Реферат: Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Вчелюстно-лицевойобласти особуюгруппу составляютвоспалительныеболезни, вызванныеспецифическимивозбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериямитуберкулеза.Заболевания, вызванные этимивозбудителями(актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделятьв группу специфическихвоспалительныхпроцессов.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковаяболезнь, инфекционноезаболевание, возникающеев результатевнедрения ворганизмактиномицетов(лучистых грибов).Заболеваниеможет поражатьвсе органы иткани, но чаще(80—85% случаев)челюстно-лицевуюобласть.

Этиология.Возбудителиактиномикоза– лучистыегрибы (бактерии).Культураактиномицетовможет бытьаэробной ианаэробной.При актиномикозеу человека в90% случаев выделяетсяанаэробнаяформа лучистыхгрибов (проактиномицеты), реже – отдельныевиды аэробныхактиномицетов(термофилов)и микромоноспоры.В развитииактиномикозазначительнуюроль играютсмешаннаяинфекция –стрептококки, стафилококки, диплококкии другие кокки, а также анаэробныемикробы – бактероиды, анаэробныестрептококки, стафилококкии др. Анаэробнаяинфекция помогаетпроникновениюактиномицетовв ткани челюстно-лицевойобласти и дальнейшемураспространениюих по клеточнымпространствам.

Патогенез.Актиномикозвозникает врезультатеаутоинфекции, когда лучистыегрибы проникаютв ткани челюстно-лицевойобласти, иформируетсяспецифическаяактиномикознаягранулема илинесколькогранулем. Вполости ртаактиномицетынаходятся взубном налете, кариозныхполостях зубов, патологическихзубодесневыхкарманах, наминдалинах; актиномицетысоставляютосновную стромузубного камня.

Развитиеактиномикозногопроцесса отражаетсложные измененияиммуно-биологическойреактивностиорганизма, факторовнеспецифическойзащиты в ответна внедрениеинфекционногоагента – лучистыхгрибов. В нормепостоянноеприсутствиеактиномицетовв полости ртане вызываетинфекционногопроцесса, посколькумежду иммунологическимимеханизмамиорганизма иантигенамилучистых грибовсуществуетестественноеравновесие.

Ведущиммеханизмомразвития актиномикозаявляется нарушениеиммунной системы.Для развитияактиномикозав организмечеловека нужныособые условия: снижение илинарушениеиммунобиологическойреактивностиорганизма, фактора неспецифическойзащиты в ответна внедрениеинфекционногоагента – лучистыхгрибов. Средиобщих факторов, нарушающихиммунитет, можно выделитьпервичные иливторичныеиммунодефицитныезаболеванияи состояния.Большое значениеимеют местныепатогенетическиепричины –одонтогенныеили стоматогенные, реже – тонзиллогенныеи риногенныевоспалительныезаболевания, а также повреждениятканей, нарушающиенормальныйсимбиоз актиномицетови другой микрофлоры.При актиномикозеразвиваютсянарушенияспецифическогоиммунитетаи феноменыиммунопатологии, из которыхведущим являетсяаллергия.

Входнымиворотами внедренияактиномикознойинфекции припоражениитканей и органовчелюстно-лицевойобласти могутбыть кариозныезубы, патологическиезубодесневыекарманы, поврежденнаяи воспаленнаяслизистаяоболочка полостирта, зева, носа, протоки слюнныхжелез и др.

Актиномицетыот места внедренияраспространяютсяконтактным, лимфогенными гематогеннымпутями. Обычноспецифическийочаг развиваетсяв хорошо васкуляризованныхтканях: рыхлойклетчатке, соединительнотканныхпрослойкахмышц и органовкости, гдеактиномицетыобразуют колонии– друзы.

Инкубационныйпериод колеблетсяот несколькихдней до 2—3 недель, но может бытьи более длительным– до несколькихмесяцев.

Патологическаяанатомия.В ответ на внедрениев ткани лучистыхгрибов образуетсяспецифическаягранулема.Непосредственновокруг колонийлучистого гриба– друз актиномицетовскапливаютсяполинуклеарыи лимфоциты.По периферииэтой зоны образуетсябогатая тонкостеннымисосудами малогокалибра грануляционнаяткань, состоящаяиз круглых, плазматических, эпителоидныхклеток и фибробластов.Здесь же изредкаобнаруживаютсягигантскиемногоядерныеклетки. Характерноналичие ксантомныхклеток. В дальнейшемв центральныхотделах актиномикознойгранулемыпроисходитнекробиозклеток и ихраспад. Приэтом макрофагиустремляютсяк колониям друзлучистогогриба, захватываюткусочки мицелияи с ними мигрируютв соседние соспецифическойгранулемойткани. Там образуетсявторичнаягранулема.Далее подобныеизменениянаблюдаютсяво вторичнойгранулеме, образуетсятретичнаягранулема, ит. д. Дочерниегранулемы даютначало диффузными очаговымхроническиминфильтратам.По периферииспецифическойгранулемыгрануляционнаяткань созреваети превращаетсяв фиброзную.При этом уменьшаетсяколичествососудов и клеточныхэлементов, появляютсяволокнистыеструктуры, образуетсяплотная рубцоваясоединительнаяткань.

