Реферат: Тромбоэмболии легочной артерии

Лечение

Тромбоэмболиялегочной артерии(ТЭЛА)—это окклюзияглавного стволалегочной артерииили ее ветвейразличногокалибра тромбом, пер­вичнообразовавшимсяв венах большогокруга кровообращениялибо в правыхполостях сердцаи принесеннымв сосудистоерусло легкихтоком крови.

1.Неотложнаяпомощь надогоспитальномэтапе

1.1.Обезболивание

Внутривенноструйно в10-15мл изотоническогораствора натрияхлорида вводятся:

• 1-2мл0.005%раствора фентанила(оказываетобезболивающеедейст­вие) с2мл0.25%раствора дропервдола(оказываетнейролептическоедействие)—метод нейролептанальгезии; при систолическомартери­альномдавлении ниже100мм рт. ст. вводится1мл дроперидола;

• 1-2мл2%раствора промедолаили1мл1%раствора морфинаили3 мл50%раствора анальгинас1мл2%раствора промедола.

Передвведениеманальгинанеобходимовыяснитьпереносимостьего в прошлом.

Обезболиваниепредупреждаетразвитиерефлекторногоболевого шо­ка.Морфин нарядус обезболивающимэффектом вызываетувеличениеглубины и урежениечастоты дыхания; таким образомодышка, стольха­рактернаядля ТЭЛА, уменьшается.Дроперидолблагоприятновлияет намикроциркуляцию, уменьшает спазмлегочных артерийи артериол, успо­каиваетбольных.

1.2.Введение гепаринавнутривенно

Вводится10,000-15,000ЕД гепаринав10мл изотоническогораствора натрияхлорида.

Гепаринингибируетфакторы свертываниякрови (тромбин, факторы IX,X, XI, II), потенцируетдействие антитромбинаIII.Кроме антикоагулянтногодействия, гепаринпредотвращаетвторичныйтромбоз легочнойартерии дистальнееи проксимальнееэмбола, снимаетспазм легочныхар­териол ибронхиол, обусловленныйдействиемтромбоцитарногосеротонина, гистамина, уменьшаетагрегациютромбоцитов, предупреждаетраспро­странениевенозноготромботическогопроцесса, являющегосяисточникомТЭЛА.

Гепаринпрепятствуеттакже образованиюфибрина, чтоособенно важно, посколькувенозные тромбыв значительнойстепени состоятиз фибриновыхнитей и захваченныхими эритроцитов.

1.3.Внутривенноевведение эуфиллина

Вводится10мп2.4%раствора эуфиллинав10-20мл изотоническогораствора натрияхлорида внутривенно, очень медленно(в течение5мин). При систолическомАД ниже100мм рт. ст. эуфиллинне вводится.

Внутривенноевливание эуфиллинаснимает бронхоспазм, уменьшаетлегочную гипертензию, купирует спазмлегочной артерии.

1.4.Купированиеколлапса

Внутривенновводится400мл реопалиглюкинасо скоростью20-25мл в минуту(большая скоростьвведения обусловленарезко выраженнойгипотензией).

Реополиглюкин(реомакродекс)— 10%раствор низкомолекулярногодекстрана, снижаетадгезивно-агрегационнуюфункцию тромбоцитов, уве­личиваетобъем циркулирующейкрови, повышаетартериальноедавление. Больнымс высоким ЦВДвведениереополиглюкинапротивопоказано.

Внутривеннокапельно вводится2мл0.2%растворанорадреналчнав 250мл изотоническогораствора натрияхлорида с начальнойскоростью40-50капель в минуту(в дальнейшемскорость уменьшаютдо10-20капель в минуту)или0.5мг ангиотензинамидав250мл0.9%раствора натрияхлори­да (скоростьвведения таже).

Норадреналини ангиотензинамидповышают АД, вызывая спазмар­терий, артериол(т.е. повышаяпериферическоесопротивление).Норадре­налинувеличиваеттакже сердечныйвыброс.

Присохраняющейсяартериальнойгипотензиивводится внутривенно60-90мг преднчзолона.

Еслипозволяютусловия, товместо норадреналиналучше вводитьвнутривеннокапельно допамин,так как онувеличиваетсердечныйвыброс привведении соскоростью5-17мкг/кг в минуту, не ухудшаетцеребраль­нуюи коронарнуюперфузию (методикувведения см.далее). Присохра­няющемсяколлапсе скоростьвведения повышается.

1.5.Экстреннаяпомощь приразвитии опасныхдля жизни синдромов

Привыраженнойострой дыхательнойнедостаточностипроизводится.эндотрахеалънаяинтубацияи ИВЛлюбым аппаратомс ручным приводом.При невозможностипроведенияИВЛ применяетсяингаляционнаякисло­роднаятерапия.

Вслучае наступленияклиническойсмерти осуществляетсянепрямоймассаж сердца,продолжаетсяИВЛ; при невозможностипроведенияИВЛ производитсяискусственноедыхание «изорта в рот”.

Примассаже сердцадавление, создаваемоев правом желудочке, рас­тягиваетэластичнуюстенку легочнойартерии и Частькрови, минуяцен­тральнорасположенныйэмбол, попадаетв дистальноесосудистоерусло легких, что приводитк частичномувосстановлениюлегочногокровотока.

Вто же времянепрямой массажсердца можетоказатьсянеэффектив­нымв связи с возможностьюфрагментациикрупных тромбови усилениемэмболизации.

Приэмболии основногоствола илиглавных ветвейлегочной артериипрактическимгновеннонаступаетклиническаясмерть и оказаниепомощи начинаетсясразу с приемовреанимации—массажа сердцаи дыхания „изорта в рот“. Нов этой ситуацииклиническаяреанимацияоказывается, как правило, неэффективной.

Приразвитии аритмийпроводитсяантиаритминескаятерапияв зави­симостиот вида нарушенияритма.

Прижелудочковойпароксизмальнойтахикардиии частых желудочко-выхэкстрасистолахвводится внутривенноструйно лидокаин— 80-120мг (4-6мл2%раствора) в10мл изотоническогораствора натрияхлорида, че­рез30мин—еще40мг (т.е.2мл2%раствора).

Присуправентрикулярнойтахикардии, суправентрикулярныхэкстра­систолахвводится внутривенно2-4мл0.25%раствора шоптина(финоптина)в10мл изотоническогораствора натрияхлорида. Изоптинвводится быстропод контролемАД.

Присуправентрикулярныхтахикардиях, суправентрикулярнойили желудочковойэкстрасистолии, а также прижелудочковойпароксизмаль­нойтахикардииможно применитькордарон— 6мл5%раствора в10-20мл изотоническогораствора натрияхлорид внутривенномедленно.

Послекупированияболевого синдрома, острой дыхательнойнедоста­точности, коллапса больнойнемедленногоспитализируетсяв отделениеинтенсивнойтерапии и реанимации.Транспортировкаосуществляетсяна носилкахсо слегка поднятымголовным концом.

