Реферат: Анестезия у больных с приобретенными поражениями клапанов сердца и перикарда

Реферат

Тема: Анестезия убольных сприобретеннымипоражениямиклапанов сердцаи перикарда

План

Вступление

Преднагрузка

Постнагрузка

Сократимость

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Митральная недостаточность

Аортальный стеноз

Недостаточность аортальных клапанов

Сдавливающий перикардит

Литература

Вступление

У больныхс порокамиклапанногоаппарата сердцастабильностьсердечно-сосудистойсистемы поддерживаетсяза счет компенсаторныхмеханизмов, которые характерныдля конкретныхусловий внутрисердечнойгемодинамикипри том илиином порокесердца. Поражениеклапанов сердцапроявляетсяв различныхвариантах. Спрактическойточки зрения, важно иметьпредставлениео гемодинамике, характеризующейизолированнуюклапаннуюпатологию, сопровождающуюсястенозированиемклапанов илинедостаточностьюего замыкательнойфункции.

Компенсаторныемеханизмы, лежащие в основеподдержанияударного объемасердца, можносхематичнопредставитьследующимобразом:

1) увеличениепреднагрузки(механизмФранка—Старлинга);

2) измененияпостнагрузкикак следствиеповышенияактивностисимпатико-адреналовойсистемы;

3) увеличениесократимостимиокарда нафоне его гипертрофии.

Эторазделениеусловно и носитглавным образомпрактическуюнаправленность, позволяя вклиническихусловияхориентироватьсяв многообразиигемодинамическихданных и быстровыбирать тактикуприменениятех или иныхфармакологическихвоздействий.

1. Преднагрузка

Этопонятие характеризуетсущественнуюпрямую зависимостьсилы сокращениямиокарда отдиастолическогонаполненияжелудочков[Frank О., 1895; StarlingЕ. Н, 1918]. В физиологииэту зависимостьобозначаюткак длина —сила. Она лежитв основе законаФранка — Старлингакак гетерометрическогорегуляторасердечныхсокращений.Гемодинамическимипеременными, характеризующимиэту зависимость, являются конечныйдиастолическийобъем желудочкаи конечноедиастолическоедавление. Однакоэти показателине равнозначны.Конечныйдиастолическойобъем можнопредставитьименно какхарактеристикустепени растяженияволокон миокарда[Altschule М., 1986]. Конечноедиастолическоедавление вбольшей мерехарактеризуетработу, которуюпредстоитзатратитьжелудочку приданном уровнесократимостимиокарда. Этипоказателинаходятся внелинейнойзависимости.Однако в практикепринято ориентироватьсяна конечноедиастолическоедавление, потомучто данныйпоказательнаиболее доступени удобен длямониторинга.

2. Постнагрузка

Постнагрузкахарактеризуетсямаксимальнымнапряжениеммиокарда желудочковсердца во времясистолы [RackleyС, Hood WЕ, 1973, Cohn J.,1973; Chatterjee K.,Parmley W. W.,1977] и зависит отразмеров желудочка, его формы, толщиныего стенки, артериальногодавления.Постнагрузка— это по сутидела то препятствиевыбросу кровииз желудочка, которое зависитот эластичностистенок магистральныхсосудов и отсистемнойсосудистойрезистентности.

Артериальноедавление неявляется абсолютнонадежным критерием, характеризующимпостнагрузку, так как онозависит нетолько от препятствиявыбросу кровииз левого желудочка, но и от ударногообъема [CohnJ., 1973]. Такимобразом, больнойсо сниженнымсистолическимдавлением можетиметь высокуюпостнагрузкупри низкомударном объеме.Однако во многихклиническихситуацияхвысокое артериальноесистолическоеи диастолическоедавление можетявляться единственнымдоступнымпоказателемувеличенияпостнагрузки.

