Реферат: Язвенная болезнь желудка

Гипертоническаяболезнь.

Гипертоническаяболезнь(ГБ) илиэссенциальнаяартериальнаягипертензия- заболеваниепри которомнаблюдаетсяповышениеартериальногодавления несвязанное спервичныморганическимпоражением органом и систем…Очень распространенноезаболевание, чаще всеговстречающеесяв пожилом возрасте.

КлассификацияартериальнойгипертензииВОЗ 1962 г.

1 стадия

АД выше 160/95мм.рт.ст. без органических поражений сердечно-сосудистой системы.

2 стадия

Высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов.

3 стадия

Высокое АД в сочетании поражения сердца и других органов( мозг, сетчатка глаза, почки, и др)

.Классификациягипертоническойболезни, применяемаяв России:

I стадия

Повышение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно

сосудистой системы

II стадия

Высокое АД в сочетании с гипертрофией

Левого желудочка сердца без признаков повреж-

дения других органов

III стадия

Высокое АД в сочетании с повреждением

Сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза,

почки и др.)

Систолическое

Диастолическое

Норма

Пограничная артериаль-

ная гипертония

140 — 160 90 — 95
Классификация поражения органов-мишеней
Стадия I

Нет объективных признаков поражения органов -

мишеней

Стадия II

Имеется по меньшей мере один из следующих

признаков поражения органов-мишеней :

гипертрофия левого желудочка,

генерализованное или локальное поражение

почечных артерий,

протеинурия и/или незначительное повышение

уровня креатинина в крови,

ультразвуковые или радиологические данные о

наличии атеросклеротической бляшки

Стадия III

Наличие комплекса поражения органов-мишеней

Cердце:

стенокардия

инфаркт миокарда

сердечная недостаточность

Головной мозг:

инсульт

преходящее нарушение кровообращения

гипертоническая энцефалопатия

Почки:

уровень креатинина плазмы выше 2 мг/дл

почечная недостаточность

Глазное дно:

геморрагия и экссудация с отеком соска

зрительного нерва или без отека

Этиология:не выяснена.Но есть факторы, которые способствуютразвитию ГБ.

Нервно — психическая травматизация. Эмоциональный стресс.

Наследственно — конституциональные особенности.

Профессиональные вредности, постоянное напряжение зрения, внимания.

Особенности питания ( злоупотребление поваренной солью)

Возрастная перестройка гипоталамо — гипофизарной системы.

Травмы черепа.

Интоксикации (курение, алкоголь).

Патогенез:

Повышение активности симпато-адреналовой системы.

Включение ренин-ангиотензинового механизма

Увеличение выработки простагландина F2 и циклических нуклеотидов.

Повышение выработки антидиуретического гормона.

Вариантытечения:

Транзиторная

Латентная

Стабильная

Злокачественная

Клиническаякартина:

Жалобыбольных зависятот стадии ифрмы ГБ.

Вначале заболеваниямогут появлятьсясубъективныеощущения больногов виде изредкавозникающихголовных болей, головокружения, общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, бессоницы.Иногда больныене предъявляютникаких жалоб, и только случайноеизмерение АДпоказываетего повышение.В дальнейшем, когда АД делаетсястабильными более высоким, жалобы становятсяболее рельефнымипоявляетсяодышка приходьбе, ощущениеболей в областисердца, сердцебиения, головные боливозникают чаще.

Прирезких подъемахдавления, возникающихпосле волнения, перегрузкина работе, убольных могутразвитьсяявления церебральногокриза, проявляющиесяв виде ощущениятяжести и давленияв голове илисильных головныхболей, сопровождающиесяголовокружением, тошнотой, рвотой, а иногда нарушениемсо сторонызрения. Причинойтакого кризаявляется резкийспазм мозговыхсосудов.

Боли вобласти сердцамогут возникатьв виде приступовстенокардиии вне церебральногокриза. Это бываетв тех случаях, когда при ГБразвиваетсяатеросклерозвенечных сосудовсердца.

В болеепоздних стадиях, когда наступаютявления недостаточностисердца, больныежалуются нарезко выраженнуюотдышку, котораяпроявляетсяв виде типичныхприступовсердечнойастмы. Возникновениеих связаннос недостаточностьюлевого желудочка.

При тяжелыхформах ГБ убольных нередкопоявляетсянарушениезрения, обусловленноесосудистымиизменениямисо сторонысетчатки глазногодна.

Внешнийвид больногобывает разнообразный.В одних случаяхкожный покрови слизистыебывают нормальными, в других — лицобольного становитьсякрасным (краснаягипертония), а чаще бледнымвследствиерезкого спазмаартериол (бледнаягипертония).

При пальпациисердца определяетсяусиленныйверхушечныйтолчок, свидетельствующийо гипертрофиилевого желудочка.В ранние периодызаболеваниядолгое времяотмечаетсятолько гипертрофияЛЖ без значительногорасширенияграниц сердца.В дальнейшем, когда к гипертрофииприсоединяетсядилатация ЛЖ, усиленныйверхушечныйтолчок смещаетсякнаружи отсрединно-ключичнойлинии, доходяиногда до переднейподмышечнойлинии. Перкуторнои рентгенологическив этих случаяхвыявляетсяувеличениеграниц сердцавлево.

Приаускультациисердца в раннихстадиях заболеванияобычно толькоакцент второготона на аорте, в последующемпри развитиисклеротическихпроцессов ваорте прослушиваетсянебольшойсистолическийшум. В болеепоздних стадиях, когда наступаетрасширениеЛЖ, на верхушкевыслушиваетсятак же систолическийшум, возникающийввиду функциональнойнедостаточностимитральногоклапана.

