Реферат: Хирургия Заболевания щитовидной железы
Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Планреферата:
Общая характеристика щитовидной железы.
Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко)
Анатомия щитовидной железы.
Алгоритм исследования щитовидной железы.
Оценка функции щитовидной железы.
Классификация заболеваний щитовидной железы
Врожденные аномалии щитовидной железы.
Дифузный токсический зоб: клиническая картина, диагностика, лечение.
Гипотиреоз: клиническая картина, диагностика, лечение.
Узловой токсический зоб: клиническая картина, диагностика, лечение.
Рак щитовидной железы: клиническая картина, диагностика, лечение.
Список использованной литературы.
Общаяхарактеристикащитовиднойжелезы.
Щитовиднаяжелеза секретируетрегуляторыосновногообмена — йодсодержащиегормоны — трийодтиронин(Т3) и тироксин(Т4), а также кальцитонин, один из эндокринныхрегуляторовобмена кальция.Две пары паращитовидныхжелез (верхниеи нижние), секретирующиеантагонисткальцитонина- паратиреокрин(ПТГ), почти всегдаанатомическитесно связаныс щитовиднойжелезой. В тимусепроисходитантиген-независимаядифференцировкаТ-лимфоцитов, а также синтезпептидныхгормонов (тимозиныи типопоэтин).
Фасциишеи (по В.Н. Шевкуненко).
Первая фасция шеи (поверхностная) (fascia colli superficialis) в переднебоковых отделах шеи расщепляется на два листка, между которыми располагается подкожная мышца шеи (m.platysma). Под поверхностной фасцией шек расположен слой клетчатки, в котором проходят ветви поверхностной яремной вены.
Вторая (собственная) фасция шеи (fascia colli propria) охватывает шею в виде футляра. В области грудино-ключично-сосцевидных и трапецепидных мышц она расщепляется на два листка, поверхностный и глубокий, образуя фасциальные влагалища для указанных мышц.
Третья (срединная) фасция (fascia colli media), образует влагалища для грудино-подъязычной, щитоподъязычной, грудино-щитовидной мышц.
Четвертая (внутришейная) фасция (fascia endocervicalis), делится на париетальный и висцеральный листки (аналогично брюшине или плевре), формируя капсулы для внутренних органов шеи. Висцеральный листок, покрывающий щитовидную железу, отделяет ее от близлежащих паращитовидных желез, возвратных гортанных нервов, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка. Выполнение резекций щитовидной железы под висцеральным листком четвертой фасции шеи (субфасциальные резекции) позволяет избежать травмы данных жизенно важных органов.
Анатомиящитовиднойжелезы.
Кровоснабжениещитовиднойжелезы интенсивнои сопоставимос кровоснабжениеммозга, перфузиейкрови черезпочки и печень.
Артериальноекровоснабжение.
верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий) снабжают верхние полюсы долей железы;
нижние щитовидные артерии начинаются от щитовидно-шейных стволов (ветвей подключичных артерий) и снабжают нижние полюса железы;
непарная артерия щитовидной железы, встречающаяся в 12% случаев, берет начало от дуги аорты. Ее ветви принимают участие в кровоснабжении перешейка щитовидной железы.
Венозныйотток.
парные верхние щитовидные вены проходят вдоль одноименных артреий и впадают во внутренние яремные вены
средние вены щитовидной железы отходят от боковых поверхностей долей и также впадают во внутренние яремные вены
нижние щитовидные вены осуществляют отток от нижних полюсов долей и перешейка. Впадают либо непосредственно во внутренние, либо в безымянную вены.
Лимфатическийдренаж.
отток лимфы от щитовидной железы происходит в лимфатические узлы, расположенные в пищеводно-трахеальной борозде, спереди и с боков от трахеи.
Вовлечение лимфатических узлов пищеводно-трахеальной борозды при метастазировании опухолей щитовидной железы способствует распространению опухоли на подлежащие возвратный нерв, трахею или пищевод
Иннервация.
Возвратныйгортанный нерв.
расположение. Возвратные гортанные нервы отходят от блуждающих и проходят в пищеводно-трахеальной борозде, прилегая к заднемедиальной поверхности щитовидной железы
с правой стороны нерв огибает подключичную артерию и восходит в косом направлении снаружи внутрь, пересекая нижнюю щитовидную артерию у задней поверхности нижней доли щитовидной железы
слева нерв начинается ниже, на уровне дуги аорты, огибает ее и ложится в левую пищеводно-трахеальную борозду.
Ветви: нерв имеет наружную ветвь, обеспечивающую сенсорную иннервацию гортани, и внутреннюю ветвь, идущую к мышцам глотки.
Повреждение возвратного гортанного нерва, с развитием паралича гортанных мышц и нарушением фонации, чаще всего происходит либо там, где он пересекает нижнюю щитовидную артерию, либо там, где он прободает мембрану между перстневидным и щитовидными хрящами. Повреждение нерва во время операции, требующей удаления доли железы, можно предупредить, предварительно выделив его.
Верхнийгортанный нерв.