Морфологическиеизменения приактиномикозенаходятся впрямой зависимостиот реактивностиорганизма –факторовспецифическойи неспецифическойего защиты. Этообусловливаетхарактер тканевойреакции –преобладаниеи сочетаниеэкссудативныхи пролиферативныхизменений.Немаловажноезначение имеетприсоединениевторичнойгноероднойинфекции. Усилениенекротическихпроцессов, местное распространениепроцесса нередкосвязаны сприсоединениемгнойной микрофлоры.

Клиническаякартинаболезни зависитот индивидуальныхособенностейорганизма, определяющихстепень общейи местной реакции, а также отлокализацииспецифическойгранулемы втканях челюстно-лицевойобласти.

Актиномикознаиболее частопротекает какострый илихроническийс обострениямивоспалительныйпроцесс, характеризующийсянормергическойреакцией. Придлительностизаболевания2—3 месяцев иболее у лиц, отягощенныхсопутствующейпатологией(первичные ивторичныеиммунодефицитныезаболеванияи состояния), актиномикозприобретаетхроническоетечение ихарактеризуетсягипергическойвоспалительнойреакцией.Сравнительноредко актиномикозпротекает какострый прогрессирующийи хроническийгипербластическийпроцесс сгиперергическойвоспалительнойреакцией.

Нередко общеегипергическоехроническоетечение сочетаетсяс местнымигипербластическимиизменениямитканей, выражающимисяв рубцовыхизмененияхтканей, прилежащихк лимфатическимузлам, аналогичныхгипертрофиимышц, гиперостозномуутолщениючелюстей.

В зависимостиот клиническихпроявленийболезни иособенностейеё течения, связанных слокализациейспецифическойгранулемы, нужно различатьследующиеклиническиеформы актиномикозалица, шеи, челюстейи полости рта:1) кожную, 2) подкожную,3) подслизистую,4)слизистую, 5)одонтогеннуюактиномикознуюгранулему, 6)подкожно-межмышечную(глубокую), 7)актиномикозлимфатическихузлов, 8) актиномикозпериоста челюсти,9) актиномикозчелюстей, 10)актиномикозорганов полостирта – языка, миндалин, слюнныхжелез, верхнечелюстнойпазухи. (КлассификацияРобустовойТ. Г.)

Кожнаяформа.Встречаетсяредко. Возникаеткак одонтогенно, так и в результатеповреждениякожного покрова.Больные жалуютсяна незначительныеболи и уплотнениена небольшомпротяжениикожи, при опросеуказывают напостепенноеувеличениеи уплотнениеочага или очагов.

Актиномикозкожи протекаетбез повышениятемпературытела. При осмотреопределяетсявоспалительнаяинфильтрациякожи, выявляетсяодин или несколькоочагов, прорастающихнаружу. Этосопровождаетсяистончениемкожи, изменениемеё цвета отярко-красногодо буро-синего.На коже лицаи шеи могутпреобладатьпустулы либобугорки, встречаетсяих сочетание.

Кожная формаактиномикозараспространяетсяпо протяжениюткани.

Подкожнаяформахарактеризуетсяразвитиемпатологическогопроцесса вподкожнойклетчатке, какправило, вблизиодонтогенногоочага. Больныежалуются наболи и припухлость.Из анамнезаможно выяснить, что подкожнаяформа возниклав результатепредшествующегогнойногоодонтогенногозаболевания.Также эта формаможет развитьсяпри распаделимфоузлови вовлеченияв процесс подкожнойклетчатки.

Патологическийпроцесс приэтой формеактиномикозаотличаетсядлительным, но спокойнымтечением. Периодраспада специфическойгранулемы можетсопровождатьсянезначительнымиболями и субфебрильнойтемпературой.

При осмотрев подкожнойклетчаткеопределяетсяокруглый инфильтрат, вначале плотныйи безболезненный.В период распадагранулемы кожаспаиваетсяс подлежащимитканями, становитсяярко-розовойдо красной, вцентре очагапоявляетсяучасток размягчения.

Подслизистаяформавстречаетсясравнительноредко, приповреждениислизистойоболочки полостирта – прикусывании, попаданииинородных тели т. д.

Форма развиваетсябез подъематемпературытела. Болевыеощущения вочаге пораженияумеренные. Взависимостиот локализацииболи могутусиливатьсяпри открываниирта, разговоре, глотании. Далеепоявляетсяощущение инородноготела, неловкости.При пальпацииопределяетсяокруглой формыплотный инфильтрат, который в дальнейшемограничивается.Слизистаяоболочка надним спаивается.

Актиномикозслизистойоболочкирта встречаетсяредко. Лучистыйгриб проникаетчерез поврежденныеслизистыепокровы, травмирующимифакторами чащевсего являютсяинородные тела, иногда – острыекрая зубов.

Актиномикозслизистойоболочки полостирта характеризуетсямедленным, спокойнымтечением, несопровождаетсяповышениемтемпературытела. Боли вочаге незначительные.

При осмотреопределяетсяповерхностнорасположенныйвоспалительныйинфильтратс ярко-краснойслизистойоболочкой надним. Частонаблюдаетсяраспространениеочага наружу, его прорыв иобразованиеотдельныхмелких свищевыхходов, из которыхвыбухают грануляции.

