Реферат: Плевриты

СИБИРСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙУНИВЕРСИТЕТ(СГМУ)

КафедраПропедевтикиВнутреннихБолезней

(Зав.Кафедрой профессорФ.Ф. Тетенев)

Курстерапии своенно-полевойтерапией

Контрольнаяработа №1

по «Терапии»:

Плевриты

Выполнил:

ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО

__________ И. Ю. Ерохина

Принял:

__________ доцентА.И. Карзилов

Томск2002

Содержание

IПлевриты

Плеврит— воспалениеплевральныхлистков собразованиемна их поверхностифибрина (сухой, фибринозныйплеврит) илископ­лениемв плевральнойполости экссудатаразличногохарактера(экссудативныйплеврит).

Плеврапокрываетпаренхимулегких, средостение, диафрагму ивыстилаетвнутреннююповерхностьгрудной клетки.Париетальнаяи висцеральнаяплевры покрытыодним слоемплоских мезотелиальныхклеток.

1.1Этиология

Взависимостиот этиологиивсе плевритыможно разделитьна две большиегруппы: инфекционныеи неинфекционные(асепти­ческие).При инфекционныхплевритахвоспалительныйпроцесс вплевре обусловленвоздействиеминфекционныхагентов, прине­инфекционныхплевритахвоспалениеплевры возникаетбез участияпатогенныхмикроорганизмов.

Инфекционныеплевритывызываютсяследующимивозбудителями:

бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифоз­ная палочка, бруцеллы и др.);

микобактериями туберкулеза;

риккетсиями;

простейшими (амебы);

грибками;

паразитами (эхинококк и др.);

вирусами.

Следуетучесть, чтонаиболеечасто инфекционныеплевриты на­блюдаютсяпри пневмонияхразличнойэтиологии(пара- и метапневмоническиеплевриты) итуберкулезе,реже – при абсцесселегкого, нагноившихсябронхоэктазах, поддиафрагмальномабсцессе.

Неинфекционные(асептические)плевритынаблюдаютсяпри сле­дующихзаболеваниях:

злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является при­чиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опу­холь плевры (мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников); лимфогранулема­тоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;

системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);

системные васкулиты;

травмы грудной клетки, переломы ребер иоперативные вмеша­тельства (травматический плеврит);

инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;

острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы прони­кают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);

инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);

геморрагические диатезы;

хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);

периодическая болезнь.

Средивсех перечисленныхпричин плевритовнаиболее частымиявляются пневмонии, туберкулез, злокачественныеопухоли, сис­темныезаболеваниясоединительнойткани.

1.2 Патогенез1.2.1 Патогенезинфекционныхплевритов

Важнейшимусловием развитияинфекционныхплевритовявля­етсяпроникновениевозбудителяв плевральнуюполость однимиз следующихпутей:

непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагно­ившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорне­вых лимфоузлов);

лимфогенное инфицирование полости плевры;

гематогенный путь проникновения инфекции;

прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной полости.

Проникшиев полость плеврыинфекционныеагенты непосред­ственновызывают развитиевоспалительногопроцесса вплевре. Этомуспособствуетнарушениефункции местнойбронхопульмональнойзащиты и системыиммунитетав целом. В рядеслучаев большоезначение имеетпредшествующаясенсибилизацияорганизмаинфек­ционнымагентом (например, при туберкулезе).В такой ситуациипоступлениев полость плеврыдаже небольшогоколичествавозбу­дителявызывает развитиеплеврита.

В первыесутки развитияплеврита происходитрасширениелим­фатическихкапилляров, повышениепроницаемостисосудов, отекплевры, клеточнаяинфильтрациясубплевральногослоя, наблюда­етсяумеренный выпотв плевральнуюполость. Принебольшомко­личествевыпота и хорошофункционирующихлимфатических«лю­ках» жидкаячасть выпотавсасываетсяи на поверхностиплевраль­ныхлистков остаетсявыпавший изэкссудатафибрин — такформи­руетсяфибринозный(сухой) плеврит.Однако привысокой интен­сивностивоспалительногопроцесса создаютсявсе условиядля раз­витияэкссудативногоплеврита:

резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров вис­церального и париетального листков плевры и образование боль­шого количества воспалительного экссудата;

увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;

сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных лист­ков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;

превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

Под влияниемвышеназванныхфакторов вполости плеврына­капливаетсяэкссудат, развиваетсяэкссудативныйплеврит.

Приинфекционныхэкссудативныхплевритахнаблюдаютсяраз­личныевиды экссудатов.Наиболее частообнаруживаетсясерозно-фибринозныйэкссудат. Приинфицированииэкссудатапиогенноймикрофлоройон становитсясерозно-гнойным, а затем гнойным(эмпиема плевры).

В дальнейшем, по мере обратногоразвитияпатологическогопроцесса, скоростьрезорбцииначинает постепеннопреобладатьнад скоростьюэкссудациии жидкая частьэкссудатарассасывается.Фибринозныеналожения наплевре подвергаютсярубцеванию, формируютсяшварты, которыемогут вызыватьболее или менеезначительнуюоблитерациюплевральнойполости.

Следуетподчеркнуть, что гнойныйэкссудат никогдане резорбируется, он может эвакуироватьсятолько припрорыве эмпиемыплевры черезбронх наружуили может бытьудален припункции илидренированииплевральнойполости.

В рядеслучаев возможносращение плевральныхлистков соот­ветственногранице выпота, вследствиечего формируетсяосумкованныйплеврит.

1.2.2 Патогенезнеинфекционныхплевритов

В патогенезекарциноматозныхплевритов иобразованиивыпота значительнуюроль играетвлияние наплевру продуктовобмена са­мойопухоли, а такженарушениециркуляциилимфы в связис блокадой ееоттока (плевральных,«люков», лимфоузлов)новообра­зованиемили его метастазами.Аналогиченпатогенезплевритов, развивающихсяпри гемобластозах.

В развитииплеврита присистемныхболезняхсоединительнойтка­ни и системныхваскулитах, периодическойболезниимеют значениеаутоиммунныемеханизмы, генерализованноепоражениесосудов, иммунокомплекснаяпатология.

Асептическиетравматическиеплевритыобусловленыреакцией плеврына излившуюсякровь, а такженепосредственнымее по­вреждением(например, припереломе ребер).

Развитиеплеврита прихроническойпочечнойнедостаточностиобусловленораздражениемплевры выделяющимисяуремическимитоксинами –межуточнымипродуктамиазотистогообмена.

Ферментативныйплевритобусловленповреждающимдействием наплевру панкреатическихферментовпоступающихв плевраль­нуюполость полимфатическимсосудам черездиафрагму.

В развитииплеврита приинфарктемиокарда(постинфаркт­ныйсиндром Дресслера)ведущую рольиграет аутоиммунныймеханизм.

Плевритпри инфарктелегкого(вследствиетромбоэмболииле­гочнойартерии) обусловленнепосредственнымпереходомасеп­тическоговоспалительногопроцесса синфарцированноголегко­го наплевру.

1.3 Классификация

I.Этиология

1. Инфекционныеплевриты

2. Асептическиеплевриты

П. Характерпатологическогопроцесса

1. Сухой(фибринозный)плеврит

2. Экссудативныйплеврит

III. Характервыпота приэкссудативномплеврите

1. Серозный

2. Серозно-фибринозный

3. Гнойный

4. Гнилостный

5. Геморрагический

6. Эозинофильный

7. Холестериновый

8. Хилезный

9. Смешанный

IV. Течениеплеврита

1. Острыйплеврит

2. Подострыйплеврит

3. Хроническийплеврит

V. Локализацияплеврита

1. Диффузный

2. Осумкованный(отграниченный)

2.1. Верхушечный(апикальный)

2.2. Пристеночный(паракостальный)

2.3. Костнодиафрагмальный

2.4.Диафрагмальный(базальный)

2.5. Парамедиастинальный

2.6. Междолевой(интерлобарный)

Далеебудет рассмотренаклассификацияпо характерупатологическогопроцесса, включаяклиническуюкартину, лабораторныеданные, инструментальныеисследования, течение, дифференциальныйдиагноз.

IIСУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ)ПЛЕВРИТ 2.1 Клиническаякартина

У большинствабольных сухой(фибринозный)плеврит начинаетсяостро, реже —постепенно.Чрезвычайнохарактерныжалобыбольных: болив грудной клетке, повышениетемпературытела, общаяслабость.

Болив грудной клетке— характерныйсимптом острогосухого плеврита.Она обусловленараздражениемчувствительныхнервных окончанийпариетальнойплевры и локализуетсяв соответствующейполовине груднойклетки (на пораженнойстороне), чащевсего в переднихи нижнебоковыхотделах. Больпоявляетсяпри глубокомвдохе, при этомна высоте вдохавозможно появлениесухого кашля, резко усиливаетсяпри кашле (больнойрефлекторноприкладываетруку к больномуместу и как быпытается уменьшитьдвижение груд­нойклетки на вдохе, чтобы тем самымуменьшитьболь). Характернотакже усилениеболи при наклонетуловища вздоровую сторону(сим­птомШепельмана-Дегио), а также присмехе и чихании.

Наиболеехарактернаостро возникающаяболь в груднойклетке, однакодовольно частоболь в грудинезначительная(при постепен­номразвитиизаболевания).В зависимостиот различногорасполо­жениявоспалительногопроцесса больможет локализоватьсяне толь­ко втипичных переднихи нижнебоковыхотделах груднойклетки, но и вдругих участках.