прохождение: нерв интимно переплетен с ветвями верхней щитовдной артерией
ветви: верхний гортанный нерв дает сенсорную наружную ветвь, иннервирующую гортань и моторную внутреннюю ветвть к перстневидно-щитовидной мышце.
Повреждение: верхний гортанный нерв может быть травмирован при мобилизации верхнего полюса железы, особенно если доля увеличена.
Повреждение вызывает ослабление голоса, что имеет большое значение для певцов и ораторов
Повреждение можно предупредить, если перевязывать ветви верхней щитовидной артерии при вхождении последних в ткань железы. Следует избегать отдаленного лигирования артерии.
Аномалиизакладки щитовиднойжелезы в эмбриональномпериоде приводятк эктопическойлокализацииткани щитовиднойжелезы в языке, под подъязычнойкостью или всредостении.
Щитовидная(щж) железа неотносится кжелезам жизненнойважности иудаление еесовместимос жизнью.
В щитовиднойжелезе синтезируются3 гормона: тироксини трийодтиронинв фолликулахщж и тиреокальцитонинв паращитовидныхжелезах.
Этигормоны обладаютразностороннимдействием:
— стимулируюттканевое дыхание
— стимулируютвсе окислительныереакции организма
— повышаютактивностьферментныхсистем
— влияютна белковый, жировой, углеводныйобмен Биологическийэффект гормоновв большой мерезависит отдозы: 1. в физиологическихконцентрацияхони стимулируютсинтез белка, жира, т.е. обладаютанаболическимдействием.
2. Привысокой концентрацииобладают мощнымкатаболическимэффектом: усиливаютраспад белка, стимулируютпроцессы выведения, усиливаютвсасываниеглюкозы в кишечнике, стимулируютглюконеогенез, оказывая этимсамым диабетогенноедействия. Рольгормонов щжна протяжениижизни неодинакова, особенно важна роль их в периодвнутриутробногоразвития, враннем детскомвозрасте, впериод половогосозревания, беременности.
Периодвнутриутробногоразвития: напроцессы рост тиреоидныегормоны действуютпутем сенсибилизацииТТГ рецепторам: происходитусиленноесозреваниеи дифференцировкатаких системкак: костнаяткань, мышечнаяткань. Эти системыконтролируютсяи другимигормонами, однакодифференцировкаЦНС происходиттолько подвлиянием тироксина, в чем и заключаетсяего абсолютноуникальноедействие. Придефиците гормоновщж сенсибилизацияТТГ рецепторамснижается, однако рости развитиеснижено незначительно, в то время какполноценнойдифференцировкиЦНС нет (кретинизм).
Раннийдетский возраст: в 1 год жизнипроисходитинтенсивныепроцессыдифференцировки, происходиткачественныйскачок, когданакапливаетсяинформация, формируетсяхарактер, восприятие, привычки. Недостатокгормонов щжв этот периодведет к наиболеетяжелым последствиям.
Периодполового созревания: в строй вступаютполовая система.Дефицит гормоновщж в этот периодведет гипогонадизму, задержке половогоразвития.
Периодбеременности: снижение уровнягормонов щжу матери ведетк нарушениюорганогенез у плода, дифференцировкитканей и т.д.
У взрослогочеловека рольгормонов такжезначительна т.к. благодаряим обеспечиваютсяметаболическиепроцессы, окислительно-восстановительныереакции, синтези выведение.Снижение метаболизмау пожилых людей(дефицит гормона)опасно развитиематеросклероза.
Тиреоидныегормоны такжеявляются гормонамиактивности, внимания, понятия(также влияютв течение суток).У студентов
уровеньтиреоидныхгормонов повышаетсяк сессии.
Регулируетсящж посредствомдиэнцефалогипофизарнойсистемой сучастием ЦНС.
ТТГтакже стимулируетвыработкупролактина(лактотропногогормона). Высокиеконцентрациипролактина нарушаютвзаимодействиегонадотропныхгормонов, чтоможет сопровождатьсянарушениямив половой сфере(нарушениеменструаций, бесплодие умужчин и женщин).При высокойконцентрациипролактинаможет бытьгалактореяи гинекомастия.
Реализациядействия ТТГна щитовиднуюжелезу: в фолликулахщж есть рецепторыпри кратковременнойстимуляциикоторых увеличиваетсявыброс гормонов, при длительной- увеличениесинтез гормоновза счет увеличениямассы щж (формированиезоба). NB: зоб — этолюбое увеличениещитовиднойжелезы.
Методыисследованияфункции щитовиднойжелезы:
1. Определениехолестеринав сывороткекрови. Повышениефункции щитовиднойжелезы ведетк ускорениюпроцессоввыведениямногих веществ.Для гипертиреозахарактернынизкие цифрыхолестерина, в то время какпри гипотиреозенаблюдаютсявысокие цифрыхолестерина.
NB: Низкиецифры холестеринав сывороткекрови имеютбольшую диагностическуюзначимостьдля лиц пожилоговозраста, т.е.для диагностикигипертиреозау лиц пожилоговозраста. Токсическийзоб чаще всеговстречаетсяу пожилых людейи его надодифференцироватьс атеросклерозомв основномпоражающиммиокард (частоу пожилых вместотоксическогозоба ставятдиагноз ИБС)
Высокиецифры холестеринав сывороткекрови имеютбольшую диагностическуюзначимостьу молодых лиц.
Содержаниеобщего холестеринав сывороткекрови в зависимостиот возраста.По Fredrickson,1967.
0 — 19 лет 3.1 — 5.9 ммоль/л
21 — 29 лет 3.1 — 6.2 ммоль/л
30 — 39 лет 3.6 — 7.02 ммоль/л
40 — 49 лет 3.9 — 8.06 ммоль/л
50 — 59 лет 4.2 — 8.9 ммоль/л
2. Исследованиеосновногообмена. Пригипотиреозеосновной обменснижается, пригипертиреозенаоборотувеличивается.
3. Методомрадиоиммуногоанализа определяетсяконцентрация
трийодтиронина, тироксина, СТГи тиреотропинрилизинг-фактор, пролактин. Всевеществ вызывающиедиспротениемиювлияют на результатыисследования.Так, например, большое содержаниеэстрогеновизменяет сродствогормона к белку.При беременностии у лиц с гормональнойконтрацепциейэти исследованиямалопоказательны.
4. Методрадиологическогоисследования: используютпрепараты I(изотопы 121,123, 131) такйод имеет высокоесродство кщитовиднойжелезы. В нормек 24 часам возникаетмаксимум захватайода щит. железой(в норме не долженпревышать 50%от индикаторнойдозы). При гипотиреозенаблюдаетсянизкая кривая, при токсическомзобе наблюдаетсябыстро нарастающаякривая с быстрымспадом. У лицс неврозамибудет наблюдатьсяравномернонарастающаякривая. Важноучитывать фактчто йодсодержащиепрепаратыискажают результатыисследования.
5. Сканированиещитовиднойжелезы позволяет:
а. можноустановитьрасположениещитовиднойжелезы (придистопияхщитовиднаяжелеза располагаетсяу корня языка, за грудиной, около сердца)
б. можнодифференцироватьузловой зобот токсического. При этом методе лучевая нагрузкав 10 раз большечем при радиологическомисследованиивыведения.
Показанияк этому методуограничены:
— еслиесть одиночныйузел: для выявленияего активности
— еслижелеза непальпируется
6. Функциональныепробы и тесты.Основаны натом что привведении гормоновщж из вне активностьщитовиднойжелезы падает.На практикеиспользуетсятак называемыйсупрессивныйтест с трийодтиронином: в течение 10 днейдается по 100 мг/сут
трийодтиронина.На 8 сутки приемапрепаратавыполняетсярадиологическоеисследование.Без патологиив щитовиднойжелезе (например, при истерии, неврозах) прирадиологическомисследованиикривая становитсяниже при этомбольной чувствуетсебя также илидаже лучше.
Притоксическомзобе щж продуцируетгормоны ещебольше и прирадиологическомисследованииобнаруживаютпарадоксальнуюкривую.
Больнойпри приемепрепаратовначинает чувствоватьсебя хуже.
Этапроба используетсяв дифференциальнойдиагностикемежду токсическимзобом и неврозом.
7. УЗИ-исследованиепозволяетвыявить узлыи кисты в щитовиднойжелезе. С помощьюУЗИ можно смотретьразмеры железыв динамике.
8. Определениеантител к различнымэлементам щж(к тиреоглобулину, к микросомальнымэлементам)
Алгоритмисследованиящитовиднойжелезы.
Обследование:
Анамнез: уточнить место рождения, проживания (выявить эндемичные очаги).
Жалобы (если есть) изменение голоса, слабость, сонливость, отеки — в пользу гипофункции; похудание, повышенный аппетит, тремор рук, лабильность — в пользу гиперфункции.
Пальпация:
осуществляется со стороны груди. Определяют размеры, консистенцию, болезненность, смещаемость, зоны регионарного метастазирования — зона внутри яремной вены.
Пальпация в положении лежа с подушкой под лопатками.
Инструментальные методы:
Рентген: зоб можно определить только при больших размерах и большой плотности за счет кальциноза. Можно увидеть ширину и смещаемость трахеи.
Искусственное контрастирование: пневмотиреография — использовалась в 50-е годы.
Ангиография щитовидной железы — так как железа богата сосудами. Производится пункция бедренной артерии, вводится зонд и доводится до тиреощитовидного ствола. Вводится контраст.
Тиреолимфография. Вводятся сверхжидкие масляные контрастные вещества. Нормальная структура: ажурная сеть лимфатических сосудов. Если есть узловые поражения, то будет дефект накопления контраста.
УЗИ: определяем размеры, структуру тканей (можно определить кисту величиной 2-3 мм), степень плотности ткани (если киста, то эхогенность снижена, если опухоль или узлы то эхогенность повышена). Чаще изоэхогенные узлы.
Решающее значение имеет морфология. Морфологи ставят диагноз на основе морфологических признаков. До операции пункционная аспирационная тонкоигольная биопсия. Диагноз ставится в 80-90%.
