Реферат: Неревматические миокардиты
/>рефератНа тему: НеревматическиемиокардитыВыполнилаврач-интерн
ОстанковаА. Ю.
Семипалатинск
Неревматическиемиокардиты(НМ) — воспалительныезаболеваниямиокарда, вызванныеинфекционными, аллергическими, токсическимивоздействиямис различнымипатогенетическимимеханизмами.
Классификация
Этиология
Патологоанатомические данные
Степень тяжести
Течение
Недостаточность кровообращения
Исход
Вирусные
Бактериальные
Аллергические
Токсические
Протозойные
Паразитарные
Идиопатические
Очаговые
Диффузные
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая
Острое, подострое
Рецидивирующее
Хроническое
НК 0
НК I
НК II (А, Б)
НК III
Выздоровление
Миокардиосклероз
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Воспалительныепоражениямиокарда составляютобширную группуболезней, изучениекоторых донедавнеговремени проводилосьнедостаточно.Это связанос тем, что основноевнимание былонаправленона борьбу сревматизмом, хотя у значительнойгруппы больныхмиокардитразвиваетсявне связи сревматическимпроцессом. Какпоказалипатологоанатомическиеисследования, распространенностьНМ среди детейвыше (6,8 %), чем средивзрослых (4 %).
Этиология.См. классификацию.
Иногдаэтиология можетбыть не установлена, в таких случаяхговорят обидиопатическоммиокардите.
Патогенезразличен, чтосвязано сразнообразиемэтиологическихфакторов. ОднакобольшинствоНМ возникаетне в результатенепосредственноговоздействияинфекции, а всвязи с определеннымсостояниемсенсибилизацииорганизмаребенка к различнымагентам — бактериальным, химическим, физическим.Такие миокардитыможно объединитьпонятиеминфекционно-аллергические.При них происходитфиксация встенках сосудовиммунных комплексов, в связи с чемповреждаютсяклеточныемембраны сактивациейгидролитическихферментовлизосом. Всеэто приводитк денатурациибелков и приобретениюими аутоантигенныхсвойств.
Впатогенезенекоторыхмиокардитовиграют рольчисто аллергическиемеханизмы (присывороточнойболезни, реакциина медикаменты, прививках).
Приинфекции Коксакиведущее значениеимеет инвазияэтого вирусав клетку миокарда, приводящаяк ее деструкциии выходу лизосомальныхферментов. Вто же время пригриппе болеезначима рольиммунологическихмеханизмов.
Однаконе все дети, перенесшиеинфекционныезаболевания, болеют НМ. Состояниереактивностимакроорганизмаиграет главнуюроль в развитиизаболевания.В раннем возрастена реактивностьребенка могутоказать влияниеперенесенныематерью токсикозбеременных, острые и хроническиеболезни, предшествующиеаборты и выкидыши, а также различнаяперинатальнаяинфекция, аномалияконституцииу ребенка. ПодверженыНМ и дети изгруппы частои длительноболеющих.
Возрастнойаспект.НМ встречаетсяво всех возрастныхгруппах.
Семейныйаспект.В возникновенииНМ у детей имеетзначение факторнаследственнойпредрасположенности.Установлено, что у близкихродственниковбольного ребенкачасты случаипатологиисердечно-сосудистойсистемы иаллергическихзаболеваний.
Удетей, воспитываемыхв окруженииносителейхроническихочагов инфекции(родители идругие родственники), вероятностьзаболеть выше.
Диагностическиекритерии
Напрактике используюткритерии, предложенныеНью-Йоркскойкардиологическойассоциацией(1964, 1973) в модификацииЮ.И. Новиковаи др. (1979).
Опорныепризнаки:
предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными методами, включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК), гемагглютинации (РГА);
признаки поражения миокарда (увеличение размеров сердца, ослабление 1 тона, нарушение ритма сердца, систолический шум);
наличие упорной боли в области сердца, часто не купирующейся сосудорасширяющими средствами;
патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости, автоматизма сердца, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии;
раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности;
повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ);
изменение сердца при ультразвуковой эхоКГ: увеличение полости левого желудочка; гипертрофия задней стенки левого желудочка; гиперкинезия межжелудочковой перегородки; снижение сократительной способности миокарда левого желудочка.
Факультативныепризнаки:
отягощенная наследственность;
предшествующая аллергическая настроенность;
общая слабость:
температурная реакция;
изменения в анализах крови, характеризующие активность воспалительного процесса.