Одонтогеннаяактиномикознаягранулема втканях периодонтавстречаетсяредко, но распознаетсяс трудом. Этоточаг всегдаимеет тенденциюк распространениюв другие ткани.При локализациигранулемы вкоже и подкожнойклетчаткенаблюдаетсятяж по переходнойскладке, идущийот зуба к очагув мягких тканях; при подслизистомочаге тяжа нет.Процесс частораспространяетсяк слизистойоболочке, приочередномобостренииона истончается, образуя свищевойход.

Подкожно-межмышечная(глубокая) формаактиномикозавстречаетсячасто. При этойформе процессразвиваетсяв подкожной, межмышечной, межфасциальнойклетчатке, распространяетсяна кожу, мышцы, челюстные идругие костилица. Она локализуетсяв поднижнечелюстной, щечной иоколоушно-жевательнойобласти, а такжепоражает тканивисочной, подглазничной, скуловой областей, подвисочнойи крыловидно-небнойямок, крыловидно-челюстногои окологлоточногопространстви других областейшеи.

При глубокойформе актиномикозабольные указываютна появлениеприпухлостивследствиевоспалительногоотека и последующейинфильтрациимягких тканей.

Часто первымпризнакомявляетсяпрогрессирующееограничениеоткрываниярта, т. к. прорастающиев ткань лучистыегрибы поражаютжевательнуюи внутреннююкрыловиднуюмышцы, вследствиечего и возникаетбеспокоящеебольного ограничениеоткрываниярта.

При осмотреотмечаетсясинюшностькожного покрованад инфильтратом; возникающиев отдельныхучастках инфильтратаочаги размягчениянапоминаютформирующиесяабсцессы. Прорывистонченногоучастка коживедет к её перфорациии выделениютягучей гноевиднойжидкости, нередкосодержащеймелкие беловатыезерна – друзыактиномицетов.

Острое началоили обострениезаболеваниясопровождаетсяповышениемтемпературытела до 38 – 39°С, болями. Послевскрытияактиномикозногоочага острыевоспалительныеявления стихают.Отмечаетсядоскообразнаяплотностьпериферическихотделов инфильтрата, участки размягченияв центре сосвищевымиходами. Кожанад пораженнымучастком спаяна, синюшна. Впоследующемактиномикозныйпроцесс развиваетсяпо двум направлениям: происходитпостепеннаярезорбция иразмягчениеинфильтратаили распространениена соседниеткани, что иногдаприводит квторичномупоражениюкостей лицаили метастазированиюв другие органы.

Актиномикозлимфатическихузлов возникаетпри одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путяхраспространенияинфекции.

Процесс можетпроявлятьсяв виде актиномикозноголимфангита, абсцедирующеголимфаденита, аденофлегмоныили хроническогогиперпластическоголимфаденита.

Клиническаякартина лимфангитаотличаетсяповерхностнорасположеннымплоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимсяи спаивающимсяс кожей. Иногдаинфильтратбывает в видеплотного тяжа, идущего отпораженноголимфоузла вверхили вниз пошее.

Абсцедирующийактиномикозныйлимфаденитхарактеризуетсяжалобами наограниченный, слегка болезненныйплотный узел.Заболеваниеразвиваетсявяло, без повышениятемпературытела. Лимфоузелувеличен, постепенноспаиваетсяс прилежащимитканями, вокругнего нарастаетинфильтрациятканей. Приабсцедированииусиливаютсяболи, повышаетсятемпературатела до субфебрильной, появляетсянедомогание.После вскрытияабсцесса процессподвергаетсяобратномуразвитию, остаетсяплотный рубцово-измененныйконгломерат.

Аденофлегмонахарактеризуетсяжалобами нарезкие болив пораженнойобласти, клиниканапроминаеткартину флегмоны, вызваннойгноероднойинфекцией.

При гиперпластическомактиномикозномлимфаденитенаблюдаетсяувеличенный, плотный лимфатическийузел, напоминающийопухоль илиопухолевидноезаболевание.Характерномедленное, бессимптомноетечение. Процессможет обострятсяи абсцедировать.

Актиномикозпериоста челюстипо сравнениюс другими формамивстречаетсяредко. Протекаетв виде экссудативноголибо продуктивноговоспаления.

При экссудативномпериоститечелюсти воспалительныеявления развиваютсяв области зубаи переходятна вестибулярнуюповерхностьальвеолярногоотростка и телочелюсти. Болевыеощущения выраженыслабо, самочувствиене нарушено.

Клиническиразвиваетсяплотный инфильтратв преддверииполости рта, сглаженностьнижнего свода.Слизистаяоболочка надним красная, иногда с синеватымоттенком. Затеминфильтратмедленноразмягчается, ограничивается, появляетсяболезненность.Перкуссия зубабезболезненна, он как бы «пружинит».При вскрытииочага не всегдавыделяетсягной, частоотмечаетсяразрастаниегрануляций.

Припродуктивномактиномикозномпериоститеотмечаетсяутолщениеоснованиянижней челюстиза счет надкостницы.Процесс с надкостницыальвеолярнойчасти переходитна основаниечелюсти, деформируяи утолщая еёкрай.

Рентгенологическиснаружи альвеолярнойчасти, основаниятела челюстии особенно понижнему краюопределяютсярыхлые периостальныеутолщениянеоднороднойструктуры.

