Реферат: Магнитно-резонансная томография инфарктов головного мозга

Выступление на клинической конференции в интернатуре. Башкирский государственый медицинский университет. Кафедра неврологии.
Ишемическийинсульт.

Процессформированияишемическогоочага с еговозможнымпереходом винфаркт мозгаимеет рядпоследовательныхстадий, некоторыеиз них могутбыть обратимыми.Как правило, инфаркт состоитиз центральной, более плотной, и периферической, менее плотнойчастей. Внутрицентральнойчасти повреждениеклеточныхструктур необратимо, в то время какв периферическойзоне они могутоставатьсяв течение несколькихчасов жизнеспособными, что дает шансв случае немедленноначатой тромболитическойтерапии остановитьих дальнейшееразрушение.

Учитываянекоторуюпротяженностьпо временинаступленияишемическихизменениймозговоговещества, можнопредположитьсоответствующиев КТ и МР проявленияхв зависимостиот стадии процесса.Различаютострые, подострыеи хроническиеишемическиеинфаркты.

При остромпериоде ишемическогоинфаркта мозгаМР томографияявляется болееэффективнымметодом раннейвизуализации, чем КТ. На стандартныхSE-томограммахв 80% наблюденийвпервые24 ч послеразвития окклюзиисосуда ишемическиеизменения ужестановятсявидимыми. Преждевсего на МРТне визуализируетсятипичный эффектпотери сигналаот сосудов взоне патологии.При дополнительномвведении контрастав области ишемииотмечаетсяконтрастированиеаортериальныхсосудов наТ1-взвешенныхизображениях, что говорито снижении вних скоростикровотока. Этиизменения могутразвиватьсяуже в течениепервых минутпосле окклюзии.Кроме того, кранним МР проявлениямотносят измененияпаренхимымозга, выражающиесяв утолщенииизвилин и сужениисубархноидальныхщелей мозгана Т1-взвешенныхтомограммах, и повышениесигнала в режимеТ2. Эти измененияобычно выявляютсяне ранее чемчерез 8 ч послеокклюзии.

В течениепервых3 сутразвития инфарктамозга на МРТс контрастированиемпримерно в 30%случаев можетнаблюдатьсяусиление сигналаот соседнейтвердой мозговойоболочки. Однаков 10-20% наблюденийМР не выявляеткаких-либопатологическихизменений. МРАвыявляет окклюзиюили выраженныйстеноз в основномкрупных артериальныхстволов.

В последниегоды появилисьновые диагностическиевозможностиопределенияишемическихповрежденийв максимальноранние сроки.К ним можноотнести транскраниальнуюдопплерографию, диффузионныеи перфузионныеМР исследования.

В подостромпериоде ишемическогоинсультапроисходятдальнейшиеизменения. Втечение первых2-4 дней начинаетуменьшатьсяи может совсемисчезнутьвнутриартериальноеи менингеальноеконтрастноеусиление. Вследза этим начинаетвыявлятьсяпаренхиматозноеконтрастированиеза счет усиливающегосяповрежденияГЭБ. Контрастноеусиление на3-4 сут имееттипичную картину, повторяющуюконфигурациюизвилин, сохраняясьиногда до 8-10 дней.

Отек взоне ишемиипроявляетсяснижениемсигнала наТ1-взвешенныхи повышениемсигнала наТ2-взвешенныхизображениях.Иногда в течениевторой неделипосле началаинфаркта отмечаетсяснижениеинтенсивностиМРС на Т2-взвешенныхтомограммах.Начально высокийсигнал можетдаже полностьюисчезнуть. Темне менее выполненнаяв эти сроки МРтомографияс контрастнымусилениемвыявляет обширныеполя накопленияконтраста, дажев тех зонах, которые представляютсяабсолютноинтактнымина Т2-изображениях.

В хроническомпериоде ишемическогоинфаркта наКТ и МРТ в бассейнеокклюзированногососуда определяетсяхорошо отграниченнаязона энцефаломаляции, имеющая плотностьна КТ и сигнална МРТ, приближающийсяпо характеристикамк ЦСЖ. Отмечаетсярасширениерасположенныхпо соседствусубарахноидальныхщелей мозгаи соответствующегоучастка желудочковойсистемы сподтягиваниемприлежащихее отделов кзоне поражениямозговоговещества. Контрастноеусиление мозговоговещества, какправило, исчезаетчерез 8-10 нед послезаболевания.