Характернытакже жалобына общую слабость, повышениетемпе­ратурытела (обычнодо 380С, иногда выше).При слабо выражен­номнераспространенномсухом плевритетемпературатела может бытьнормальной, особенно впервые днизаболевания.Многих боль­ныхбеспокоятпреходящиенеинтенсивныеболи в мышцах, суста­вах, головная боль.

Объективноеисследование

Выявляетрад характерныхпри­знаковсухого плеврита.Больной щадитпораженнуюсторону и по­этомупредпочитаетлежать на здоровомбоку. Однаконекоторыебольные находятзначительноеоблегчение(уменьшениеболей) в положениина больномбоку, так какв этом случаепроисходитиммобилизациягрудной клетки, уменьшаетсяраздражениепарие­тальнойплевры.

Отмечаетсятакже учащенноеповерхностноедыхание (притаком дыханииболи выраженыменьше), причемзаметно отставаниепора­женнойполовины груднойклетки в связис болевымиощущениями.

При пальпациигрудной клеткив ряде случаевудается в местелокализациивоспалительногопроцессапропальпироватьшум тре­нияплевры (подрукой при дыханиикак бы ощущаетсяхруст снега).

При перкуссиилегких звукостается яснымлегочным, еслиплев­рит необусловленвоспалительнымпроцессом впаренхимелегких.

Приаускультациилегких в проекциилокализациивоспаленияплев­ры определяетсяважнейшийсимптом сухогоплеврита — шумтрения плевры.Он возникаетвследствиетрения друго друга придыхании париетальногои висцеральноголистков плевры, на которыхимеются отложенияфибрина и поверхностькоторых становитсяшероховатой.В норме поверхностьплевральныхлистков гладкаяи скольжениевисце­ральнойплевры попариетальнойпри дыханиипроисходитбесшумно.

Шум тренияплевры выслушиваетсяпри вдохе ивыдохе и напо­минаетхруст снегапод ногами, скрип новойкожи или шелестбума­ги, шелка.Чаще всего шумтрения плеврыдостаточногромкий, од­наков некоторыхслучаях можетбыть едва уловимым, и для его обнаружениянеобходимаочень тщательнаяаускультацияв тишине.

В связис разнообразиемтембра шуматрения плеврыего можно спутатьс крепитациейили хрипами.Шум тренияплевры отличает­сяот них следующимипризнаками:

• шумтрения плеврывыслушиваетсякак при вдохе, так и при выдохе, крепитацияслышна толькона вдохе;

• шумтрения плеврывоспринимаетсякак прерывистые, следую­щиедруг за другомзвуки разнообразногохарактера, асухие хри­пывыслушиваютсякак протяжныйнепрерывныйзвук;

• шумтрения плеврыне изменяетсяпри кашле, хрипыпосле кашлямогут исчезать, или усиливатьсяили появлятьсявновь;

• шумтрения плеврыможет слышатьсяна расстоянии;

• принадавливаниистетоскопомили пальцемна межреберныйпромежутоквблизи стетоскопашум тренияплевры усиливаетсяв связи с болеетесным соприкосновениемплевральныхлист­ков; в тоже время нагромкостьхрипов этотприем влиянияне оказывает;

• шумтрения плеврыпри аускультациикажется возникающимвблизи уха, вто время какхрипы и крепитациявоспринимают­сяболее отдаленно;

• шумтрения плеврыможет ощущатьсясамим больным.

В некоторыхслучаях отличитьшум тренияплевры от другихдо­полнительныхдыхательныхшумов всё-такиочень сложно.В этой ситуацииможно воспользоватьсяметодомЕгорова-Биленкина-Мюллерав модификацииС. Р. Татевосова.Больному предлагаетсялечь на здоровуюсторону сприведеннымик животу ногами, согнутыми вколенных итазобедренныхсуставах.Соответствующаябольной сто­ронерука кладетсяза голову. Больнойделает дыхательныедвиже­ния, закрывнос и рот, а потомдля сравненияоткрыв их. Вобоих случаяхвыслушиваетсяучасток груднойклетки в томместе, гдеопределяютсядыхательныешумы, требующиедифференциальнойдиагностики.При дыхательныхдвижениях сзакрытым носоми ртом продолжаетвыслушиватьсятолько шумтрения плевры, другие ды­хательныешумы (хрипы, крепитация)исчезают. Придыхательныхдвижениях соткрытым ртоми носом выслушиваютсякак шум тре­нияплевры, так идругие дыхательныешумы.

Сухойплеврит можетлокализоватьсявблизи сердца, в этом слу­чаеможет развиватьсяспаечный процессмежду плевройи пери­кардом, в связи с этимтрение обоихплевральныхлистков происхо­дитне только придыхании, но ипри каждомсокращениисердца возникаетплевроперикардиальныйшум трения.Характернойособенностьюэтого шумаявляется то, что он продолжаетвыслуши­ватьсяи при задержкедыхания.

Следуетучесть, что вобласти верхушеклегких шумтрения плев­рывыслушиваетсяредко, чтообъясняетсяплохой дыхательнойпод­вижностьюверхушек.

Шум тренияплевры у некоторыхбольных можетпродолжатьвыс­лушиватьсяв течение многихлет послеперенесенногоплеврита, чтообусловленонеравномернымутолщениемплевральныхлистков.

2.1.1Клиническиеособенностиразличныхлокализацийсухого плевритаДиафрагмальныйплеврит

Диафрагмальный(базальный)плеврит характеризуетсялокали­зациейвоспалительногопроцесса вдиафрагмальнойплевре и часторазвиваетсяпри базальнойпневмонии ивоспалительныхпроцессах вподдиафрагмальномпространстве.Основнымиклиническимиосо­бенностямидиафрагмальногоплеврита являютсяследующие:

• больлокализуетсяв нижнепереднихотделах груднойклетки, чащесправа и иррадиируетпо диафрагмальномунерву в областьплеча, а по нижниммежребернымнервам на переднююбрюш­ную стенку, что напоминаетклинику острогоаппендицита, хо­лецистита, язвенной болезнижелудка, 12-перстнойкишки;

• болимогут сопровождатьсянапряжениеммышц переднейбрюш­ной стенки;

• частонаблюдаютсяболезненнаяикота (описаныслучаи неукро­тимойикоты, продолжавшейся1-2 суток) и болипри глотании;

• выявляютсяболезненныеточки Мюсси(верхняя — междуножка­мигрудино-ключично-сосцевидноймышцы, нижняя— в месте пересеченияпродолженияХ ребра и парастернальнойлинии). Бо­лезненностьв этих точкахобъясняетсявовлечениемв воспалитель­ныйпроцесс диафрагмальногонерва; нередкоопределяетсябо­лезненностьпо линии прикреплениядиафрагмы кгрудной клетке;

• больнойзанимает вынужденноеположение —сидит с наклономтуловища вперед;

• шумтрения плеврыможет выслушиватьсяв нижнепереднихотде­лах груднойклетки, чащесправа, однаков большинствеслучаев отсутствует;

• могутопределятьсярентгенологическиепризнаки: высокоесто­яние куполадиафрагмы, отставаниеего при глубокомвдохе, ограничениеподвижностинижнего легочногокрая.

Указанныеклиническиеособенностидиафрагмальногоплев­ритаобъясняютсяследующимобразом. Нижниешесть межребер­ныхнервов иннервируютнижние отделыпариетальнойплевры, а такжебоковые скатыдиафрагмальнойплевры, кожуи мышцы переднейбрюшной стенки, причем ветвиэтих нервоводновре­менноявляютсячувствительнымии двигательными.При диафрагмальномплеврите раздражениеэтих нервовприводит краспрост­ранениюболи на переднююбрюшную стенкуи рефлекторномунапряжениюее мышц.

Верхушечныйплеврит

Приверхушечныхплевритах ввоспалительныйпроцесс вовле­каетсяплевра, покрывающаяверхушки легких.Верхушечныеплев­риты оченьхарактерныдля туберкулезалегких, основнымиклини­ческимиособенностямиэтих плевритовявляются следующие:

• болилокализуютсяв области плечи лопаток и всвязи с вовле­чениемв воспалительныйпроцесс плечевогосплетения могутраспространятьсяпо ходу нервныхстволов руки;

• присравнительнойпальпацииверхних участковтрапециевид­ноймышцы, большойгрудной, дельтовидноймышц отмечает­сявыраженнаяих болезненностьна сторонепоражения —мы­шечный болевойсиндром Штернберга.Нередко одновременнос болезненностьюэтих мышцопределяетсяих ригидность(уплот­нение)при пальпации— симптом Потенжера.Симптомы Штер­нбергаи Потенжерапостепенноуменьшаютсяи исчезают помере стиханияверхушечногоплеврита;

• шумтрения плеврыв области верхушеклегких можетоказатьсянегромким всвязи с их малойдыхательнойподвижностью, часто этотнегромкий шумтрения неправильнопринимаетсяза хрипы.

