Реферат: Клиническая картина сепсиса

Клиническаякартина. В начальномпериоде сепсиса, наряду с местнымисимптомамигнойного очагана месте входныхворот и/ илиметастатических, обращают насебя вниманиепри­знакитоксикоза— снижениеаппетита илианорексия, плоская криваядинамики илирезкая убыльмассы тела, вялость иливоз­буждение, повышениетемпературытела, гипорефлексия, не­устойчивыйстул, вздутиеживота, одышка, тахикардия, приглу­шениетонов сердца, периоральныйцианоз, акроцианоз, быстрая охлаждаемостьпри осмотре, бледность кожи, нередко с серова­тымили желтушнымоттенком. Особеннохарактеренвнешний видбольного, называемый«септическийх а б и т у с»: быст­ро истощаемоебеспокойство, подстаяыванияили вялость, адина­мия; серо-бледныйколорит кожи, часто с желтизной, геморрагия-ми, гнойничками, участкамисклеремы; изменениетургора тка­ней; вздутый животс отечностьюпередней брюшнойстенки внизуживота и хорошовидимой венознойее сетью; срыгиваняя, часто с желчью, рвота, неустойчивыйстул, анорексия; заострен­ныечерты «сердитого»или амимичноголица, отсутствиеприбав­ки массытела; периодическиеподъемы температурытела. Не­смотряна активнуюантибактериальнуюи другую комплекснуютерапию, симптомытоксикозадержатся илидаже нарастаютво интенсивности, умеренноувеличиваютсяв размерахпечень и се­лезенка.Чем раньше отмомента рожденияначинаетсясепсис, темтяжелее онпротекает (см.табл. 68).

Наиболеетипичные признакиразвернутойклиническойкартины неонатальногосепсиса и менингитапредставленыв табл.

Клиническиесимптомыбактериальногосепсиса

именингита уноворожденныхпо обобщенным

данным у455 больных

(Клейн Дж„1984)

Клинический симптом

Процент детей с наличи­ем симптом»

Сепсис

Менингит

Гипертермня

51

61

Гипотермия

15

Респираторные нарушения

33

47

Апноэ

22

7

Цианоз

24

Желтуха

35

28

Гепатомегаляя

33

32

Анорексия

28

49

Рвота

25

Вздутие живота

17

Диарея

11

17

Судороги

40

Выполненный или выбухающий большой родничок

28

Ригидность шейно-эатылочных мышц

15

Молниеносныйсепсис (септическийшок) развива­етсячаще при грамположительныхинфекциях, вызванныхмик­робами, имеющимисуперантигены(стафилококки, стрептококки, менингококки)еще в септицемическуюстадию сепсисас лихо­радкой, ознобом, признакамигипервозбудимостиЦНС: симпати-котонии.При грамотрицательномсепсисе такжевозможно раз­витиешока, но чащепри септикопиемическойкартине и ужепо типу бактериально-токсическогошока на фонеугнетения ЦНС, гипотермии, ваготонии.Различают покрайней мередве фазы септическогошока. В первойфазе из-заэффекта избыткацитокинов, катехоламинови других биогенныхаминов, микробныхтоксинов (обычноэндотоксинов)повышаетсяпотреблениесосудистымэндотелиеми тканями глюкозы, возникаетлактат-ацидоз(вначале компенсированный, т. е. при неизмененнойрН крови), повышаетсяпериферическоесосудистоесопротивление, артериальноедавление, нов частности, и из-за быстрогопояв­ленияпрекапиллярногососудистогошунтированияснижаетсякапиллярнаяперфузия тканей.Это приводитк одышке, тахи­кардиипри нормальномили повышенномцентральномвенозном давлениии минутномобъеме сердца.В дальнейшемпроисходитповреждениеэндотелиястенки капилляровтоксинами, циркули­рующимииммуннымикомплексами, тканевая гипоксиясопро­вождаетсяотеком, скоплениемкрови в капиллярах, гиповоле-мией.Одновременноактивируютсяагрегациятромбоцитов, ввутрисосудистоесвертываниекрови, ухудшаютсяреологиче­скиесвойства, чтовместе с гиповолемиейи вызываеттяжелую сердечно-сосудистуюнедостаточность.Клиническив начальномпериоде септическогошока, несмотряна низкоеартериальноедавление, кожаимеет обычнуюокраску и температуруна ощупь. В этовремя типичныгипокапния, т. е. гипервентиляцияпри метаболическомацидозе, олигурия, возбуждение, беспокой­ство, гиперкинезы, тремор, вздутиеживота.

Во второйфазе шокапри прогрессирующемухудшениипе­риферическойгемодинамикиразвиваетсясердечно-сосудистаянедостаточность— нарастаниетахикардиии одышки, расшире­ниеграниц относительнойсердечнойтупости, приглушението­нов сердца, систолическийшум, акроцианоз, пастозностьили отеки (наспине, животеи др.), увеличениепечени и др.Одно­временнопоявляютсяили усиливаютсявялость, заторможен-ность, снижение мышечноготонуса, периодическимогут бытьдви­гательноебеспокойство, судороги. Характерныпятнистаяблед­ностьи/или серостькожи (мраморныйвид), пурпураи другие признакиДВС-синдрома— кишечные, легочныекровотечения, кровоточивостьиз мест инъекций, резкая олигурияили анурия, прогрессированиеневрологическихрасстройств, желтухи. Особорезким бываетухудшениесостояния приразвитиикровоизлия­нияв надпочечники(синдром Уотерхауса— Фридериксена).Ти­пичнымидля грамотрицательногосептическогошока являютсяне-крозы кожи.Подробнее осептическомшоке см. т.II, стр.198.

Острый сепсисклиническиможет выявлятьсякак сеп-тикопиемияили как септицемия.

Септикопиемическаяформа характеризуетсяфебрильнойгектическойлихорадкой, резко выраженнымиявле­ниямиинтоксикации, почти одновременноразвивающимисямно­жественнымигнойными очагами(остеомиелит, деструкциялег­ких, гнойныйотит, абсцессы, флегмоны, флебиты, другие анги-итыи пр.), геморрагическимсиндромом, анемией, падениеммассы тела, иногда различнымивысыпаниямина кохе (не толь­когеморрагическими!).На начальномэтапе гнойныйочаг может бытьединственными лишь нарастающаяинтоксикация, анемия, падениемассы тела, изменение цветакожи на фонекомплекс­нойактивной терапиисвидетельствуюто сепсисе.

Септиц емия— клиническаяформа сепсиса, при которойу больногорезко выраженыпризнаки нарастающегобактери­альногоинфекционноготоксикоза приотсутствииметастатиче­скихочагов гнойноговоспаления.Обычно у такихбольных большоеколичествомикробов, попавшихв кровь в обходесте­ственныхбарьеров, интенсивноразмножаясьгематогенно, осе­дают втканях, вызываяобразованиемножестваклиническине выявляемыхмелких гнойныхочагов. Такоетечение типичнодля больныхс выраженнойнейтропенией, агранулоцитозом, но по мереисчезновениянейтропении, выхода изагранулоцитозау больногоначинают выявлятьсяуже и крупныелокальныегнойные очаги.У новорожденныхи детей раннеговозраста сеп­тицемияпо Г. Н.-Сперанскому—стадиятечения сепсиса.

Для подостроготечения сепсисахарактернодоми­нированиеперечисленныхвыше признаковтоксикоза прине­резко выраженнойили стертойсимптоматикеочага инфекциина месте входныхворот. При этомподъемы температурытела могут бытькратковременные, на несколькочасов. Типичныане­мия, постепенноенарастаниедефицита массытела и появлениеодногоза другим очаговинфекции наместе «выходамикробов изкрови»: пневмония, отит, пиелонефрит, энтерит иэнтероко­лит(«септическоекольцо» по Г.Н. Сперанскому).

Для недоношенныхдетей типичноподострое(вя­лое, затяжное)течение сепсиса, проявляющеесяв первые днии недели жизникак СДР, незрелость: одышка с периодамибра-дипноэ иапноэ, брадикардия, отсутствиесосательногорефлекса иприбавки массытела, мышечнаягипотония илидистония, вя­лость, быстрая охлаждаемость, гипорефлексия, срыгивания, рво­та, неустойчивыйстул, периодывздутия живота, отечный син­дром, бледность илижелтушностькожи, склерема.Температуратела может бытьлишь субфебрильнойили даже нормальной.На фоне активнойтерапии состояниебольного накакое-то вре­мяможет улучшитьсяи вышеперечисленныесимптомы могутстать менеевыраженными, а часть из нихдаже исчезнуть.Од­нако приокончанииинтенсивноголечения илинаслоенииви­руснойинфекции состояниевновь ухудшается, выявляютсяпри­знакиинфекционногопоражениякишечника потипу некроти-зирующегоэнтероколита, пневмонии, усиливаютсяявления токсикоза, вновь нарастаетжелтуха илисероватаяпятнистостькожи, появляетсягеморрагическийсиндром. Нередкоза не­сколькочасов септическийпроцесс бурнообостряется, проявля­ютсясразу несколькогнойных очаговс поражениемлегких, ко­стей, кишечника, менингита идр. У недоношенныхможет быть вэто время симптом«вскрывшегосяпупка», когдачерез вне­запнообразовавшийсядефект в областипупка выпадаютки­шечные петля.

Для стафилококковогосепсиса типичнылокаль­ныегнойные поражениякожи и подкожнойклетчатки, пупка (пемфигус, некротическаяфлегмона, омфалити др.), легких(де­структивнаяпневмония), костей (остеомиелит, максиллит), ушей (гнойныйотит, мастоидит), глаз и др. сдоминированиемпри­знаковострого токсикоза, гипертермии, возбуждения.Клиниче­скаясимптоматикаместных очаговобычно достаточноотчетли­вая типична. Например, менингит проявляетсялнхорадкой, возбуждением, выбуханиемродничка, монотоннымрезким кри­комс периодическимивскрикиваниями, судорогами, запрокиды-ваниемголовы, вздутиемживота, рвотой, срыгиваниями, неред­ко диареей, хотя свойственныхболее старшимдетям «класси­ческих»менингеальныхсимптомовобычно не находят.

Остеомиелит— воспалениекостного мозга, распространяю­щеесяна компактноеи губчатоевещество костяи надкостницу.Чаще пораженыбедренные иплечевые кости.Микробы попа­даютв кость, какправило, гематогенно.До недавнеговремени остеомиелитыу новорожденныхбыли почтиисключительноэпифизарнымии вызывалисьзолотистымпатогеннымстафило­кокком, протекалиостро, обычнос поражениемблизлежащего

сустава— артритом.Заболеваниеначинаетсяс резкого нараста­нияинтенсивностиили появлениятоксикоза, лихорадки, огра­ниченияподвижностиконечности, болезненностипри пассивныхее движенияхили пальпацииместа поражения.В это хе времянередко припассивныхдвижениях подпальцами исследующегоощущаетсясвоеобразный«хруст» типакрепитациив области суставаи над местомвоспаления.Через2—3 дня появляетсяприпухлостьсустава, сглаженностьего контуров, а чуть позжевозникаютпастозность, отек, а затемплотный инфильтратвок­руг эпифизарногоконца кости.При прорывегноя из-поднад­костницыв мягкие тканипоявляетсягиперемия кожи, флюкту­ация.Рентгенологическивначале обнаруживаютрасширениесу­ставнойщели, а в концепервой— началевторой неделиболезни— разнойстепени выраженностидеструктивныеизмене­нияядер окостенения.При переходепроцесса наметафиз (на10—14-йдень болезни)видны периостальныеизменения. Вна­стоящеевремя на фонераннего началалечения антибиотиками, нередкойграмотрицательнойэтиологиивоспаленияостеомиелитпротекает чащевяло, подостро.Явления интоксикация^выраже­нынерезко. Клиническиболезнь проявляетсяограничениемпо­движностиконечности, фиксированнымее положением(пере­разгибаниев суставе идястойкое сгибание), болевой реакциейпри пальпациии пассивныхдвижениях.Припухлостьже участ­капоражения ирентгенологическиеизмененияпоявляютсяпо­зже— даже на3-й неделе.

Для грамотрицательногосепсиса характерны:

1\ признакитоксикоза сугнетениемдеятельностиЦНС —вя­лость, адинамия, анорексия, неэмоциональныйкрик и безучаст­ныйвзгляд, мышечнаягипотония, кома, прострация;2) ранона­ступающиеи выраженныерасстройствамикроциркуляции— бледностькожи (нередкос пятнистостью), быстрая охлаждае-мостьребенка, склерема, тахикардияс нитевиднымпульсом, артериальнаягипотензия, коллапс, шок;3) нормо-или гипотер-мия, реже субфебрилитет(лихорадкабывает лишьпри коли-сепсисе);4) высокаячастота поражениялегких (на фонегной­ногоэндобронхитаочаговые, полисегментарные, некротическиепневмонии) икишечника(энтериты илиэнтероколиты— взду­тиеживота, динамическаякишечнаянепроходимость, разной сте­пенивыраженностидиарея, приводящаяк обезвоживанию, элект­ролитнымрасстройствам; эзофагиты, сопровождающиесясрыгива-ииями, рвотой)* почеки мочевыводящихпутей (мочеваяинфекция, пяелонефрит);5) склонностьк геморрагическимрасстройст­вам, в том числеДВС-синдрому.Гнойные поражениякожи и подкожнойклетчатки, увеличениепечени и селезенкинеха­рактерны.Типична минимальнаявыраженностьместной вос­палительнойреакции, еепролиферативногс/компонента.В ча­стности, при пупочномсепсисе неттипичной длястафилокок­ковогоомфалита местнойсимптоматикии отмечаютсялишь замедлениезаживленияпупочной ранки, пастозностьтканей в нижнемсегменте пупочногокольца, напряжениемышц на1—2 см вышеили чуть правеепупка и выявлениев этом же местеуплотненнойпупочной вены, при поглаживаниикоторой отпе­рифериик центру на днепупочной ранки, только чтообрабо­танной(вымыть корочки!), появляетсяотделяемое(чаще гной­ное).Нередко можновидеть расширеннуюсосудистуюсеть пе­реднейстенки животав области пупказа счет поражениякак венозных, так и лимфатическихсосудов. Воспалениепупочных артерийклиническивыявляетсягораздо реже, чем пупочнойве­ны, и проявляетсянапряжениеммышечной стенкиживота нижеи кнаружи отпупка, некоторойпастозностыоздесь же, увели­чениемпаховых лимфатическихузлов.

Грамотрицательныйгнойный менингитв отличие отста­филококковогоможет протекатьи с угнетениемЦНС (резкаявялость, адинамия, мышечная гипотонияс кратковременнымипериодамитремора, мышечнойригидности), стволовыминару­шениями(приступы брадипноэи апноэ, брадикардии, утрата со­сательногорефлекса, плавающиедвижения глазныхяблок, ни­стагми др.) при умереннойлихорадке илидаже субфебрильнойили нормальнойтемпературетела. Лишь вначале менингеаль-ногоинфекционногопроцесса могутотмечатьсякратковремен­ныена 2—3часа подъемытемпературытела, а через1—2 дня ужеможет быть дажесклонностьк гипотермии.Характерны:

падение массытела, серыйколорит кожи, неэмоциональныйбо­лезненныйслабый крик.Одновременномогут бытьсудороги, желтуха, геморрагическийсиндром, а такжетипичные дляграм­отрицательнойфлоры поражениякишечника илегких. Нередконикаких неврологическихсимптомоввообще нет.Наиболее ти­пичнадля гнойногоменингитаглазная симптоматика, реже бы­ваютвыбухание иливыполненныйбольшой родничок, острое увеличениеокружностиголовы, ригидностьзатылочныхмышц, повторныервоты. Менингеальныесимптомы, типичныедля бо­леестарших детей, отсутствуют, хотя иногдаотмечают симп­томЛесажа (подгибаниеног при поднятииребенка подмышки).Типичные длягнойного менингитаизмененияцереброспиналь-нойжидкости (увеличениебелка, цитоза, снижение уровняглю­козы, высевмикроба илиобнаружениеего при бактериоскопии)иногда могутбыть выявленылишь при повторнойспинномоз­говойпункции.

Частым осложнениемграмотрицательногосепсиса являютсяжелтуха игеморрагическийсиндром. Желтуха— обычнослед­ствиеочаговогогепатита, нарушенияфункции гепатоцитовпри токсикозеи редко— повышенногогемолиза (обыченпри сепси­се, вызванномстрептококкомгруппы В). Геморрагическийсин­дромвызван какгипокоагуляциейв связи с низкимсинтезомпрокоагулянтовпеченью, таки тромбоцитопенией.Тромбоцито-пеиияобусловленаповышеннымпотреблениемтромбоцитовна периферии— в сосудистомэндотелии, селезенке, циркулирую­щихиммунных комплексах(микроб+антитело+комплемент), тромбоцитарныхагрегатах, образующихсяиз-за попаданияв кровь липопротеиновразрушенныхклеточныхмембран, разви­тиярассеянноговнутрисосудистогосвертываниякрови. Такимобразом, повышеннаяагрегациятромбоцитов, а отсюда наруше­ниереологическихсвойств кровитипичны длявсех случаевграмотрицательногосепсиса, нолишь у частибольных разви­ваетсядекомпенсированныйДВС-синдром.

Возможнонаслоениеанаэробнойфлоры, в частности,Clostridiadifficile, вызывающейобразованиенекротизирующегоэнтероколита, для которогохарактерноучащение стула, водя­нистыйего характерс зеленью ислизью, периодическоевздутие живота, пастозностьв нижних егоотделах, срыгивания, ухуд­шениеобщего состояния(анорексия, падение массытела, обез­воживание, гипорефлексия, вялость, отсутствующийвзгляд и др.), а в дальнейшемрвота с примесьюжелчи, отечностьвнизу животаи половых органов, постоянныйметеоризм, болевая ре­акцияребенка припальпацииживота, задержкаили урежениестула, которыйстановитсяменее водянистым, но содержитоби­лие слизи, нередко кровь.Резкое увеличение, вздутие животаи появлениепосле короткогопериода усилениябеспокойствапризнаковколлапса (нарастаниеодышки, бледность, падение артериальногодавления, мышечнаягипотония)должны наво­дитьна мысль о перфорациикишечника инеобходимостирент­генографиибрюшной полости.

Синегнойныйсепсис развиваетсяна фоне тяжелыхпредшествующихзаболеваний: вирусных, бактериальныхи дру­гих инфекций, в том числевнутриутробных, родовой травмы, пороков развития, недоношенности.Основнымивходными воро­тамиявляются легкие(у детей длительнонаходившихсяна ап­паратеИВЛ) и местатравм кожисосудистымикатетерами.Кли­ническисинегнойныйсепсис характеризуетсявыраженнымисимптомамиинтоксикациис угнетениемЦНС, склонностьюк гипотермиии частому развитиюсклеремы. Самымтипичным клиническимсимптомомявляется септическоепоражение ко­жи— эктимагангреноза— своеобразныечерные пятнана коже, некрозы.Очень редко, но бывают иобширные некрозыс по­следующимобразованиемпузырей и отслоениемповерхностныхслоев кожи. Увсех больныхрано отмечаетсяанемия, лейкопе­ниясо сдвигомлейкоцитарнойформулы влево, появлениедеге­неративныхформ лейкоцитови токсическаязернистость, тром-боцитопения.СОЭ нормальная.Нередким являетсястремитель­ноетечение синегнойногосепсиса с развитиемлетальногоисхода через2—5 дней отначала заболевания.

Клебсиеллезныйсепсис обычнохарактеризуетсясептикопиемическимострым или дажемолниеноснымтечением, нобез выраженнойлихорадки, анередко и нафоне гипотермии.Типично угнетениеЦНС, гнойныеочаги в легких, кишечнике ибрюшной полости, хотя могутлокализоваться, кроме того, ив мозговыхоболочках, костях, почках.Характернысклерема, желтушностькожных покровов.Гепато- и спленомегалиявстре­чаютсяредко. Пневмонияобычно начинаетсяс гнойногоэндо-бронхита, но затем появляетсяобильное количествогустой сли-зисто-гнойноймокроты, требующееповторныхсанацийтрахео-бронхиальногодерева. Хриповже при аускультациинаходят немного.Нередко возникаютмножественныеочаги деструкциилегких. Обычноухудшениесостояниябольного сначалом раз­витиясептическогошока совпадаетс появлениемгеморрагиче­скогосиндрома иДВС-крови, Рановозникаюттромбозы почеч­ныхсосудов. Возможнынарушениясердечногоритма по типусуправентрикулярнойи желудочковойформы пароксизмальнойтахикардии.Входные ворота— чаще местакатетеризациисосу­дов, легкие, реже —пупочная ранка, кишечник.

Кол и-с е п си с обычно возникаетпостепенно.В период разгарасепсис характеризуетсялихорадкойили нестабильно­стьютемпературытела, желтухой, гепатомегалиейс развитиемтоксическогогепатита, рвотами, вздутием живота, диареей, при­ступамиапноэ, цианозомна фоне либопризнаковповышеннойвозбудимости, либо летаргии.Менингит можетиметь малосим-птомноетечение, дажебез признаковчетких неврологическихнарушений.

Кампилобактерны«сепсис наиболеетипичным про­явлениемимеет кровавыйстул, лихорадку, диарею.

Гемофильныйсепсис обычноследствиезаражения вродовых путяхматери некапсульными, нетипированнымиштам­мамимикроба. Характернылихорадка, менингит, пневмонияс гнойным плевритом, гнойный отит.Возможныостеомиелиты, эн­докардит, перитонит, септическиетромбофлебиты.

При синегнойноми протейномсепсисе отбольных исходитсвоеобразныйзапах,отличающийсяот таковогопри другихва­риантахсепсиса, в частности, анаэробного.