При окклюзиимелких артериальныхстволов могутразвиватьсятак называемыелакунарныеинфаркты. Встречаютсяони в 15-20%. На МРТони имеют округлуюформу, низкийсигнал наТ1-взвешенныхи повышеннуюИС на Т2-взвешенныхтомограммах.При множественномпоражении ихследует дифференцироватьс увеличеннымипериваскулярнымипространствами(Вирхова-Робинова), иногда с демиелинизирующимипроцессами(РС) или множественнымметастазированием.

Геморрагическийинфаркт.

Понятиеинфаркт включаетв себя широкийспектр кровоизлияний, начиная отпетехиальныхдо крупныхвнутримозговыхнезависимоот источникакровотеченияи локализации.В отличие откровоизлиянийпри гипертониидля ГИ характерноне первичноекровоизлияние, а геморрагическоепропитываниеткани мозга, наступающеевслед за ишемическимповреждением.

Эмболияартерий ГМявляется начальнымзвеном возникновенияГМ. При эмболиипроисходитокклюзия артериальныхветвей с развитиемишемическогопоражениямозговоговещества. Затемэмболы подвергаютсялизису, кровообращениевосстанавливаетсяи в ишемизированнуюмозговую тканьпроисходитгеморрагическоепропитываниечерез поврежденныйэндотелийсосудов. Происходитгеморрагическаятрансформацияишемизированногоучастка, которая, запаздываяна 6-12 часов посленачала инфаркта, развиваетсяпримерно к 48ч. Иногда онаможет произойтичерез 1 нед иболее послеприступа (поздняягеморрагическаятрансформация), когда восстанавливаетсяколлатеральноекровообращение.В действительностипри большинствеинфарктов имеютместо петехиальныекровоизлияния, и различиямежду ишемическими геморрагическиминфарктомвесьма малы.Результатывскрытия показывают, что до 42 % инфарктовявляютсягеморрагическими.По данным КТГИ составляют5-15% всех инфарктов.МРТ показываетнесколько болеевысокий процент.

ОстрыйГИ в коре ГМвыглядит наМРТ как участокотносительнопониженнойИС на Т2-взвешенныхтомограммах, вокруг можетнаблюдатьсязона отека.Подострый И.характеризуетсяповышеннойИС на Т1- и Т2-взвешенныхтомограммах, тогда как вхроническойстадии онхарактеризуетсязначительнопониженнымсигналом наТ1-взвешенныхтомограммах.

Субарахноидальныекровоизлиянияиз аневризми мальформацийсоставляютдо 90% нетравматическихк/и. Несмотряна возможностиМРТ, на сегодняшнийдень КТ являетсяосновным методом, подтверждающимдиагноз субарахн.кровоизлияния.Мнение обэффективностиМР томографиии МРА в диагностикеострых субарахн.к/и неоднозначно, одни авторысчитают егоочень чувствительным, специфичными точным, другиенаходят определенныеограничения.Дело в том, чтосвежая кровь, смешанная сликвором, оченьнезначительноповышает сигнална Т1 и минимальнопонижает наТ2. Но МРТ гораздоточнее чем КТвыявляет субархн.к/и в подостройи хроническойстадиях, когдакровь (даже ееследы) за счетналичия метгемоглобинаиграет рольестественногоконтраста иобеспечиваетвысокий сигнална Т1 и Т2. Посленесколькихперенесенныхвнутрижелудочковыхили субархноид.к/и можно наблюдатьотложениягемосидеринав мягкой мозговойоболочке большихполушарий имозжечка, вокругствола ГМ идаже в позвоночномканале, чтонаходит своеотражение наТ2 в виде темнойкаймы, отделяющейповерхностьГМ от ликворныхцистерн. В литературеэто позднеепроявлениесубархн. к/иполучило название«поверхностныйсидероз».

ОпухолиГМ, сопровождающиесяк/и (до 10% случаев), обычно являютсязлокачественными, в основном этоастроцитома(анапластическаяастроцитома, глибластома)или метастазы(часто бронхогеннаякарцинома, меланома, хориоидкарцинома, гипернефрома, карциномащитовиднойжелезы).