Лабораторныеи инструментальныеметоды исследования
Основныеметоды:
общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ);
общий анализ мочи (норма), при застойных явлениях – протеинурия;
биохимический анализ крови: увеличены уровень ДФА, СРБ, активность ферментов (ЛДГ, КФК);
лабораторные исследования для установления возбудителя: РН, РСК, РГА;
ЭКГ (снижение вольтажа зубцов, нарушение ритма, изменение интервала S-Т и др.);
рентгенография сердца (определение размеров сердца).
Дополнительныеметоды:
определение уровня общего белка и его фракций в сыворотке крови;
УЗИ сердца;
иммунологические исследования (определение содержания иммуноглобулинов, Т- и В-лимфоцитов, комплемента);
поликардиография (полиКГ).
Этапыобследования
Вкабинете семейноговрача: сборанамнеза(предшествующиеинфекционныеили аллергическиезаболевания, наследственныйанамнез); объективныйосмотр (характерпульса, АД, наличиеаритмии, измененияграниц сердца, размеров печени, наличие отеков).
В поликлинике: общие анализыкрови и мочи, биохимическоеисследованиекрови, рентгенографиягрудной клетки, консультациякардиолога.
В клинике: определениеуровня ферментов, РСК, РГА, полиКГ, УЗИ сердца.
Всеанализы кровиделаются натощак.
Течение, осложнения, прогноз
Вариантыклиническоготечения
Притяжелойформекардита отмечаютсяпризнакиинтоксикации, значительнострадает общеесостояниеребенка. Температуратела можетповышатьсядо 39°С. Ранопоявляютсяпризнакинедостаточностикровообращения.Перкуторнои рентгенологическиопределяетсярасширениеграниц сердца.У некоторыхдетей выслушиваетсягрубый систолическийшум над верхушкойсердца, чтосвидетельствуетоб относительнойнедостаточностидвустворчатогоклапана. Еслитакой шум сохраняетсядлительно нафоне леченияи при уменьшенииразмеров сердца, это свидетельствуето пораженииклапанногоаппарата (склерозсосочковыхмышц и хорд), гемодинамическойили органическойдеформациистворок клапанов.
В случаеприсоединенияперикардитанарастаюттахикардия, глухость тоновсердца, выслушиваетсяшум тренияперикарда. Ктяжелой формеНМ относятсязаболевания, протекающиесо сложныминарушениямиритма и проводимостисердца.
Этаформа НМ чащевстречаетсяу детей раннеговозраста (приврожденныхи приобретенныхкардитах).
СреднетяжелаяформаНМ может бытьу детей какраннего, таки старшеговозраста ихарактеризуетсясубфебрильнойтемпературойтела в течение1-2 нед, бледностьюкожных покровов, утомляемостью.Степень интоксикациименее выражена.Имеются всесимптомы кардита.Признаки нарушениякровообращениясоответствуютIIАст.
Легкаяформавстречаетсяу детей старшеговозраста икрайне редко- в раннем возрасте.Она характеризуетсяскудностьюпризнаковзаболевания.Общее состояниеу таких детеймало нарушено.Границы сердцанормальныеили расширенывлево на 0,5-1 см.Отмечаетсянезначительнаятахикардия, более выраженнаяу детей раннеговозраста снарушениемритма. КлиническиепризнакинедостаточностикровообращениясоответствуютIст. или отсутствуют.Имеют местоизменения наЭКГ.
ОсобенностьюНМ у детей являетсяразнообразиетипов их течения, которое можетбыть острым, подострым, хроническим(см. классификацию).
Приостромтеченииначало миокардитабурное, устанавливаетсячеткая связьего развитияс интеркуррентнымзаболеваниемили он возникаетвскоре послепрофилактическойпрививки. Ведущееместо в началезаболеваниязанимают внесердечныесимптомы: бледность, раздражительность, плохой аппетит, рвота, боль вживоте и т. д.И только через2-3 дня, а иногдаи позже появляютсяпризнаки поражениясердца.
Удетей раннеговозраста началомзаболеваниямогут бытьприступы цианоза, одышка, коллапс.
ПодострыйтипНМ развиваетсяпостепеннои сопровождаетсяумеренно выраженнымиклиническимисимптомами.Заболеваниепроявляетсяастенизациейчерез 3-4 дня послеперенесеннойвирусной илибактериальнойинфекции.Первоначальнопоявляютсяобщие признакиболезни: раздражительность, утомляемость, плохой аппетити т.д. Температуратела может бытьнормальной.Кардиальныесимптомы развиваютсяисподволь иу некоторыхдетей проявляютсяна фоне повторнойОРВИ или профилактическойпрививки.
