Реферат: Литература - Офтальмология синдром белого глаза со снижением зрительных
Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Лекцияпо офтальмологии.
ТЕМА: СИНДРОМ БЕЛОГОГЛАЗА СО СНИЖЕНИЕМЗРИТЕЛЬНЫХФУНКЦИЙ. ЗАБОЛЕВАНИЯС МЕДЛЕННЫМПРОГРЕССИРУЮЩИМСНИЖЕНИЕМЗРЕНИЯ
Ясноезрение обусловлено:
прозрачность оптических сред — роговица, хрусталик, стекловидное тело.
Нормальное функционирование нервно-рецепторного аппарата — сетчатки и зрительного нерва.
Возникновение четкого сфокусированного изображения рассматриваемого предмета на сетчатке, которое обусловлено преломляющими средам и глаза, то есть то что мы называем рефракцией.
Последняяпричина примернов половинеслучаев обуславливаетобращениепациентов, особенно старшегои пожилоговозраста, кврачу с жалобамина снижениезрения, особенновдаль. Эти жалобыобусловленытем, что с возрастомослабеваетаккомодационнаяспособностьиз-за того, чтохрусталикначинаетсклерозироваться, уплотняться, теряет своюэластичность.В результатетеряется аккомодацияи возникаютявления, которыеполучили название- старческоезрение ( пресбиопия).Примерно 80% всегонаселения Землиявляютсягиперметропами( фокус собираетсяза сетчаткой).В молодостиаккомодационнойспособностихрусталикахватает чтобысобирать фокусна сетчатке.С возрастомаккомодационные способности снижаются илюди из скрытыхгиперметроповпревращаютсяв явных. Примернополовину случаевобращенийпациентов вамбулаторнуюполиклиникус жалобами напрогрессирующееухудшениезрения вдаль- это случаивыявлениястарческойдальнозоркости, то есть аккомодативнойастенопии.
Свозрастом хрусталикуплотняется, наблюдаютсяявления факосклероза( склерозированиехрусталика).Более плотнаялинза хрусталикасильнее преломляет. поэтому у многихпациентов нафоне процессовфакосклерозанаблюдаетсяявление миопизации( близорукость).
Второйпричиной снижениязрения являетсянарушениепрозрачностиоптическихсред.
Помутнениероговицы чащевсего являетсяисходом воспалительногопроцесса ( кератита).Образуетсятой или инойстепени бельмо.Свежее бельмо-можно попытатьсявосстановить прозрачностьроговицы спомощью ферментативныхпрепаратов( лидаза, стрептодеказа).Если застарелыйпроцесс — послойнаяили сквознаяпересадкароговой оболочки.
Помутнениехрусталикаполучило названиекатаракта.Катаракта — этостойкое необратимоепомутнениехрусталиковоговещества ( стромы)или капсулыхрусталика.Причины катаракты:
возрастные метаболические изменения — возрастная или старческая катаракта.
Токсическая катаракта.
Лучевая катаракта.
Травматические катаракты ( постраневые, контузионные, ожоговые).
Врожденные наследственные катаракты.
Осложненные вторичные катаракты ( диабетические, эндокринные, коллагенозные, подагрические, инфекционные, и т.д.)
Хрусталикпрозрачен засчет того чтобелки составляющиеего структуруявляютсяводо-растворимыми. с возрастомначинают преобладатьпроцессы окисления, происходитаутолиз белкови они переходятв состояниеводо-нерастворимых.У всех людейс возрастомнаблюдаютсяпроцессыфакосклерозирования.У каждого шестогочеловека ( 15-20%)возникает вовремя процессастарения преобладаниеаутолизныхпроцессов ипереход белковиз водо-нерастворимыхв водо-растворимоесостояние, хрусталикначинает мутнеть.
Мутнетьможет капсулахрусталика- капсулярныекатаракты. Чащебывают либотоксические, либо врожденные.Особенностьюврожденныхкатаракт являетсято что они являютсякатарактаминепрогрессирующими.Все остальныекатаркты являютсяпрогрессирующими.Возрастныекатаракты, надолю которыхприходитсяболее 90% всехкатаракт, чащеявляются корковымито есть мутнеекора — наружнаяоболочка хрусталикарасположеннаяпод капсулой.нередки катарактыядерные, когдамутнеет центрхрусталика.Иногда их называютбурыми катарактами.Значительнореже встречаютсякатаракты, когда мутнеетпространствомежду ядроми корой — зонулярныекатаракты.