Парамедиастинальныйплеврит

Припарамедиастинальномплеврите очагвоспаленияобычно при­мыкаетк переднебоковымучасткам перикарда.В этом случаеболь можетлокализоватьсяв области сердца, усиливатьсяпри пальпациипрекардиальнойобласти, появляетсяплевроперикардиальныйшум трения.Этот шум можетиметь ритмичныйхарактер, т.е.выслуши­ватьсясинхроннодеятельностисердца, в то жевремя он можетуси­ливатьсяна высоте вдоха(в этот моментпроисходитсближениелис­тка плеврыи перикарда), задержка дыханияна вдохе, наоборот, резко ослабляетего интенсивность, но полностьюшум не исчезает.

Пристеночный(костальный)плеврит

Пристеночный(костальный)плеврит являетсянаиболеерас­пространеннойформой фибринозногоплеврита. Главнымипризнакамиэтого вариантасухого плев­ритаявляются болив грудной клетке(в проекциифибринозныхналожений), усиливающиесяпри дыханиии кашле, и типичныйшум тренияплевры.

2.2Лабораторныеданные

1. ОАК: возможно увеличениеСОЭ, лейкоцитози сдвиг лейкоци­тарнойформулы влево(не постоянныйпризнак).

2. ОАМ —без патологическихизменений.

3. БАК —возможно увеличениесодержаниясеромукоида, фибри­на, сиаловыхкислот, а2-глобулина.

2.3ИнструментальныеисследованияРентгенологическоеисследованиелегких

Прифибринозномплеврите могутопределятьсявысокое сто­яниекупола диафрагмыс соответствующейстороны, отставаниеего при глубокомдыхании, ограничениеподвижностинижнего легочногокрая и легкоепомутнениечасти легочногополя. При значительныхотложенияхфибрина иногдаудается определитьне­ясную, неотчетливуютень по наружномукраю легкого(редкий признак).

Ультразвуковоеисследование

С помощьюультразвуковогоисследованияможно выявитьин­тенсивныеналоженияфибрина напариетальнойили висцеральнойплевре. Онивыглядят какутолщениеплевры с неровным, волнис­тымконтуром, повышеннойэхогенности, однороднойструктуры.

2.4Течение

Течениесухого плеврита, как правило, благоприятное.Заболе­ваниепродолжаетсяоколо 1-3 недельи обычно заканчиваетсявыз­доровлением.Длительноерецидивирующеетечение характернодля туберкулезнойэтиологиизаболевания.

2.5ДифференциальныйдиагнозМежребернаяневралгия

Различиемежду сухимплевритом имежребернойневралгией(межребернымнейромиозитом)представленыв табл. 1.

--PAGE_BREAK--

Таблица 1.Диффенциально-диагностическиеразличия междусухим плевритом, межребернойневралгией, межребернымнейромиозитом.

Признаки

Сухой плеврит

Межреберная невралгия (межреберный нейромиозит)

Условия возникновения боли в грудной клетке

Боль связана с дыханием, кашлем

Боль связана с движениями, наклонами туловища, чрезмерными физическими нагрузками

Связь боли с наклоном туловища

Боль усиливается при наклоне туловища в здоровую сторону (за счет растяжения воспаленной плевры)

Боль усиливается при наклоне туловища в больную сторону

Пальпация межреберных промежутков

Вызывает умеренную боль в зоне выслушивания шума трения плевры

Вызывает острую интенсивную боль, особенно в местах наиболее близкого подхода межреберного нерва и его ветвей к поверхности грудной клетки: у позвоночника, на уровне средней подмышечной линии и у грудины

Шум трения плевры

Выслушивается в области, соответствующей отложению фибрина на плевральных листках

Отсутствует

Увеличение СОЭ

Бывает часто

Не характерно

Повышение температуры тела

Бывает часто

Не характерно

Борнхольмскаяболезнь

Борнхольмскаяболезнь (эпидемическаямиалгия) вызываетсяэнтеровирусами(чаще всегоКоксаки В).Эпидемическиевспышки за­болеваниячаще наблюдаютсяв летне-осеннийпериод, отдельныеслучаи болезнимогут развиватьсяв любое времягода. Чаще болеютдети и молодыелюди. Заболеваниеначинаетсяс лихорадки, рини­та, болейв горле приглотании. Характерныболи в груднойклетке иливерхней частиживота, ониусиливаютсяпри дыхании, движе­нияхи сопровождаютсязначительнымнапряжениеммежреберныхмышц. Нарядус этим у больныхвыслушиваетсяшум тренияплев­ры, чтоуказывает навовлечениеплевры в воспалительныйпроцесс. Обычнозаболеваниепротекаетблагоприятнои заканчиваетсявыз­доровлениемчерез 7-10 дней.В некоторыхслучаях возможнопора­жениесердца, центральнойнервной системы.

Диагнозборнхольмскойболезни ставитсяна основаниитипич­ныхклиническихпроявлений, множественныхслучаев заболеванияв летне-осеннийсезон, выделениивируса из зеваи высоких титровпротивовирусныхантител в сывороткекрови. Эти жепризнаки по­зволяютотличитьборнхольмскуюболезнь отсухого плеврита.

Перикардит

Наличиеболи в левойполовине груднойклетки, нередкос ир­радиациейв прекардиальнуюобласть заставляетпроводитьдиффе­ренциальнуюдиагностикулевостороннегопарамедиастинальногосухого плевритаи фибринозногоперикардита.Различия междуними представленыв табл. 2.

Стенокардия

Левостороннийфибринозныйплеврит необходимодифференцироватьсо стенокардиейв связи с некоторымсходствомболевого синдрома, особенно припарамедиастинальнойлокализациисухого плеврита.Различия междуними представленыв табл. 3.

Таблица 2.Дифференциально-диагностическиеразличиялевостороннегопарамедиастинальногоплеврита ифибринозногоперикардита

Признаки ЛевостороннийФибринозный перикардит

Парамедиастинальный

сухой плеврит

Локализация болиПреимущественно по Преимущественно в

левому краю прекардиальной области

относительной тупости

сердца

Усиление боли при Характерно Может быть, но менее

дыхании и кашле характерно

Локализация шума трения Шум трения плевры или Шум трения перикарда

плевроперикардиальный выслушивается в области

шум более четко абсолютной тупости

определяется по левому сердца и никуда не

краю относительной проводится

тупости сердца

Зависимость шума трения Плевроперикардиальный Шум трения перикарда

от фазы дыхания шум усиливается на выслушивается постоянно

высоте вдоха, вне зависимости от фаз

ослабевает при выдохе дыхания

и сохраняется при

задержке дыхания

Синхронность шума Шум трения плевры Постоянная синхронная

трения с деятельностью несинхронен с связь шума трения

сердца деятельностью сердца, перикарда с

плевроперикардиальный деятельностью сердца

шум синхронен с

деятельностью сердца

Таблица 3. Дифференциально-диагностические различия левостороннего парамедиастинального плеврита и стенокардии

Признаки

Левосторонний парамедиастинальный сухой плеврит

Стенокардия

Локализация боли

Преимущественно по левому краю

относительной тупости сердца

Загрудинные

Условия возникновения

Боли

Боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле Боль появляется и усиливается при физической нагрузке, ходьбе, подъеме по лестнице

Иррадиация боли

Не характерна Характерна в левую руку, левое плечо, лопатку

Шум трения плевры

Характерен, часто прослушивается плевроперикардиальный шум Не характерен

Купирующий эффект нитроглицерина

Отсутствует Очень характерен

ЭКГ

Без существенных изменений Ишемические изменения

Инфарктмиокарда

Дифференциально-диагностическиеразличия междупарамедиастинальнымплевритом иинфарктоммиокарда представленыв табл. 4.

Таблица 4.Дифференциально-диагностическиеразличия междупарамедиастиналънымфибринознымплевритом иинфарктоммиокарда

Признаки

Фибринозный парамедиастинальный плеврит

Инфаркт миокарда

Локализация боли

Преимущественно по левому краю

относительной тупости сердца

За грудиной

Иррадиация боли

Как правило, не иррадиирует В левую руку, лопатку, плечо

Характер боли

Острая боль, не нарастающая Интенсивная боль, нарастающая от приступа к приступу

Холодный пот, падение артериального давления

Не характерны Характерны

Ритм галопа, аритмии сердца

Не характерны Характерны

Сроки появления шума трения

Появляется с самого начала заболевания Появляется в первый день при трансмуральном инфаркте миокарда или через 2-4 недели при постинфарктном синдроме Дресслера

Длительность сохранения шума трения

В течении 5-7 дней, иногда дольше Как правило, в течении первых суток

Повышение в крови аминотрансфераз, креатинфосфокиназы, ЛДГ

Не характерны Характерны

Изменения ЭКГ

Характерных изменений нет Изменения, характерные для инфаркта
Острыйаппендицит

Диафрагмальныйплеврит проявляетсяболями преимуществен­нов верхних отделахправой половиныживота, однакоболи неред­коиррадиируютв правую подвздошнуюобласть и«симулируют»аппендицит.Для аппендицитахарактерныследующиесимптомы:

• СимптомЩеткина-Блюмберга(появление болипри отрывис­томотнятии руки, погруженнойв брюшную полость)

• СимптомРовзинга (появлениеили усилениеболи в правойпод­вздошнойобласти принадавливанииили мягкихтолчках ладоньюв левой подвздошнойобласти)

• СимптомСитковского(усиление болейв правой подвздошнойобласти приположениибольного налевом боку, чтообусловле­нонатяжениембрыжейки воспаленнойслепой кишки)

СимптомБартамье-Михельсона(усиление болейпри пальпацииправой подвздошнойобласти в положениибольного налевом боку).