3. Сократимость

Сократимость— это внутреннеесвойство миокарда, характеризующееего возможностьвыполнятьмеханическуюработу приданном уровнеконечнойдиастолическойдлины волоконмиокарда (т.е.при заданнойпреднагрузке).Это понятиеопределяетзависимостьсила — скорость, и для характеристикиего используютпоказательскорости развитиявнутрижелудочковогодавления (dp/dt)или ускоренияэтого давления(d2p/dt2).Результатомдетальныхисследованийхарактеристикиэтого показателябыло введениев практикутаких скоростныхпоказателей, как 1/макс идр. [КонстантиновБ.А. и др., 1986]. Сократимостьувеличиваетсяпод влияниемстимуляциибета-адренорецепторовсердца, сердечныхгликозидови уменьшаетсяпод действиемнекоторыханестетиков(фторотан идр.).

Преднагрузкаи сократимостьвместе определяютобщее количествоработы, которуюжелудочек можетпроизвестиво время систолы, тогда какпостнагрузкапоказывает, какая частьэтой работыбудет затраченана повышениевнутрижелудочковогодавления и насокращениеволокон миокарда.В начале систолыжелудочек какбы «знает», сколько работыон должен проделатьво время систолы, исходя из заданнойпреднагрузкии сократимости, показателейпромежуточногои позднегозаполненияжелудочка.Помимо указанных, существуютфакторы, которыев определеннойстепени оказываютвоздействиена сократительныесвойства миокарда.Это расслаблениемиокарда ижесткостьстенки желудочка, функциональнаяактивностьпредсердийи некоторыедругие [КонстантиновБ.А. и др., 1986].

В обычныхусловиях левоепредсердиеслужит резервуаромво время систолылевого желудочкаи наполнительнымканалом в раннейи промежуточнойфазах диастолы.В конце диастолыоно сокращается, обеспечиваядо 20% конечногодиастолическогообъема левогожелудочка[Stott D. etal., 1970]. Большоезначение дляадекватногосокращениялевого предсердияимеет состояниемитральногоклапана. В частности, при митральномстенозе наибольшееколичествоэнергии сокращениялевого предсердиязатрачиваетсяна преодолениетурбулентностипотока кровичерез суженныймитральныйклапан. Несмотряна это, сокращениелевого предсердияостается важнымфакторомпредотвращениязапаздываниядиастолическогонаполнениялевого желудочка, что может бытьрезультатомснижения градиентадавления междулевым предсердиеми левым желудочком[Stott D. etal., 1970].

В нормеконечноедиастолическоедавление влевом желудочкепримерно на2 мм рт. ст. выше, чем среднеедавление влевом предсердии.У больных сувеличеннойжесткостьюлевого желудочкаконечноедиастолическоедавление в немоказываетсяна 7—9 мм рт. ст.выше среднегодавления впредсердии.У этих больныхсокращениелевого предсердияпозволяет вбольшей степенизаполнить левыйжелудочек вдиастоле безбольшего увеличениядавления влевом предсердиии в легочныхкапиллярах.Если этого непроисходит, как у больныхс мерцаниемпредсердий, то среднеедавление влевом предсердиинеобходимоповысить на7—9 мм рт. ст., чтобыдостигнутьуровня конечногодиастолическогодавления влевом желудочке[J. Mitchell etal., 1962].

