Реферат: Первичная глаукома

Архангельскаягосударственнаяакадемия

студенткиIV курса

лечебногофакультета

13 группы ……ойО. С.

Архангельск1996

Глаукома(греч. Glaukоma)- заболеваниеглаз, основнымпроявлениемкоторого являетсяповышениевнутриглазногодавления. Гиппократпользовалсятермином «glaukosis»;Аристотельпредложилтермин «glaukoma»для обозначенияцелой группыглазных заболеваний.В современномзначении термин«глаукома»стал применятьсяс 60 — 70-х гг. 19 века, когда былапризнана ведущаяроль повышениявнутриглазногодавления впатогенезеи симптоматикеболезни.

При первичнойглаукоме нарушениерегуляциивнутриглазногодавления, выражающеесяв его повышении, приводит кпоявлению иразвитию остальныхсимптомовзаболевания.

Первичнаяглаукома обычноразвиваетсяв возрастестарше 40 — 50 лет; поражает около2% населенияэтой возрастнойгруппы. Глаукомаявляется однойиз причин неизлечимойслепоты.

Патогенез ипатологическаяанатомия. Вподавляющембольшинствеслучаев повышениявнутриглазногодавления вызываетсянарушениемоттока внутриглазнойжидкости. Местонарушенияоттока припервичнойглаукоме являетсяпространстворадужно — роговичногоугла (угла переднейкамеры глаза), где располагаетсятак называемаяфильтрующаязона глаза.Препятствиявозникают врезультатеблокады доступак путям оттокаили измененийв самих путяхоттока. В своюочередь доступк путям оттокаможет блокироватьсякорнем радужки(самый частыйвариант), развивающимисяздесь спайками(гониосинехиями)или резидуальнойтканью (например, в результатенеправильногоэмбриогенеза.

Изменения впутях оттокачаще всегокасаются внутреннейили наружнойстенки венозногосинуса склеры(шлеммова канала), в связи с чемговорят отрабекулярнойили интрасклеральнойлокализациипоражения.Имеются данные, указывающиена возможностьспадения (коллапса)венозногосинуса склеры.Некоторыеавторы признаютвозможностьсуществованиягиперсекреторнойглаукомы вследствиегиперпродукциивнутриглазнойжидкости.

За всеми этимилокальнымифактораминарушенияциркуляциивнутриглазнойжидкости лежатболее глубокиерасстройства.Развитию блокадырадужно — роговичногоугла корнемрадужки взначительнойстепени способствуетконституциональныеособенностистроения глаза(слишком большойхрусталик, переднее расположениеи т. Д.).

Патогенезизменений впутях оттокафильтрующейзоны пока невполне изучен; отмечаемыерасстройстватканевогометаболизмапоявляются, по — видимому, в результатенервно — сосудистыхнарушений. Взначительноймере они представляютсобой большую, чем обычно, степень возрастныхизменений.Затруднениеоттока внутриглазнойжидкости могутдлительноевремя оставатьсякомпенсированными, главным образомза счет сокращенияпродукциивнутриглазнойжидкости. Однаков ситуацияхстресса состояниеравновесияможет легконарушаться(например, случаиострого приступаглаукомы приэмоциональнойтравме, переутомлениии т. Д.). Различныепатогенетическиеэлементы глазнойгипертензиимогут наслаиватьсядруг на друга.Так, например, блокада радужно- роговичногоугла корнемрадужки вначалеявляетсяфункциональной; это может привестик развитиюгониосинехийи блокадеорганическогохарактера.Доказаносуществованиенаследственногопредрасположенияк глаукоме.

В результатегипертензииглаза развиваетсянарушениекровообращенияв сосудах зрительногонерва, сетчаткии хориоидеи.Как правило, заболеваютоба глаза, частоне одновременно.

Классификация.В 1952 году на Всесоюзномсовещании поглаукоме былопринята классификацияглаукомы, воснову которойположены трипризнака: клиническаяформа, стадияи степень компенсациипроцесса.

В 1975 году Всероссийскимсъездом офтальмологовбыла принятановая классификацияглаукомы.

По этой классификацииразличают триформы глаукомы: закрытоугольную, открытоугольную, и смешанную.В свою очередькаждая из этихформ можетиметь определенныестадии: начальную(І),развитую (ІІ), далеко зашедшую(ІІІ)и терминальную(ІV).

Начальная(І) стадия.В начальнойстадии первичнойглаукомы неткраевой экскавациидиска зрительногонерва и выраженныхизмененийпериферическогополя зрения.Вместе с теммогут иметьместо расширеннаяфизиологическаяэкскавациядиска зрительногонерва и нерезковыраженныеизменения впарацентральнойобласти полязрения (появлениенебольшихскотом, увеличениеразмеров слепогопятна, симптом«обнажения»слепого пятна).

Необходимымиусловиями дляпостановкидиагноза глаукомыпри отсутствиичетко выраженныхспецифическихизменений дисказрительногонерва и полязрения являютсясистематическоеповышениявнутриглазногодавления (ВГД), низкие величиныкоэффициенталегкости оттокапри повторныхисследованиях.

Развитая (ІІ)стадия. Дляразвитой стадии глаукомы характернымявляется стойкоесуждение границполя зренияболее чем на/>сносовой стороныили слияниепарацентральныхскотом в дугообразнуюскотому (скотомуБьеррума). Имеетсякраевая экскавациядиска зрительногонерва.

Далеко зашедшая(ІІІ)стадия. Дляэтой стадииглаукомы характернорезко выраженноестойкое суждениеполя зрения(меньше />отточки фиксациипо радиусам)или с сохранениемучастков полязрения.

Терминальная(ІV)стадия. Диагнозтерминальнойглаукомы ставитсяпри утратепредметногозрения (наличиетолько светоощущения)или полнойпотери зрительныхфункций (слепота).

Состояниевнутриглазногодавления попринятойклассификацииоцениваетсякак нормальное, умеренно повышенноеи повышенное.

Глаукому считаюткомпенсированной, если внутриглазноедавление (приизмерениитонометромМаклакова весом10 грамм) не превышает28 мм ртутногостолба, субкомпенсированный- при давлении28 — 35 мм ртутногостолба и некомпенсированной- при давлениивыше 35 мм ртутногостолба. Однаковопрос обиндивидуальнойнорме внутриглазногодавления недостаточноизучен. Не менееважным показателемявляется величинасуточных колебанийвнутриглазногодавления. Внорме оно достигаетмаксимальныхзначений вранние утренние, а минимальных- в вечерниечасы. Неблагоприятнымиследует считатьколебания выше5 мм ртутногостолба, дажеесли абсолютныевеличинывнутриглазногодавления непревышают 28 ммртутного столба.Динамика зрительныхфункций бываетстабилизированнаяили нестабилизированная.

Первичнаяглаукома состоитиз трех основныхпатогенетическихформ: открытоугольной, закрытоугольнойи комбинированной.Форма глаукомызависит от тогозвена в патогенезезаболевания, которое непосредственнообусловливаетухудшениеоттока жидкостииз глаза. Комбинированнаяглаукома можетбыть диагностированав трех случаях, когда на установленнуюранее открытоугольнуюглаукому наслаиваетсяпозднее глаукомазакрытого угла.

Кроме того, выделяются: острый приступпервичнойглаукомы иподозрениена глаукому.Определениеформы глаукомыпо новой классификациитребует обязательногоисследованияобласти радужно- роговичногоугла (угла переднейкамеры глаза)у каждого больногоглаукомой.

Глаукоме открытогоугла обычносоответствуетклиническаякартина простойи хронологическойзастойнойглаукомы, глаукомазакрытого угла- острому приступуглаукомы. Вцелом, однако, полного параллелизмамежду клиническимипроявлениямиглаукомыгониоскопическойкартиной нет.

Клиническаякартина. Всоответствиис классификацией, принятой в 1952году, выделяютпростую и застойнуюформы глаукомы.

Простая глаукомахарактеризуетсятремя основнымисимптомами: повышениемвнутриглазногодавления, снижениямзрительныхфункций ( в первуюочередь сужениеполя зрения)диска зрительногонерва. Второйи третий симптомытриады являютсяследствиямипервого и развиваютсяпозже.

Нарушениезрительныхфункций начинается, как правило, с измененийполя зрения(сужение егосо стороныноса), а такжес увеличенияслепого пятна.Позже страдаетцентральноезрение. Приумеренномсужении полязрения говорято развитииглаукомы, привыраженном(/>иболее хотя быв одном меридиане)- о далеко зашедшей.В дальнейшем, при прогрессированиязаболевания, остается лишьсветоощущение, то есть почтиабсолютнаяглаукома; абсолютнаяглаукома(терминальнаяглаукома)характеризуетсяполной утратойзрительнойфункции. Призапущеннойглаукоме, когдазрительныефункции ужеутрачены, напередний планможет выступатьболевой синдром- абсолютнаяболящая глаукома.

Экскавациядиска зрительногонерва являетсяпроявлениематрофии нервныхволокон; онаобычно развиваетсяодновременнос появлениемстойких дефектовв поле зрения.

Зрительныенарушения припростой глаукомемогут развиватьсянастолькопостепенно, что больнойих долгое времяне замечает(вплоть до полнойслепоты одногоиз глаз).

Застойнаяглаукома. Помимоперечисленныхсимптомов, призастойнойглаукоме отмечаютсяизменения состороны переднегоотрезка глаза(мелкая передняякамера, отекроговицы, понижениеее чувствительности, тенденция красширениюзрачка, переполнениересничныхсосудов кровьюи др.). Эти изменениялежат в основеряда субъективныхрасстройств: преходящеезатуманиваниезрения, радужныекруги вокругисточниковсвета, нерезкиеболи в окружностиглаза и в областивиска.

Острый приступглаукомыпредставляетсобой комплексобъективныхсубъективныхсимптомов, свойственныхзастойнойглаукоме, ночрезвычайнорезко выраженных.Приступ нередкопровоцируетсянервно — эмоциональнымстрессом, атакже расширениемзрачка (пребываниев темноте, случайноезакапываниемидриатикови т. П.). Внутриглазноедавление повышенно, в отдельныхслучаях достигает80 мм ртутногостолба и выше.Зрение резкопадает и можетисчезнутьнеобратимов течение несколькихдней или дажечасов. Глазрезко гиперемирован.Передняя камерамелкая илиотсутствует.Зрачок расширен(характернаформа вертикальновытянутогоовала). Из-заотечностироговицы частоневозможнопровестиофтальмоскопию.Боли в глазуи головная больчрезвычайносильны и частоне исчезаютпод действиемморфина. Могутотмечатьсяобщие явления: тошнота, рвота, головокружение, замедлениепульса, отраженныеболи, которыемогут бытьповодом дляошибочногодиагноза стенокардии, расстройствомозговогокровообращенияи т. Д. Перенесенныйострый приступглаукомы, какправило, оставляетатрофическиеочаги в радужке, иногда наблюдаетсястойкий мидриаз, помутнениехрусталикаи т. Д.

Диагноз. Трудностьдля диагностикимогут представлятьначальные формыглаукомы, протекающийв форме периодическихострых приступов.Известно огромноеколичество(больше 100) пробдля раннейдиагностикиглаукомы. Основноезначение вклиническойпрактике имеютисследованиесуточных колебанийвнутриглазногодавления, тонография, эластотонометрия, нагрузочныетонометрическиепробы, причемфактором нагрузкимогут бытьтемнота, приемобильногоколичестважидкости, мидриатики, низкое положениеголовы и т. Д.

Исключительноважно определитьпатогенетическуюформу болезни, в частностивыяснить, относитьсяглаукома ккатегорииоткрытого илизакрытого угла, так как этоопределяетвыбор оптимальногометода хирургическоголечения.

Лечение. Вмедикаментозномлечении глаукомыведущее положениезанимают такназываемыемиотические(суживающиезрачок) холиномиметическиеи антихолинэстеразныесредства. Кнаиболеераспространеннымсредствампервой группыотносятсяпилокарпин(0,5 — 6% р-р, капли, от 1 до 6 раз вдень), карбахолин(0,5 — 1% р-р, капли, до 6 раз в день), ацеклидин (2 — 5% р-р, капли, до6 раз в день). Средиантихолинэстеразных средств чащевсего используютсяэзерина салицилат(0,25 — 1% р-р, капли, до 4 раз в день), демекариябромид (тосмилен,0,125 — 1% р-р, капли,1 раз в день), атакже группафосфорорганическихсоединенийфосфакол (0,01 — 0,02% р-р), армин(0,005 — 0,01% р-р), пирофос(0,01 — 0,02% р-р) и д.р.