Спонтанныйпневмоторакс

Необходимостьдифференциальнойдиагностикиэтих заболева­нийобъясняетсятем, что характернымпризнаком обоихзаболева­нийявляется интенсивнаяболь в груднойклетке.

Дископатиигрудного отделапозвоночника

Дископатиягрудного отдела(остеохондрозмежпозвонковыхдис­ков) такжепроявляетсяболями в груднойклетке, частосходными сболями прифибринозномплеврите.Характернымиособенностя­миболи при дископатиигрудного отделапозвоночникаявляются внезапноевозникновениеболи при резкомизмененииположения тела, резком разгибании, наклонах, поворотахтуловища; значи­тельноеуменьшениеее в положениилежа, в расслабленномсосто­янии, а также привытяжениипозвоночника; нередко опоясываю­щийхарактер боли; отсутствиешума тренияплевры. Рентгеногра­фиягрудного отделапозвоночникавыявляет остеохондрозмежпоз­вонковыхдисков.

IIIЭКССУДАТИВНЫЙПЛЕВРИТ3.1Клиническаякартина

Экссудативныйплеврит характеризуетсяскоплениемвыпота в плевральнойполости привоспалительныхпроцессах влистках плев­рыи прилегающихорганах. Похарактерувыпота экссудативныеплев­ритыподразделяютсяна серозно-фибринозные, гнойные, гнилост­ные, геморрагические, эозинофильные, холестериновые, хилезные. Наиболеечастой причинойэтих плевритовявляются туберкулез, а также пневмония(пара- илиметапневмоническийэкссудативныйплеврит). Клиническаясимптоматикаэкссудативногоплеврита дос­таточнооднотипна приразличных видахвыпота. Окончательноха­рактер выпотаустанавливаетсяс помощью плевральнойпункции.

Жалобыбольных достаточнохарактерныи зависят отварианта началазаболевания.Если развитиюэкссудативногоплевритапред­шествовалострый фибринозный(сухой) плеврит, то удаетсяуста­новитьследующуюхронологическуюпоследовательностьсубъектив­ныхпроявлений.Вначале больныхбеспокоитострая, интенсивнаяболь в груднойклетке, усиливающаясяпри дыхании, кашле. С по­явлениемвыпота в плевральнойполости болив грудной клеткеослабеваютили даже исчезаютсовсем в связис тем, что плевраль­ныелистки разъединяютсяжидкостью, появляющейсяв плевраль­нойполости. Вместес тем характернычувствотяжести в груднойклетке, одышка(при значительномколичествеэкссудата), может отмечатьсясухойкашель(предполагаетсяего рефлекторныйгенез), значительноеповышениетемпературытела, потливость.

У некоторыхбольных экссудативныйплеврит развиваетсябез предшествующегофибринозного(сухого) плеврита, поэтому болевойсин­дром отсутствуети достаточнобыстро, спустянесколько дней(ред­ко через2-3 недели) послепериода небольшойслабости, повыше­ниятемпературытела появляютсявышеназванныехарактерныежа­лобы — одышкаи ощущение«заложенности», тяжести в груди.

Нарядус такими вариантаминачала экссудативногоплеврита возможнои острое началозаболевания: быстро повышаетсятем­пературатела до 39-400С(иногда с ознобом), появляютсяострая колющаяболь в боку(усиливающаясяпри вдохе), одышка(в связи с быстрымнакоплениемэкссудата вплевральнойполости), выраженныесимптомы интоксикации— головнаяболь, потливость, анорексия.

При осмотребольных экссудативнымплевритомвыявляютсячрез­вычайнохарактерныепризнаки заболевания:

• вынужденноеположение —больные предпочитаютлежать на больномбоку, что ограничиваетсмещение средостенияв здоро­вуюсторону, и позволяетздоровомулегкому болееактивно уча­ствоватьв дыхании, приочень большихвыпотах больныезани­маютполусидячееположение;

• цианози набуханиешейных вен(большое количествожидкости вплевральнойполости затрудняетотток кровииз шейных вен);

• одышка(дыхание учащенноеи поверхностное);

• увеличениеобъема груднойклетки на сторонепоражения, сгла­женностьили выбуханиемежреберныхпромежутков;

• ограничениедыхательныхэкскурсийгрудной клеткина сторонепоражения;

• отечностьи более толстаяскладка кожив нижних отделахгруд­ной клеткина сторонепоражения посравнению создоровой стороной(симптом Винтриха).

При перкуссиилегких выявляютсяследующиеважнейшиесимп­томы наличияжидкости вплевральнойполости:

• тупойперкуторныйзвук над зонойвыпота. Считается, что с помощьюперкуссии можноопределитьналичие жидкостив плев­ральнойполости, еслиее количествоне менее 300-400 мл, а повышениеуровня притупленияна одно ребросоответствуетувеличениюколичестважидкости на500 мл. Характерначрезвы­чайновыраженнаятупость перкуторногозвука («тупойбедрен­ныйзвук»), нарастающаякнизу. Верхняяграница тупости(ли­ния Соколова-Эллиса-Дамуазо)проходит отпозвоночникакверху кнаружидо лопаточнойили заднейподмышечнойлинии и да­леекпереди косовниз. При экссудативномплеврите всвязи с клейкостьюэкссудата обаплевральныхлистка слипаютсяу верхней границыжидкости, поэтомуконфигурациятупости ина­правлениелинии Соколова-Эллиса-Дамуазопочти не изменяет­сяпри переменеположениябольного. Приналичии вплевраль­нойполости трассудатанаправлениелинии изменяетсячерез 15-30 мин.Спереди посрединно-ключичнойлинии тупостьоп­ределяетсялишь тогда, когда количествожидкости вплевраль­нойполости составляетоколо 2-3 л, приэтом сзадиверхняя границатупости обычнодостигаетсередины лопатки; притуплениеперкуторногозвука на здоровойстороне в видепря­моугольноготреугольникаРауфуса. Гипотенузуэтого треугольникасоставляетпродолжениелинии Соколова-Эллиса-Дамуазона здоровойполовине груднойклетки, одинкатет — позвоноч­ник, другой — нижнийкрай здоровоголегкого. Притуплениепер­куторногозвука в областиэтого треугольникаобусловленосме­щениемв здоровуюсторону груднойаорты, котораядает при перкуссиитупой звук; ясный легочныйзвук в зонепрямоугольноготреугольникаГарланда набольной стороне.Гипотенузуэтого треугольникасо­ставляетначинающаясяот позвоночникачасть линииСоколо­ва-Эллиса-Дамуазо, один катет — позвоночник, а другой — пря­мая, соединяющаявершину линииСоколова-Эллиса-Дамуазос позвоночником; зона тимпаническогозвука (зонаШкода) — располагаетсянад верхнейграницей экссудата, имеет высоту4-5 см. В этой зонелегкое подвергаетсянекоторомусдавлению, стенки альвеолспа­даютсяи расслабляются, их эластичностьи способностьк коле­баниямуменьшается, вследствиеэтого при перкуссиилегких в этойзоне колебаниявоздуха в альвеолахначинают преобладатьнад колебаниямиих стенок иперкуторныйзвук приобретаеттимпаническийоттенок; прилевостороннемэкссудативномплеврите исчезаетпростран­ствоТраубе (зонатимпанита внижних отделахлевой половиныгрудной клетки, обусловленногогазовым пузыремжелудка); определяетсясмещение сердцав здоровуюсторону. Приправо­стороннемэкссудативномплеврите средостениесмещаетсявле­во, леваяграница относительнойтупости сердцаи верхушечно­готолчка могутсмещаться доподмышечныхлиний. Прилевос­тороннемэкссудативномплеврите праваяграница относитель­нойтупости можетсместитьсяза среднеключичнуюлинию. Смещениесердца вправоочень опаснов связи с возможнымперегибомнижней полойвены и нарушениемпритока кровик сердцу.

Приаускультациилегкиххарактерныследующиеданные:

при больших объемах выпота везикулярное дыхание не прослу­шивается, таккак легкое поджато жидкостью и его дыхательные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют. При мень­ших количествах жидкости в полости плевры может выслуши­ваться резко ослабленное везикулярное дыхание;

при большом выпоте легкое сдавливается настолько, что про­свет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима стано­вится плотноватой и при сохраненной бронхиальной проходи­мости начинает выслушиваться бронхиальное дыхание (оно про­водится от гортани — места своего возникновения). Однако бронхиальное дыхание несколько приглушено, степень приглуше­ния определяется толщиной слоя жидкости в плевральной по­лости. Бронхиальное дыхание может быть обусловлено также наличием воспалительного процесса в легком, при этом могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы. При очень боль­шом количестве жидкости бронхиальное дыхание может не выс­лушиваться;

у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры за счет соприкосновения при дыхании воспаленных ли­стков плевры над экссудатом. Следует также учесть, что шум трения плевры при экссудативном плеврите может указывать также на начало рассасывания экссудата. Шум трения плевры может восприниматься рукой при пальпации в области верхней границы экссудата;

над областью выпота резко ослаблено голосовое дрожание.