Трепанобиопсия — используется игла с фрезой. Затем препарат направляется на гистологическое исследование. Под местной анестезией. При небольших образованиях с помощью аппарата УЗИ контролируют введение иглы.
Оценкафункции щитовиднойжелезы.
Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.
Поглощение гормонов смолами — широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.
Индекс свободного тироксина — оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков.
Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.
Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.
Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.
Исследование поглощения радиоактивного иода при помощи иода-123 (123I) и иода -131.
Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.
Классификациязаболеванийщитовиднойжелезы.
I Врожденныеаномалии щитовиднойжелезы: аплазия, гипоплазия, эктопия.
IIЭндемическийзоб
По форме:
узловой
диффузный
смешанный
По функции:
эутиреодный
гипертиреоидный
гипотиреоидный
IIIСпорадический зоб:
По форме:
узловой
диффузный
смешанный
По функции:
эутиреодный
гипертиреоидный
гипотиреоидный
IVДиффузныйтоксическийзоб
По степенивыраженноститиреотоксикоза:
легкая
средняя
тяжелая
VГипотиреоз
По степенивыраженности:
легкий
средний
тяжелый (микседема)
VIВоспалительныезаболевания:
острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)
подострый тиреоидит
хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)
тиреоидит Риделя (фиброзный)
редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис
VIIПовреждениящитовиднойжелезы:
открытые
закрытые
VII Злокачественныеопухоли
--PAGE_BREAK--
Врожденныеаномалии щитовиднойжелезы.
Глоточная(язычная) щитовиднаяжелеза.
Локализация. Глоточную локализацию железы наблюдают, если она не спускается на шею и сохраняет свое первоначальное положение в области корня языка.
Симптомы: увеличение железы при такой локализации вызывает нарушение глотания или речи.
Диагноз устанавливают при осмотре или непрямой ларингоскопии. Для идентификации ткани щитовидной железы применяют сканирование с изотопом йода.
Лечение:
подавление выработки ТТГ путем назначения тироксина (поскольку в данном случае функция глоточной тиреоидной ткани обычно снижена)
хирургическое удаление железы следует выполнить при симптомах обструкции глотки, особенно при неэффективности гормональной терапии.
Эктопическоесрединноерасположениежелезы.
Локализация: предполагатьтакое расположениежелезы следуетпри обнаруженииобъемногообразованияниже подъязычнойкости.
Диагноз: если щитовиднаяжелеза отсутствуетв типичномместе, то ееэктопированнаяткань должнабыть выявленарадиоизотопнымсканированием.Без этогоисследованияудалять «опухоль»недопустимо, так как можнолишить больногоединственнойфункционирующейжелезы.
Щитовиднаяжелеза в средостении.
Локализация: большинствоабберантных(неправильнорасположенных)щитовидныхжелез средостениялежит в егопередневерхнихотделах. Онипредставленылибо нисходящимис шеи за грудинуучасткамиувеличеннойщитовиднойжелезы обычнойлокализации, либо эктопированныминеизмененнымижелезами.
нормально функционирующая тиреоидная ткань накапливается радиоактивный иод, поэтому может быть выявлена при радиоизотопном сканировании средостения.
Во многих случаях загрудинное расположение железы (загрудинный зоб) обусловлено аденоматозной гиперплазией, при которой не происходит накопления изотопа в ткани железы.
Загрудинные зобы обычно встречают в старших возрастных группах
Они часто вызывают симптомы сдавления трахеи и пищевода
Синдром сдавления не поддается консервативной терапии, направленной на подавление выработки ТТГ тироксином
Лечение: для ликвидациисиндрома сдавленияобычно выполняютоперацию. Загрудинныезобы можноудалить применяяшейный доступ, без проведениястернотомии.
Кистыи синусы щитовидно-язычногопротока (срединныекисты шеи). Зачатокжелезы первоначальносвязан с глоткойпри помощиполого тяжа, открывающегосяна поверхностикорня языка(позднее — foramencoecum).В норме это тяждегенерирует.
Локализация: кисты щитовидно-язычногопротока обычновыглядят какобъемные образования, локализующиесяпо среднейлинии шеи междуподъязычнойкостью и перешейкомщитовиднойжелезы. Пересекаяцентр подъязычнойкости, они достигаюткорня языка.
симптомы:
обнаруживают однородные узлы или кисты, которые могут образовывать свищи открывающиеся на кожу.
Их встречают в любом возрасте, чаще у детей.
У трети бльных в анамнезе есть признаки инфицирования кисты (местные воспаления кожи и жировой клетчатки).
Лечение: операция состоитв полном иссечениикисты вместес частью подъязычнойкости, а такжепроксимальнойчасти протокадо корня языка(операция Систранка).
По характеруизменений вщитовиднойжелезе принятовыделять диффузныйи узловой зобы.
Диффузныйтоксическийзоб.
Диффузныйтоксическийзоб (дтз) — наиболеечастое заболевание(как средизаболеванийщитовиднойжелезы, так ив структуреэндокринныхзаболеваний) ДТЗ развиваетсяв любом возрасте, чаще в трудоспособном.