МР картинак/и вопухольразвиваетсяв другом временноми морфологическомплане, чем привнутримозговомк/и другой этиологии.

при опухолевом к/и стадия сохранения сигнала от диоксигемоглобина м.б. удлиненной с существованием центрального участка гипоинтенсивности более чем неделю, и обычно редко выявляется кольцевидное отложение гемосидерина по периферии. Отложение гемосидерина может определяться в форме пятен или совершенно отсутствовать.

выявляется более выраженный отек и масс-эффект, чем при внутримозговой гематоме.

другим признаком является мультифокальность к/и в объемном образовании или неправильный контур к/и.

в некоторых случаях могут поражаться такие структуры, как мозолистое тело, что нетипично для гипертонического кровоизлияния.

гиперинтенсивный участок, окружающий неопухолевое к/и, обычно исчезает через 4-8 нед. Более того, к этому времени должен исчезнуть масс-эффект, и в большинстве случаев отмечается дефект ткани.

Контрастноеусиление м.б.полезным вслучаях первичныхопухолей длявыявлениянакопленияконтраста попериферии отгеморрагическогокомпонентапатологическогообразования, а при метастазахвыявляя множественныеочаги. К/и в опухольнужно заподозритьу пациентовс установленнымзлокачественнымновообразованием, у пожилых лиц, не страдающихГБ, и в случаяхпрогрессирующихсимптомовпоражениямозга, типичныхдля опухоли.

Артериовенозныемальформацииспинного мозга.

Артерио-венозныемальформацииотносятся кнаиболее частовстречающейсясосудистойпатологииспинного мозга, составляя около60% всех СМ сосудистыхмальформаций.Наблюдаютсяобычно у молодыхпациентов спреимущественнойлокализациейв грудном ишейном отделахспинного мозга.В клиническойкартине заболеванияу 2/3 пациентовначальнымипроявлениямиявляются субарахн.к/и в сочетаниис симптомамипоражения СМ, соответственноуровню расположенияаневризмы.

ДиагностикаАВМ на основеМРТ — сложнаязадача. Во многомвозможностьвизуализироватьпатологическиесосуды мальформациии их расположениепо отношениюк СМ зависитот степениразрешающейспособноститомографа.Лучшие результатыдостигаютсяна МРТ с высокойнапряженностьюмагнитногополя. Патологическиесосуды АВМ, расположенныев субарахноидальномпространствеСМ, на Т1 и Т2 МРТвизуализируютсякак участкипотери сигнала, что обусловленобыстрым потокомкрови по расширеннымкровеноснымсосудам. Томограммы, зависимые отрелаксационноговремени Т2, являютсяболее информативными.Сосудам АВМсоответствуютгипоинтенсивныеучастки, имеющиехарактернуюизвитую, змеевиднуюформу. На Т1изображенияхдемонстрация«сосудистогорисунка» АВМзатрудненаиз-за низкогосигнала от ЦСЖв САП спинногомозга. Границыпатологическихсосудов в этихусловиях стираются.МРТ имеет высокуюинформативностьв оценке расположенияАВМ по отношениюк поперечникуСМ. Это нагляднодемонстрируетсяна аксиальныхТ1 изображениях.Кроме этого, на МРТ хорошовыявляютсясопутствующиеАВМ измененияСМ, такие, какгематомиелия, миеломаляция, отек, кистообразование, атрофия.

Полезнымв оценке состояниясосудов мальформацииоказалосьиспользованиединамическогоМРТ исследованияв процессеэндовазальноговыключенияАВМ до и послеселективнойэмболизации.Тромбированныесосуды АВМстановятсяяркими на Т1 засчет образованияв тромботическомсгустке метгемоглобина.Однако основноеместо в визуализациипитающих идренирующихсосудов мальформациизанимает по-прежнемуспинальнаяангиография.Новым подходомв неинвазивнойдемонстрациисосудистогорисунка АВМспинного мозгастановитсяиспользованиеМРА.

Сравнительнаяоценка МРТ иКТ в диагностикезаболеванийЦНС

Вид патологии

МРТ

КТ

КТ с контрастным усилением

Опухоли

Начальная стадия:

супратенториальные

+++

инфратенториальные

++++

Развитая стадия: