Реферат: Дифференциальный диагноз заболеваний суставов
Министерство здравоохранения РФ
Тюменская Государственная Медицинская Академия
Л.Ф. Руднева
Дифференциальныйдиагноз заболеванийсуставов.
Учебно-методическиерекомендациидля
студентов
Тюмень
1998 г.
Автор: Лариса ФедоровнаРуднева- профессор, док. мед. наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры госпитальнойтерапии ТГМА.
Утвержденона заседаниицентральногокоординационно-методическогосовета ТГМА
1998 г.
Дифференциальныйдиагноз заболеванийсуставов.
Согласноквалификационнойхарактеристикеврача — терапевтаон должен владетьдиагностикойследующихзаболеваний: ревматическийполиартрит, ревматоидныйполиартрит, анкилозирующийспондилоартрит(болезнь Бехтерева), псориатическийартрит, болезньРейтера, инфекционныеартриты, подагра, псевдоподагра, первичныйостеоартроз, межпозвонковыйостеохондроз.Все эти заболеванияобъединеныв группу ревматическихзаболеваний.Отечественная“Классификацияи номенклатураревматическихболезней” (1991г.) содержит 13групп ревматическихзаболеванийи синдромов(более 100 нозологий).В настоящеевремя считают, что большинствополиартритовимеют этиологическийфактор. Полиартритыраспространеныв ЗападнойСибири. Особенночасто встречаютсязаболеванияопорно-двигательногоаппарата вТомской области.Инфекционныеполиартритыразвиваютсяу лиц с генетическойнастроенностью- у носителейHLA — В27и DR2 — DR4, с субтипомВ27(05)у людей белойрасы (кавказоидов), у монголоидов- с субтипомВ27(04). В Тюменскойобласти в лесахвысокая опасностьзаражениябореллиозом(болезнь Лайма), Тюменскаяобласть эндемичнапо глистной инвазии — описторхозу(заражениепроисходитпри употреблениирыбы карповыхпород). Острыйописторхозможет сопровождатьсяразвитиемаллергическогополиартрита.
Классификациязаболеванийсуставов:
Воспалительные заболевания суставов (могут вызвать все 5 классов известных возбудителей: бактерии, вирусы, грибки, простейшие, глисты). Инфекционные воспаления суставов, вызванные бактериями, могут быть неспецифической этиологии (ревматический полиартрит, палиндромный ревматизм, ревматоидный полиартрит, реактивные артриты и др.) и специфической этиологии (туберкулезный, сифилитический, гонорейный, бруцеллезный, дизентерийный, токсоплазмозный, менингококковый и др.). Вирусные артропатии наблюдаются при сывороточном гепатите, краснухе, оспе, ветряной оспе, инфекционном мононуклеозе и др. Кандидозные полиартриты наблюдаются при споротрихозе (артрит “садовника”), кандидозе и др.
Дегенеративно-дистрофические поражения суставов: деформирующий остеоартроз, болезнь Бехтерева, остеохондропатии (врожденная — болезнь Пертеса).
Метаболические поражения суставов: подагра, псевдоподагра.
Вторичные артропатии: при заболевании крови (гемофилия, лейкозы, капилляротоксикоз и др.), при онкозаболеваниях (как паранеопластический процесс), при заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы), при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, синдром или болезнь Иценко-Кушинга), при заболеваниях кожи (псориаз), при заболеваниях печени (агрессивный гепатит), вибрационной болезни, нарушении обмена витамина С (скорбут), при психических заболеваниях
Травматические и посттравматические артиты.
Сочетанные формы.
Воспалительныезаболеваниясуставов.
Бактериальныеполиартритыделят на гонококковыеи негонококковые(специфическиеи неспецифические).Бактериальныенегонококковыеполиартритымогут вызватьзолотистыйстафилококк, стрептококки(b-гемолитическийтип А, эпидермальные- через поврежденнуюкожу, мочевыепути), из грамотрицательныхнегонококковыхпалочек вызываютполиартритыкишечные бактерии(у пожилых людейв условияхстационара),neisseria menengitidis — диплококк(попадает черездыхательныепути). Вторичныебактериальныеартриты развиваютсяпри деформирующемостеоартрозе, ревматоидномартрите, привнутривенномвведении наркотиков(у наркоманов), при внутрисуставномвведении препаратов, при вторичныхиммунодефицитах, при СПИД — ВИЧ-инфекции, припротезах суставов.Для этиологическойдиагностикибактериальныхнегонококковыхполиартритовнеобходимоисследованиесиновиальнойжидкости сокраской поГраму и дифференциациейлейкоцитов(большой цитозс 90% нейтрофиловсвидетельствуето бактериальномартрите), посевмикрофлорысиновиальнойжидкости начувствительностьк антибиотикам.Необходимыбактериологическиеисследования: посев кровина стерильность(дважды), мочи, мокроты, кала, мазков из носоглотки.
Ревматическийполиартрит.
Ревматическийполиартритчаще встречаетсяпри первичномревмокардите, преимущественноу женщин, развитиеполиартритапри возвратномревмокардитеподозрительнона присоединениеинфекционногоэндокардитаили реактивногополиартрита.
Диагностикаревматическогополиартрита:
Поражение крупных суставов (реже мелких), летучесть и отсутствие симметричности поражения. Отсутствуют дегенеративные процессы в суставах.
Сочетание полиартрита с миокардитом (перикардитом, панкардитом).
Сочетание полиартрита с поражением кожи (аннулярная эритема, узловая эритема, ревматические узелки), поражением глаз (иридоциклит), поражением почек (нефрит).
Перенесенная стрептококковая инфекция в анамнезе, наличие продрома (7-14 дней).
Положительные лабораторные тесты: высев b-гемолитического стрептококка группы А (из зева, носа), увеличение титров АСЛ-О (более 250 ед), АСГ (боле 100 ед), повышение сиаловой кислоты, ускорение СОЭ (длительность более 2-х недель), увеличение a2 — глобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.
ЭКГ: удлинение PQ интервала более 0,22 сек.
Быстрый положительный эффект от противоревматической терапии с полным исчезновением симптомов полиартрита.
Диагностикапалиндромногоревматизма:
Повторный острый рецидивирующий полиартрит крупных суставов (в определенные дни месяца).
Водянка суставов (холодная опухоль).
Отсутствие признаков эрозивно-деструктивных процессов.
Параартикулярные атаки: припухлость и болезненность подушечек пальцев рук и стоп.
Сочетание полиартрита с кожным симптомом (синебагровые синяки возле суставов, быстро исчезающие подкожные узелки).
Лабораторные симптомы не специфичны. Наличие острофазовых показателей: ускорение СОЭ, повышение сиаловой кислоты, диспротеинемия, низкий титр ревматоидного фактора (1:64) типа Ig M (реже Ig G).
Быстрое исчезновение полиартрита с полной ремиссией (полное обратное развитие) после антиревматической терапии.
Ревматоидныйартрит.
Ревматоидныйартрит — хроническоевоспалительноезаболеваниенеизвестнойэтиологии схарактернымсимметричнымпоражениемсуставов ивнесуставнымипроявлениями, в крови больныхчасто определяетсяревматоидныйфактор. В Тюменскойобласти с одинаковойчастотой наблюдаетсятечение ревматоидногоартрита с суставнымипроявлениямии с суставнымии висцеральнмипроявлениями.
Пересмотренные(1987) критериидиагностикиревматоидногоартрита
АмериканскойРевматологическойАссоциации.
Критерии
Значение
1. Утренняя скованность. В суставах и вокруг них не менее 1 часа 2. Артрит 3-х или более суставных групп Полиартрит (с отечностью и выпотом) не менее, чем в 3-х суставах (возможны костные изменения). Суставные зоны: проксимальные межфаланговые, пястнофаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные и плюснефаланговые суставы. Характерна симметричность поражения. 3. Артрит суставов кисти. Отечность по меньшей мере в одной из следующих суставных зон: лучезапястные, пястнофаланговые суставы или проксимальные межфаланговые суставы. 4. Симметричность артрита. Одновременное поражение тех же суставных зон справа и слева (двустороннее вовлечение мелких суставов кистей рук и стопы может и не быть абсолютно симметричным). 5. Ревматоидные узелки. Подкожные узелки над костными выступами, на разгибательных поверхностях или вокруг суставов. 6. РФ в сыворотке крови. Повышенные титры РФ в сыворотке крови (выявленные методом с наличием РФ менее, чем в 5% при контрольном исследовании у здоровых). 7. Ренгенологические изменения. Типичные для ревматоидного артрита изменения кистей и лучезапястных суставов: эрозии или значительная декальцификация кости (остеопороз) в пораженных суставах или в непосредственной близости от них.Примечание.Диагноз ревматоидногоартрита ставитсяпри наличии4 из 7 критериев.Критерии с 1 по4 должны присутствоватьне менее 6 недель.
Особенноститечения ревматоидногоартрита:
Воспалительный процесс прогрессирующий (фиброзный, затем костный анкилоз суставов). Характерна деформация пальцев типа ”лебединая шея”, ульнарная девиация кисти, латеральная девиация пальцев ног — “ласты моржа”, в подколенной ямке наличие кисты Бейкера
Характерено развитие эрозивно-деструктивного процесса.
Серопозитивный и серонегативный ревматоидный фактор (РФ). Ревматоидный фактор положительный у носителей антигенов HLA — В27 и DR4. Внесуставные проявления (висцеральные) развиваются чаще у сероположительных по РФ.
Вовлечение в процесс висцеральных органов (ревматоидные грануломы могут быть во всех тканях):
поражение сосудов кожи (узелки, васкулитная пурпура, дигитальный ревматоидный артериит);
поражение почек (очаговый, диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз). По нашим данным поражение почек у больных ревматоидным полиартритом в Тюменской области наблюдается в 45,7% случаев с развитием вторичной артериальной гипертонии в 90,5% случаев;
поражение сердца (миокардит, перикардит, эндокардит с недостаточностью митрального клапана, синдром Стилла — вариант ювенильного ревматоидного артрита протекает с высокой лихорадкой, ревматоидной сыпью, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, перикардитом, иногда миокардитом, плевритом и выраженным лейкоцитозом в крови);
поражение легких (экссудативный плеврит, интерстициальный фиброз, сочетание ревматофдного артрита с узелковым поражением легких и силикозом — синдром Каплана);
поражение нервной системы (вегетативная дистония, полиневрит, диэнцефальный синдром);
поражение глаз (склерит, эписклерит, сухой кератоконъюнктивит при вторичном синдроме Шегрена);
поражение крови (анемия, синдром Фелти: сочетание ревматоидного артрита с гепатоспленомегалией и лейкопенией).
Реактивныеполиартриты.
Приреактивныхполиартритах(термин определенв 1968 г.) подразумеваетсяналичие инфекциивне полостисустава (вмочеполовойсистеме, желудочно-кишечномтракте, легкихи других органах).Выделяют видыреактивныхполиартритовассоциированныес HLA — В27и неассоциированные(в зависимостиот этиологическогофактора).
Ассоциацияреактивныхполиартритовс антигеномHLA — В27.
Виды полиартрита
Ассоциация с HLA — В27
Этиология
Постэнтероколи-тический+
иерсиния, сальмонелла, клебсиелла, шигелла, клостридия Урогенитальный + хламидия, уреоплазма, ВИЧ-СПИД инфекция После носоглоточной и прочих инфекций-
гемолитический стрептококк, АСБ — группа, бруцелла, боррелия (Лаймовская болезнь)Диагностическиекритерииурогенитальногоартрита:
(БолезньРейтера)
Возраст до 40 лет.
Острое начало полиартрита (с носоглоточной инфекции).
Односторонний полиартрит (“симптом лестницы”). Характерно поражение 1 и 5 пальцев кисти, логтевых, коленных, голеностопных суставов, частое формирование “муляжных” пальцев (в виде “сосисок”) и псевдоподагрическое изменение большого пальца стопы.
Эндопериоститы, бурситы, ахиллотендит (боли в пятках), подошвенный энтезит, подпяточные шпоры у мужчин (остеофиты), формирование плоскостопия.
Ночные боли в крестце (сакроилеит односторонний).
Острая инфекция мочеполового тракта или обострение ее за 1-1,5 месяца до суставного синдрома. Поражение мочеполового тракта у мужчин: уретрит (1-2 дня), паренхиматозный простатит, балонит, баланопостит. У женщин: цистит, вагинит или цервицит, хроническое заболевание яичников.
Предшествующий половой контакт или острый энтероколит.
Преходящий конъюнктивит.
Висцеральные проявления: лимфоаденопатия (характерно увеличение паховых лимфоузлов), миокардит, перикардит, аортит (возможно развитие инфаркта миокарда), неврит, полиневрит, амиотрофия.
Рентгенологические изменения напоминают деформирующий остеоартроз (с эрозивно-деструктивными изменениями) и тендопериоститами.
Лабораторные изменения: острофазовые сдвиги в начале заболевания и при обострении (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение фибриногена, сиаловой кислоты, диспротеинемия, увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови).
Положительные бактериологические исследования: у женщин — мазок с шейки матки, из уретры; у мужчины: из уретры, желательно ДНК диагностика хламидиаза. Положительные серологические исследования на инфекции (урогенитальную, кишечную и прочие).
Диагностикареактивногополиартритаиерсинеознойэтиологии:
Начало заболевания с носоглоточной инфекции.
Конъюнктивит.
Колит (поражение терминального отдела тонкого кишечника и толстого кишечника).
Положительное бактериологическое исследование кала на иерсинии.
Положительное серологическое исследование крови на иерсинеоз (титр 1:200 и его нарастание).
Гонококковыйартрит.
Гонококковыйартрит развиваетсяу молодых, ранеездрорвых, сексуальноактивных людей.Поражениесуставов являетсяпроявлениемдиссеминированнойгонококковойинфекции примерноу 2-х% больных.По течениюбывает острыйи хронический.
Диагностикагонококковогоартрита:
Развитие мигрирующего олигоартрита, тендовагинита и артралгий в первые месяцы заражения гонореей или при обострении хронической латентной гонореи. У женщин развивается в первые месяцы после брака, после менструаций, в послеродовый период. Характерна половая дифференцировка поражения суставов: у женщин — лучезапястного и локтевого суставов, у мужчин — коленного, голеностопного и плюснефаланговых сочленений. Псевдоревматическая форма острого гонококкового артрита (с отсутствием эффекта от противоревматической терапии наблюдается у женщин), синдром Рейтера — у мужчин. Хронический гонококковый полиартрит по клинике напоминает ревматоидный артрит или болезнь Бехтерева.
Симптомы периартрита (поражаются пяточная и подпяточная сумки — бурситы, связки, сухожилия — ахиллобурсит, мышцы стопы и голени).
Развитие вторичного плоскостопия.
Синдром дерматита (макулоподобные или везикулярные высыпания вблизи пораженных суставов, в области дистальных отделов конечностей, позднее — развитие везикулопустулезных проявлений).
Быстрое развитие остеопороза и анкилозов. Деструктивные процессы в суставах редки.
Лабораторные изменения: острофазовые сдвиги в начале заболевания и при обострении (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение фибриногена, сиаловой кислоты, диспротеинемия, увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови).
Положительное бактериологическое исследование на гонококк: у женщин мазка с шейки матки, из уретры, прямой кишки и глотки; у мужчин — из уретры, прямой кишки и глотки.
Положительная серологическая диагностика на гонококк: исследования крови и синовиальной жидкости.
Отмечается хороший эффект от пенициллина.
Туберкулезныйартрит.
(Грокко- Понсе)
Очагикостного туберкулезалокализуютсяв позвоночникев 50% случаев, реже- в тазоберденном, коленном, голеностопноми лучезапястномсуставах. Активныйлегочный процесснередко отсутствует(предшествующуюинфекцию находятв 40% случаев). Притуберкулезномартрите поражаютсякости и синовиальныеоболочки.
Диагностикатуберкулезногоартрита:
Деструктивный моноартрит (при поражении тазобедренного сустава деструкция развивается в области вертлужной впадины и шейки бедра). В области коленного сустава может формироваться абсцесс (холодный натечник). При артрите краснота кожи в области сустава отсутствует, а сам сустав горячий на ощупь.
Характерно длительное течение артрита без тенденции к деформации.
Лимфоаденопатия, общие симптомы неспецифичны: субфебрильная температура, похудание.
Образование костных каверн при длительном течении заболевания (при томографии суставов).
Обнаружение микобактерий туберкулеза при бактериологическом исследовании синовиальной жидкости и посеве материала синовиальной оболочки.
При морфологическом исследовании синовии лимфоидно-гистио-цитарная инфильтрация, гранулемы с казеозным распадом.
Рефрактерность к салицилатам.
--PAGE_BREAK--
Бруцеллезныйартрит.
Наиболеечасто возбудителембруцеллезау человекаявляется Brucellamelitensis. Данная инфекцияраспространенасреди коз, корови передаетсяпосредствомпрямого контактаили через молоко.Наблюдаетсячасто у дояроки скотников.Инкубационныйпериод 3 недели.
Диагностикабруцеллезногоартрита:
Анамнестические указания на контакт с больным животным или употребление некипяченого молока.
Поражение костей и суставов: полиартрит, остеомиелит позвонков, трубчатых костей, костей таза (развитие гранулем в костном мозге). Деструктивный процесс в костях и межпозвонковых дисках напоминает туберкулез.
Положительное бактериологическое исследование синовиальной жидкости, крови, костного мозга. При серологическом исследовании повышение титра антител к Brucella melitensis.
Сифилитическийартрит.
Сифилитическийартрита развиваетсяпри приобретенноми врожденномсифилисе.
Диагностика сифилитического артрита при врожденном сифилисе.
Полиартрит в 8-16 лет (поражение коленных суставов в виде веретенообразной формы за счет выпячивания заворотов — сустав Клаттона). Выражен болевой синдром, признаки нарушения функции суставов незначительны;
Признаки врожденного сифилиса: интерстициальный кератит, глухота, зубы Гетчинсона;
Положительные серологические тесты на сифилис.
Диагностика сифилитического артрита при приобретенном сифилисе (на стадии вторичного и третичного сифилиса).
на стадии вторичного сифилиса поражение крупных суставов (коленных), позвоночника, тендовагиниты, периостит, легкие мышечные атрофии; признаки вторичного сифилиса (сыпь, аллопеция, лимфоаденопатия);
на стадии третичного сифилиса — появление периостита большеберцовой кости и ключицы (распространение гуммозной инфильтрации на кости), артропатия Шарко (поражение одного сустава), ассоциированная со спинной сухоткой;
положительные серологические тесты на сифилис при вторичном и третичном сифилисе.
Лаймскаяболезнь (боррелиоз).
Заболеваниевызываютспирохеты-боррелии, переносчикамиих являютсяклещи. Тюменскаяобласть являетсяэндемичнойпо боррелиозу.
ДиагностикаЛаймской болезни(боррелиоза):
Полиартрит преимущественно коленных суставов (моно- или олигоартрит).
Анамнестическое указание на отдых или работу в лесной зоне (в весенне-летний период).
Общие смптомы: лихорадка, головная боль, скованность в шее.
Кожные изменения после укуса клеща: мигрирующая эритема на туловище или конечностях (проходит через 3 недели).
Лимфоаденопатия.
Поражения висцеральных органов: сердце (нарушение сердечной проводимости), нервной системы (менингит, неврит), поражение черепных нервов (корешковый синдром).
Положительное бактериологическое исследование синовиальной жидкости и серологическое исследование крови на боррелиоз.