2.Оказание стационарнойпомощи

В отделенииинтенсивнойтерапии и реанимациипроизводитсякате­теризацияподключичнойвены в связис необходимостьювливать в венутромболитическиеи другие средства, а также измерятьцентральноевеноз­ноедавление.

В рядеслучаев удаетсяналадить внутривенноевведениелекарствен­ныхсредств в кубитальнуювену путемобычной еепункции.

2.1.Тромболитическаятерапия

Тромболитическаятерапия являетсяосновным лечебныммероприя­тиеми должна осуществлятьсянемедленно.

Тромболитическаятерапия эффективнапри примененииее в первые 4-6ч от началазаболеванияи показанапрежде всегопри массивнойтром­боэмболии, т.е. окклюзиикрупных ветвейлегочной артерии.При назначе­ниитромболитическойтерапии после4-6ч от началазаболеванияэффек­тивностьее сомнительна.

Тромболитическаятерапия противопоказанав следующихситуациях:

ранние (до 10 дней) сроки после травмы или операции;

сопутствующие заболевания, при которых велик риск развития гемор­рагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, некор­ригируемая артериальная гипертензия, недавно перенесенный инсульт и Др.);

при использовании стрептокиназы или ее ацилированных комплексов с плазминогеном или стрептодеказы — недавно (до 6 месяцев) пере­несенные стрептококковые инфекции или проведенное лечение пре­паратами, получаемыми из продуктов жизнедеятельности р-гемолитического стрептококка;

активный туберкулезный процесс;

варикозное расширение вен пищевода;

исходная гипокоагуляция;

геморрагические диатезы любой этиологии.

2.1.1.Активаторыплазминогена

Стрептокиназа(стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа)—непря­мойактиваторплазминогена, получен изкультурыр-гемолитическогострептококкаС. ,

Методикалечения стрептокиназой.В100-200мл изотоническогорас­твора натрияхлорида растворяется1,000,000-1,500,000ЕД стрептокиназыи вводитсявнутривеннокапельно втечение1-2ч. Для предупрежденияал­лергическихреакций рекомендуетсявнутривенноввести60-120мг предни-золонапредварительноили вместе сострептокиназой.

Существуетвторая методикалечения стрептокеназой, которая счита­етсяболее рациональной(С. Рич,1996).Вначале вводятвнутривенно250,000ME(это обеспечиваетнейтрализациюциркулирующихв крови ан­тистрептококковыхантител у большинствабольных, неперенесшихв не­давнемпрошлом стрептококковойинфекции). Дляпрофилактикиаллерги­ческихосложненийперед введениемстрептокиназывводится преднизолонв дозе60-90мг. При отсутствиивыраженныхаллергическихреакций (резкогоповышениятемпературытела, непроходящегоозноба, крапивни­цы, бронхоспазма)введениестрептокиназыпродолжаетсяв дозе100,000 ЕД/ч.Продолжительностьвведениястрептокиназызависит отклиниче­скогоэффекта и составляет12-24ч.

Стрептодеказа—иммобилизованнаяна водорастворимомдекстранестрептокиназа.Препарат обладаетпродленнымдействием.Период полу­распадастрептодеказыдостигает80ч, что позволяетвводить препаратод­нократнов виде болюса.Постепенноевысвобождениефермента изком­плексас декстраномобеспечиваетзначительноеповышениефибринолитическойактивностикрови в течение3-14суток без заметногоснижения плазменныхконцентрацийфибриногенаи других факторовсвертываниясистемы крови.

Методикалечения стрептодеказой.Общая дозастрептодеказысостав­ляет3,000,000ЕД. Предварительно1,000,000-1,500,000ЕД препаратаразво­дят в10мл изотоническогораствора натрияхлорида и вводятвнутривеннов виде болюса300,000ЕД(3мл раствора), при отсутствиипобочных реак­цийчерез1 чвводят остальные2,700,000ЕД препарата, разведенныев20-40мл изотоническогораствора натрияхлорида, в течение5-10мин. По­вторноевведениестрептодеказывозможно неранее чем через3месяца.

Внастоящее времявыпускаетсястрептодеказа-2,более эффективная, чем стрептодеказа.

Урокиназа—фермент, непосредственнопревращающийплазминогенв плазмин. Впервыеобнаружен вмоче человека, содержитсятакже в кро­ви.Его получаютиз культурыклеток почекчеловеческогоэмбриона.

Урокиназувводят внутривенноструйно в дозе2,000,000ЕД в течение10-15мин (растворивв20мл изотоническогораствора натрияхлорида). Можноввести1,500,000ЕД в виде болюса, затем1,000,000ЕД в виде инфузиив течениеIч.

Наиболеепопулярнаследующаяметодика введенияурокиназы: вте­чение первых15-30минут вводятвнутривенно4400ЕД/кг массытела больного, затем в течение12-24ч продолжаютвведение в дозе4400 ЕД/кг/чс коррекциейдозы по результатамконтрольныхопределенийТВ и концентрациифибриногена.При леченииурокиназойаллергическиереак­ции бываютзначительнореже, чем прилечении стрептокиназой.

Актилизе(алтеплаза)—рекомбинантныйтканевой активаторплазми-ногена, идентиченчеловеческомутканевомуактиваторуплазминогена, не обладаетантигеннымисвойствамии не вызываеталлергическихреакций. Препаратвыпускаетсяво флаконах, содержащих50мг активатораплазми­ногена, кроме того, прилагаетсяфлакон с растворителем.Вводится внутри­веннокапельно100мг в течение2ч.

Проурокиназа—одноцепочечныйурокиназныйактиваторплазмино­гена, полученныйрекомбинантнымметодом, вводитсявнутривеннока­пельно вдозе40-70мг в течение1-2ч. При осложнениитромболитическойтерапии кровотечениемнеобходимопрекратитьвведение тромболитикаи переливатьвнутривенносвежезамороженнуюплазму, а такжеввести внут­ривеннокапельно ингибиторфибринолизатрасилолв дозе50тыс. ЕД.

Разработанаметодика введениятромболитиковв подключичнуювену и легочнуюартерию.

2.1.2.Введениеактивированногоплазмина

Фибринолизин(плазмин)—это выделенныйиз плазмы человекаи ак­тивированныйin vitroтрипсиномплазминоген(профибринолизин).Раствор фибриолизинаготовят изпорошка непосредственноперед введением, чтобы избежатьпотери активностиво время храненияпри комнатнойтемпературе.

Фибринолизинвводят внугривеннокапельно— 80,000-100,000ЕД в 300-400мл изотоническогораствора натрияхлорида, приэтом в раствордобавляютгепарин— 10,000ЕД на20,000ЕД фибринолизина.Скорость вливания— 16-20капель в минуту.

2.2.Антикоагулянтнаятерапия

Лечениегепариномначинаетсясразу послеустановлениядиагноза ТЭЛА(при отсутствиипротивопоказаний), если не проводитсятромболи-тическаятерапия, иличерез3-4ч после ее окончания.Адекватнаядоза гепаринаподбираетсяиндивидуально.Оптимальнойсчитается доза, при которойвремя свертываниякрови и АЧТВудлиняютсяв2раза по сравне­ниюс исходными.Наиболеераспространеннойметодикойгепаринотера­пииявляется следующая: сразу вводятвнутривенноструйно10тыс.* ЕД ге­парина, а затем начинаетсяпостояннаявнутривеннаяинфузия1-2тыс. ЕД гепаринав час в течение7-10дней.Rich(1994)рекомендуетвводить сразу5000-10,000ЕД гепаринавнутривенноструйно, затем—постояннаяинфу­зия100-15ЕД/кг/мин. ЕслиАЧТВ более чемв2-3раза выше исходного, скорость инфузиигепарина уменьшаетсяна25%.

Режепроводитсялечение гепариномв виде инъекцийпод кожу жи­вота5-10тыс. ЕД4раза в сутки.

За4-5дней до предполагаемойотмены гепаринаназначаютнепрямыеантикоагулянты(антивитаминыК)—фенилиндо0.2г/сут или пелентандо 09г/сут. Адекватностьдозы непрямыхантикоагулянтовконтролируетсяпутем определенияпротромбиновоговремени.

2.3.Купированиеболи и коллапса

Производитсятак же, как надогоспитальномэтапе, но кромевнутри­венноговливанияреополиглюкинадля борьбы сколлапсомприменяетсявнутривенноекапельноевливание допмина.

Допмин(допамин)—стимулируетpi-рецепторымиокарда, атакже а-рецепторысосудов. Взависимостиот скоростивливания и дозыпрепарат оказываетпреимущественнокардиотоничсскоеили сосудосуживающеедействие. Прирезком сниженииАД допмин вводитсявнутривеннокапельно припостепенномповышениискорости вливанияот10до17-20мкг/кг в минуту.

Методамиедевия допмина.4мл(160мг) препаратарастворяетсяв 400мл реополиглюкина.Таким образом, в1мл полученногораствора бу­детсодержаться400мкг допмина, а вIкапле—20мкг. Если массатела больногоравна70кг, то скоростьвливания10мкг/кг в минутубудет соот­ветствовать700мкг в минуту, т.е.35капель в минуту.Скорость вливания70капель в минутубудет соответствовать20мкг/кг в минуту.

Следовательно, регулируя числокапель в минуту, можно регулиро­ватьдозу допмина, поступающегов вену, в зависимостиот уровня АД.

Прискорости вливания5-15мкг/кг в минутупрепарат оказываетпреимущественнокардиотоническоедействие.

2.4.Снижение давленияв малом кругекровообращения

Дляснижения давленияв малом кругекровообращениярекоменду­ютсявнутривенныеинъекции папаверинагидрохлоридаили ношпыпо2мл каждые4ч. Препаратыснижают давлениев легочнойартерии и уменьша­ютспазм в легочныхартериолах, бронхах. Однаковозможно иснижение давленияв большом круге, поэтому лечениепапаверином(ношпой) про­изводитсяпод контролемАД в плечевойартерии. Следуетпомнить такжео возможномпарезе мочевогопузыря привведении большихдоз папаверина.

Высшаясуточная дозапапаверинапарентеральносоставляет600мг, т.е.15мл2%раствора.

Крометого, вводитсявнутривеннокапельно эуфиллин— 10мл2.4% растворана200мл изотоническогораствора натрияхлорида. Эуфиллинснижает давлениев легочнойартерии, вызываетбронходилатирующийэф­фект. Эуфиллинвводится подконтролем АД.При уровнесистолическогоАД ниже100мм рт. ст. отвведения эуфиллинаследует воздержаться.

2.5.Длительнаякислороднаятерапия

Ингаляцииувлажненногокислорода черезносовые катетерыявляют­сяважнейшимкомпонентомтерапии настационарномэтапе.

2.6.Антибиотикотерапия

Антибиотикотерапияназначаетсяпри развитииинфаркт-пневмонии.

2.7.Хирургическоелечение

Экстреннаяэмболэкгомияабсолютнопоказана притромбоэмболиилегочногоствола или егоглавных ветвейпри крайнетяжелой степенина­рушенияперфузии легких, сопровождающейсярезко выраженнымигемо-динамическимирасстройствами: стойкой системнойгипотонией, гиперто­ниеймалого кругакровообращения(систолическоедавление вправом же­лудочке60ммрт. ст. и выше, конечноедиастолическое— 15мм рт. ст.).

Припроведенииконсервативнойтерапии вероятностьвыживаниябольных оченьмала,75%таких больныхпогибают вострой стадиизаболе­вания,

Оптимальнымметодом хирургическоголечения являетсяэмболэкго­мияв условияхискусственногокровообращения.

3.Профилактика

ПрофилактикаТЭЛА заключаетсяв своевременномрасширениипо­стельногорежима в послеоперационномпериоде, диагностикеи лечениитромбофлебитавен нижнихконечностей.

Больнымс сердечнойнедостаточностью, тучным, созлокачественны­миновообразованиями, оперированнымна органахмалого тазаи забрюшинногопространства, после аллопротезированиятазобедренногосустава в целяхпрофилактикифлеботромбозовнижних конечностейи ТЭЛА ре­комендуетсявводить подкожногепарин5тыс. ЕД2раза/сут, начинаяс вечера, предшествующегооперативномувмешательству, до конца периоданаибольшегориска флеботромбоза(7-10дней).

В последниегоды для профилактикифлеботромбозапредлагаетсяис­пользоватьнизкомолекулярныегепарины.

Препаратынизкомолекулярногогепарина содержатфракцию смоле­кулярноймассой3000-9000дальтон и обладаютотносительнобольшой ак­тивностьюингибированияв отношениифактора Ха. Этоприводит кболее выраженномуантитромботическомуэффекту. В тожевремя препаратынизкомолекулярногогепарина весьманезначительноинактивируюттром­бин, меньшевлияют напроницаемостьсосудов и режевызываюттромбо-цитопению, чем обычныйнефракционированныйгепарин, чтообусловли­ваетзначительноменьший рисккровотечений.

Рекомендуемыедозы низкомолекулярныхгепаринов дляпрофилакти­китромбозовглубоких вен:

• эноксмарин(клексан, ловенокс)— 40мг (или4000ME)1раз в день или30мг(3000ME)2раза в день;

• фраксипарин(надропарин)- 0.3мл (или3075ME)в течение3дней, а с4дня0.4мл (или4100ME)1раз в день;

• далыпепарин(фрагмин)— 5000ME1раз в день или2500ME2раза в день;

• ревипарин(кливарин)— 0.25-0.5мл (или1750-3500ME)1раз в день.

Применениегепарина уменьшаетриск не летальнойТЭЛА на40%, летальной—на60%, тромбоза глубокихвен—на30%.

В последниегоды получилраспространениеметод хирургическойпрофилактикиТЭЛА с помощьюимплантациизонтичногофильтра винфраренальныйотдел нижнейполой вены. Этаоперация показана:

• приэмбологенныхтромбозахялеокавальногосегмента, когданевоз­можновыполнитьэмболэктомию;

• приповторнойэмболии в системулегочной артерииу больных сне­известнымисточникомэмболии;

• примассивной ТЭЛА.

Всебольные, перенесшиеТЭЛА, должнынаходитьсяпод наблюдени­емне менее месяцевдля своевременноговыявленияхроническойлегоч­нойгипертензии, которая развиваетсяв1-2%случаев вследствиемеханиче­скогопрепятствиякровотоку вмалом кругекровообращения.

--PAGE_BREAK--

ТРОМБОЭМБОЛИЯЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболиялегочной артерии(ТЭЛА)—это окклюзияглав­ного стволалегочной артерииили ее ветвейразличногокалибра тромбом, первичнообразовавшимсяв венах большогокруга крово­обращениялибо в правыхполостях сердцаи принесеннымв сосу­дистоерусло легкихтоком крови.

ЭтиологияТромбоз глубокихвен голени

Тромбозглубоких венголени—очень частаяпричина ТЭЛА. Он часто со­провождаетсявоспалительнымпроцессом—тромбофлебитом, что значительноувеличиваетриск развитияТЭЛА. Частоимеет местотромбоз одновременноглубоких иповерхностныхвен голени.

Тромбоз в системенижней полойвены

Согласноданным В. Б. Яковлева(1995), тромбоз в системениж­ней полойвены являетсяисточникомэмболии в легочнуюартерию у83.6%больных. Какправите, эмболывозникают изформирую­щихся(не связанныхсо стенкойсосуда) тромбовподколенно-бедренногои бедренно-подвздошно-кавальногосегментов (Г.П. Шо­рох, А. А.Баешко,1995).Мобилизацииэтих тромбови отрыву фраг­ментаспособствуетповышениедавления всистеме глубокихвен (сокращениемышц нижнихконечностей, дефекация, напряжениемышц брюшногопресса).

Первичныйтромботическийпроцесс можетлокализоватьсяв подвздошныхвенах (общей, наружной иливнутренней), из которыхфрагмент тромбадалее попадаетв нижнюю полуювену и затем—в легочнуюартерию.

По даннымRich(1994), 50%случаев тромбозаглубоких венподвздошно-бедренногосегмента осложняютсяТЭЛА, тогда какпри тромбозеглубоких венголени—до5%.

Воспалительныезаболеванияорганов и венмалого тазав ряде случаевосложняютсятромбозом иТЭЛА.

Заболеваниясердечно-сосудистойсистемы

У45-50%больных с ТЭЛАимеются заболеваниясердечно-сосу­дистойсистемы, чрезвычайнопредрасполагающиек развитиютром­бов иэмболий в легочнойартерии. Такимизаболеваниямиявляются:

• ревматизм, особенно вактивной фазе, с наличиеммитральногостеноза имерцательнойаритмии;

• инфекционныйэндокардит;

• гипертоническаяболезнь;

• ишемическаяболезнь сердца(обычно трансмуральныйили субэндокардиальныйинфаркт миокарда);

• тяжелопротекающиеформы неревматическихмиокардитов;

• кардиомиопатии.

Злокачественныеновообразования

Рецидивирующиетромбофлебитыверхних и нижнихконечнос­тейчасто наблюдаютсяпри злокачественныхновообразованиях(паранеопластическийсиндром) и могутявляться источникомТЭЛА. Наиболеечасто это бываетпри раке поджелудочнойжелезы, лег­ких, желудка.

Генерализованныйсептическийпроцесс

Сепсисв ряде случаевосложняетсятромбозом, который обыч­ноявляется проявлениемгиперкоагуляционнойфазы синдромадиссеминированноговнутрисосудистогосвертывания.Указанноеобсто­ятельствоможет послужитьпричиной ТЭЛА.

Тромбофилическиесостояния

Тромбофилическоесостояние—это повышеннаясклонностьорга­низмак внутрисосудистомутромбообразованию, что обусловленонарушениемрегуляторныхмеханизмовсистемы гемостаза.Тромбо­филическоесостояние (или«тромботическаяболезнь») можетбыть врожденнымили приобретенным.

Антифосфолипидныйсиндром

Антифосфолипидныйсиндром—симптомокомплекс, в основе ко­тороголежит развитиеаутоиммунныхреакций и появлениеанти­тел кфосфолипидам, присутствующимна мембранахтромбоци­тов, клеток эндотелия, нервной ткани.При антифосфолипидномсиндроме наблюдаетсяповышеннаясклонностьк тромбозамраз­личныхлокализаций.Это обусловленотем, что антифосфолипидныеантитела подавляютсинтез простациклинаклетками сосудис­тогоэндотелия, стимулируютсинтез фактораВиллебранда, проко-агулянтнуюактивность, ингибируютгепаринзависимуюактивациюантитромбинаIIIи гепариноопосредованноеобразованиеантитром­бинШ-тромбиновогокомплекса, усиливаютсинтез фактораакти­вациитромбоцитов.

Факторыриска

Факторыриска, предрасполагающиек развитиювенозных тром­бозови ТЭЛА:

• длительныйпостельныйрежим и сердечнаянедостаточность(в связи с замедлениемтока крови иразвитиемвенозногозастоя);

• массивнаядиуретическаятерапия (обильныйдиурез приводитк дегидратации, увеличениюпоказателейгематокритаи вязкостикрови);

• полицитемияи некоторыевиды гемобластозов(в связи с большимсодержаниемв крови эритроцитови тромбоцитов, что приводитк гиперагрегацииэтих клетоки формированиютромбов);

• длительныйприем гормональныхконтрацептивов(они повыша­ютсвертываемостькрови);

• системныезаболеваниясоединительнойткани и системныеваскулиты (приэтих заболеванияхнаблюдаетсяповышениесверты­ваемостикрови и агрегациитромбоцитов);

• сахарныйдиабет;

• гиперлипидемия;

• варикозноерасширениевен (создаютсяусловия длястаза венознойкрови и формированиятромбов);

• нефротическийсиндром;

• постоянныйкатетер в центральнойвене;

• инсультыи травмы спинногомозга;

• злокачественныеновообразованияи химиотерапияпо поводу рака

Патогенез

По даннымВ. Б. Яковлева(1988), источник эмболиилокализует­сяв64.1%случаев в венахнижних конечностей, в15.1% —в тазовых иподвздошныхвенах, в8.8% —в полостяхправого сердца.При ТЭЛА развиваютсяследующиепатофизиологическиемеханизмы.

Остраялегочная гипертензия

Значительноеповышениедавления влегочной артерииявляет­сяважнейшимпатогенетическимфактором ТЭЛАи связано срос­том сопротивлениялегочных сосудов.В свою очередьвысокое со­противлениелегочных сосудовобусловленоследующимифакторами:

• уменьшениемобщей площадипоперечногосечения и емкостилегочногососудистогорусла в связис обструкциейлегочной артериитромбом;

• генерализованнымспазмом прекапиллярови артериол всистемелегочнойартерии вследствиеальвеолярнойгипоксии игипоксемии;

• высвобождениемсеротонинаиз агрегатовтромбоцитовв тромбах иэмболах; серотонинвызывает спазмлегочной артериии ее ветвей;

• нарушениемво взаимоотношенияхмежду эндотелиальнымивазодилатирующимии сосудосуживающимифакторами всторону преобладанияпоследних.Эндотелиемпродуцируютсябиологи­ческиактивные вещества, регулирующиетонус сосудов, в том числелегочной артерии—простациклин, эндотелиальныйрас­слабляющийфактор и эндотелины.

Простациклин—простагландин, являющийсяметаболитомарахидоновойкислоты. Онобладает значительнымсосудорасширяю­щими антиагрегационнымдействием.

Эндотелиальныйрасслабляющийфактор продуцируетсяинтактнымэндотелием, является азотаоксидом(NO), стимулируетгуанилатциклазув гладкомышечныхклетках сосудов, повышает в нихсодержаниециклическогогуанозинмонофосфата, расширяетсосу­ды и понижаетагрегациютромбоцитов.

Эндотелиныпродуцируютсяэндотелиемсосудов, в томчисле и легочных, а также бронхиальнымэндотелием(Gruppi,1997)и вы­зываютзначительнуювазоконстрикциюи повышениеагрегациитромбоцитов.При ТЭЛА снижаетсяпродукцияпростациклинаи эндотелиальногорасслабляющегофактора, изначительноактивиру­етсясинтез эндотелинов, что приводитк спазму легочнойартерии и ееветвей и, следовательно, к развитиюлегочной гипертензии.

Перегрузкаправых отделовсердца

Тромбоэмболиякрупных ветвейлегочной артериисопровожда­етсярезким повышениемдавления влегочной артерии, что создаетзначительноеповышенноесопротивлениеизгнанию кровииз пра­вогожелудочка. Этоприводит кразвитию остроголегочногосерд­ца, котороеможет бытькомпенсированным(без признаковправожелудочковойнедостаточности)или декомпенсированным(острая правожелудочковаянедостаточность).

Примассивнойэмболии(75%и более) сопротивлениев систе­мелегочной артерииповышаетсянастолькозначительно, что пра­выйжелудочек нев состоянииего преодолетьи обеспечитьнор­мальныйсердечныйвыброс. Этоспособствуетразвитию артериальнойгипотензии(при одновременномповышениицентральноговеноз­ногодавления).

Альвеолярнаягипоксия иартериальнаягипоксемия

ПриТЭЛА можетразвиватьсяумереннаяальвеолярнаягипок­сия, которая обусловлена:

• бронхоспазмомв зоне поражения(в связи с рефлекторнымивлияниями набронхиальнуюмускулатуру, а также вследствиевыделениямедиаторовбронхоспазма—лейкотриенов, гиста-мина, серотонина);

• спадениемреспираторныхотделов легкогов патологическомоча­ге (в связис

отсутствиемперфузии инарушениемпродукцииальвеолярногосурфактанта).

Насыщениеартериальнойкрови кислородомпри ТЭЛА, какпра­вило, снижено—развиваетсяартериальнаягипоксемия.Она обус­ловленавнутрилегочнымшунтированиемнеоксигенированнойкро­ви справаналево в областипоражения (вобход системылегочной артерии), а также уменьшениемперфузии легочнойткани.

Рефлекторныевлияния насердечно-сосудистуюсистему

ТЭЛАвызывает развитиеряда патологическихрефлексов, отри­цательновлияющих насердечно-сосудистуюсистему. Этолегочно-коронарныйрефлекс (спазмированиекоронарныхартерий), легочно-артериальныйрефлекс (расширениеартерий и падениеартериальногодавления, иногдавплоть до коллапса), легочно-кардиальныйрефлекс (развитиевыраженнойбрадикардии, в тяжелых случаяхвозможна дажерефлекторнаяостановкасердца).

Снижениесердечноговыброса

Снижениесердечноговыброса взначительнойстепени опреде­ляетклиническуюсимптоматикуТЭЛА. Оно обусловленомехани­ческойобструкциейлегочногососудистогорусла и уменьшениемвследствиеэтого притокакрови к левомужелудочку, чемуспособствуеттакже и снижениефункциональныхрезервов правогожелу­дочка.Большую рольв снижениисердечноговыброса играеттакже рефлекторноепадение артериальногодавления.

Уменьшениесердечноговыброса сопровождаетсяснижениемкро-вотока вжизненно важныхорганах—головном мозге, почках, а такжев коронарныхартериях инередко развитиемшока.

Классификация

КлассификацияТЭЛА представленав табл. Взависимостиот локализацииэмболическогопроцесса выделя­ютследующиеклинико-анатомическиеварианты ТЭЛА:

а) массивная—при которойэмбол локализуетсяв основномство­ле илиглавных ветвяхлегочной артерии;

б) эмболиядолевых илисегментарныхветвей легочнойартерии;

в) эмболиямелких ветвейлегочной артерии, которая чащебывает двустороннейи, как правило, не приводитк смерти больных.

В зависимостиот объемавыключенногоартериальногорусла раз­личаютмалую(объем выключенногорусла25%),субмаксимальную(объемвыключенногорусла до50%),массивную(объем выключен­ногорусла легочнойартерии более50%)и смертельную(объем вык­люченногорусла более75%)ТЭЛА.

/>

Клиническаякартина

Наиболеехарактернымсубъективнымпроявлениемзаболеванияявляется внезапновозникающаяболь за грудинойразнообразногоха­рактера.У42-87%больных наблюдаетсяостраякинжальнаяболь за грудиной.При эмболииосновногоствола легочнойартерии возника­ютрецидивирующиезагрудинныеболи, обусловленныераздраже­ниемнервных аппаратов, заложенныхв стенке легочнойартерии. В некоторыхслучаях массивнойТЭЛА резкаяболь с широкойирра­диациейнапоминаеттаковую прирасслаивающейаневризмеаорты.

Приэмболиимелких ветвейлегочной артерииболи могутотсут­ствоватьили быть завуалированыдругими клиническимипроявле­ниями.В целом продолжительностьболи можетварьироватьот не­сколькихминут до несколькихчасов.

Иногданаблюдаютсяболистенокардитическогохарактера,со­провождающиесяЭКГ — признакамиишемии миокардав связи с уменьшениемкоронарногокровотокавследствиеснижения ударно­гои минутногообъемов. Определенноезначение имеети повыше­ниеАД в полостяхправого сердца, что нарушаетотток кровипо тебезиевыми коронарнымвенам.

Могутнаблюдатьсярезкие болив правом подреберье,сочетающи­есяс парезом кишечника, икотой, симптомамираздражениябрю­шины, связанныес острым застойнымнабуханиемпечени приправожелудочковойнедостаточностиили развитиеммассивныхинфарктовправого легкого.

Приразвитии впоследующиедни инфаркталегкого отмечаютсяострыеболи в груднойклетке, усиливающиесяпри дыханиии кашле, онисопровождаютсяшумом тренияплевры.

Втораяважнейшаяжалоба больных—одышка.Она являетсяотражениемсиндрома остройдыхательнойнедостаточности.Ха­рактерновнезапноевозникновениеодышки. Онабывает различ­нойвыраженности—от ощущениянехватки воздухадо очень вы­раженныхпроявлений.

Жалобына кашельпоявляютсяуже на стадииинфаркта легкого, т.е.2-3сутки послелегочной эмболии; в это времякашель сопро­вождаетсяболями в груднойклетке и отхождениемкровавой мок­роты(кровохарканьенаблюдаетсяне более, чему25-30%больных).

Онообусловленокровоизлияниемв альвеолывследствиеградиента междунизким давлениемв легочныхартериях дистальнееэмбола и нормальным—в концевыхветвях бронхиальныхартерий. Жалобына головокружение,шум в голове, шум в ушах—обусловленыпрехо­дящейгипоксиеймозга, при тяжелойстепени—отеком мозга.Сер­дцебиение—характернаяжалоба больныхс ТЭЛА. Частотасердеч­ныхсокращенийможет бытьболее100в минуту.

Общеесостояниебольного тяжелое.Типичен бледно-пепельныйоттенок кожив сочетаниис цианозомслизистыхоболочек иногте­воголожа. При тяжелоймассивнойэмболии—выраженныйчугун­ный цианозверхней половинытела. Клиническиможно выделитьнесколькосиндромов.

1.Синдромострой дыхательнойнедостаточности—объективнопроявляетсяодышкой, преимущественноинспираторной, проте­каетона как «тихаяодышка» (несопровождаетсяшумным дыхани­ем).Ортопноэ, какправило, отсутствует.Даже при выраженнойодышке такиебольные предпочитаютгоризонтальноеположение.Число дыханийсвыше30-40в1минуту, отмечаетсяцианоз в соче­таниис бледностьюкожных покровов.При аускультациилегких можноопределитьослабленноедыхание напораженнойстороне.

2.Умеренныйбронхоспастическийсиндром—выявляетсядоволь­но частои сопровождаетсясухими свистящимии жужжащимихри­пами, чтоявляется следствиембронхо-легочногорефлекса. Тяже­лыйбронхоспастическийсиндром бываетдовольно редко.

3.Синдром остройсосудистойнедостаточности—проявляетсявыраженнойартериальнойгипотензией.Это характерныйпризнак ТЭЛА.Циркуляторныйшок развиваетсяу20-58%больных и обычносвязан с массивнойлегочной окклюзией.Артериальнаягипотензияобусловленаблокадой легочногокровотокавследствиеокклюзиимагистральныхветвей легочнойартерии, приводящейк резкой ост­ройперегрузкеправого сердца, резкому уменьшениюпритока кро­вик левому сердцус падениемсердечноговыброса. ПадениюАД способствуеттакже легочно-сосудистыйрефлекс. Артериальнаяги­потензиясопровождаетсявыраженнойтахикардией.

4.Синдром остроголегочногосердца—возникает впервые мину­тызаболеванияи обусловленмассивной илисубмассивнойТЭЛА. Этот синдромпроявляетсяследующимисимптомами:

• набуханиешейных вен;

• патологическаяпульсация взпигастральнойобласти и воIIмеж-реберьеслева от грудины;

• тахикардия, расширениеправой границысердца и зоныабсо­лютнойсердечнойтупости, акценти раздвоениеIIтона над легочнойартерией, систолическийшум над мечевиднымотрос­тком, патологическийправожелудочковыйIIIтон;

• повышениеЦВД;

• сравнительноредко развиваетсяотек легких;

• болезненноенабуханиепечени и положительныйсимптом Плеша(надавливаниена болезненнуюпечень вызываетнабуханиешейных вен);

• характерныеЭКГ-изменения(см. раздел«Инструментальныеисследования»).

5.Синдромострой коронарнойнедостаточностинаблюдаетсяу 15-25%больных и проявляетсясильными загрудиннымиболями, экстрасистолией, реже—фибрилляциейили трепетаниемпред­сердий, пароксизмальнойпредсерднойтахикардией, снижениемST книзуот изолиниипо горизонтальномуи ишемическомутипу в отведенияхI, II,V^одновременнос отрицательнымизубцом Т.

6.Церебральныйсиндромпри ТЭЛА характеризуетсяобщемозго­вымиили преходящимиочаговыминарушениямии обусловленв первую очередьцеребральнойгипоксией, апри тяжелойстепени— отекоммозга, мелкоочаговымикровоизлияниямив вещество иобо­лочки мозга.

Церебральныерасстройствапри ТЭЛА могутпроявлятьсяв двух вариантах:

• синкопальном(по типу глубокогообморока) срвотой, судоро­гами, брадикардией;

• коматозном.

Крометого, могутнаблюдатьсяпсихомоторноевозбуждение, ге-мипарезы, полиневриты, менингеальныесимптомы.

7.Абдоминальныйсиндромнаблюдаетсяв среднем у4%больных, обусловленострым набуханиемпечени. Печеньпри пальпацииуве­личена, болезненна, часто наблюдаютсяострые болив правом под­реберье, рвота, отрыжка, что симулируетострое заболеваниеверх­него этажабрюшной полости.

8.Лихорадочныйсиндром—повышениетемпературытела, возни­кающееобычно с первыхчасов заболевания—характерныйсимптом ТЭЛА.У большинствабольных отмечаетсясубфебрильнаятемперату­рабез ознобов, у меньшей частибольных—фебрильная.Общая дли­тельностьлихорадочногопериода составляетот2до12дней.

9.Легочно-плевральныйсиндром(т.е. инфарктлегкого иплевро­пневмонияили инфаркт-пневмония)развиваетсячерез1-3суток послеэмболии. Клиническиепроявлениясиндрома следующие:

• кашельи боли в груднойклетке на сторонепоражения, усили­вающиесяпри дыхании;

• кровохарканье;

• повышениетемпературытела;

• отставаниепри дыханиисоответствующейполовины груднойклет­ки, уменьшениеэкскурсиилегкого набольной стороне;

• укорочениеперкуторногозвука над участкоминфаркта легкого;

• приналичии инфильтрациилегочной ткани—усиление голосовогодрожания, появлениебронхофонии, дыхание сбронхи­альнымоттенком, мелкопузырчатыехрипы, крепитация;

• припоявлениисухого плевритапрослушиваетсяшум тренияплевры, припоявленииэкссудата—исчезают шумтрения плев­ры, голосовоедрожание ибронхофония, появляетсявыражен­ныйтупой звук приперкуссии.