Актиномикозчелюстей.Патологическийпроцесс припервичномпоражениичелюстей чащелокализуетсяна нижней челюстии весьма редко– на верхней.Первичныйактиномикозчелюсти можетбыть в видедеструктивногои продуктивно-деструктивногопроцесса.

Первичныйдеструктивныйактиномикозчелюсти можетпроявлятьсяв виде внутрикостногоабсцесса иливнутрикостнойгуммы.

При внутрикостномабсцессе больныежалуются наболи в областипораженногоотдела кости.При соседствеочага с каналомнижней челюстинарушаетсячувствительностьв областиразветвленияподбородочногонерва. В дальнейшемболи становятсяинтенсивными, приобретаютхарактерневралгических.Появляетсяотек прилегающихк кости мягкихтканей.

Клиникакостной гуммыхарактеризуетсямедленным, спокойнымтечением снезначительнымиболевыми ощущениями; сопровождаетсяобострениями, при которыхвозникаетвоспалительнаяконтрактуражевательныхмышц.

Рентгенологическипервичныйдеструктивныйактиномикозчелюстей проявляетсяналичием вкости однойили несколькихслившихсяполостей округлойформы, не всегдачетко контурированных.При гумме очагможет бытьокружен зонойсклероза.

Первичноепродуктивно-деструктивноепоражениечелюстей наблюдаетсяпреимущественноу детей, подростков, причина –одонтогенныйили тонзиллогенныйвоспалительныйпроцесс. Отмечаетсяутолщение костиза счет периостальныхналожений, которое прогрессивноувеличиваетсяи уплотняется, симулируяновообразование.

Течениеболезни длительное– от 1—3 лет донесколькихдесятилетий.На фоне хроническоготечения бываютотдельныеобострения, сходные с таковымипри деструктивномпроцессе.

На рентгенограммевидны новообразованиекости, идущееот надкостницы, уплотнениестроения компактногои губчатоговещества вобласти тела, ветви нижнейчелюсти. Обнаруживаютсяотдельные очагирезорбции; дниполости мелкие, почти точечные, другие крупные.Более или менеевыражен склерозкости в окружностиэтих очагов.

Актиномикозорганов полостирта встречаетсясравнительноредко и представляетзначительныетрудности длядиагностики.

Клиникаактиномикозаязыка можетпротекать ввиде диффузноговоспалительногопроцесса потипу флегмоныили абсцесса.На спинке иликончике языкавозникаетмалоболезненныйузел, которыйдолго остаетсябез изменений, а после 1—2 мес.разрешаетсяабсцедированиеми вскрытиемнаружу с образованиемсвищей и выбуханиемобильных грануляций.

Актиномикозслюнных железможет бытьпервичным ивторичным.Клиника разнообразна, в зависимостиот протяженностипроцесса вжелезе и характеравоспалительнойреакции можновыделить следующиеформы актиномикозаслюнных желез:1) экссудативныйограниченныйи диффузныйактиномикоз;2) продуктивныйограниченныйи диффузныйактиномикоз;3) актиномикозглубоких лимфоузловв околоушнойслюнной железе.

Диагноз.Диагностикаактиномикозав связи созначительнымразнообразиемклиническойкартины заболеванияпредставляетнекоторыезатруднения.Вялое и длительноетечение одонтогенныхвоспалительныхпроцессов, безуспешностьпроводимойпротивовоспали-тельнойтерапии всегданастораживаютв отношенииактиномикоза.

Клиническийдиагноз актиномикозадолжен подкреплятьсямикробиологическимисследованиемотделяемого, проведениемкожно-аллергическойпробы с актинолизатоми другими методамииммунодиагностики, патоморфологическимисследованием.В отдельныхслучаях требуютсяповторные, часто многократныедиагностическиеисследования.

Микробиологическоеизучение отделяемогодолжно заключатьсяв исследованиинативногопрепарата, цитологическомисследованииокрашенныхмазков и в рядеслучаев в выделениипатогеннойкультуры путемпосева.

Исследованиеотделяемогов нативномпрепаратеявляется наиболеепростым методомопределениядруз и элементовлучистых грибов.Цитологическоеисследованиеокрашенныхмазков позволяетустановитьналичие мицелияактиномицетов, вторичнойинфекции, атакже судитьпо клеточномусоставу о реактивныхспособностяхорганизма(фагоцитоз идр.).

Дифференциальныйдиагноз.Актиномикоздифференцируютот ряда воспалительныхзаболеваний: абсцесса, флегмоны, периоститаи остеомиелитачелюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолейи опухолеподобныхпроцессов.Клиническойдиагностикепомогаютмикробиологическиеисследования, специфическиереакции, серодиагностика.Важную рольв дифдиагностикеопухолей играютморфологическиеданные.

Лечение.Терапия актиномикозачелюстно-лицевойобласти должнабыть комплекснойи включать:1)хирургическиеметоды леченияс местнымвоздействиемна раневойпроцесс; 2) воздействиена специфическийиммунитет; 3)повышение общейреактивностиорганизма; 4)воздействиена сопутствующуюгнойную инфекцию;5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическуютерапию, лечениесопутствующихзаболеваний;6) физическиеметоды леченияи ЛФК.