Важное местов терапии глаукомызанимают такжеадреномиметическиесредства, как, например, адреналин(1 — 2% р-р), эфедрин(2 — 5% р-р). Их обычнозакапываютдва раза в день.В связи с мидриатическимвоздействиемадреномиметическихсредств необходимымусловием ихпримененияявляетсягониоскопическийконтроль: приузком радужно- роговичномугле переднейкамеры расширениезрачка можетусилить блокадурадужно — роговичногоугла и привестик повышениювнутриглазногодавления. Имеютсясведения огипотензивномэффекте симпатическихсредств. Препаратыперечисленныхгрупп могутприменятсяв различныхкомбинациях.

Среди препаратовобщего действияпри глаукоменаиболее важноеместо занимаютингибиторыугольной ангидразы, уменьшивающиепродукциювнутриглазнойжидкости. К нимотносятся, например, диакарб(диамокс, ацетазоламид, фонурит) по0,125 — 25 г 1 — 3 раза день.Основноепротивопоказание- склонностьк ацидозу, болезньАддисона, желчно-каменнаяи почечно-каменнаяболезни, острыезаболеванияпечени и почек.

При остромприступе глаукомынеобходимовозможно быстрокупироватьприступ воизбежаниенеобратимыхнарушенийзрения. В этомслучае адреномиметическиесредства, какправило, противопоказаны.Проводитсямаксимальноинтенсивнаятерапия миотическимисредствами.Кроме ингибиторовкарбоангидразы, показана активнаяосмотерапия.С этой цельюназначаютглицерол (смесьглицерина стаким же количествомфруктовогосока или сиропа, внутрь из расчета1,5 г глицеринана 1 кг весабольного), мочевину(30 — 50% р-р в сахарномсиропе в дозе0,75 — 1,5 г на 1 кг весаили внутривенно30% р-р мочевиныв 10% р-ре глюкозы, капельно в тойже дозе со скоростью40 -80 капель в минуту).С этой же цельюпоказано внутривенноевведениегипертоническогор-ра повареннойсоли, солевыеслабительныевнутрь. На високсо стороныбольного глазаставят 2 — 3 прививки.При сильныхболях даютанальгетики.

Лечение глаукомыследует проводитьпод контролемсуточной кривойвнутриглазногодавления. Приотсутствиикомпенсацииглаукоматозногопроцесса показанохирургическоелечение.

Ведущее местов хирургииглаукомы занимаюттак называемыефистулизирующиеоперации, прикоторых в стенкеглазного яблокаделается отверстие(фистула) дляпостоянногодренированияполости глазаи восстановленияоттока внутриглазнойжидкости. Наибольшеераспространениеимеет операцияириденклейзиса, при которойв фистулизационномканале ущемляетсяткань радужки.Фистулизирующиеоперации обладаютвысоким гипотензивнымэффектом, однакоим свойственныдовольно высокаятравматичностьи существенныйриск послеоперационныхосложнений.

При глаукомес блокадойрадужно роговичногоугла переднейкамеры корнемрадужки (закрытоугольнаяглаукома) показанаиридэктомия; она являетсяметодом выбораи при остромприступе глаукомы.При органической(синехиальной)блокаде радужнороговичногоугла переднейкамеры направленнымдеблокирующимэффектом обладаетоперацияиридоциклоретракции.При блокадерадужно роговичногоугла переднейкамеры резидуальнойтканью (особеннопри врожденнойглаукоме) показанагониотомия.Нарушения винтрамуральныхпутях оттока(при глаукомес открытымуглом переднейкамеры) требуютхирургическоговмешательствана внутреннейили наружнойстенках венозногосинуса склеры- синусотомия, трабекулотомия, трабекулэктомия.

Вошли в практикуновые видыопераций сиспользованиемлазеров — лазернаяиридэктомия, лазернаягониопунктура, лазернаяциклокоагуляция.

При абсолютноболящей глаукомеприходитсяприбегать кинъекции алкоголяза глазноеяблоко, рентгенотерапиина областьглаза, операцииоптико-цилиарнойнейрэктомииили даже удаленияглаза.

Прогноз серьезныйв отношениизрения. При нелечение глаукомызрение падаетвплоть до слепоты.Своевременноеи правильноемедикаментозноеи хирургическоелечение надолгое времясохраняетзрительныефункции.

Профилактика.В профилактикеслепоты приглаукоме большоезначение имеетранняя диагностика.