Псориатическийартрит.
Псориатическийартрит развиваетсяу 6-7% больныхпсориазом через6-7 лет после кожныхпроявлений, иногда предшествуеткожным проявлениямзаболевания.Существуютэндемичныерайоны по псориазу.Псориатическийартрит ассоциируетсяс антигенамиHLA — В27, В17(В13)и CW6.
Диагностическиекритериипсориатическогоартрита:
(Mathis, 1974)
Поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев.
Одновременное поражение пястно-фалангового (плюстне-фалангового), проксимального и дистального межфаланговых суставов (“осевое поражение”).
Раннее поражение суставов стоп, в том числе большого пальца.
Боли в пятках (подпяточный бурсит).
Наличие псориатических бляшек на коже или типичное для псориаза изменение ногтей (подтверждается дерматологом).
Псориаз у ближайших родственников.
Отрицательная реакция на ревматоидный фактор (обнаруживается положительный ревматоидный фактор у 5-10% больных).
Характерные рентгенологические данные: остеолизис, периостальные наложения, отсутствие эпифизарного остеопороза.
Клинические и рентгенологические симптомы одностороннего сакроилеита.
Рентгенологические признаки спондилита — грубые паравертебральные оссификаты.
Диагноздостоверенпри наличии3-х критериев, один из которыхдолжен быть5, 6 или 8. При наличииревматоидногофактора необходимо5 критериев(обязательны9, 10).
Некоторыеособенностиклиническоготечения псориатическогоартрита:
Кожные изменения и изменения ногтей:
псориатические бляшки могут локализоваться в волосистой части головы, иногда наблюдаются изолированные поражения кожи, разгибательных поверхностей, локтевых, коленных суставов, ладоней, подошв (форма Барбера), подмышечной или паховой области (пораженные участки окружены по периметру резко отграниченным краем);
при отсутствии поражения кожи диагностическое значение имеют поражения ногтей: точечные поражения ногтевых пластинок (углубления напоминают поверхность наперстка), онихолизис (истончение) и атрофия ногтевых пластинок;
Некоторые особенности псориатического артрита:
асимметричное разрозненное поражение межфаланговых или плюснефаланговых суставов, “пальцы-сосиски” (продольное поражение 3-х суставов, сухожильных влагалищ и мягких тканей);
преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов;
мутилирующий синдром: выраженные деструктивные изменения и остеолиз костей кисти;
Дифференциальныйдиагноз псориатическогоартрита:
Ревматоидный артрит (формы псориатического артрита, протекаюшей с поражением 1 или 2-х крупных суставов и отсутствием кожных изменений).
Болезнь Рейтера (формы псориатического артрита, протекаюшей с поражением глаз — конъюнктивитом и уретритом, особенность — развитие их на фоне заболевания).
Вторичная подагра (формы псориатического артрита, протекаюшей с незначительной гиперурикемией, отсутствуют микрокристаллы уратов натрия в синовиальной жидкости).
Дегенеративно-дистрофическиепоражениясуставов.
Остеоартроз.
Остеоартроз(деформирующийостеоартроз)- локальноедегенеративноезаболеваниесуставов сразрушениемхряща (егоисчезновением), изменениемсуставныхповерхностейи вторичнойреакцией костнойткани и отсутствиемсистемныхизменений. Приостеоартрозеразвиваетсясубхондральныйостеосклероз, краевые разрастаниякости — остеофиты.Заболеваниеразвиваетсяв среднем ипожилом возрасте, соотношениеженщин и мужчин3:1.
Различаютостеортрозыпервичные(генуинные) ивторичные(на фоне поврежденныхтравмой, прианомалии развитиясуставов илина фоне другихартритов). Первичныйостеоартрозпротекает: ввиде локальнойформы(олиго-моноартрит): преимущественнопоражаютсякисти, первыйплюснефаланговыйсустав, коленныйи тазобедренныйсустав (отсутствуетсимметричностьпоражения), редко поражаетсялучезапястныйсустав или ввиде генерализованнойформы (полиостеоартроз)с вовлечениемв процесс 4-х иболее суставов.При вторичномостеоартрозедегенеративныеизменения могутвозникать влюбом суставе.
Kellegren и Mooreвыделяют основные2 типа остеоартроза:
узелковыйтип, протекающийс поражениемдистальных(узлы Гебердена), и проксимальных(узлы Бушера)межфаланговыхсуставов кистей.Заболеваниечаще носитсемейный характери передаетсяпо женскойлинии, режевстречаетсяу мужчин;
безузловойтиппротекает споражениемтолько крупныхсуставов.
К особойформе остеоартрозаотносят “эрозивныйартрит”, характеризующийсяболее значительнымпоражениемтазобедренногосустава нежеликоленногосустава. Этуформу отличаетбыстрое развитиекостной деструкции, повторныесиновиты сизменениемсиновиальнойоболочки какпри ревматоидномартрите.
В генезеостеоартрозарешающее значениеимеют внутренниефакторы: наследственность, ожирение, нарушениемикроциркуляциии внешние факторы: чрезмернаянагрузка насустав илигруппу суставовв связи с особенностямипрофессиональнойдеятельностиили избыточнымвесом.
Диагностическиекритерииостеоартроза:
(Э.Р. Агабабоваи соавт., 1977)
Боль в суставах при движении и физической нагрузке.
Изменение формы суставов вследствие костных разрастаний.
Ограничение функции сустава из-за боли и костных разрастаний.
Отсутствие признаков местного воспаления, за исключением случаев реактивного синовита с выпотом в полость сустава.
Удовлетворительное общее состояние больного.
Отсутствие острофазовых лабораторных показателей.
Медленное прогрессирование болезни.
Особенностямиостеоартрозаявляютсяболезненностьи крепитация, утренняя скованностьв суставах, деформации(варусные ивальгусныеискривления).
Характерныерентгенологическиеизменениясуставов приостеоартрозе:
Субхондральный остеосклероз.
Краевой остеофитоз.
Субхондральные кистовидные просветления костной ткани.
Сужение межпозвонковой суставной щели.
Поздние деструктивные изменения, сопровождающиеся подвывихами.
Нетипичны: околосуставнойостеопороз, эрозии суставныхповерхностей.
Приультразвуковомисследованиисуставовобнаруживаетсянарушениеструктурыхряща, приартроскопии- исчезновениехряща.
Осложненияостеоартроза.
Ущемление периостальных нервных окончаний при разрастании остеофитов (интенсивный болевой синдром).
Развитие реактивного синовита (при присоединении инфекции) или при сочетании с ревматоидным артритом.
Поражение капсулы и связок сустава.
Спазм мыщц.
Переломы.
Инвалидизация в резкльтате потери способности самостоятельно передвигаться.
Дифференциальныйдиагноз остеоартроза:
Болезнь Форестье — диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (оссификация связочного аппарата позвоночника, остеофикация в зоне межпозвонковых дисков) .
Воспалительные полиартриты.
Микрокристаллические полиартриты.
Поражения мягких тканей и околосуставных тканей.
Псориатический артрит.
Посттравматические и травматические артриты.
БолезньБехтерева(Штрюмпель-ПьерМари).
Анкилозирующийспондилоартрит- хроническоезаболеваниес поражениемопорно-двигательногоаппарата (костей, суставов, сухожилий, связок, мышц)и внутреннихорганов.
Диагностикаболезни Бехтерева(Штрюмпель-ПьерМари):
Чаще поражаются мужчины, возраст 16-40 лет.
Этиологический фактор: очаговая инфекция, инфекция мочеполового тракта или кишечника, у 70% выявляеся клебсиелла.
Связь заболевания с HLA — В27 (антиген наследуется у 85-95% больных).
Воспалительное поражение опорно-двигательного аппарата (межпозвонковых суставов, дисков, связочного аппарата). Воспалительный процесс приводит к дегенерации хрящей, костному анкилозу с явлениями остеопороза, остеосклероза, реактивному утолщению краевых пластинок позвонков и появлению остеофитов. Оссификация всех видов сочленений позвонков в сочетании с оссификацией продольных связок приводит к ригидности позвоночника (симптом “бамбуковой трости”). Лордоз исчезает в поясничном отделе, переходит в кифоз, усиливается кифоз грудного отдела с перегибом вперед (“поза просителя”), иногда с отклонением в сторону — сколиоз. Развивается экзастоз пяточной кости и костей таза.
При центральной форме заболевания поражение начинается с подвздошно-крестцового отдела позвоночника (симметричный сакроилеит), затем в процесс вовлекаются все суставы позвоночника и реберно-позвонковые суставы.
При периферическрй форме заболевание начинается с крупных суставов (чаще поражаются коленные, голеностопные, тазобедренные, суставы стопы, реже — локтевые суставы, лучезапястные и суставы кисти).
При генерализованной форме поражается позвоночник и периферические суставы: тазобедренные, плечевые и другие суставы (двусторонний процесс).
Поражение висцеральных органов: сердце (кардиомиопатия, перикардит, нарушение проводимости), почки (амилоидоз), легкие (васкулит, апикальный фиброз на поздней стадии).
Поражение глаз: острый односторонний передний увеит.
Общие симптомы: повышение температуры, астенизация, похудание, острофазовые показатели (ускорение СОЭ, увеличение уровня сиаловой кислоты, фибриногена, диспротеинемия).
Рентгенологические изменения: расширение суставных щелей, зазубренность и уплотнение крестцовой и подвздошной костей, остеопороз позвонков поясничного отдела; позднее — сужение суставных щелей, уплотнение продпльных и межосных связок позвоночного ствола, генерализованный остеопороз во всех тазовых костях. Характерен костный анкилоз межпзвонковых сутставов, рентгенологические изменения периферических суставов как при ревматоидном артрите.
Бактериологические исследования: у женщин — мазка с шейки матки, из уретры; у мужчины: из уретры, желательно ДНК диагностика хламидиаза. Серологические исследования на инфекции (урогенитальную, кишечную и прочие).
Осложненияболезни Бехтерева(Штрюмпель-ПьерМари):
Декомпрессия спинного мозга (в результате смещения позвонков в шейном отделе).
Одышка (вследствие нарушения дыхания при анкилозе реберно-позвонковых суставов).
Развитие сердечной или почечной недостаточности (при кардиомиопатии или амилоидозе почек).
Присоединение инфекции.
Дифференциальныйдиагноз болезниБехтерева(Штрюмпель-ПьерМари):
Туберкулезный спондилит (для него характерна триада: горб, натечный абсцесс над пубертатной связкой, поражение спинного мозга).
Спондилез позвоночника.
Межпозвонковый остеохондроз.
Болезнь Форестье (старческий кифоз, приводящий к горбу).
Межпозвонковыйостеохондроз.
Межпозвонковыйостеохондроз- дегенеративноепоражениепозвоночникас первичнойдегенерациейдисков и вторичнойреакцией костнойткани позвонковв виде субхондральногоостеосклерозаи краевых разрастаний(остеофиты).Неблагоприятныефакторы, способствующиедегенерациидисков: травмы, чрезмернаястатическаяили динамическаянагрузка напозвоночник, занятия тяжелойатлетикой, акробатикойи др. видамиспорта. Наиболеечасто развиваетсяв пожилом истарческомвозрасте. Клиническаясимптоматикаостеохондрозазависит отлокализациипроцесса, наблюдаютсякак местныесимптомы, таки корешковые, вегетативно-сосудистые, трофические.
По течениювыделяют локальныеформы (шейный, грудной, поясничный, крестцовыйотеды позвоночника)и генерализованныеформы остеохондроза.
Клиническиепроявлениялокальных формостеохондроза.
Шейный остеохондроз. Выделяют основные 3 синдрома: болевой, вертебрально-церебральный, кардиальный.
Синдром позвоночной артерии (вертебрально-церебральный) проявляется головной болью, шумом и звоном в голове и ушах, головокружением, двоением в глазах, утренним повышением АД, иногда вестибелярными расстройствами при резких поворотах головы. Возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы разных типов: симпатико-адренало-вые (сердцебиение, дрожание, страх, повышение АД), ваго-инсулярные (нехватка воздуха, замирание сердца, частое мочеиспускание, императивные позывы к дефекации) или смешанного типа.
Кардиальный синдром развивается при поражении сегментов СVI и ThI, проявляется кардиалгией (боли в левой половине грудной клетки), иногда развивается рефлекторная стенокардия.
Остеохондроз грудного отдела. Для него характерны боли по ходу позвоночника и грудной клетки сковывающего и опоясывающего характера, иногда развивется псевдокоронарный синдром. От стенокардии отличает характер боли при остеохондрозе грудного отдела — она связана с наклоном или ротацией позвоночника, появляется при длительном вынужденном положении (во время сна или в положении сидя). Отмечается болезненность при надавливании на остистые отростки в грудном отделе позвоночника, а при корешковом симптоме — боль в точках Эрба (в межреберных промежутках по паравертебральной, аксилярной и парастернальной линиям). Поражение V — XII грудных позвонков могут сопровождаться нарушениями органов брююшной полости.
Остеохондроз поясничного отела. Выделяют 3 типа болевого синдрома: острое и хроническое люмбаго, люмбоишалгия. Характерна боль (или ощущение тяжести) в нижней части спины по утрам, часто “стартовые боли” при хронической форме люмбаго. Надавливание на остистые отростки вызывает болезненность. Острое люмбаго является проявлением внутридискового ущемления пульпозного ядра, провоцируется чрезмерным физическим усилием. Люмбоишалгия начинается с острого люмбаго в пояснично-крестцовом отделе, затем присоединяются корешковые явления (ишиас), чаще обусловлена развитием грыжи межпозвонкового диска на уровне сегментов L4 — L5 или L5 — S1 (чаще односторонний процесс). При поражении на уровне S1 появляется боль при ходьбе на цыпочках, на уровне L5 — боль при ходьбе на пятках. Обязательным симптомом является боль при выпрямлении ноги у лежащего на спине больного за счет натяжения седалищного нерва.
Рентгенологическиепризнакиостеохондроза:
Типичнаятриада признаков(Ф.Ф. Огненко,1980 г.):
Частичное или навсем протяжении уменьшение высоты диска.
Остеосклероз в подхрящевом слое тел позвонков.
Краевые разрастания, преимущественно в переднебоковых отделах позвонков (остеофиты).
Дифференциальныйдиагноз остеохондроза:
Дифференциальныйдиагноз остеохондрозапроводитсяс висцеральнымизаболеваниями, которые могутвызвать иррадиирующуюболь в том илиином отделепозвоночника, с гинекологическимизаболеваниями, с заболеваниямисамого позвоночника(анкилозирующийспондилоартрит, туберкулез, опухоль). Локальныеформы остеохондрозадифференцируются:
шейного отдела позвоночника: с артериальной гипертонией, стенокардией и другими органическими и функциональными заболеваниями сердца.