Хирургическоелечение актиномикозазаключаетсяв: 1) удалениизубов, явившимисявходными воротамиинфекции; 2)хирургическийобработкеактиномикозныхочагов в мягкихи костных тканях, удалении участковизбыточноновообразованнойкости и в рядеслучаев лимфатическихузлов, пораженныхактиномикознымпроцессом.

Большоезначение имеетуход за ранойпосле вскрытияактиномикозногоочага. Показаныеё длительноедренирование, последующеевыскабливаниегрануляций, обработкапораженныхтканей 5% настойкоййода, введениепорошка йодоформа.При присоединениивторичнойгноероднойинфекции показанодепонированноевведениеантибиотиков.

При нормергическомтечении актиномикозапроводятактинолизатотерапиюили назначаютспециальноподобранныеиммуномодуляторы, а также общеукрепляющиестимулирующиесредства и вотдельныхслучаях биологическиактивныелекарственныепрепараты.

Терапиюактиномикозас гипергическойвоспалительнойреакцией начинаютс детоксикационного, общеукрепляющегои стимулирующеголечения. Актинолизати другие иммуномодуляторыназначаютстрого индивидуально.Для того чтобыснять интоксикацию, внутривеннокапельно вводятраствор гемодеза, реополиглюкинас добавлениемвитаминов, кокарбоксилазы.В комплекслечения хроническойинтоксикациивключают поливитаминыс микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питьес настоемлекарственныхтрав. Такоелечение проводятпо 7—10 дней спромежутками10 дней в составе2—3 курсов. После1—2 курса назначаютиммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковыйанатоксин, левамизол.

При гиперергическомтипе процессас выраженнойсенсибилизациейк лучистомугрибу лечениеначинают собщей антибактериальной, ферментативнойи комплекснойинфузионнойтерапии, направленнойна коррекциюгемодинамики, ликвидациюметаболическихнарушений, дезинтоксикацию.Назначаютпрепараты, обладающиедесенсибилизирующим, общеукрепляющими тонизирующимсвойствами.В комплекселечения применяютвитамины группыВ и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курсатакого лечения(от 2—3 нед. до 1—2мес.) на основанииданных иммунологическогоисследованияназначают курсиммунотерапииактинолизатомили левамизолом.

Важноеместо в комплексномлечении занимаетстимулирующаятерапия: гемотерапия, назначениеантигенныхстимуляторови общеукрепляющиесредства –поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечениедолжно сочетатьсяс назначениемантигистаминныхсредств, пиразолоновыхпроизводных, а также симптоматическойтерапии.

Рекомендуютприменятьфизическиеметоды лечения(УВЧ, ионофорез, фонофорезлекарственныхвеществ, излучениегелий-неоновоголазера) и ЛФК.

Прогнозпри актиномикозечелюстно-лицевойобласти в большинствеслучаев благоприятный.

Профилактика.Санируют ротовуюполость и удаляютодонтогенные, стоматогенныепатологическиеочаги. Главнымв профилактикеактиномикозаявляется повышениеобщей противоинфекционнойзащиты организма.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез– это хроническаяинфекционнаяболезнь, вызываемаяmycobacterium tuberculosis.Туберкулезявляетсятрансмиссивнымзаболеванием.В последниегоды заболеваниечелюстей, тканейлица и полостирта стало редким.

Этиология.Возбудительзаболевания– mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямые илиизогнутыепалочки, длиной1..10 мкм, шириной0,2..0,6 мкм. Выделяюттри вида туберкулезныхбактерий: человеческий(вызывает 92% случаевзаболевания), бычий (5% случаев)и промежуточныйвид (3%).

Патогенез.Источникомраспространенияинфекции чащеявляется больнойтуберкулезомчеловек, резезаболеваниепередаетсяалиментарнымпутем черезмолоко больныхкоров. В развитиитуберкулезабольшое значениеимеет иммунитети устойчивостьчеловека к этойинфекции.

Приняторазличатьпервичное ивторичноетуберкулезноепоражение.Первичноепоражениелимфоузловчелюстно-лицевойобласти возникаетпри попаданиимикобактерийчерез зубы, миндалины, слизистуюоболочку полостирта и носа, поврежденнуюкожу. Вторичноепоражениевозникает прилокализациипервичногоаффекта в другихорганах илисистемах.

Патологическаяанатомия.Туберкулезможет поражатьлюбой органили системуорганов, оставаясьпри этом общимзаболеванием.В месте внедрениявозбудителяобразуетсятуберкулема– развиваетсябанальноевоспаление, в пролифера-тивнойфазе приобретающееспецифическийхарактер. Вокругвоспалительногоочага образуетсявал из клеточныхэлементов, вкотором кромехарактерныхдля воспаленияклеток присутствуютэпителоидныеклетки, гигантскиеклетка Пирогова-Лангханса.В центре воспалительногоочага формируетсяучасток казеозногонекроза. Другойспецифическойформой воспаленияявляется бугорок(туберкулезнаягранулема), морфологическисходный стуберкулемой.