Этиология.
Изучена недостаточно, в настоящеевремя дтзрасцениваетсякак генетическоезаболеваниеаутоиммуннойприроды, иобусловленоврожденнымдефектом всистеме иммунологическогоконтроля.Свидетельством
генетическойприроды заболеванияявляется высокаячастота семейныхформ, обнаружениев крови у родственниковантител к различнымэлементамщитовиднойжелезы болеечаще чем в популяции, также частойсочетание дтзс другимизаболеваниямиаутоиммуннойприроды (ревматоидныйартрит и др.)
Результатомнарушенияклеточногои гуморальногоиммунитетаявляется накоплениев крови Ig (в основномкласса G) обладающихспособностьювзаимодействоватьс рецепторамитиреотропногогормона наплазматическоймембране тиреоцитови подобно ТТГстимулироватьщитовиднуюжелезу. Этитиреостимулирующиеиммуноглобулиныуспешно конкурируютза рецепторык ТТГ вытесняядействие ТТГ.
В отличиеот ТТГ этииммуноглобулиныдлительносохраняют своюактивность.Комплексы этихиммунноглобулиновназывают какдлительнодействующиестимуляторыщитовиднойжелезы. Этикомплексысохраняют своюактивностьболее 2-х недель.Этот патологическийфактор никакойрегуляции неподдается(являетсяавтономным).Щитовиднаяжелеза при этомприобретаетполную автономность, вне зависимостиот какой-либорегуляции. ТТГхотя и существует, но он не участвуетв регуляциищж (концентрацияего может бытьразлична). Антигенк-й, вызываетвыработку этихантител невыявлен.
Патогенезосновных симптомовзаболеванияобусловленвлиянием избыточногоколичествагормонов. Исключениемиз этого правилаявляется поражениеглаз (офтальмопатия)- этот симптомокомплексразвиваетсявне непосредственнойсвязи с избыткомтиреоидныхгормонов.
Из-замногообразногодействия тиреоидныхгормонов клиникавариабельна.Наиболеечувствительнойк избытку тиреоидныхгормонов являетсяЦНС (первыесимптомы — этосимптомы состороны ЦНС).
Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.
Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы; поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.
3. Симптомывызванныеповышениемосновногообмена:
одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде)
усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной".
Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела — " жирный базедов", чаще встречается у девушек.
стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс будет нормальным, при дтз частота пульса не изменится.
В патологическийпроцесс вовлекаютсявсе органы исистемы:
КОЖНЫЕПОКРОВЫ: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляетсяспецифическаяокраска — бронзовая(гиперпигментациякожных покровов)- это свидетельствотяжелоготиреотоксикозаи связано этос тем что тиреоидныегормоны усиливаютметаболизммногих гормонов, в том числекортизола, итем самым повышаютв нем потребностьорганизма, компенсаторностимулируетсянадпочечникизасчет выработкиАКТГ, к-й и обладаетсвойствомусиливатьпигментацию.Эта пигментациядиффузная чащена верхних инижних веках(симптом Еренека).Примерно у10-15% больных появляетсяспецифическиеизменения кожиголени в видеуплотнения,
гиперемии.Иногда гиперпигментации, при этом уплотняетсякожа переднейповерхностиголени, чащена тыле стопы, формируя плотныйслизистый отек- претибиальнаямикседема — формируетсяза счет накоплениямукополисахаридов, солей, белков.Эти измененияиногда ведутк диагностическимошибкам — этиотеки приписываютпервичнойнедостаточностищитовиднойжелезы.
МЫШЕЧНАЯСИСТЕМА: т.к.тиреоидныегормоны в высокихконцентрацияхобладаюткатаболическимэффектом этоспособствуетраспаду мышечногобелка. Клиническиэто проявляетсямышечной слабостью, иногда доходящейдо степенивялых параличей, что дает основаниедифференцироватьих от параличейнейральнойприроды. Слабостьможет носитьгенерализованныйхарактер, иногда может бытьслабость толькоотдельных группмышц. Чащезахватываетсямышцы нижних
конечностей.Крайней степеньювыраженностиэтого симптомаявляетсяпароксизмальнаямиоплегия, которая чащевсего касаетсямышц бедра иголени.
КОСТНАЯТКАНЬ: при тяжелыхформах тиреотоксикозау пожилых людейописаны явленияостеопороза, что являетсякрайним проявлением катаболизма.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯСИСТЕМА: тахикардия, которая появляетсяна ранних этапах.Далее наступаютдистрофическиеизменениямышцы, к-е проявляютсянарушениемритма, в дальнейшемнедостаточностью
кровообращения.Наиболее характернонарушение ритмамерцательнаяаритмия, котораявначале появляетсяв виде пароксизмов, затем приобретаетпостоянныйхарактер.
АД: какправило, повышаетсясистолическоеи понижаетсядиастолическоедавление. ИзмененияАД и в частностипадение диастолическогодавления взначительнойстепени отражаеттяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительноепадение диастолическогодавления являетсяследствиемотносительнойнедостаточностикоры надпочечников- грозное осложнение.Прогрессирующаянедостаточностькровообращенияявляется частойпричиной смертибольных.