XроническоетечениеНМ чаще встречаетсяу детей старшеговозраста ивозникает какследствие остроили подостроначавшегосямиокардитаили в видепервично-хроническойформы, развивающейсяисподволь сбессимптомнойначальнойфазой.
У детейраннего возрастахроническоетечение можетиметь развившийсявнутриутробнокардит.
ТяжелымНМ являетсяидиопатическиймиокардит, прикотором выделяютдекомпенсированный, аритмический, болевой и смешанныйварианты, чтозатрудняетсвоевременнуюдиагностику.
Декомпенсированныйвариантидиопатическогомиокардитавстречаетсячаще у детейраннего возраста, и в клиническойкартине преобладаютпризнаки нарушениякровообращения.Как правило, это тяжелаяформа миокардита, которая зачастуюимеет неблагоприятныйисход.
Аритмическийвариантнаблюдаетсяпреимущественноу детей старшеговозраста, ведущимсимптомомявляется нарушениеритма сердца, которое нередконосит стойкийхарактер.
Болевойварианттоже встречаетсяпреимущественноу детей старшеговозраста. Длянего характерноналичие болив области сердца, к которой зачастуюприсоединяютсянарушения ритмаили признакинедостаточностикровообращения.
Смешанныйвариантхарактеризуетсясочетаниемвышеуказанныхвариантов. Какправило, заболеваниепри нем имеетнеблагоприятныйисход.
Оценкатяжести состояния.Определяетсястепенью нарушенияфункции сердца, выраженностьюинтоксикации.
Осложнения: недостаточностькровообращения; кардиосклероз.
Длительностьзаболевания.При своевременнойпротивовоспалительнойтерапии в большинствеслучаев активнаяфаза процессасоставляет7-10 дней, но размерысердца у большинствадетей нормализуютсячерез 1,5-2 мес.Сроки выздоровленияу детей раннеговозраста составляютот 6 мес до 2 лет.В ряде случаевпроцесс переходитв хронический.
Прогноз.В целом благоприятный, но у детей раннеювозраста, взависимостиот вариантовтечения, можетбыть серьезным.При идиопатическоммиокардитепрогноз в большинствеслучаев неблагоприятный.
Дифференциальныйдиагноз
Преждевсего нужноисключитьревматизм.Легкую формуНМ часто приходитсядифференцироватьс так называемымифункциональнымикардиопатиями, ПМК. Врожденныйкардит следуетотличать отврожденногопорока сердца.
Формулировкадиагноза
Диффузныйнеревматическиймиокардит(вирусной этиологии), острое течение, НК IIАст., среднетяжелаяформа.
Лечебнаятактика
Приустановлениидиагноза НМили при подозрениина него ре5енокдолжен бытьгоспитализирован.
Лечебныемероприятияв стационаре:
ограничение двигательного режима в остром периоде на 2-4 нед. При недостаточности кровообращения необходимо придать возвышенное положение туловищу, наладить кислородотерапию;
полноценное питание с достаточным содержанием белка, витаминов, солей калия. В остром периоде ограничивают натриевую соль. Регулировка питьевого режима проводится дачей жидкости на 200-300 мл больше выделенной мочи;
антибактериальная терапия — 2-3 нед;
противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота — 0,15-0,2 г на год жизни в сутки в течение 1 мес, затем 1/2-1/3 указанной дозы еще в течение 1,5-2 мес; индометацин, вольтарен – 0,25-0,75 мг/сут 1,5-2 мес при подостром течении или при остром без выраженной сердечной недостаточности;
при явном тромбоэмболическом синдроме показан гепарин;
при затяжных формах острого кардита применяются препараты аминохинолинового ряда в течение 6-12 мес;
глюкокортикоиды при диффузном процессе с сердечной недостаточностью; подостром начале заболевания как предвестнике хронизации процесса; кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца;
сердечные гликозиды, мочегонные — при сердечной недостаточности;
кокарбоксилаза — 5-10 мг/кг, чередуя через день с витамином В6;
поляризующая смесь(10 % раствор глюкозы 10-15 мг/кг, инсулин 1 ЕД на 4-5 г вводимой глюкозы, панангин 1 мл на год жизни, но не более 10 мл), в/в капельно;
при нарушении ритма сердечной деятельности – антиаритмические препараты.
Длительностьстационарноголечения от 4-6нед до несколькихмесяцев.
Реабилитация.Все дети, перенесшиеНМ, подлежатдиспансерномунаблюдениюсемейноговрача.
Послевыписки изстационарав течение 3 месдети осматриваютсяежемесячно, затем 1 раз вквартал, а черезгод — 1 раз в 6 мес, всегда с записьюЭКГ.