Клиническаякартина. Вчелюстно-лицевойобласти выделяютпоражение кожи, слизистыхоболочек, подслизистойосновы, подкожнойклетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичноепоражениелимфатическихузловхарактеризуетсяих единичнымпоявлениемлибо в видеспаянных впакет. Лимфоузлыплотные, в динамикезаболеванияещё болееуплотняются, доходя до хрящевойили костнойконсистенции.У больных молодоговозраста частонаблюдаетсяраспад узлас выходом наружухарактерноготворожистогосекрета. Первичныйтуберкулезлимфоузловсопровождаетсяобщими симптомами, характернымидля воспалительногопроцесса.

Вторичныйтуберкулезныйлимфаденитявляется однойиз наиболеераспространенныхформ этогопатологическогопроцесса. Онразвиваетсяпри наличииочага в другихорганах. Заболеваниечаще протекаетхроническии сопровождаетсясубфебрильнойтемпературой, общей слабостью, потерей аппетита.У некоторыхбольных процессможет иметьострое начало, с резким повышениемтемпературатела, симптомамиинтоксикации.Отмечаетсяувеличениелимфоузлов, они имеютплотноэластическуюконсистенцию, иногда бугристуюповерхность, четко контурируются.Их пальпацияслабоболезненна, иногда – безболезненна.В одних случаяхнаблюдаетсябыстрый распадочага, в других– медленноенагнаиваниес образованиемтворожистогораспада тканей.По выходе содержимогонаружу остаетсясвищ или несколькосвищей. В последниегоды увеличилосьчисло случаевмедленнотекущеголимфаденита.

Туберкулезкожи и подкожнойклетчатки.Различаютнесколькоклиническихформ:

— Первичныйтуберкулезкожи (туберкулезныйшанкр) – на кожеобразуютсяэрозии и язвы, имеющие уплотненноедно. Нагнаиваютсярегиональныелимфоузлы.После заживленияязв остаютсядеформирующиерубцы.

— Туберкулезнаяволчанка. Первичныйэлемент – люпома, для которойхарактеренсимптом «яблочногожеле» – принадавливаниина люпому предметнымстеклом в центреэлемента образуетсязона желтогоцвета. Люпомыимею мягкуюконсистенцию, тенденциюсливаться, образуя инфильтрат, при разрешениикоторого формируютсядеформирующиерубцы.

— Скрофулодерма– чаще всегоформируетсяв непосредственнойблизости оттуберкулезногоочага в челюстяхлибо лимфоузлах, реже – прираспространенииинфекции ототдаленныхочагов. Характерноразвитие инфильтратав подкожнойклетчатке ввиде узлов илиих цепочки, атакже слившихсягуммозныхочагов. Очагирасположеныповерхностно, покрыты атрофичной, истонченнойкожей, Очагивскрываютсянаружу с образованиемединичныхсвищей или язв, а также их сочетаний.После вскрытияхарактеренярко-красныйили красно-фиолетовыйцвет пораженныхтканей. Приотделении гнояобразуетсякорка, закрывающаясвищи или поверхностьязвы. Процесссклонен краспространениюна новые участкитканей. Послезаживленияочагов на кожеобразуютсяхарактерныеатрофичныерубцы звездчатойформы.

— Диссимилированныймилиарныйтуберкулезлица – возникновениена коже лицаи шеи мелкихбезболезненныхузелков красногоили бурогоцвета, которыемогут изъязвлятьсяи заживать собразованиемрубца или безследа.

— Розацеоподобныйтуберкулоид– на фоне розацеоподобнойкрасноты ителеангио-эктазийвозникаютрозовато-коричневыепапулы, редко– с пустуламив центре. Вскрывшиесяпустулы покрываютсякоркой, заживаютс образованиемрубца.

— Папуло-некротическийтуберкулез.На коже образуютсямягкие округлыепапулы диаметром2—3 мм, безьолезненные, цианотично-буройокраски. В центрепапулы можетобразоватьсяпустула, содержащаянекротическиемассы, подсыхающиев корку. Вокругпапулы наблюдаетсяперифокальноевоспаление.

Поражениетуберкулезомслюнныхжелезвстречаетсяотносительноредко. Бактериитуберкулезараспространяютсяв железу гематогенно, лимфогенноили реже – контактнымпутем. Процессчаще локализуетсяв околоушнойжелезе, приэтом может бытьочаговое илидиффузноепоражение, притуберкулезеподнижнечелюстнойжелезы – толькодиффузное.Клиническизаболеваниехарактеризуетсяобразованиемв железе плотных, безболезненныхили слабоболезненныхузлов. Со временемкожа над нимиспаивается.На месте прорываистонченногоучастка кожиобразуютсясвищи или язвенныеповерхности.Из протокажелезы выделениеслюны скудноеили его нет.При распадеочага и опрожненияего содержимогов проток в слюнепоявляютсяхлопьевидныевключения.Иногда можетнаступитьпаралич мимическихмышц с пораженнойстороны.

При рентгенографиив проекциислюнной железыв цепочкелимфатическихузлов обнаруживаютсяочаги обызвествления.При сиалографииотмечаетсясмазанностьрисунка протоковжелезы и отдельныеполоски, соответствующиеобразовавшимсякавернам.

Туберкулезчелюстей возникаетвторично, атакже вследствиеконтактногоперехода сослизистойоболочки полостирта. Соответственноэтому различают: а) поражениекости при первичномтуберкулезномкомплексе; б)поражение костипри активномтуберкулезелегких.