ТЕМПЕРАТУРАТЕЛА повышена.Больные частоболеют простуднымиинфекциями(носят одеждуне по сезону).
ЖКТ учащение стула.Снижениекислотообразующейфункции желудка, дистрофическиеизмененияслизистой ив дальнейшемучащенный стулсменяетсязапорами. Втяжелых случаяхможет иметьместо токсическиегепатиты.
КРОВЬлейкопения, нормохромнаяанемия.
ЭНДОКРИННЫЕОРГАНЫ:
1. надпочечники(относительнаянедостаточностьнадпочечников, в условияхстресса можетразвитьсяострая относительнаянадпочечниковаянедостаточность- что представляетугрозу дляжизни.
2. нарушениефункции инсулярногоаппарата: тиреоидныегормоны являютсяантагонистамиинсулина. Поэтомупри длительномтечении, частыхрецидивах, выраженноститоксикозаособенно у лицпредрасположенныхк диабету возможноразвитие сахарногодиабета.
3. нарушениефункции половыхжелез: у женщиннарушениеменструальногоцикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, умужчин: импотенция, гинекомастия.
Характернойособенностьюклиническойкартины ДТЗявляется неуклонноепрогрессированиесимптоматикидо развитияосложнений, в том числесердечнойнедостаточности, нарушенияритма, остройнедостаточностикоры надпочечников.
СИМПТОМЫОФТАЛЬМОПАТИИ
Поражениеглаз у больныхДТЗ бывает 2-хтипов:
У больных повышается тонус симпатической нервной системы — расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза.
Имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу).
Этимассы нарушаютлимфодинамику, гемодинамику, сдавливаетсясосудисто-нервныйпучок и развиваетсянарушениекровоснабжения.
Еслипри этом присоединяетсянарушениеполного смыканиявек, то можетбыть развитиеинфекции (кератитк-й приводитк рубцеваниюи утрате зрения).Особенностьюэтого симптомокомплексаявляется
егоавтономность(он не зависитот концентрациитиреоидныхгормонов, можетпоявлятьсяна разных этапахболезни — задолгодо первых симптомовтиреотоксикоза, или во времяпохудания т.п.)Это наименееуправляемыйсимптомокомплекс.
КЛАССИФИКАЦИЯТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА
1 ст. легкое течение
пульс 100 ударов в минуту, потеря веса 3-5 кг
2 ст. средняя тяжесть
пульс 100 -120 ударов в
минуту, потеря веса 8-10 кг
3 ст. тяжелое течение
Течение 120 -140 и более резкое
похудение
Лечениеможет бытьконсервативными хирургическим.ИспользуютJ131.
Тиреостатическиепрепараты:
а) производныеметилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.
б) производныетиурацила.
Механизмдействия
Подавляютсинтез тир- итетрайодтиронинав щитовиднойжелезе. Связываюти инактивируютпироксидазныесистемы, иммунодепрессивноедействие слабое.
Пропилтиурацилна периферииуменьшаетпрвращениеТ3 в Т4.
I. Мерказолил
Таблеткипо 5 мг. Суточнаядоза 30 мг (по 2таблетки 3 разав день). Действиенаступаетспустя 2-3 недели, так как в щитовиднойжелезе естьзапасы йодаи связываниепериоксидазныхсистем происходитне сразу.
Бета-адреноблокаторыназначают, покамерказолилна начал своедействие.
Мерказолилприменяют донаступленияэутиреоза. Онне действуетна захват йода.Затем переходятна меньшиеподдерживающиедозы.
По 2таблетки 3 разав день, затем10 мг/день.
Побочныеэффекты мерказолила
1. Крапивница.
2. Желудочно-кишечныйдискомфорт(горечь во рту).
3. Агранулоцитозу 1% больных(повышениетемпературы, заболело горло- прекратитьприем препарата).Некротическаяангина, температура38-390С, в периферическойкрови лейкоцитопения1000-800, нейтрофилов2-3%.
Приагранулоцитозе: препараты солейлития. Литиякарбонат 0,3 3 разав день — тормозитсинтез тиреоидныхгормонов, нодействие гораздослабее мерказолила.Используюттакже антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогаетлитиевая соль.
II.бета-адреноблокаторы
1. Анаприлинот 30 до 80 мг в среднем(может быть от20до160 мг/сут — используетсяиндивидуальныйподбор дозы.
2. Тразикор.Применять, покане наступитэутиреоз.
III. витаминВ1
Применяетсяper os 50 мг 3 раза в день.Или 6% растворпарэнтерально1 мл внутримышечнов течение 2-3 дней, если у больногочастый стул.
IV.Перхлоратнатрия
Блокируетсистемы переносайода в щитовиднойжелезе. Сейчасего не применяют.Использовалсяв дозах 200 мг 3-4раза в день, тоесть до 1 г в день.В зависимостиот состояниядозу уменьшают.
V. Препаратылитияпосле агранулоцитоза: карбонат лития(см. выше). Еслитиреотоксикозне тяжелый, тоиспользуютбета-адреноблокаторы.