Обычноповышаетсякак систолическое, так и диастолическоедавление, ноособенно большоезначение придаетсяцифрам диастолическогодавления, значительноеповышениекоторогосвидетельствуето тяжести теченияГБ.

На ЭКГвыявляютсяпризнаки, характерныедля гипертрофииЛЖ, нередкосочетающейсяс явлениямикоронарнойнедостаточности.

Со стороныглазного дна наблюдаетсясужение артерийи расширениевен (симптомСалюса). Притяжелых формахГБ нередко появляютсягеморрагиии дегенеративныеизменения вобласти желтоготела и зрительногонерва, которыемогут привестик тяжелым нарушениямсо сторонызрения, вплотьдо слепоты.

Осложнения:

Кардиальные: развитие хронической ИБС. Острая сердечная недостаточность. Развитие аневризмы аорты.

Церебральные: Снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых сосудов, динамические и органические нарушения мозгового кровообращения.

Почечные: гипертонический нефроамолосклероз. Хроническая почечная недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Современнаямедицина располагаетбольшим арсеналомгипотензивныхпрепаратовразличногомеханизмадействия. Привыборе препаратапредпочтительнымиявляются лекарства“ первого ряда”, т.е. такие, которые придлительном приеме не нарушаютуглеводный, липидный ипуриновыйобмен, не задерживаютв организмежидкость, непровоцируют“рикошетную”гипертонию, не вызываютпатологическуюортостатическуюгипотонию, неугнетают активностьцентральнойнервной системы.

Ктаким препаратамотносятся:

— ингибиторы ангиотензинпревращающегофермента;

— β-адреноблокаторы;

— диуретики;

— антагонисты кальция.

Однаков настоящеевремя имеютсяданные о неблагоприятномвлиянии антагонистакальция нифедипинакороткогодействия напрогноз приострой коронарнойнедостаточности(нестабильнаястенокардияи инфаркт миокарда), сердечнойнедостаточности, обусловленнойсниженнойсократимостьюлевого желудочка, а также придлительномего применениив дозах более60 мг/сут у больныхартериальнойгипертониейи хроническойИБС.

Наоснованиианализа данныхпо этой проблемеУченый советИнститутаклиническойкардиологииим. А. Л. Мясниковаразработалконцепцию примененияантагонистовкальция вкардиологии.В ней, в частности, указано, чтолечение артериальнойгипертониии хроническойИБС следуетначинать сприменения β — адреноблокаторов, ингибиторовАПФ и диуретиков. Антагонистыкальция в качествемонотерапиии в комбинациимогут использоватьсяв случае недостаточнойэффективностиили невозможностиприменениядругих классовсердечно-сосудистыхпрепаратов.

Антигипертензивные препараты “первого ряда”

Препараты

Доза

Скалько раз в день

Ингибиторы АПФ

каптоприл (капотен)

эналаприл (ренитек)

цилазаприл(инхибейс)

рамиприл (тритаце)

1,25

2 – 3

1 — 2

1

1

в — Адреноблокаторы:

пропранолол (обзидан)

атенолол (тенормин)

бисопролол (конкор)

метопролол (корвитол)

пиндолол (вискен)

20 – 80

50 – 100

10

100

10

2 – 3

1

1

1

1 – 2

Антагонисты кальция

Нифедипин (коринфар)

исрадипин (ломир)

изоптин – ретард

амлодипин (норваск )

дилтиазем

10

2,5 – 5

240

5 – 10

60

3

1 — 2

1

1

3

Диуретики:

Гипотиазид

12,5 – 25

однократно

утром (ежед-

невно или

через день)

Лечениеследует начинатьодним препаратомв минимальныхрекомендуемыхдозах.

Приотсутствииили недостаточностигипотензивногоэффекта мототерапииможно увеличитьдозу или сменитькласс препарата, однако болеерациональнодобавить второйпрепарат.Рекомендуютсятакие комбинации:

β-адреноблокатор+ диуретик,

ингибиторАПФ+ диуретик,

ингибиторАПФ+ антагонисткальция

Умереннаяартериальнаягипертония, как правило, лечится приведеннымикомбинациямидвух препаратов.При недостаточномэффекте добавляюттретий препарат.

Комбинирование антигипертензивных препаратов.

Эффективные и рациональные комбинации:

1. Диуретики + β — адреноблокаторы;

Диуретики + ингибиторы АПФ;

β — адреноблокаторы + дигидропиридиновые антагонисты кальция;

β — адреноблокаторы + α — адреноблокаторы;

5.антагонистыкальция + ингибиторыАПФ.

Нерациональные комбинации:

Антагонисты кальция + диуретики

β– адреноблокаторы + верапамил или дилтиазем

β– адреноблокаторы + ингибиторы АПФ

Антагонисты кальция + прямые вазодилататоры

Прогноз:

При неосложненномтечении и адекватнойтерапии больныедлительносохраняюттрудно способность.Соответствующеелечение можетпривести кдлительнойстабилизациипроцесса.

Профилактика:

Первичнаяпрофилактиказаключаетсяв ограничениидлительныхвоздействийнеблагоприятныхфакторов окружающейсреды, способствующихвозникновениюзаболевания.Вторичная

профилактикавключает диспансерноенаблюдениеи рациональнуюгипотензивнуютерапию.