10.Иммунологическийсиндромразвиваетсяна2-3неделе, прояв­ляетсяуртикароподобнымивысыпаниямина коже, пульмонитом, рецидивирующимиплевритами, эозинофилией, появлениемв кро­ви циркулирующихиммунных комплексов;

Инструментальныеисследования

Электрокардиография

В остройстадии(3суток- 1неделя) наблюдаютсяглубокие зуб­цыS1,0III; отклонениеэлектрическойоси сердцавправо; смещениепереходнойзоны кV4-V6; остроконечныевысокие зубцыР воII, III стандартныхотведениях, а также вavF,V1; подъем сегментаST кверхувIII, avR, V1-V2и смещениекнизу вI, II,avLи V5-6; зубцы ТІІІ,avF,V1-2снижены илислабо отрицательны; высокий зубецR вотведенииavR.

В подостройстадии(1-3недели) зубцыТІІ,ІІІ,avF, V1-3, постепен­ностановятсяотрицательными.

Стадияобратногоразвития(до1-3мес.) характеризуетсяпосте­пеннымуменьшениеми исчезновениемотрицательногоТ и возвра­щениемЭКГ к норме.

ИзмененияЭКГ при ТЭЛАнеобходимодифференцироватьс ЭКГ-проявлениямиинфаркта миокарда.Отличие ЭКГизменений приТЭЛА от измененийЭКГ при инфарктемиокарда:

• принижнедиафрагмальноминфаркте миокардапатологическиезубцыQпоявляютсяв отведенияхII,III, avF; при ТЭЛА пато­логическиеQIII, не сопровождаютсяпоявлениемпатологическихQII, продолжительностьзубцаQ вотведенияхIII, avFне превы­шает0.03с; в этих жеотведенияхформируютсятерминальныезубцыR(г);

• изменениясегментаSTи зубца Т воIIотведении принижнеди­афрагмальноминфаркте миокардаобычно имеютту же карти­ну, что и в отведенияхIII, avF; при ТЭЛА этиизменения воII отведенииповторяютизмененияIотведения;

• дляинфаркта миокардане характеренвнезапныйповорот элек­трическойоси сердцавправо.

В некоторыхслучаях приТЭЛА развиваетсяблокада правойнож­ки пучкаГиса (полнаяили неполная), возможны нарушениясер­дечногоритма (мерцаниеи трепетаниепредсердий, предсерднаяи желудочковаяэкстрасистолия).

Селективнаяангиопульмонография

Методявляется «золотымстандартом»в диагностикеТЭЛА; ха­рактерныследующиеангиопульмонографическиепризнаки:

• увеличениедиаметра легочнойартерии;

• полное(при окклюзииглавной правойили левой ветвилегочной артерии)или частичное(при окклюзиисегментарныхартерий) от­сутствиеконтрастированиясосудов легкогона сторонепоражения;

• «размытый»или «пятнистый»характерконтрастированиясосу­дов примножественной, но не полнойобтурациидолевых, а такжесегментарныхартерий;

• дефектынаполненияв просветесосудов приналичии единич­ныхпристеночныхтромбов;

• деформациялегочногорисунка в видерасширенияи извитостисегментарныхи долевых сосудовпри множественномпораже­ниимелких ветвей.

Рентгенографиягрудной клетки

Приотсутствииинфаркта легкогопри ТЭЛАрентгенологичес­киеметоды исследованиямогут бытьнедостаточноинформативны­ми.Наиболее характернымипризнакамиТЭЛА являются:

• выбуханиелегочногоконуса (проявляетсясглаживаниемталии сердцаили выступаниемвторой дугиза левый контур)и расши­рениетени сердцавправо за счетправого предсердия;

• увеличениеконтуров ветвилегочной артериис последующимобрывом ходасосуда (примассивнойТЭЛА);

• резкоерасширениекорня легкого, его обрубленность, деформация;

• локальноепросветлениелегочного поляна ограниченномучаст­ке (симптомВестермарка);

• появлениедисковвдногоателектазалегкого напораженнойстороне;

• высокоестояние куполадиафрагмы (всвязи с рефлекторнымсмор-шиваниемлегкого в ответна эмболию) настороне поражения;

• расширениетени верхнейполой и непарнойвен; верхняяпо­лая венасчитаетсярасширеннойпри увеличениирасстояниямежду линиейостистых отросткови правым контуромсредос­тенияболее3см;

• послепоявленияинфаркта легкоговыявляетсяинфильтрациялегочной ткани(иногда в видетреугольнойтени), чащераспо­ложеннаясубплеврально.Типичная картинаинфаркта легкогообнаруживаетсяне ранее второгодня и лишь у10%больных.

Вентиляционно-перфузионноесканированиелегких

Вентиляционно-перфузионноесканированиелегких предпола­гаетпоследовательноевыполнениеперфузионногои вентиляцион­ногосканированияс последующимсопоставлениемрезультатов.Для ТЭЛА характерноналичие дефектаперфузии присохраненнойвен­тиляциипораженныхсегментовлегких.

Табл.КлассификацияТЭЛА (Ю. В. Аншелевич, Т. А. Сорокина,1983)

Ф/>ормаТЭЛА Уровеньпоражения Течениезаболевания

1/>.Тяжелая Легочныйствол, главныеветви Молниеносное

a.pulmonalis (сверхостров)

2.Среднетяжелая Долевые, сегментарныеветви Острое

3/>.Легкая Мелкиеветви Рецидивирующее

Клиническаякартина ТЭЛАопределяетсячислом и калибромобтурированныхсосудов, темпамиразвития эмболии, степенью возникающейпри этом непроходимостирусла легочнойартерии. Вы­деляют4основных вариантаклиническоготечения ТЭЛА: острейшее(«молниеносное»), острое, подострое(затяжное), хроническоере-цидивирующее.

1.Острейшее«молниеносное»течениенаблюдаетсяпри одномо-ментнойполной закупоркеэмболом основногоствола илиобеих главныхветвей легочнойартерии.

Тяжелейшиеклиническиесимптомы связаныс глубокимина­рушениямижизненно важныхфункций (коллапс, острая дыхатель­наянедостаточность, остановкадыхания, нередкофибрилляцияжелудочков), заболеваниепротекаеткатастрофическибыстро и занесколько минутприводит ксмерти. Инфарктылегких в этихслуча­ях, какправило, необнаруживаются(не успеваютразвиться).

