгломератовнеправильнойформы. Когдаэти тени прерываютсяи подчеркиваютконтур лимф, узла, это указываетна начальнуюстадию егокальцинации.
При туберкулезныхбронхоаденитахпаратрахеальныхи трахео-бронхиальныхгрупп лимф, узлов, когдатень средостениястановитсявверху расширенной, бугристой илислегка волнистой, следует предполагатьи поражениелимф, узловсредостения; рентгенологическоеисследованиев боковых положенияхэто подтверждаетпри наличиитени кпередиот трахеи.
Для туберкулезногобронхоаденитабольше характернаодносторонностьизменений, преимущественнаяреактивностьгруппы регионарныхлимфоузлов, комбинациястарых и свежихизменений, большая длительностьих существованияи частый исходбронхоаденитав кальцинацию.