Туберкулезчелюстей наблюдаетсячаще при поражениилегких. Онхарактеризуетсяобразованиемодиночногоочага резорбциикости, нередкос выраженнойпериостальнойреакцией. Наверхней челюстион локализуетсяв областиподглазничногокрая или скуловогоотростка, нанижней – в областиеё тела иливетви.

Вначалетуберкулезныйочаг в костине сопровождаетсяболевыми ощущениями, а по мере распространенияна другие участкикости, надкостницу, мягкие тканипоявляютсяболи, воспалительнаяконтрактуражевательныхмышц. При переходепроцесса изглубины костина прилежащиеткани наблюдаетсяинфильтрация, спаивание кожис подлежащимитканями, изменениееё цвета открасного досиневатого.Образуетсяодин или несколькохолодных процессов, которые склоннык самопроизвольномувскрытию сотделениемводянистогоэкссудата икомочков творожистогораспада, спаянныхс пораженнойкостью, остаютсямножественныесвищи с выбухающимигрануляциями. Их зондированиепозволяетобнаружитьочаг в кости, заполненныйгрануляциями, иногда небольшиеплотные секвестры.Медленно такиеочаги полностьюил частичнорубцуются, оставляя втянутые, атрофичныерубцы; тканьубывает, особенноподкожнаяклетчатка. Чащесвищи сохраняютсянесколько лет, причем однисвищи рубцуются, а рядом возникаютновые.

На рентгенограммеопределяетсярезорбция костии одиночныевнутрикостныеочаги. Они имеютчеткие границыи иногда содержатмелкие секвестры.При давностизаболеваниявнутрикостныйочаг отделензоной склерозаот здоровойкости.

Диагноз.Диагностикатуберкулезачелюстно-лицевойобласти слагаетсяиз ряда методови прежде всегоиз туберкулинодиагностики, которая позволяетустановитьприсутствиетуберкулезнойинфекции ворганизме.Растворы туберкулинаиспользуютсяпри различныхметодиках(пробы Манту, Пирке, Коха).Проводят общееисследованиебольных с применениемрентгенологическихметодов исследованиялегких. Кромеэтого, исследуютмазки гноя изочагов, отпечаткиклеток из язв, выделяют культурыдля обнаружениябактерий туберкулеза.

Дифференциальныйдиагноз.Первичное ивторичноепоражениелимфоузловнеобходимодифференцироватьот абсцесса, лимфаденита, хроническогоостеомиелитачелюсти, актиномикоза, сифилиса, атакже от злокачественныхновообразований.

Скрофулодермудифференцируютот кожной иподкожной формактиномикоза, раковой опухоли.

Поражениетуберкулезомкости челюстейследует дифференцироватьот тех же процессов, вызванныхгноероднымимикробами, атакже злокачественныхновообразований.

Лечениебольныетуберкулезомчелюстно-лицевойобласти проходятв специализированномстационаре.Общее лечениедолжно дополнятсяместным: гигиеническимсодержаниеми санациейполости рта.Оперативныевмешательствапроводят строгопо показаниям: при клиническомэффекте леченияи отграниченииместного процессав полости рта, в костной ткани.Вскрываютвнутрикостныеочаги, выскабливаютиз них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищии ушивают язвыили освежаютих края длязаживлениятканей вторичнымнатяжениемпод тампономиз йодоформноймарли. Зубы спораженнымтуберкулезомпериодонтомобязательноудаляют.

Прогнозпри своевременнопроведенномобщем противотуберкулезномлечении благоприятный.

Профилактика.Применениесовременныхметодов лечениятуберкулезаявляется основнымв профилактикетуберкулезныхосложненийв челюстно-лицевойобласти. Следуетпроводитьлечение кариесаи его осложнений, заболеванийслизистойоболочки ипародонта.

СИФИЛИС

Сифилис –хроническоеинфекционноевенерическоезаболевание, которое можетпоражать всеорганы и ткани, в том числе ичелюстно-лицевуюобласть.

Этиология.Возбудительсифилиса –бледная трепонема(спирохета), микроорганизмспиральнойформы, длиной4..14 мкм, шириной0,2..0,4 мкм. В организмечеловека развиваетсякак факультативныйанаэроб и чащевсего локализуетсяв лимфатическойсистеме. Спирохетаобладает небольшойустойчивостьюк внешним факторам.

Врожденногои приобретенногоиммунитетак сифилису несуществует.

Патогенез.Заражениесифилисомпроисходитполовым путем.Бледная трепонемапопадает наслизистуюоболочку илина кожу, чащепри нарушенииих целостности.Заражение такжеможет произойтинеполовым путем(бытовой сифилис)или внутриутробноот больнойматери.

Клиническаякартина.Болезнь имеетнесколькопериодов: инкубационный, первичный, вторичный итретичный. Приврожденномсифилисе втканях челюстно-лицевойобласти наблюдаютсяспецифическиеизменения.

Первичныйпериод сифилисахарактеризуетсяпоявлениемна слизистойоболочке, в томчисле и в полостирта, первичнойсифиломы илитвердого шанкра.Во вторичномпериоде сифилисачаще всегопоражаетсяслизистаяоболочка полостирта, образуютсяпустулезныеи розеолезныеэлементы.