VI. Препаратынеорганическогойода — раствор Люголя.1923 год — Глюмер: йод блокируетпротеолитическиеферменты в(щитовиднойжелезе, быстроуменьшаетсяуровень тиреоидныхгормонов. Тормозитсясинтез тиреоидныхгормонов, уменьшаетсязахват йода.Долго препаратаминеорганическогойода не лечат.
Показания
1. Агранулоцитоз, больного оперируют.
2. Передподготовкойк операции.
З.Тиреотоксическийкриз.
4. Притяжелом тиреотоксикозе, когда естьугроза криза.
Показанияк операции
1. Оченьбольшая железа.
2. Недостаточноподдерживающихдоз мерказолила.
3. Еслилечение длится1-2 года без ремиссии.
Опасностьоперации
Общий наркоз.
Повреждение паращитовидных желез — транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.
Повреждение гортани (осиплость носа).
Гипотиреоз.
Притоксическойаденоме щитовиднойжелезы оперируют, следовательноустраняюттиреотоксикоз.Эта операцияпроще. Оперируюттакже многоузловатыйзоб.
Лечениейодом-131
Противопоказания:
После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы.
Беременность.
Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).
Показания
Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа.
Самый подходящий вариант лечения токсической аденомы щитовидной железы — больных старше 35-40 лет.
Лечениетиреотоксическогокриза
Диагностикитиреотоксическогокриза нет. Бываеттолько у больныхс диффузнымтоксическимзобом.
Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно.
Мерказолил до 60 мг/сут.
Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность, тогда глюкокортикоиды.
Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно.
Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.
ГИПОТИРЕОЗ
Этополиэтиологическийсиндром, в основележит недостаточность функции щитовиднойжелезы.
Первичный (тиреопривный) — в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще.
Вторичный — в основе — патология передней доли гипофиза. Причины вторичного гипотиреоза
Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза.
Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть.
Гемохроматоз.
Саркоидоз.
Метастазы.
Сосудистые заболевания.
Аутоиммунные нарушения.
Причиныпервичногогипотиреоза
Тотальная или субтотальная струмэктомия.
После лечения йодом-131.
Аплазия или гипоплазия ЩЖ.
Аутоиммунные тиреоидиты (второе место по частоте). Зоб Хашимота (1912 год — первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.
Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов.
Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла.
Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.
Ухудшение снабжения тканей кислородом.
Клиника
Легкийгипотиреоз- больше зябнут, мало активны, страдают запорами.Чаще бываету пожилых людей.Яркий гипотиреоз- вялость, нетинтереса кокружающимсонливость, зябкость, осиплостьголоса, низкийголос, выпадениеволос, ломканогтей, сухаякожа.
Выраженныйгипотиреоз- отечностьлица. Объективно- сухая, холоднаякожа (мало образуетсятепла, рефлекторнаяи компенсаторнаявазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее60'‘, брадикардия, уменьшениесистолическогоартериальногодавления, повышениедиастолического, снижение пульсовогоАД.
Со сторонысердца — еслинет слизистогоотека, то ничегострашного. Еслив перикардежидкость, торентгенологическии перкуторноувеличиваетсясердце, низкийвольтаж на ЭКГ.
Микоидетиатозноесердце: брадикардия, глухие тонысердца, увеличениеразмеров сердца, низкий вольтажЭКГ.
Со стороныЖКТ: снижениеаппетита, больныене худеют, таккак запорыспособствуютлучшему всасыванию.Замедленныйлиполиз. В выраженныхслучаях появляютсяотеки вокругглаз, губ. Сиплостьголоса. Надключичныеямки сглаживаются, отечностькистей, стоп.Могут бытьотеки в полостях, по ходу слуховогонерва и пр.
Генезмикседемы
1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот.
2 Механизм: избыток ТТГ.
Лабораторныеданные
Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) — 100%-й диагноз первичного гипотиреоза.
Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% — ниже нормы.
Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия.
Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.
Вторичныйгипотиреоз
Клиника: как правило, не бывает тяжелой.Характерныголовные боли, нарушениязрения. Железаспособнафункционировать.Редко бываетмикседема(только, еслирезко сниженокол-во 73 и Т4. Другиеэндокринныежелезы функционируютне нормально:
Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие).
Недостаточность других тропных гормонов — похудание, снижение аппетита.
Лабораторныеданные
УменьшениеТ3 и Т4. низкийзахват йода, уменьшениеТТГ.
Лечениегипотиреоза
Заместительнаятерапия тиреоиднымигормонами.Тиреоидин — высушенныйпрепарат ЩЖ.Левотироксин- синтетическийпрепарат.Трийодтиронин- синтетический.Начинают лечениес небольшихдоз. 0,05 мг левотироксина,10 мкг 2-4 раза/сут- выводитсяочень быстро.
Полнаязаместительнаядоза: левотироксин0,15 мг, трийодтиронин0,18 г. тиреоидин0,18 мг.
Основнойобмен +/- 10 %, у пожилыхлюдей основнойобмен 1%, так какможет развитьсяИБС.