Такимобразом, приэкссудативномплеврите имеютсядостаточ­нохарактерныеперкуторныеи аускультативныеданные. Однакосле­дует учесть, что возможнанеправильнаяинтерпретацияэтих дан­ныхв некоторыхситуациях. Так, тупой перкуторныйзвук над лег­кимии резкое ослаблениевезикулярногодыхания и голосовогодро­жания могутнаблюдатьсяпри весьмазначительныхплевральныхфибринозныхналожениях, которые могутсохранитьсяпосле пере­несенногоранее экссудативногоплеврита, реже— после фибриноз­ногоплеврита. Выраженныйтупой звукпочти на всемпротяженииполовины груднойклетки и резкоеослаблениевезикулярногоды­хания могутбыть обусловленытакже тотальнойпневмонией.В отличие отэкссудативногоплеврита притотальнойпневмониисре­достениене смещаетсяв здоровуюсторону, голосовоедрожание неослаблено, аусилено, хорошопрослушиваетсябронхофония.Кро­ме того, наличие илиотсутствиевыпота в плевральнойполости легкодоказать спомощью ультразвуковогоисследования.

Приаускультациисердцаобращает насебя вниманиеприглу­шенностьсердечных тонов(разумеется, это значительноболее вы­раженопри левостороннемэкссудативномплеврите), возможныразличныенарушения ритмасердца.

Артериальноедавление имееттенденцию кснижению, приболь­ших выпотахв полости плеврывозможна значительнаяартериаль­наягипотензия.

    продолжение
--PAGE_BREAK--3.2 Лабораторныеданные

1. ОАК —характереннейтрофильныйлейкоцитозсо сдвигомлей­коцитарнойформулы влево, токсическаязернистостьлейкоци­тов, резкое увеличениеСОЭ. У многихбольных обнаруживаетсяумеренно выраженнаяанемия нормохромногоили гипохромноготипа.

2. ОАМ — вразгар болезниу части больныхобнаруживаютсяне­большаяпротеинурия(как правило, менее 1), единичныесве­жие эритроциты, клетки почечногоэпителия.

3. БАК — наиболее характернывыраженнаядиспротеинемия(сни­жение уровняальбумина иувеличениеа1-и а2-глобулинов)и «био­химическийсиндром воспаления»(повышениесодержаниясиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появлениеС-реактивногопротеина). Достаточночасто обнаруживаетсяне­большаягипербилирубинемия, возможно повышениесодержа­нияаланиновойи аспарагиновойаминотрансфераз(как проявле­ниетоксическихвлияний напечень), лактатдегидрогеназы.

3.3 Инструментальныеисследования3.3.1 Рентгенологическоеисследованиелегких

Рентгенологическоеисследованиелегких являетсяведущим доступнымметодом, позволяющимдостовернодиагностироватьналичие выпотав плевральнойполости. Однакоследует учесть, что с помощьюрентгенологическогометода выявляетсяколи­чествожидкости неменее 300-400 мл, апри латероскопии— не менее 100 мл.Чаще всего присвободномвыпоте в плевральнойполости обнаруживаетсяинтенсивноегомогенноезатемнениес косой верхнейграницей, идущейкнизу и кнутри, средостениесмещается вздоровую сторону.Большие выпотыобусловливаютзатемнениебольшой частилегочного поля(2/3 – ѕ и даже почтивсего легкого).При выпотахнебольшогообъема затемнениемо­жет заниматьлишь реберно-диафрагмальныйсинус, при этомотмечаетсявысокое расположениекупола диафрагмы.В даль­нейшем, по мере увеличенияколичестважидкости вполости плевры, купол диафрагмыопускается.Небольшиеколичестважидкости вплевральнойполости выявляютсяс помощью мето­далатероскопии, то есть рентгенографии, выполненнойв го­ризонтальномположении набольном боку.При наличиисво­боднойнеосумкованнойжидкостиобнаруживаетсяпристеночнаялентовиднаятень.

Присформировавшихсяплевральныхсращенияхвозникаютосумкованныевыпоты, которыехорошо распознаютсярентгенологически.В зависимостиот локализациивыделяют осумкованныйреберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный(апикальный), парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевойвыпоты.

Осумкованныеплевриты следуетдифференцироватьс очаговойпнев­монией, опухолью легкогои средостения, плевральнымишварта­ми, реже— эхинококковымикистами.

Рентгенологическоеисследованиелегких следуетпроизводитьдо и после эвакуациивыпота из плевральнойполости, чтопозволяетвыяснить характерпатологическогопроцесса (туберкулез, пневмо­ния, опухоль) всоответствующемлегком. Дляболее точнойдиагно­стикичасто приходитсяпроизводитькомпьютернуютомографиюлегких послеэвакуациижидкости.

Компьютернаятомографиялегкихприменяетсядля выявленияпатоло­гиилегких прираспространенномпораженииплевры пневмонии, абсцесса легких, бронхогенногорака и другихзаболеваний.С помощью этогометода исследованияхорошо распознаютсяуплотненияплевры, обусловленныемезотелиомой.Также хорошовыявляютсяосумкованныеплевриты.

3.3.2 Ультразвуковоеисследование

Приультразвуковомисследованиисвободнаяжидкость вплев­ральнойполости выявляетсялегко. Исследованиеследует прово­дитьне только вположениипациента лежа, но также сидя, стоя. Производитсясканированиегрудной клеткив продольныхплоско­стяхпо подмышечным, паравертебральным, окологрудиннымли­ниям. В местескопленияплевральнойжидкости датчикразворачи­ваетсявдоль межреберногопромежуткаи производитсяпоперечноесканированиеинтересующегоучастка.

В. И. Репик(1997) рекомендуетначинать исследованиегрудной клеткис базальныхотделов в положениипациента стоя.Под дей­ствиемсилы тяжестижидкость преждевсего займетпространствомежду легкимии диафрагмойв заднебоковыхотделах. В положениипациента лежаследует исследоватьзадненижниеотделы плевраль­ногопространствачерез печень, при локализациивыпота справа, и селезенку, при локализациивыпота слева.При осумкованномплев­ральномвыпоте следуетпроводитьтщательноесканированиеобла­стипредполагаемогопатологическогопроцесса.

Эхографическаякартина приналичии плевральноговыпота за­виситот количестважидкости. Еслиобъем выпотанебольшой, онвыглядит в видеклиновидныхэхонегативныхучастков. Приувели­ченииколичестважидкостиэхонегативноепространстворасширя­ется, сохраняя клиновиднуюформу. Плевральныелистки раздвига­ютсяскопившейсяжидкостью.Легочная ткань, которая выглядиткак однородноеэхогенноеобразование, смещается ккорню (вверхи к центру груднойклетки).

Образующиесяв экссудатенити фибринавыявляютсяпри ульт­развуковомисследованиив виде эхогенныхлиний различнойдли­ны и толщины.

Прилокализацииосумкованнойжидкости вмеждолевыхпро­странствахультразвуковоеисследованиеиногда можетоказатьсяне­эффективным.

3.3.3 Исследованиеплевральноговыпота

Плевральнаяпункция имеетогромное значение, так как позво­ляетне только подтвердитьналичие выпота, но и проводитьдиф­ференциальнуюдиагностику.Учитывая это, следует считатьвыпол­нениеплевральнойпункции обязательнойпроцедуройу больных сэкссудативнымплевритом.Оцениваютфизические, химическиесвой­стваполученнойжидкости, выполняютее цитологическое, биохи­мическое, бактериологическоеисследованиеи проводятдифферен­циальнуюдиагностику.

3.3.4 Торакоскопия

Методпозволяетосмотретьлегочную ипариетальнуюплевру послеэвакуациижидкости.Диагностическоезначение методазаключается, прежде всего, в том, что онпозволяет, содной стороны, констати­роватьналичие воспалительногопроцесса плевры, с другой —уста­новитьспецифическийили неспецифическийхарактер поражения.Неспецифическийвоспалительныйпроцесс плеврыхарактеризуетсягиперемией, кровоизлияниями, плевральнымисращениями, отло­жениямифибрина и, нарядус этими признаками, сохраненностьювоздушностилегочной ткани.Специфическиеизменения ввиде се­роватыхили желтоватыхбугорков позволяютпредположитьналичие туберкулезногоили опухолевогопроцесса, уточнениепроизводитсяс помощью биопсиии анализаклинико-лабораторныхданных.

Приторакоскопическойбиопсии можнополучить плевральныйбиоптат изнаиболее измененныхучастков плевры, что позволяет, прежде всего, поставитьточный диагнозтуберкулезаили злокаче­ственнойопухоли и отличитьтаким образомэти заболеванияот неспецифическогоэкссудативногоплеврита.

Торакоскопическаябиопсия плеврыпроизводитсяпод нарко­зомс искусственнойвентиляциейлегких.

Операционнаябиопсия плеврыпроизводитсяпри невозможно­стивыполненияторакоскопии(при наличииплевральныхсраще­ний).Операционнаябиопсия плеврыпроизводитсяиз небольшогоразреза всоответствующеммежреберье.

Пункционнаябиопсия плеврыявляется эффективными доста­точнопростым методомэтиологическойдиагностикиплевральныхвыпотов. Противопоказанияк этому методупрактическиотсутству­ют.Характернымипроявленияминеспецифическогоэкссудативно­гоплеврита являются:

• выраженнаялимфоидно-гистиоцитарнаяинфильтрацияв плев­ре исубплевральномслое;

• фиброзутолщеннойплевры.