4. Стенозлевого атриовентрикулярногоотверстия

Этиологияпорока почтивсегда ревматическая.Он характеризуетсяпостепеннымутолщениеми сращениемстворок митральногоклапана в областикомиссур, укорочениемхордальногоаппарата, появлениемотложенийкальция наклапане. Вфункциональномотношении такиеморфологическиеизмененияприводят кпрогрессирующемунарушениюфункции клапана.Постепенновозрастаетпрепятствиедля наполнениялевого желудочкав периоде диастолы[Mason D., 1976].В норме площадьотверстиямитральногоклапана у взрослыхсоставляет4—6 см2. Приуменьшенииее для поддержаниянормальногосердечноговыброса долженувеличиватьсяградиент давленияна клапане либоснижатьсяконечноедиастолическоедавление влевом желудочке.Однако существуетпредел уменьшенияконечногодиастолическогодавления влевом желудочке(уровень, докоторого сердечныйвыброс поддерживаетсяза счет реализациизависимостиФранка — Старлинга).После этогопредела основнуюроль ударногообъема начинаетиграть увеличениедавления влевом предсердии[Schlant R.,Nutter D., 1971].Значительноепрепятствиетоку кровипоявляетсяпри уменьшенииплощади отверстиямитральногоклапана менеечем 2,6 см2, послечего появляютсяотчетливыеклиническиепризнаки митральногостеноза [RapoportE., 1975]. При умеренноммитральномстенозе (площадьотверстия1,5—2,5 см2) клиническиепризнаки егов покое отсутствуют.Застойныеявления в легкихвозникают прифизическойнагрузке, когдадля увеличениясердечноговыброса требуетсяповышениедавления влевом предсердии.Вследствиеэтого возрастаетдавление нетолько в левомпредсердии, но и в легочныхвенах. Появляетсяодышка. В даннойстадии, еслинет условий, требующихсущественногоповышениясердечноговыброса (анемия, лихорадка, беременность, тиреотоксикози т.д.), трудоспособностьбольных снижаетсяумеренно [SchlantR., Nutter D.,1971].

Послетого как площадьотверстияклапана уменьшаетсядо 1,1 —1,5 см2, дляподдержаниясердечноговыброса ужев состояниипокоя требуетсязначительноеповышениедавления влевом предсердиии легочныхкапиллярах.В этой стадииодышка появляетсяпри незначительнойфизическойнагрузке, больнойвынужден приниматьположениеортопноэ, поночам возникаютпароксизмыудушья. Присужении левогоатриовентрикулярногоотверстия доразмера менеечем 1 см (критическийстеноз), дляподдержаниясердечноговыброса в покоетребуетсядавление влевом предсердиине менее 25 ммрт. ст. Сердечныйвыброс обычноснижен в состояниипокоя и вследствиезначительновозросшегодавления влегочных сосудахпоявляетсядисфункцияправого желудочка, в дальнейшемправожелудочковаянедостаточность.

Такимобразом, поддержаниедиастолическогонаполнениялевого желудочкаявляется важнымфактором, откоторого зависитсердечныйвыброс примитральномстенозе. Тахикардиялюбого генезакрайне неблагоприятноотражаетсяна внутрисердечнойи системнойгемодинамике.Сердечныегликозиды, увеличиваядлительностьдиастолы, повышаютсердечныйвыброс. Следуетотметить, чтоих эффект ещеболее выраженпри мерцательнойаритмии [SchlantR., Nutter D.,1971]. Инфузия изадринаувеличиваетсердечныйвыброс у больныхс митральнымстенозом, ноодновременнопроисходитувеличениекровотока вневентилируемыхотделах легкихи, следовательно, увеличиваетсявнутрилегочноешунтированиекрови [SandersС. et al.,1965].

Введениепропранололабольным с умеренныммитральнымстенозом исинусовымритмом вызываетурежение сердечногоритма и снижениеградиентадавления междулевыми предсердиеми желудочкомвследствиеснижения сократимостиправого желудочкаи давления влегочной артерии.Конечноедиастолическоедавление влевом желудочкепрактическине изменяется.В итоге сердечныйвыброс снижается, но весьма умеренно.

5. Митральнаянедостаточность

Основнымгемодинамическимпроявлениемчистой митральнойнедостаточностислужит объемнаяперегрузкалевого предсердияи левого желудочкасердца. Эффективныйударный объемлевого желудочкауменьшаетсявследствиетого, что частьобъема кровииз левого желудочкавозвращаетсяв левое предсердиечерез некомпетентныймитральныйклапан (регургитация).В количественномотношениифракция регургитациизависит отвеличины отверстияклапана, определяющегообратный токкрови, длительностисистолы левогожелудочка, градиентадавления междулевым предсердиеми левым желудочком.Величина регургитацииобусловливаетстепень дилатациилевого желудочка[Sill J., WhiteR., 1982].

Обычнонедостаточностьмитральногоклапана развиваетсяпри ревматическомпоражениистворок клапана, разрыве хордальныхструктур клапана, вследствиепоражениякоронарныхартерий, припролапсе митральногоклапана. Этапатологияклапана можетвозникатьостро, чаще врезультатеразрыва хордклапана, чтосопровождаетсябыстро развивающейсягиперволемиеймалого круга, отеком легкихи правожелудочковойнедостаточностью.При постепенномразвитии митральнойнедостаточностисердечныйвыброс поддерживаетсяза счет постепеннойдилатациилевого предсердияи эксцентрическойгипертрофиилевого желудочка.Левое предсердиепри регургитациифункционируетпо сути делакак клапаннизкого давлениядля крови, изгоняемойв аорту левымжелудочком.Степень легочнойгипертензиизависит отувеличениялевого предсердияи его податливости.Если фракциярегургитациипревышает 60%, го развиваетсясердечнаянедостаточность.Объем регургитацииуменьшаетсяпри сниженииобщего периферическогососудистогосопротивления(постнагрузки)[Pierpoint G.,Talley R., 1982].

Потреблениекислородамиокардомвозрастаетпостепенно, по мере развитияжелудочковойгипертрофии.Резкая тахикардияи увеличениесократимостиведут к увеличениюпотреблениякислородамиокардом привозникновенииострой митральнойнедостаточности[Urschel С. etal., 1968].

6. Аортальныйстеноз

Аортальныйстеноз можетбыть клапанный, подклапанный, надклапанный.Его влияниена гемодинамикуопределяетсяпрепятствиемвыбросу кровииз левого желудочкав аорту. Выраженностьстеноза характеризуетсяградиентомдавления нааортальныхклапанах (т.е.между левымжелудочкоми аортой) иувеличениемрабочего давленияв левом желудочке.Пропорциональноградиентудавления развиваетсяконцентрическаягипертрофиялевого желудочка[Simon H. etal., 1970].

Пригипертрофииполость левогожелудочка неувеличивается, податливостьего уменьшается, поэтому минутныйобъем сердцазависит отсократимостилевого предсердияи частоты сердечныхсокращений.Высокое рабочеедавление влевом желудочкеи гипертрофияуменьшаютсубэндокардиальныйкоронарныйкровоток впериоде систолы, поэтому длябольных с аортальнымстенозом довольнохарактернопоявлениеангинозныхболей при физическоми эмоциональномнапряжении.Эти ишемическиеболи объясняютсяне поражениемкоронарныхартерий, аувеличениемпотреблениякислородагипертрофированныммиокардом иснижениемкоронарногокровотока нафоне систолическогонапряжениястенки левогожелудочка[Hancock E.,1977].

Такимобразом, субэндокардиальнаяперфузия зависитот длительностидиастолы идиастолическогодавления. Коронарныйкровоток вгипертрофированноммиокарде уменьшаетсяпри повышенииконечногодиастолическогодавления влевом желудочкеи снижениидиастолическогодавления ваорте. Нитроглицеринв этой ситуациине всегда даетположительныйэффект, так какеще большеуменьшаетдиастолическоедавление ваорте. Однакоон все же уменьшаетобъем левогожелудочка, снижает систолическоедавление в неми длительностьфазы выбросакрови из левогожелудочка.

У больныхс умеренновыраженнымаортальнымстенозом сердечныйвыброс, конечноедиастолическоедавление влевом желудочкеи давление влегочных капиллярахнаходятсяобычно в пределахнормы. Эти показателиснижаются призастойнойсердечнойнедостаточностиили в том случае, если площадьстенозирующегоотверстиястановитсяменьше 0,5 см2.Больные с выраженнымаортальнымстенозом нередкопогибают отвнезапнойостановкисердца, котораяможет бытьследствиемвозникшейтахиаритмииили снижениясердечноговыброса в ответна дилатациюпериферическихсосудов прифизическойнагрузке [SillJ., White R.,1982]. Сердечныегликозидыпоказаны больнымс аортальнымстенозом исниженнымсердечнымвыбросом. Убольных снедостаточностьюлевого желудочкадигоксин улучшаетсократимостьмиокарда. Приэтом он предупреждаетвозникновениекомпенсаторнойдилатациилевого желудочка, уменьшая потреблениекислородамиокардом[Mason D., 1976].