2Остроетечение(у30-35%больных)—наблюдаетсяпри быстронарастающейобструкции(обтурации)главных ветвейлегочной ар­териис вовлечениемв тромботическийпроцесс большегоили мень­шегочисла долевыхили сегментарныхее разветвлений.Развитие ин­фаркталегких дляэтого вариантане типично, новстречается.

Остроетечение ТЭЛАпродолжаетсяот несколькихчасов до не­сколькихдней (максимально3-5дней). Характеризуетсявнезапнымначалом и бурнымпрогрессирующимразвитиемсимптомовдыха­тельной, сердечно-сосудистойи церебральнойнедостаточности.

3.Подострое(затяжное) течение—наблюдаетсяу45-50%боль­ных приэмболии крупныхи среднихвнутрилегочныхветвей ле­гочнойартерии и частосопровождаетсяразвитиеммножествен­ныхинфарктовлегких. Заболеваниепродолжаетсяот одной донесколькихнедель. Острыепроявленияначальногопериода не­сколькоослабевают, заболеваниепринимаетмедленнопрогрес­сирующийхарактер снарастаниемправожелудочковойи дыха­тельнойнедостаточности.На этом фонемогут возникатьповторныеэмболическиеэпизоды, характеризующиесяобострениемсимп­томовили появлениемпризнаковинфаркта легкого.Нередко на­ступаетлетальный исход—внезапно отповторныхэмболий ос­новногоствола илиглавных ветвейлибо от прогрессирующейсердечно-легочнойнедостаточности.

4.Хроническоерецидивирующеетечение(наблюдаетсяу15-25%боль­ных) сповторнымиэмболиямидолевых, сегментарных, субплев­ральныхветвей легочнойартерии, клиническипроявляетсярецидивирующимиинфарктамилегких либорецидивирующимиплевритами(чаще двусторонними)и постепеннонарастающейги-пертензиеймалого кругас развитиемправожелудочковойнедоста­точности.РецидивирующиеТЭЛА чаще возникаютна фоне сердеч­но-сосудистыхзаболеваний, злокачественныхновообразований, после операцийна органахбрюшной полости.

Тяжелаяформа ТЭЛАрегистрируетсяу16-35%больных. Уболь­шинстваиз них в клиническойкартине доминируют3-5вышепе­речисленныхклиническихсиндромов спредельнойих выражен­ностью.Более чем в90%случаев остраядыхательнаянедостаточностьсочетаетсяс шоком и аритмиямисердца. У42% больныхнаблюдаютсяцеребральныйи болевой синдромы.У9% больныхвозможен дебютТЭЛА в видепотери сознания, судо­рог, шока.Продолжительностьжизни от началаклиническихпро­явленийможет составитьминуты—десятки минут.

Среднетяжелаяформанаблюдаетсяу45-57%больных. Клиническаякартина менеедраматична.Наиболее частосочетаются: одышка и тахипноэ(до30-40в минуту), тахикардия(до100-130в минуту), уме­реннаяартериальнаягипотензия.Синдром остроголегочногосер­дца наблюдаетсяу20-30%больных. Болевойсиндром отмечаетсячаще, чем притяжелой форме, но выраженумеренно. Больв груди сочетаетсяс болью в правомподреберье.Выраженныйакроцианоз.Клиническиепроявленияпродолжаютсянесколько дней.

Легкаяформас рецидивирующимтечением(15-27%).Клиника маловыражена имозаична, ТЭЛАчасто не распознается, протекая подмаской «обострения»основногозаболевания,«застойнойпневмонии».При диагностикеэтой формынужно учитыватьсле­дующиеклиническиепризнаки: повторныенемотивированныеоб­мороки, коллапсы сощущениемнехватки воздуха; преходящуюпароксизмальнуюодышку с тахикардией; внезапно возникшеечувство давленияв груди с затрудненнымдыханием; повторную«пнев­мониюнеясной этиологии»(плевропневмонию); быстро преходя­щийплеврит; появлениеили усилениесимптомовлегочногосер­дца, необъяснимоеданными объективногоисследования; немотивированнуюлихорадку.Значение этихсимптомоввозрас­тает, если они наблюдаютсяу больных сзастойнойсердечнойнедостаточностью, злокачественнымиопухолями, после опера­ций, при переломахкостей, послеродов, инсультов, при выяв­лениипризнаковфлеботромбоза.

Диагностика

ДиагностикаТЭЛА осуществляетсяс учетом следующихобстоятельств.

1.Внезапностьпоявлениявышеперечисленныхсиндромов: ост­рой дыхательнойнедостаточности, острой сосудистойнедостаточ­ности, острого легочногосердца (с характернымиЭКГ- проявлениями), болевого синдрома, церебрального, абдоминального(болезненнаязастойнаяпечень), повышениятемпературытела, в дальнейшемпоявлениеинфаркта легкогои шума тренияплевры.

2.Наличие заболеваний, перечисленныхв разделе«Этиология», а также предрасполагающихфакторов.

3.Данные инструментальныхметодов исследования, свидетель­ствующиев пользу ТЭЛА.

4.Наличие признаковфлеботромбозаконечностей:

• болезненность, локальноеуплотнение, покраснение, местный жар, отечность;

• болезненностьи уплотнениеикроножныхмышц, асимметричныйотек стопы, голени (признакиглубокоговенозноготромбоза голеней);

• выявлениеасимметрииокружностиголени (на1см и более) ибедра на уровне15см над надколенником(на1.5см и более);

• положительныйтест Ловенберга—появлениеболезненностиик­роножныхмышц при давленииманжетойсфигмоманометрав диапазоне150-160мм рт.ст. (в нормеболезненностьпоявляетсяпри давлении выше180мм рт.ст.);

• появлениеболи в икроножныхмышцах притыльном сгибаниистопы (симптомХоманса);

• выявлениетромбоза глубокихвен нижнихконечностейс помо­щьюрадиоиндикациис фибриногеном, меченым 125Iи ультра­звуковойбиолокации;

• появлениехолодной зонына теплограмме.

Привозможностиприменениясовременныхметодов исследова­ния(вентиляционно-перфузионнойсцинтиграфиилегких и опре­делениясодержанияв кровиD-димера)можно для диагностикиТЭЛА воспользоватьсяследующимдиагностическималгоритмом.

/>

Прогноз

Приобширной ТЭЛАна фоне выраженныхнарушенийсердечно­сосудистойи дыхательнойсистем летальностьможет превышать25%. Приотсутствиивыраженныхнарушений этихсистем и величинеок­клюзиилегочной артериине больше50%, исход заболеванияблаго­приятен.

Вероятностьрецидивов ТЭЛАу больных, неполучавшихантикоагулянтнуютерапию, можетсоставить около50%, причем до по­ловинырецидивов могутпривести клетальномуисходу. Присвоев­ременнойправильнопроведеннойантикоагулянтнойтерапии частотарецидивов ТЭЛАможет снижатьсядо5%, причем летальныеисхо­ды наблюдаютсялишь у1/5больных.