Дети, получающиесердечныегликозиды пантиаритмическиепрепараты, подлежатиндивидуальномунаблюдению, и частота ихосмотров определяетсяпедиатром-кардиологом.При отсутствиипризнаковкардиосклерозадетей снимаютс диспансерногоучета через5 лет.
Принаблюденииза детьми, перенесшимиНМ, следуетакцентироватьвнимание ребенкаи родителейна необходимостисоблюдениядвигательногорежима. Расширениеего после выпискииз стационараосуществляетсяпостепеннос учетом показателейфункциональныхпроб. Тренирующийрежим назначаютдетям с НМ прикомпенсациисердечно-сосудистойдеятельности, хорошем самочувствии, благоприятнойреакции напробу с физическойнагрузкой, стабилизацииположительныхсдвигов на ЭКГ, нормальныхлабораторныхпоказателях.
В амбулаторныхусловиях лечебнаягимнастикапроводитсяиндивидуальноили малогрупповымметодом (по 2-4человека).
Ребенокдолжен посещатьзанятия ЛФКв поликлиникеили выполнятьупражнениядома в течение3-6 мес. В дальнейшемего допускаютк занятиямфизкультуройв школе в зависимостиот клиническоговарианта НМ.
Вспециальнуюгруппу детейзачисляют через3-6 мес, а при наличииаритмии — через12 и более месяцев.Вопросы расширениярежима физическойнагрузки, переводадетей в подготовительнуюгруппу длязанятий физкультуройдолжны решатьсясовместно скардиоревматологом.
Детям, больным хроническиммиокардитомсо стойкимипризнакаминарушениякровообращения, разрешается1-2 дополнительныхвыходных дняили обучениена дому. В санаторииили на дому попоказаниямпродолжаетсямедикаментозноелечение: хинолиновые, антиаритмические, мочегонныепрепараты, сердечныегликозиды идр.
Детей, получающиххинолиновыепрепараты, должен осматривать1 раз в месяцофтальмолог.При НМ стрептококковойприроды илиналичии очаговхроническойинфекции показанабициллинопрофилактпкакак при ревматизме, консервативноеили хирургическоелечение хроническихочагов инфекции.
Втечение годабольным НМпроводят 2-4 курсалечения средствами, стимулирующимиметаболическиепроцессы (рибоксин, витамины, препаратыкалия). Курстерапии повторяютчерез 2-3 мес.
Какреабилитационнаямера детям, перенесшимНМ, показаносанаторно-курортноелечение, еслиу них нет сложныхи тяжелых нарушенийритма сердца.
Подходык проведениюпрофилактическихпрививок детям, перенесшимНМ, должны бытьстрого индивидуальны.Прививкипротивопоказаныпри аллергической, лекарственной, сывороточнойэтиологиимиокардита.
Дети, перенесшиетяжелые формымиокардита, а также с затяжным, хроническим, рецидивирующимего течениемосвобождаютсяот иммунизациина 3-5 лет. Прилегком теченииболезни и отсутствиирецидивовпрививки разрешаютсячерез 2 годапосле ликвидацииострых проявлениймиокардита.
Советыродителям поуходу за ребенком:
соблюдение двигательного режима строго по рекомендации врача;
обучение в поликлинике у методиста по ЛФК комплексам упражнений ЛФК;
исключение из диеты аллергизирующих продуктов (апельсины, бананы, клубника, земляника и др.);
советы по профориентации. В случае отсутствия остаточных явлений в сердце можно выбирать любые специальности.
Примиокардиосклерозе, стойких нарушенияхсердечногоритма и проводимостирекомендуютсяте профессии, которые несвязаны с физическойнагрузкой, работой нахолоде, в жаркихпомещениях.
Профилактика
Первичнаяпрофилактика:
мероприятия, направленные на оздоровление женщин до и в период беременности: лечение хронических очагов инфекции, токсоплазмоза и др.; профилактика у беременных ОРВИ, бактериальной инфекции (все эти мероприятия направлены на профилактику врожденных кардитов);
оздоровление детей, правильное полноценное вскармливание, проведение закаливающих процедур;
проведение дома противоэпидемических мероприятий, своевременное применение с лечебной целью противовирусных препаратов (интерферон, рибонуклеаза, противогриппозный гамма-глобулин) заболевшим детям;
строгое соблюдение правил проведения профилактических прививок, предупреждение аллергических реакций;
санация хронических очагов инфекции.
Вторичнаяпрофилактика.См. Реабилитация.