3.4 Течение

В теченииэкссудативногоплеврита выделяют3 фазы: экссуда­ции, стабилизациии резорбции.Фаза экссудациипродолжаетсяоколо 2-3 недель.В этой фазеразвертываетсявся описаннаявыше кли­ническаякартина экссудативногоплеврита спостепеннымпрогрес­сирующимнакоплениемжидкости вплевральнойполости. Количе­ствоэкссудата можетдостигать 6-10л, особенно умолодых людей, для которыххарактернабольшая подвижность, податливостьтка­ней груднойклетки.

В фазестабилизацииэкссудацияв плевральнуюполость прогрес­сивноснижается, ноодновременнопрактическиблокируетсяили становитсяминимальнойи резорбцияэкссудата.Точно определитьначало этойфазы и ее длительностьочень труднои почти невоз­можно.Можно толькоотметить стабилизациюуровня экссудата(с помощью УЗИ, рентгеновскогоисследования)и определеннуюста­билизациюклиническойкартины заболевания.

Стадиярезорбции можетпродолжатьсяоколо 2-3 недель, а у ослабленныхбольных и страдающихтяжелымисопутствующимиза­болеваниямиеще дольше. Надлительностьстадии резорбции, в ко­торойпроисходитрассасываниеэкссудата, влияют такжеи клини­ческиеособенностиосновногозаболевания, вызвавшегоразвитиеэкссудативногоплеврита. Большоезначение имеети возраст паци­ента.У стариков иослабленныхбольных экссудатможет рассасы­ватьсяв течение несколькихмесяцев.

У большинствабольных послерассасыванияэкссудата, особен­но еслион был значительным, остаются спайки(шварты). В некото­рыхслучаях спайкибывают настолькомногочисленнымии массив­ными, что вызываютнарушениевентиляциилегких.

Послеперенесенногоэкссудативногоплеврита больныемогут ощу­щатьболи в груднойклетке, усиливающиесяпри переменепогоды, измененииметеоусловий.Это особенновыражено приразвитии спаек.

В некоторыхслучаях спайкимогут вызыватьосумкованиеэкссу­дата(осумкованныйплеврит), которыйдолго не рассасываетсяи может нагнаиваться.Однако у многихбольных наступаетполное выздоровление.

3.5 Дифференциальныйдиагноз3.5.1 Дифференциальнаядиагностикаэкссудата итранссудата

Плевральныйвыпот — это скоплениепатологическойжидкости вплевральнойполости привоспалительныхпроцессах вприлежащихорганах илилистках плеврыили же при нарушениисоотношениямежду коллоидно-осмотическимдавлениемплазмы кровии гидростатичес­кимдавлением вкапиллярах.

Плевральнаяжидкостьвоспалительногопроисхожденияявляется экссудатом.Жидкость, накопившаясявследствиенарушениясоотно­шениямежду коллоидно-осмотическимдавлениемплазмы кровии гидростатическимдавлением вкапиллярах, являетсятранссудатом.

Послеполученияплевральнойжидкости необходимов зависи­мостиот цвета, прозрачности, относительнойплотности, биохимическогои цитологическогосостава определить, является ливы­пот экссудатомили транссудатом.

Послевыясненияхарактеравыпота (экссудатили транссудат)целесообразноучесть наиболеечастые причиныэкссудата итранс­судата, что в определенноймере облегчаетдальнейшуюдифференцировкуплевральныхвыпотов.

Характерэкссудатаопределяетсяне толькоразнообразиемпри­чин, но исоотношениемнакопленияи резорбциивыпота, дли­тельностьюего существования:

а) умеренныйвыпот и хорошаяего резорбция— фибринозныйплеврит;

б) экссудацияпревышаетвса­сываниеэкссудата —серозный илисерозно-фибринозныйплеврит;

в) инфицированиеэкссудатагноеродноймикрофлорой- гнойный плеврит(эмпиема плевры);

г) скоростьрезорбциипревышаетско­ростьэкссудации— образованиеспаек прирассасывании;

д) карциноматоз, мезотелиомаплевры, инфарктлегкого и травма, панк­реатит, геморрагическиедиатезы, передозировкаантикоагулянтов— геморрагическийвыпот;

е) преобладаниеаллергическихпроцес­сов— эозинофильныйэкссудат;

ж) травматизациягрудного прото­капри опухолевомили туберкулезномпоражении —хилезный экссудат;

з) хроническоемноголетнеетечение экссудативногоплеври­та, вчастности, притуберкулезе— холестериновыйвыпот.

3.5.2 Туберкулезныйплеврит

Туберкулезявляется частойпричинойэкссудативныхплевритов. Чащетуберкулезныйплеврит развиваетсяна фоне какой-либокли­ническойформы туберкулезалегких (диссеминированного, очаго­вого, инфильтративного), бронхоаденитаили первичноготуберку­лезногокомплекса. Вредких случаяхтуберкулезныйэкссудативныйплеврит можетоказатьсяединственнойи первичнойформой тубер­кулезалегких. Различаюттри основ­ныхвариантатуберкулезногоплеврита: аллергический, перифокальныйи туберкулезплевры.

Аллергическийплевритявляетсягиперергическим.Для него ха­рактерныследующиеклиническиеособенности:

• остроеначало с болямив грудной клетке, высокой температуройтела, быстрымнакоплениеэкссудата, выраженнойодышкой;

• быстраяположительнаядинамика (экссудатрассасываетсяв те­чениемесяца, редко- дольше);

• повышеннаячувствительностьк туберкулину, что обусловлива­етположительнуютуберкулиновуюпробу;

• эозинофилияв периферическойкрови и значительноеувеличе­ниеСОЭ;

• экссудатпреимущественносерозный (наранних стадияхможет

бытьсерозно-геморрагическим), содержит большоеколичестволимфоцитов, иногда — эозинофилов;

• нередкоесочетание сдругими проявлениями, обусловленны­мигиперергическойреактивностью— полиартритом, узлова­тойэритемой;

• отсутствиемикобактерийтуберкулезав плевральномвыпоте.

Перифокольныйплеврит —воспалительныйпроцесс вплевраль­ныхлистках приналичии легочноготуберкулеза— очагового, ин­фильтративного, кавернозного.Особенно легкоперифокальныйплев­рит возникаетпри субплевральномрасположениилегочноготубер­кулезногоочага. Особенностямиперифокальногоплеврита являются:

• длительное, часто рецидивирующеетечение экссудативногоплеврита;

• образованиебольшого количестваплевральныхшварт (спаек)в фазу резорбции;

• серозныйхарактер экссудатас большим количествомлимфоци­тови высоким содержаниемлизоцима;

• отсутствиемикобактерийв экссудате;

• наличиеодной из формтуберкулезногопоражениялегких (оча­гового, инфильтративного, кавернозного), чтодиагностируетсяс помощьюрентгенологическогометода исследованияпосле предварительнойплевральнойпункции и эвакуацииэкссудата;

• резкоположительныетуберкулиновыепробы.

Туберкулезплевры —непосредственноепоражениеплевры тубер­кулезнымпроцессом, может бытьединственнымпроявлениемту­беркулезаили сочетатьсяс другими формамитуберкулезалегких. Туберкулезплевры характеризуетсяпоявлениеммножественныхмел­ких очаговна плевральныхлистках, однаковозможно наличиекруп­ных очаговс казеознымнекрозом. Крометого, развиваетсяэкссудативнаявоспалительнаяреакция плеврыс накоплениевыпота в плев­ральнойполости.

Клиническиеособенноституберкулезаплевры:

• длительноетечение заболеванияс упорнымнакоплениемвыпота;

• экссудатможет бытьсерозным сбольшим количествомлимфо­цитови лизоцима (приразвитии плевритавследствиеобсемене­нияплевры и образованиямножественныхочагов) илинейтрофилов(при казеозномнекрозе отдельныхкрупных очагов).При распространенномказеозномпораженииплевры экссудатста­новитсясерозно-гнойнымили гнойным(при очень обширномпоражении) сбольшим количествомнейтрофилов;

• в плевральномвыпоте обнаруживаютсямикобактериитуберку­леза, как при микроскопии, так и при посевеэкссудата.

Прираспространенномказеозномнекрозе плевры, распаде круп­ныхтуберкулезныхочагов на плевреи блокаде механизмоврезорб­цииэкссудата можетразвиватьсягнойныйтуберкулезныйплеврит (туберкулезнаяэмпиема).При этом вклиническойкартине домини­руеточень выраженныйсиндром интоксикации: температуратела повышаетсядо 39°С и выше; появляетсярезко выраженнаяпотли­вость(особенно характерныпроливные потыпо ночам); больныехудеют. Характерныодышка, значительнаяслабость, болив боку, выраженныйлейкоцитозв периферическойкрови, увеличениеСОЭ, частолимфопения.Плевральнаяпункция выявляетгной­ный экссудат.

Туберкулезнаяэмпиема плеврыможет осложнитьсяобразовани­ембронхоплевральногоили торакальногосвища.

При постановкедиагнозатуберкулезногоплеврита большоезначение имеютданные анамнеза(наличие туберкулезалегких илидругой локализацииу пациента илиближайшихродственни­ков), обнаружениемикобактериитуберкулезав экссудате, выяв­лениевнеплевральныхформ туберкулеза, специфическиерезуль­татыбиопсии плеврыи данные торакоскопии.Характернымипри­знакамитуберкулезаплевры приторакоскопииявляются просовидныебугорки напариетальнойплевре, обширныеучастки казеоза, выраженнаянаклонностьк образованиюплевральныхсра­щений.