Стадиисозреваниякатаракты:
Начальная катаракта
Незрелая катаракта
Зрелая катаракта
Перезрелаякатаракта внастоящее времяявляетсяказуистическимслучаем.
Диагностикакатаракт.
Жалобына медленноепрогрессирующееухудшениезрения вдаль.Ухудшениезрения вблизипоявляетсячерез несколькомесяцев. Приисследованиив боковом освещенииобнаруживаетсяизменение цветазрачка. В нормезрачки черногоцвета. По мересозреваниякатарактызрачок становитсясначала бледно-серымс белесоватымоттенком, а встадии зрелойкатарактыприобретаетмолочно-белыйцвет, иногдадаже с перламутровымоттенком.
Исследованиев проходящемсвете: ослаблениерефлекса сглазного данто есть появлениена фоне розовогорефлекса облакообразных, пятнообразных, спицеобразных помутненийбудет свидетельствоватьо начавшейсякатаракте. Встадии зрелойкатаракты нетрозового рефлекса.Для более точнойдиагностикистадии созреваниякатарактыиспользуетсяданные исследованиязрительныхфункций. Еслипациент с 5 мвидит какие-тострочки натаблице Головина0Сивцева, то у него начальнаякатаракта. Еслис 5 м пациентбуквы из таблицыне различает, и для того чтобыувидеть ШБ егонадо подводитьк таблице, тоу него незрелаякатаракта.Стадия зрелойкатаркты ставитсятогда, когдапациент теряетпредметноезрение и у негоостается толькофункция светоощущения.
Есликатаракту нелечить, то отначальной дозрелой стадиипроходит 5-7 лет.Это заболеваниечаще начинаетсяв пожилом возрасте( в 45-50 лет). Так как в этом возрастепациент ещеактивно трудитсято задача медиковдотянуть пациентадо пенсионноговозраста, а ужепотом можнодать возможностьдозреть катарактедо необходимогосостояния иее прооперировать.Поэтому в начальныестадии катарктыприменяютсяконсервативныеметоды лечения.Лечение должнобыть направленона стимулированиевосстановительныхпроцессов.Используютсявитамины, активныеаминокислоты, микроэлементы, антигипоксанты, биостимуляторы, антиоксидантыи т.д.
Основнойметоды лечения- хирургический.Экстракциякатаракты — вылущивание мутного хрусталикаиз полостиглаза. Послеоперации пациентвидит лучше, но не так какраньше так какудаляется линзакоторая преломлялана 20 диоптрий.Пациент становитсягиперметропомвысокой степени.Зрение нужнокорригировать. наиболеераспространеннымметодом остаетсяочковая коррекция.На сегодняшнийдень наиболеефизиологическимметодом коррекцииявляется контактнаякоррекция.Самый современныйметоды — интраокулярнаякоррекция (искусственныехрусталик).
Помутнениестекловидноготела.
Медленноепонижениеостроты зрениявдаль могутдавать и деструктивныеизменениякоторые связаныс возрастнымразжижениемстекловидноготела. Это связанос нарушениемфибриллярнойструктурыстекловидного тела с пропитываниемвнутриглазнойжидкостьюэлементовстекловидноготела можетприводить кразжижениюи накапливаниюв остове стекловидноготела продуктовжизненнойдеятельностивнутреннихтканей. В проходящемсвете на фонерозового рефлексавидны плавающиемушки, хлопья, мелкие зернышки, иногда цветныекристаллы (симптом серебряногоили золотогодождя). Эти измененияобуславливаютсоответствующие жалобы у пациентовто есть жалобына появлениеплавающих, летающих мушек.Чаще жалобысвязаны с возрастнымизменениемструктурыстекловидноготела. Особоопасным длястекловидного тела являетсяпоявление вего структуреэлементов кровидаже в микродозах.Кровь появляетсяв результатетравматических, контузионных повреждений, ранений, оперативныхвмешательств, у пожилых людейвследствиеслабости сосудистойстенки ( гипертоническаяболезнь, сахарныйдиабет, опухолисосудистойоболочки, дистрофическиеизменениясетчатки).
Кровьв стекловидномтеле вызываеточень резкиеявления пролиферации, фиброза то естьформированиясоединительно-тканныхтяжей в полостистекловидноготела, которыеназываютсяшвартами.Противоположныеконцы швартприклеиваютсяк сетчатке чтоможет закончитьсяотслойкойсетчатки.
Патологиясетчатки изрительногонерва.