Редкое проявлениесифилиса вовторичномпериоде – поражениенадкостницы.Оно характеризуетсямедленным ивялым течением.Утолщеннаянадкостницаприобретаеттестоватуюконсистенцию, но надкостничныйгнойник необразуется.Постепенноучастки надкостницыуплотняются, возникаютплоские возвышения.

Третичныйпериод сифилисаразвиваетсячерез 3—6 лет иболее посленачала болезнии характеризуетсяобразованиемтак называемыхгумм. Гуммымогут локализоватьсяв слизистойоболочке, надкостницеи костной тканичелюстей. Проявлениясифилиса втретичномпериоде возникаютне всегда, всвязи с этимвыделяютманифестальныйлибо скрытыйтретичныйсифилис.

При образованиисифилитическихгумм вначалепоявляетсяплотный безболезненныйузел, которыйсо временемвскрываетсяс отторжениемгуммозногостержня. Возникшаяязва имееткратерообразнуюформу, при пальпациибезболезненная.Края её ровные, плотные, днопокрыто грануляциями.

Сифилитическоепоражение языкапроявляетсяв виде гуммозногоглоссита, диффузногоинтерстициальногоглоссита.

Поражениенадкостницыв третичномпериоде сифилисахарактеризуетсядиффузной, плотной инфильтрациейпериоста. Далееутолщенныйпериост спаиваетсясо слизистойоболочкой, ав области телачелюсти – скожей; гуммаразмягчаетсяи вскрываетсянаружу с образованиемсвища или язвыв центре. Язвана надкостницечелюсти постепеннорубцуется, оставляя наповерхностиутолщения, часто валикообразнойформы. В процессмогут вовлекатьсязубы, они становятсяболезненнымии подвижными.Процесс снадкостницыможет переходитьна кость.

Изменениякостной тканив третичныйпериод сифилисалокализуютсяв области челюстей, носовых костей, перегородкиноса. Процессначинаетсяс утолщениякости, увеличивающегосяпо мере разрастаниягуммы. Больногобеспокоятсильные боли, иногда нарушениечувствительностив областиразветвленияподбородочного, под- и надглазничногоносонебногонервов. В дальнейшемгумма прорастаетв одном илинесколькихместах к надкостнице, слизистойоболочке иликоже, вскрываетсянаружу, образуясвищевые ходы.Секвестрыобразуютсяне всегда, онинебольшие.Только присоединениевторичнойгноероднойинфекции ведетк омертвениюболее значительныхучастков кости.В этом случаена верхнейчелюсти возможнообразованиесообщений сполостью носаи верхнечелюстнойпазухой.

После распадагуммы в костипроисходитпостепенноезаживлениетканей с образованиемгрубых, плотных, часто стягивающихрубцов. В костиразвиваютсяэкзостозы, гиперостозы.

Рентгенологическаякартина гуммозныхпоражений костихарактеризуетсяочагами деструкцииразличныхразмеров счеткими ровнымикраями, окруженнымисклерозирован-нойкостной тканью.

Диагноз.Клиническийдиагноз сифилисаподтверждаетсяреакцией Вассерманаи другимисерологическимиреакциями.Важное значениеимеет микробиологическоеисследование, а также морфологическоеисследованиепораженныхтканей.

Дифференциальныйдиагнозсифилитическихпораженийполости рта, зубов и челюстейпредставляетсобой определенныетрудности.Язвенная формапервичнойсифиломы нагубе можетнапоминатьраспадающуюсяраковую опухоль.Гуммы слизистойоболочки полостирта имеют общиесимптомы стравматическимиязвами. Гуммозныйглоссит следуетдифференцироватьс туберкулезнойязвой, раковымпоражением.

Сифилитическиепоражениянадкостницыи костной тканиследует отличатьот неспецифическихи специфическихпоражений этихтканей. Гуммозныйпроцесс в костиможет симулироватьраковые илисаркоматозныезаболевания.

Лечениесифилисапроводитсяв специализированномвенерологическомстационаре.

При поражениисифилисомкостной тканичелюстейцелесообразныпериодическиеисследованияэлектровозбудимостипульпы зубов, по показаниям– трепанациязубов с погибшейпульпой и лечениепо принципутерапии хроническихпериодонтитов.Подвижные зубыудалять неследует, послепроведенноголечения онидостаточнохорошо укрепляются.

Активноехирургическоелечение припоражениинадкостницычелюстей присифилисе непоказано дажев случае образованиясеквестров.Их удаляютпосле специфическоголечения на фонезатихающегопроцесса.

Важное значениеимеет гигиеническоесодержаниеполости рта.Удаляют зубныекамни, сошлифовываютострые краязубов, проводятсанацию полостирта.

Прогнозпри своевременнойдиагностике, правильномлечении и дальнейшемдиспансерномнаблюдениив основномблагоприятный.

Профилактика.В профилактикесифилиса, кромееё социальногоаспекта, важноезначение имеетгигиеническоесодержаниеполости рта, предупреждениетрещин и эрозийв ней.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯЛИТЕРАТУРА:

«Хирургическая стоматология» — под ред. Робустовой. М. Медицина, 1996г. с. 295—308.

«Хирургическая стоматология» под ред В. А. Дунаевского – М. Медицина, 1979г. с. 221—224

«Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии» – А.А.Тимофеев. Киев, «Червона рута-турс», 1997г. с. 345—350.