Анаприлину больных стяжелым аортальнымстенозом повышаетконечныйдиастолическийобъем левогожелудочка, снижает сердечныйвыброс и скоростьукорочениямиофибрилл, поэтому егоследует применятьосторожно.Полагают, чтоэтот эффектанаприлинаобъясняетсяснижениемэндогеннойбета-стимуляциимиокарда, котораяхарактернадля даннойкатегориибольных [HamerJ., Fleming J.,1967].

7.Недостаточностьаортальныхклапанов

Характеризуетсяналичием постоянногофорсированногонаполнениялевого желудочкав диастоле нетолько из левогопредсердия, но и за счетобратного токакрови (регургитация)через некомпетентныеаортальныеклапаны. Аортальнаярегургитацияможет возникатьостро вследствиепрогрессированияинфекционногоэндокардитаили травмы либоразвиватьсяпостепенно, в связи с формированиеманевризмывосходящейаорты, приревматическомэндокардите, гипертензии, сифилисе и т.д.

Вколичественномотношениирегургитациязависит отвеличины отверстияв аортальномклапане, диастолическогоградиентадавления междуаортой и левымжелудочкоми длительностидиастолы (частотасердечногоритма). Увеличиваетсякак диастолическийобъем левогожелудочка, таки его механическаяработа. Компенсацияпроисходитза счет какпостепенногоувеличенияполости желудочка, так и увеличениятолщины егостенки (эксцентрическаягипертро фия), чем и объясняетсянаиболее выраженнаякардиомегалияу больных этойкатегории.

Левыйжелудочекпостепенностановитсяболее податливым; минимальноеповышениеконечногодиастолическогодавления ведетк значительномувозрастаниюего объема.Увеличениерегургитацииспособствуетвозрастаниюконечногодиастолическогои общего ударногообъема левогожелудочка, чтоподдерживаетударный выбросв нормальныхпределах. Следуетотметить, чтопри этой патологииобщий сердечныйвыброс можетдостигать 30л/мин при регургитациив желудочек25 л/мин, эффективныйминутный объемкровообращения»составляет5 л [Dodge H.et al., 1973].

Приаортальнойнедостаточностисердце работаетпо принципугенераторапотока, а негенераторадавления, какпри аортальномстенозе. Работа«по потоку»требует меньшихэнергетическихзатрат, чемработа «подавлению».Вероятно, именноэтот фактобусловливаетто, что миокардлевого желудочкапри даннойпатологии менеечувствителенк гипоксии ианоксии. Такоесердце легчепереноситнагрузку объемом, чем нагрузкудавлением. Приоценке операционногориска отмечают, что степеньего примернопропорциональнавыраженностигипертрофиимиокарда ивеличинедиастолическогодавления ваорте. При умеренновыраженнойаортальнойнедостаточностибольные хорошопереносятоперацию.

8. Сдавливающийперикардит

Клиническаясимптоматикаи патофизиологиявдавливающегоперикардита, перикардиальноговыпота, тампонадысердца имеютмного общего, поэтому припроведениианестезииследует учитыватьряд основныхобщих положенийи концепций.Главнымипатофизиологическимифакторами, обусловливающиминарушениягемодинамикипри этих заболеванияхи состояниях, являются повышениевнутриперикардиальногодавления исдавлениесердца, вызванныефиброзом перикарда, накоплениемв перикардежидкости иликрови. Этопрепятствуетрастяжениюсердца в диастолеи компенсаторномуповышениюминутногообъема сердца, уменьшаетприток кровик сердцу. Проявлениесиндрома сердечногосдавливанияможет развиватьсядлительно либовозникать остро(острая тампонадасердца вследствиекровотечения).Характерно, что буквальнонесколько сотенмиллилитровкрови при остройтампонаде могутпривести клетальномуисходу. Междутем нескольколитров транссудатамогут постепеннонакапливатьсяв полости перикардабез резкихизмененийгемодинамики.