3.5.3 Парапневмоническийэкссудативныйплеврит

Бактериальныепневмонииосложняютсяэкссудативнымплев­ритому 40% больных, вирусные имикоплазменные— в 20% случа­ев.Особенно частоосложняютсяразвитиемэкссудативногоплеври­тастрептококковыеи стафилококковыепневмонии.

Основнымихарактернымиособенностямипарапневмоническихэкссудативныхплевритовявляются:

• остроеначало с выраженнымиболями в груднойклетке (до по­явлениявыпота), высокойтемпературойтела;

• преобладаниеправостороннихвыпотов;

• достовернобольшая частотадвустороннихвыпотов посравне­ниюс туберкулезнымэкссудативнымплевритом;

• развитиеэкссудативногоплеврита нафоне диагностированнойпневмонии иопределяемогорентгенологическипневмоничес­когофокуса в паренхимелегкого;

• высокаячастота гнойныхэкссудатовс большим количествомнейтрофилов, однако, прирано начатойи адекватнойанти­бактериальнойтерапии экссудатможет оказатьсяпреимуще­ственнолимфоцитарным.У ряда больныхвозможенгеморрагическийэкссудат, вединичныхслучаях —эозинофильныйили холестериновыйвыпот;

• значительныйлейкоцитозв периферическойкрови и увеличениеСОЭ более 50 мм/ч(чаще, чем придругой этиологииплевритов);

• быстроенаступлениеположительногоэффекта подвлиянием адекватнойантибактериальнойтерапии;

• обнаружениевозбудителяв выпоте (путемпосева экссудатана определенныепитательныесреды), микоплазменнаяприрода эк­ссудативногоплевритаподтверждаетсянарастаниемв крови тит­ровантител кмикоплазменнымантигенам.

3.5.4 Экссудативныеплевриты грибковойэтиологии

Плевральныевыпоты грибковойэтиологиисоставляютоколо 1 % всехвыпотов. Грибковыеэкссудативныеплевриты развиваютсяпре­имущественноу лиц со значительнымнарушениемсистемы имму­нитета, а также получающихлечениеиммунодепрессантами, глюкокортикоиднымипрепаратамии у пациентов, страдающихсахар­нымдиабетом.

Экссудативныеплевриты вызываютследующие видыгрибков:

аспергиллы, бластомицеты, кокцидоиды, криптококки, гистоплазмы, актиномицеты.

Грибковыеэкссудативныеплевриты потечению сходныс ту­беркулезными.Обычно плевральныйвыпот сочетаетсяс грибковымпоражениемпаренхимылегких в видеочаговой пневмонии, инфильтративныхизменений; абсцессов идаже полостейраспада.

Плевральныйвыпот при грибковыхэкссудативныхплевритахобычно серозный(серозно-фибринозный)с выраженнымпреобла­даниемлимфоцитови эозинофилов.При прорывев плевральнуюполость субкапсулярногоабсцесса выпотстановитсягнойным.

Диагнозгрибковогоэкссудативногоплевритаверифицируетсяс помощьюнеоднократногообнаружениямицелл грибковв плевраль­нойжидкости, вмокроте, а такжепутем повторноговыделениякультуры грибковпри посевеэкссудата, биоптата плевры, мокро­ты, гнояиз свищей.

Большоезначение вдиагностикегрибковыхэкс­судативныхплевритов имеютсерологическиеметоды исследова­ниясыворотки кровии экссудатата— высокие титрыантител в реакцияхсвязываниякомплемента, агглютинации-преципитациис антигенамиопределенныхгрибков. Антителаможно выявитьтакже с помощьюиммунофлюоресцентногои радио иммунологическихметодов. Определенноедиагностическоезначение могутиметь положительныекожные пробыс введениемаллергеновсо­ответствующегогрибка.

3.5.5 Плевритыпаразитарнойэтиологии

Наиболеечасто экссудативныеплевриты наблюдаютсяпри амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе.

3.5.6 Плевритыопухолевойэтиологии

Средивсех плевральныхвыпотов опухолевыевыпоты составля­ют15-20%. Согласноданным Light(1983) 75%злокачественныхплев­ральныхвыпотов обусловленыраком легкого, молочной железы, лимфомой. Напервом местесреди всехопухолей, вызывающихпо­явлениеплевральноговыпота, стоитрак легкого(чаще централь­ный), который диагностируетсяу 72% больныхопухолевымплевритом.

Втораянаиболее частаяпричина злокачественногоэкссудативногоплеврита —метастатическийрак молочнойжелезы, третья— злокаче­ственнаялимфома, лимфогранулематоз.В остальныхслучаях речьидет о мезотелиомеплевры, ракеяичников иматки, ракеразличныхотде­ловжелудочно-кишечноготракта и опухоляхдругих локализаций.

Основнымимеханизмамиобразованияплевральноговыпота призлокачественныхопухолях являются(Light,1983):

• метастазыопухоли в плевруи значительноеувеличениепрони­цаемостиее сосудов;

• обструкцияметастазамилимфатическихсосудов и резкоесни­жениерезорбциижидкости изплевральнойполости;

• поражениелимфоузловсредостенияи уменьшениеоттока лим­фыиз плевры;

• обструкциягрудноголимфатическогопротока (развитиехилоторакса);

• развитиегипопротеинемиивследствиераковой интоксикациии нарушениябелковообразовательнойфункции печени.

Плевральныйвыпот опухолевойприроды имеетдостаточноха­рактерныеособенности:

• постепенноеразвитие выпотаи остальнойклиническойсимп­томатики(слабость, анорексия, похудание, одышка, кашельс отделениеммокроты, нередкос примесьюкрови);

• обнаружениедостаточнобольшого количестважидкости впо­лости плеврыи быстрое еенакоплениепосле проведенногоплевроцентеза;

• выявлениес помощьюкомпьютернойтомографииили рентгено­графии(после предварительногоудаления экссудатаиз плевраль­нойполости) признаковбронхогенногорака, увеличениямедиастинальныхлимфоузлов, метастатическогопоражениялегких;

• геморрагическийхарактер выпота; при злокачественнойлимфоме — частонаблюдаетсяхилоторакс;

• соответствиеплевральноговыпота всемкритериямэкссудата (см.выше) и оченьчасто низкоесодержаниеглюкозы (чемниже уровеньглюкозы в экссудате, тем хуже прогноздля больного);

• обнаружениев плевральномвыпоте злокачественныхклеток; це­лесообразноанализироватьнесколько пробплевральнойжидко­сти дляполучения болеедостоверныхрезультатов;

• выявлениев плевральнойжидкостираково-эмбриональногоантигена.

При отсутствиизлокачественныхклеток в плевральномэкссудате иподозрениина опухолевыйпроцесс следуетпроводитьторакоскопиюс биопсиейплевры и последующимгистологическимисследованием.

Такженаблюдаютсяплевриты:

плеврит при синдроме Мейгса;

плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани;

плеврит при остром панкреатите;

плеврит при уремии;

лекарственный плеврит. Плевральный выпот может появиться при лечении гидралазином, новокаинамидом, изониазидом, хлорпромазином, фенитоином, иногда при приеме бромокриптина. К появлению выпота приводит длительное лечение этими препаратами.Обычно имеется также и лекарственное поражение легких.

эмпиема плевры (гнойный плеврит);

плевральные выпоты при тромбоэмболии легочной артерии;

хилоторакс – это хилезный плевральный выпот, т.е. скопление в плевральной полости лимфы. Основными причинами хилоторакса являются повреждение грудного лимфатического протока (во время операций на пищеводе, аорте и при травмах), а также блокада лим­фатической системы и вен средостения опухолью (чаще всего лимфосаркомой). Развитие хилоторакса также чрезвычайно характерно для лимфангиолейомиоматоза.

псевдохилезный плевральный выпот (псевдохилоторакс)— это накопление в плевральной полости мутной или молочного цвета жидкости, содержащей большое количество холестерина, при этом нет повреждения грудного лимфатического протока.

3.6 Программаобследования

I. Общийанализ крови, мочи.

IIБиохимическийанализ крови: определениесодержанияобщего белка, белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, хо­лестерина, глюкозы, лактатдегидрогеназы, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, сиаловыхкислот, волчаночныхклеток, ревматоидногофактора.

IIIРентгенологическоеисследованиелегких икомпьютернаятомографиялегких.

IVУЗИ сердца.

VЭКГ.

VIПлевральнаяпункция иисследованиеплевральнойжидкости:

оценкафизическихи химическихсвойств (определениебелка, лактатдегидрогеназы, лизоцима, глюкозы), цитологическоеи бактериологическоеисследование.

VIIКонсультацияфтизиатра.

IVЛечение плевритов

Лечениебольных плевритомвключает следующиемероприятия.