Левотироксину пожилых 0,075 мг- заместительнаядоза, начальнаядоза составляет0,02 мг.
УЗЛОВОЙТОКСИЧЕСКИЙЗОБ (УТЗ) (токсическаяаденома)
Встречаетсяболее реже, какправило, у людейболее старшеговозраста чащеу женщин, после40 лет.
Патогенез: наличие иммунологических расстройствв общем не доказано.Имеется гормональноактивная опухоль, которая автономнасама по себе.Выработкагормонов нетакая постояннаякак при дтз.
Клиникане имеет поступательногохарактера, характерноволнообразноетечение: периодыухудшениясменяютсяпериодамиремиссии инаоборот.
ЦНСчувствительнаяк избытку тиреоидныхгормонов, однакоизмененияпсихики непатогномоничныи трудноуловимыпри утз.
Миокард наиболеечувствителенк повреждающемудействию тиреоидныхгормонов: нарушениеритма (мерцательнаяаритмия). Частоставят диагнозИБС.
Внешнихзнаков болезни(офтальмопатиинет) нет, частоведет к диагностическимошибкам.
ДИАГНОСТИКАувеличениеконцентрациитироксина итрийодтиронина.Дифференциальныйдиагноз узловоготоксическогозоба и невроза.Используютсупрессивныепробы с тироксином.У пожилых людейнадо дифференцироватьтоксическийзоб с атеросклеротическимпоражениемсердца.
Приузловом токсическомзобе: лабораторныеданные могутбыть малоубедительные, даже не исключенонормальнаяконцентрацияТТГ в сывороткекрови. Не целесообразнолечение молодыхлюдей с подозрениемна утз, у пожилыхможет бытьпроведенаантитиреоиднаятерапия (пробная).
ЛЕЧЕНИЕ
1 этапустранениетиреотоксикоза
2 этапдостижениеизлечениязаболевания
На 1-мэтапе применяетсяконсервативноелечение: радиоактивныййод, на 2-м этапеиспользуетсяоперация.
Мерказолил- начальнаятерапевтическаядоза 20-30 мг/сут, на 2-3 недели додостижениясостоянияэутиреоза.Далее дозууменьшают доподдерживающей10 мг/сут.
Поддерживающаятерапия — одиниз методовлечения с небольшимразмерами зобапри хорошейпереносимостипрепарата, отсутствиисердечнойнедостаточностии других осложненийи отсутствиесопровождающихзаболеванийс синдромомвзаимногоотягощения.
Прииспользованиимерказолил может бытьлейкоцитопения, агранулоцитоз(при лечениинадо проводитьконтроль крови1 раз в месяц).
Такаятерапия длится1.5 — 2 год потомставится вопрособ излечениии отмене терапии(при уменьшенииразмеров зобана фоне лечения, стойкое эутиреоидноесостояние, нормальныйтест на поглощениерадиоактивногойода щитовиднойжелезой, нормализацияпробы с тироксином), регрессированиеофтальмопатии.
Принеобходимостииспользуютседативныесредства, бета-блокаторы, антиаритмическиесредства, дажеглюкокортикоиды.
Радикальноелечение включаетоперативное(резекция щитовиднойжелезы) и лечениерадиоактивнымйодом.
Показания:
Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии
Рецидивы тиреотоксикоза после 2-х лет лечения
Непереносимость препаратов
Сопутствующие заболевания, на течение которых отрицательно сказывается тироксин.
Относительныепоказания: некоторыесоциальныефакторы:
отдаленность проживания
невозможность контроля врачей
планируемая беременность
командировки и т.п.
Методвыбираетсяиндивидуально.Большой зоб, наличие узловявляется показаниемк хирургическомулечению.
Специальноепоказание к лечению радиоактивнымйодом — рецидивтиреотоксикозапосле резекциищитовиднойжелезы.
Подготовкак операции:
устранение тиреотоксикоза лекарствами (раствор Люголя 20-25 капель 7-10 дней для уменьшения наполнения щитовидной железы кровью)
гемосорбция
Приофтальмопатиирекомендуетсяуменьшениеколичествасоли и жидкостив пище, ношениетемных очков.Иногда используютретробульбарноевведение ретрозона, облучениеорбиты (дляулучшениятрофики). В последниегоды иммунокоррегирующаятерапия, плазмаферез.
Приотносительнойнадпочечнойнедостаточностидают глюкокортикоиды, местно или ввиде инъекций(40-60 мг преднизолонас постепеннымуменьшениемпо мере стабилизациипатологическогопроцесса).
-Списокиспользованнойлитературы:
Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г.
Черенько М.П., Сушко С.П., Игнатовский Ю.В., Щепотин И.Б. Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом //Клиническая хирургия, 1985, №12, стр. 1-4.
Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр.
Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г.
В. Баррел, А. Карабази, Хирургия. Перевод с английского, дополненный под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. Геотар Медицина, 1997г.
Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, Кованов В.В… М.медицина, 1995г.
Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин. М.Медицина, 1995.
Лекции по хирургическим болезням, 1996-98гг.
Лекции по эндокринологии, 1996г (Котова С.М.).