Литература

1. БраунвальдЕ., Росс Дж., ЗонненбликЕ.X. Механизмсокращениясердца в нормеи при недостаточности: Пер. с англ.—М.: Медицина,1974.

2. БураковскийВ.И., ИваницкийА.В. Врожденныепороки сердцаи магистральныхсосудов // Руководствопо кардиологии/ Под ред. Е. И.Чазова.—М., 1982.—Т.3.—С. 319—392.

3. ДарбинянТ.М., ГриголияГ.Н., ЗатевахинаМ.В. Проблемаартериальнойгипертензиив постперфузионноми раннем послеоперационномпериоде//Анест.и реаниматол—1986 — № б — С. 63-70.

4. КозловИ.А., ПиляеваИ.Е., ГруздевЮ.К. и др. Клиническийопыт анестезиологическогообеспечениятрансплантациисердца // Анест.и реаниматол.—1990.— № з.— С. 3—9.

5. КонстантиновБ.А., СандриковВ.Л., ЯковлевВ.Ф. Оценкапроизводительностии анализ поцикловойработы сердца.—Л.: Наука, 1986.

6. ОсиповВ.П. Искусственнаягипотония //Руководствопо анестезиологии/ Под ред. Т.МДарбинян.—М.,1973.—С. 347—362.

7. ПокровскийА.В. Заболеванияаорты и ее ветвей.—М.: Медицина,1979.

8.Ballester M., Obrader D., Abadal L. etal. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance onpostoperative cardiac histology and function // Int. J. Cardiol.—1989. — Vol 22 — P. 37—42.

9.Barnard C. N. A human cardiac transplant:an interim report of a successful operation performed at JraoteSchuur Hospital Cape Town//S. Afr. Med. J.— 1967.-- Vol. 41.—P.1271—1275.

10.Bexton R. S., Natham A. W., Helestrant K. J. etal. Electrophysiological abnormalies in the transplanted humanheart//Brit. Heart. J.—1983.-- Vol. 50. — P. 555 -561.

11.Deeb J. M., Boiling S. F. The role ofamrinone in potential heart transplant patients with pulmonaryhypertension //J. Cardiothorac. Anesth.—1989.—Vol.3.—Suppl. 2.—P. 33—37.

12.Frank O. Zur Dynamik des Herzmuskels//Z.Biol.—1895.—Bd 32.— S. 370—437.

13.Montero J. A., Mallol J., Alvares F. et al.Biochemical hypothyrodism and myocardial damage in organ donor: arethey related//Transplant. Proc.—1988. Vol. 20.—P.746—748.

14.Ozinsky G., van Heerden J. Anesthesia andintraoperative care including cardiopulmonary bypass // Hearttransplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.— Lancaster,1984.—P. 95—102.

15. Sill J.C., WhiteR.D. Valvular heart disease, cardiovascular performance andanesthesia // Cardiovascular anesthesia and postoperative care / Ed.S. Tarhan.— Chicago, 1982 — P 181—226.

16. Villiers G.C.,Cooper D.K.C. Selection and management of the donor // Hearttransplantation / Ed. D. K. C. Cooper, R. P. Lanza.— Lancaster,1984.— P. 23—38.

17. Waller J.L.,Kaplan J.A., Jones E.L. Anesthesia for coronary revascularization //Cardiac anesthesia / Ed. J. A. Kaplan.— New York, 1979. –P. 231—280.

18. Wyner J., FinchE.L. Heart and lung transplantation // Anesthesia and organtransplantation / Ed.: S. Gelman.—Philadelphia, 1987.—P.111 — 137.

19. Zaidan J.R.,Freniere S. Use of a pacing pulmonary artery catheter during cardiacsurgery. // Ann. Thorac. Surg.—1983.—Vol. 35.— P.633—636.