Патологиясетчатки — этопрежде всегопатологиясосудов, котораяобусловленаизменениемсосудов вследствиесердечно-сосудистыхзаболеваний, эндокринных, инфекционных, дегенеративныхзаболеваний.
Припоражениизадних отделовсетчатки страдаютпрежде всегоколбочки, которыеобеспечиваютдневное зрение.Поэтому ведущейжалобой будетжалоба на снижениеостроты зренияили появлениелокальныхдефектов полязрения — скотом.Так как колбочкитакже отвечаютза различениецветов то нередкойжалобой можетбыть жалобана изменениевосприятияцвета. При поражениипериферическихучастков сетчаткистрадает преждевсего палочки, которые обеспечиваютадаптацию глазак различнымусловиях освещения.Типичной жалобойбудет жалобана гемералопию(“куриная слепота”), то есть нарушениезрения в сумерках.
Примассивномдиффузномпоражениипериферическихучастков сетчаткиможет наблюдатьсяконцентрическоесужение полейзрения.
Диагностикаповрежденийсетчатки восновномофтальмоскопическая.
Группысимптомов:
Поражение стенок сосудов — появление извитости, изменение калибра, хода сосудов, их цвета.
Поражения тканей расположенных рядом с сосудами — появление микроаневризматических петехий, кровоизлияний, транссудации или экссудации плазмы через сосудистую стенку приводящие к отеку сетчатки то есть все что связано с понижением прозрачности стромы сетчатки.
Возникновение патологических очагов -чаще всего это ишемические белесоватые, желтые, крупные или мелкие очажки на глазном дне или наоборот очажки, где идет избыточное накопление пигмента то есть появление черных или темно-коричневых пигментированных очагов чаще всего неправильной формы.
Заболеванияс изменениемглазного дна.
Впервую очередь это гипертоническаяболезнь иартериальныегипертензии.Изменениякоторые видныпри повышениидавления можноразделить на3 стадии:
гипертоническая ангиопатия ( симптом глиста) — появление штопорообразной извитости мелких артериол. При 1-2а стадии гипертонической болезни.
Гипертонический ангиосклероз — извитость сосудов и изменение хода и калибра сосудов. Сосуды меняют свой рефлекс: артерии из ярко-розовых становятся белесоватыми ( симптом серебряной проволоки), венулы становятся более темного цвета, отраженный от них рефлекс приобретает золотистый оттенок ( симптом медной проволоки).
ретинопатия ( при 3 стадии ГБ) — в процесс вовлекается ткань сетчатки. Из-за появления на глазном дне плазморрагии, геморрагии видны множественные штрихообразные или пламенеобразные микроаневризматические геморрагии, выпот белка сопровождается плазморрагиями желтого или белесоватого цвета: ткань сетчатки становится цианотичного серого цвета. Ухудшается трофика ( питание) фоторецепторов, что сказывается на зрительной функции.
Сахарныйдиабет. В 40% случаевпротекает ввиде глазнойформы. В основележит венозно-капиллярныйтоксикоз. Этоприводит кизменениюмелких сосудов, прежде всегосетчатки. Возникаеттипичная картинаизменений наглазном дне.Венозно-капиллярныйтоксикоз приводитк неоваскуляризациито есть к появлениюновообразованных мелких сосудов.Эти новообразованныесосуды являютсяфункциональнослабыми, незрелыми.Поэтому ониочень частотромбируются, разрываются.На месте излившейсякрови разрастаетсясоединительнаяткань то естьвозникаютявления пролиферации.
Вразвитии измененийна глазном днепри сахарномдиабете различают3 стадии:
ангиопатия.
Ретинопатия
Пролиферативная ретинопатия ( фиброз). Фиброзная ткань не пропускает свет на сетчатку, а в конце концов ведет к сморщиванию и отслойке сетчатки.
Лечение:
рациональная инсулинотерапия
симптоматическая терапия — улучшение кровообращения, укрепление сосудистой стенки, стимулирующая терапия ( реоферон, солкосерил).
Фото и лазерокоагуляция.
Дистрофическиеизменениясетчатки.