4.1Этиологическоелечение

Лечениеосновногозаболевания, воздействиена причинузаболеваниянередко приводитк устранениюили уменьшениюсимптоматикиплеврита. Различаютследующиеэтиологическиеформы плевритов:

а) плевритыинфекционнойэтиологии.Вызываютсябактериальнымивозбудителями(пневмококк, стафилококк, стрептококк, грамотрицательнаяфлора и др), вирусами, риккетсиями, микоплазмой, грибками, про­стейшими(амебиаз), паразитами(эхинококкоз), туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, возбудителембрюшного тифа.Наиболее частоинфекционныеплевриты наблюдаютсяпри пневмонииразличнойэтиологии итуберкуле­зе, но могут встречатьсяи изолированно, будучи вызваннымивышена­званнымиинфекционнымивозбудителями;

б) плевритынеинфекционнойэтиологии.Вызываютсяследующимипричинами:

• опухоли(40% всех плевритов), это может бытьпервичнаяопу­холь плеврымезотелиома; метастазыопухоли в плевру; лимфограну­лематоз; лимфосаркомаи другие опухоли; синдром Мейгса(плеврит и асцитпри раке яичников);

• системныезаболеваниясоединительнойткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидныйартрит); ревматизм; системныйваскулит;

• травмаи операционноевмешательство;

• тромбоэмболиялегочной артерии, инфаркт легкого;

• другиепричины: панкреатит(«ферментативный»плеврит), лей­козы; геморрагическиедиатезы; постинфарктныйсиндром; периоди­ческаяболезнь, хроническаяпочечнаянедостаточностьи др.

Практическинаиболее частымипричинамиплевритовбывают пнев­монии, туберкулез, злокачественныеопухоли, системныезаболеваниясо­единительнойткани.

Еслиплеврит имееттуберкулезнуюэтиологию, проводитсяспецифи­ческаяпротивотуберкулезнаятерапия; припневмониипроводитсясоответ­ствующаяантибактериальнаятерапия; еслидиагностированысистемныезаболеваниясоединительнойткани, проводит­сялечение иммунодепрессантами(глюкокортикоидамии цитостатиками).

Если неудается установитьэтиологиюэкссудативногоплеврита, егорасцениваюткак самостоятельноезаболеваниеи назначаютантибактери­альнуютерапию, какпри остройпневмонии.

Комбинированноеназначениеантибактериальныхпрепаратов

Синергизмнаблюдаетсяпри сочетанииследующихпрепаратов:

Пенициллины + Аминогликозиды, цефалоспорины

Пенициллины + Пенициллины

(пенициллиназоустойчивые) (пенициллиназонеустойчивые)

Цефалоспорины + Аминогликозиды

(кромецефалоридина)

Макролиды + Тетрациклины

Левомицетин + Макролиды

Тетрациклин, макролиды, + Сульфаниламиды

линкомицин

Тетрациклины, нистатин, линкомецин + Нитрофураны

Тетрациклины, нистатин + Оксихинолины

Такимобразом, синергизмдействия отмечаетсяпри комбинацииме­жду собойбактерицидныхантибиотиков, при сочетаниидвух бактериостатическихантибактериальныхпрепаратов.Антагонизмнаблюдаетсяпри комбинациибактерицидныхи бактериостатическихпрепаратов.

4.2 Применениепротивовоспалительныхи десенсибилизирующихсредств

Противовоспалительныесредства способствуютбыстрейшемукупиро­ваниюплеврита, оказываютболеутоляющеедействие. Назначаютнестероидныепротивовоспалительныесредства(ацетилсалициловаякислота — по1 г 3-4 раза в день, вольтарен илииндометацин— по 0,025 г 3 раза вдень и др.).

В качестведесенсибилизирующихсредств используется10% раствор кальцияхлорида по 1столовой ложке3 раза в день идругие препараты.

При сухихплевритах ивыраженномболезненномкашле назначаютпротивокашлевыесредства (дионин, кодеин по 0.01 г2-3 раза в деньи др.).

4.3 Эвакуацияэкссудата

Эвакуацияэкссудата спомощью плевральнойпункции преследуетдве цели: предупреждениеразвития эмпиемыи устранениефункциональныхрасстройств, связанных сосдавлениемжизненно важныхорганов.

Плевральнуюжидкость следуетэвакуироватьпри большихэкссудатах, вызывающиходышку, смещениесердца или еслиграница тупостидоходит спередидо II ребра. Следуетудалять одномоментноне более 1.5 лжидко­сти воизбежаниеколлапса. Повышеизложеннымпоказаниямплевральнуюпункцию производятдаже в раннемпериоде экссудативногоплеврита.

В остальныхслучаях плевральнуюпункцию с удалениемэкссудата лучшепроводить вфазе стабилизацииили даже резорбции, так как ранняяэвакуациявыпота ведетк нарастаниюотрицательногодавления вплев­ральнойполости, чтоспособствуетнакоплениюэкссудата. Приэкссудативномплевритенеспецифическойинфекционнойэтиологии послеудале­нияэкссудатацелесообразновводить в плевральнуюполость антибактери­альныесредства.

При развитииострой эмпиемыплевры необходимоудаление гной­ногоэкссудата споследующимвведением вполость плеврыантибиотиков.

Хроническуюэмпиему плеврылечат оперативнымпутем.

4.4 Повышениеобщей реактивностиорганизма ииммуномодулирующаятерапия

Иммуномодулирующая(иммунокорригирующая)терапия нормализуетработу системыобщего и местногоиммунитета(т.е. бронхопульмональнойиммунной защитнойсистемы). Этутерапию наиболеецелесообразнопро­водитьпосле предварительногоизучения иммунногостатуса, фагоцитоза, состоянияфункции местнойбронхопульмональнойзащиты. Этижепока­зателиследует проверятьи в ходе иммунокорригирующейтерапии.

Декарис(левамизол) —усиливаетфункцию Т-супрессорови Т-хелперов, активностьестественныхкиллеров ифагоцитоз.Назначаетсяпо 100-150 мг в деньв течение 2-3 днейс последующим4-дневным переры­вом, всего 8-12 циклов.При лечениилевамизоломмогут развитьсялейко­пения, агранулоцитоз.

Т-активин— препараттимуса, усиливаетфункцию Т-лимфоцитов, фагоцитоз, продукциюинтерферона, стимулируетфункцию Т-киллеров.Назначаетсяпо 100 мкг подкожно1 раз в день втечение 3-4 дней.

Тималин— препараттимуса, обладаетсвойствамиТ-активина.Назна­чаетсяпо 10-20 мг внутримышечнов течение 5-7 дней.

Диуцифон— увеличиваетактивностьТ-хелперов иТ-супрессоров, а также натуральныхкиллеров. Назначаетсяв таблеткахпо 0.1 г 3 раза вдень курсамипо 5 дней (всего2-4 курса).

Катерген— повышаетактивностьестественныхкиллеров, являетсяантиоксидантоми гепатопротектором.Назначаетсяпо 0.5 г 3 раза вдень во времяеды в течение2 недель.

Продигиозан— бактериальныйполисахарид, стимулируетфагоцитоз, функцию Т-лимфоцитов.Назначаетсяв постепенновозрастающихдозах с 25 до 100 мкгвнутримышечнос интервалом3-4 дня, курс лечения— 4-6 инъекций.

Натриянуклеинат —получен издрожжей, назначаетсяпо 0.2 г 3 раза вдень 2-4 недели.Препарат усиливаетфагоцитоз, функцию Т- иВ-лимфоцитов, продукциюинтерферона, повышает содержаниев бронхах лизоцима.

Рибомунил— состоитиз комплексарибосомальныхфракций четырехбактерий, наиболеечасто вызывающихинфекционно-воспалительныйпроцесс верхнихдыхательныхпутей и бронхопульмональнойсистемы. Рибомунилнормализуетфагоцитарноезвено системыиммуни­тета, уровень иммуноглобулиновв бронхиальномсекрете, улучшаетфунк­циональноесостояниеместной иммуннойбронхопульмональнойсистемы. Переносимостьпрепаратахорошая.

Иммунокорригирующимисвойствамиобладают такжеплазмаферез, УФО крови(повышаетфагоцитарнуюфункцию нейтрофилов, усиливаетбактерицидноедействие крови, нормализуетфункцию Т- иВ-лимфоцитов),лазерноеоблучение крови(повышает активностьфагоцитарнойсистемы нейтрофилов, нормализуетфункцию Т- иВ-лимфоцитов).

4.5. Дезинтоксикацияи коррекциянарушенийбелковогообмена

Этимероприятиявыполняютсяпри экссудативномплеврите иэм­пиеме плевры.С дезинтоксикационнойцелью назначаютсявнутривенныекапельныевливания гемодеза, раствора Рингера,5% раствора глюкозы.

Для коррекциибелковогодефицита производитсяпереливание150 мл 10% раствораальбумина 1 разв 2-3 дня 3-4 раза.200-400 мл нативнойи свежезамороженнойплазмы 1 раз в2-3 дня 2-3 раза, вводитсявнутримы­шечно1 мл ретаболила1 раз в 2 недели,2-3 инъекции.

4.6 Физиотерапия, ЛФК, массаж

В раннейстадии фибринозногоплевритарекомендуетсяполуспирто­выесогревающиекомпрессы, электрофорезс кальция хлоридом.При экссудативномплеврите физиотерапияпроводитсяв фазе разрешения(рассасыванияэкссудата) сцелью быстрейшегоисчезновенияэкссудата, уменьшенияплевральныхспаек Рекомендуютсяэлектрофорезс кальция хлоридом, гепарином, дециметровыеволны (аппарат«Волна-2»), парафи­нотерапия.

Послестихания острыхявлений показанручной и вибрационныймассаж груднойклетки.

Послелечения в стационаребольные могутбыть направленына санаторно-курортноелечение в местныепригородныесанатории ина курортыЮжного берегаКрыма.

Используемаялитература

А.Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов. Том 3, Москва, 2001г.

А. Н. Окороков Лечение болезней внутренних органов. Том 1, Москва, 2000г.