грудного отдела позвоночника: со стенокардией, артериальной гипертонией, плевритом и другими заболеваниями органов грудной клетки.
поясничного отдела позвоночника: с люмбалгиями при почечных заболеваниях, желудочно-кишечных заболеваниях и гинекологической патологии; с люмбалгиями при воспалительных и невоспалительных заболеваниях позвоночника, в том числе метаболическими поражениями позвоночника и при некоторых неврологических заболеваниях (невринома).
Метаболические(микрокристаллические)артриты.
В этугруппу входятнесколько формвоспалительныхзаболеванийсуставов, обусловленныхлибо выпадениеммикрокристалловв синовиальнуюжидкость (подагра, пирофосфатнаяартропатия- хондрокальциноз, гидроксиапатитнаяартропатия), либо отложениемпигментов всуставном хряще(алкаптонурияили охроническаяартропатия, артропатияпри гемохроматозе).
Подагрическийартрит.
Подагра- нарушенияпуриновогообмена. Характерны: повышениесодержаниямочевой кислотыв крови (гиперурикемия)и отложенияуратов в суставахи/или околосуставныхтканях. Гиперурикемия- основной фактор, предрасполагающийк образованиюкристалловв организме(нормальныепоказателимочевой кислотыв крови: 420 мкмоль/л- для мужчин,360 мкмоль/л — дляженщин). Основныепричины повышенногообразованиямочевой кислоты(конечногопродукта распадапуринов): дефектферментнойсистемы синтезамочевой кислоты(наследственный), повышенныйраспад клеток(алкоголизм, заболеваниякрови, хроническийгемолиз, протиоопухолеваятерапия), призамедлениивыведениямочевой кислоты(хроническаяпочечнаянедостаточность, свинцоваянефропатия, голодание).Неблагоприятныефакторы нарушенияпуриновогообмена: ожирение, сахарный диабет, артериальнаягипертония, гиперлипидемия, атеросклероз.Главнымиорганами-мишенямиявляются суставыи почки. Заболеваемостьподагрой составляетот 0,1 до 2 % (в старшихвозрастныхгруппах достигает4-6 %). Соотношениемужчин и женщинсоставляет9:1 (даже 20:1).
По течениюразличаютпервичную ивторичнуюподагру в зависимостиот первичнойили вторичнойгиперурикемии(первичнаяидиопатическаяносит наследственныйхарактер, вторичная- симптоматическая).Формы теченияподагрическогоартрита: острыйподагрическийартрит, хроническийподагрическийартрит с тофусами(в области суставов, ушных раковин).Тофус образуютскопленияуратных кристалллов, окруженныхвоспалительнымиклетками ифибрознымимассами.
Клиникаподагрическойатаки: внезапноеначало, обычноночью, высокойинтенсивностиболь, быстроенарастаниеместных симптомоввоспаления, яркая гиперемиякожи над пораженнымсуставом (споследующимшелушением), полное обратноеразвитие атакичерез 3-7-10 дней.Общие признакивоспаления(лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭне выражены).
Диагностическиекритерии подагры:
(АРА, 1975)
Наличие в анамнезе и наблюдение повторных атак острого артрита.
Развитие максимума воспаления в течение 1-х суток.
Моноартикулярный характер артрита.
Гиперемия кожи над воспаленным суставом.
Болезненность и припухлость I плюснефарангового сустава.
Одностороннее поражение I плюснефарангового сустава.
Одностороннее поражение 2-х плюсневых суставов.
Подозрительные на тофусы узелковые образования.
Гиперурикемия.
Асимметричное поражение суставов на рентгенограмме.
Субкортикальные кисты на месте отложения уратов в эпифезах костей (“симптом пробойника” — на рентгенограмме).
Отсутствие флоры при посеве суставной жидкости.
Диагностическизначимым являетсякомбинацияиз 6 и болеепризнаков.
Осложненияподагрическогоартрита:
Поражениепочек: нефролитиаз, интерстициальныйнефрит, пригиперурикозурии- обструкциямочевых путейс развитиемострой почечнойнедостаточности.Поражениесердца: развитиеэндокардита(митральнаянедостаточность), присоединениеишемическойболезни сердца.
Дифференциальныйдиагноз подагрическогоартрита:
Псевдоподагра — пирофосфатная артропатия (хондрокальциноз). Протекает с приступами острого артрита, в синовиальной жидкости обнаруживают микрокристаллы пирофосфата кальция (пирофосфат вырабатывается хондроцитами хряща).
Псевдоподагра — гидроксиапатитная артропатия (часто развивается у женщин). Характерны множественные очаги кальцификации в периартикулярных тканях, особенно в сухожилиях (по данным рентгеновского исследования).
Ревматоидный полиартрит (при наличии вторичной подагры).
Ревматический полиартрит и другие воспалительные заболевания суставов.
Псориатическая артропатия.
Деформирущийостеорартроз.