Склерозирующеепоражениесосудов приводитк поражениюцентральнойямки сетчатки( область зрительногонерва) — макулы.Обеспечиваетсякровоснабжениемтолько измикроциркуляторногорусла ( капилляров).Облитерациякапилляровприводит кдегенеративно-дистрофическимизменениям.Эти процессычаще всеговстречаютсяв пожилом возрасте( после 55-60 лет) иназываютсямакулодистрофиями.Характеризуютсяпоявлениемв области центральнойямки сетчаткимелких белесоватыхишемическихочажков смикроаневризматическимирасширениямисосудов, которыемогут даватьсоответствующекровоизлияния.Такие изменениясклонны кпролиферациии в конце концовк слиянию очажковв крупныйконгломерат.Это проце5ссразвиваетсягодами, поэтомупациенты жалуютсяна медленноеснижение остротызрения. Предъявляютжалобы на появлениемикроскотомто есть участковвыпадения полязрения, которыезатрудняютчтение, жалобына нарушениецветовосприятия.Лечение дистрофическихпроцессовдолжно бытькомплексным, медикаментозным, стимулирующим, сосудорасширяющим.Применяетсяоперация — реваскуляризация.По заднемуполюсу глазаподшиваютэлементы мышечныхволокон откудапрорастаютсосуды улучшающиепитание областизаднего полюсаглаза.
Средиспецифическихдегенеративныхпроцессовнеобходимовыделить пигментнуюдегенерациюсетчатки ( 3-4 %пациентовобращающихсяс жалобами наснижение остротызрения).
Этиология: ведущей являетсягенно-наследственнаятеория. В 80% случаевстрадают женщины.Заболеваниеначинает проявлятьсяв молодом возрастев 20-25 лет. К 40-45 годамтакие пациентыпрактическислепнут. Заболеваниехарактеризуетсямедленнопрогрессирующимтечением исвязано с аутолизомсобственногопигментногослоя сетчатки.Заболеваниеначинаетсяс крайней периферии. на глазномдне по перифериипоявляетсямножествомелких неправильнойформы очаговыхизменений, которые избыточнопигментированы.Чаще всего этиизменениянаблюдаютсяпо ходу крупнысосудов. К 40-50 годаэти очажкираспространяются вплоть до заднихотделов сетчатки.Ведущей жалобойпациентовначиная с раннеговозраста являетсягемералопия.К 30-35 годам появляетсяжалоба на выраженноесужение границполя зрения.К 40-45 годам можетнаступитьслепота. Сейчасапробируютсяновые препаратысозданные наоснове геннойинженерии. Этоэмбриональныегена, которыевживляютсяв задний полюсглаза. Онистимулируютпролиферациюнового пигментногоэпителия.
Заболеваниясвязанные споражениемзрительногонерва.
Невоспалительныйотек дисказрительногонерва — застойныйдиск зрительногонерва. Обусловленповышениемвнутричерепногодавления (внутричерепныеопухоли, абсцессы, геморрагическиеинсульты, базальныеменингиты, травмы). Клиниказастойногодиска нервадвусторонняя.При офтальмоскопиибросается вглаза значительноевыпячиваниетканей дискато есть онпроминируетв стекловидноетело. Границыдиска становятсяразмытыми, нечеткие, стушеванные.Видно что сосудыдиска зрительногонерва скатываютсякак с горки сткани дискана сетчатку.Артерии сужены, вены наоборотрасширены. Еслисвоевременноустранитьпричину отеказрительногонерва, то зрительныефункции восстанавливаются, процесс обратим.Отличительнойчертой поражениязрительногонерва являетсявозникновениецентральныхскотом. Придлительномнарастающемзастое дисказрительногонерва процесспереходит ватрофию зрительногонерва. Говоряоб атрофиизрительногонерва в целомможно выделитьследующиеэтиологическиемоменты:
сдавления
исход воспаления ( неврита)
нарушение трофики зрительного нерва ( нарушение кровообращения в стволе зрительного нерва)
Офтальмоскопия: на глазном днеярко выраженнаяишемия тканизрительногонерва. В нормедиск зрительногонерва выглядитв виде бледно-розовогоовала, а здесьон имеет восковидныйцвет с желтоватым, а иногда смолочно-белымоттенком. Тканьдиска зрительногонерва несколькоутоплена. Резкоесужение всехсосудов. Припоявленииатрофии дисказрительногонерва больныежалуются напоявлениескотом, гемералопиюи нарастающееконцентрическоесужение границполя зрения.При нарушениикровообращенияв стволе зрительногонерва частопоявляютсясекторальныеили квадратныевыпадения полейзрения. Лечение: 1. Сосудорасширяющиепрепараты (кавинтон идр.); 2. Витаминотерапия( гр.В); 3. Электростимуляциязрительногонерва. Можетбыть чрезкожнаяи непосредственнаястимуляциязрительногонерва.