Реферат: Слизистая оболочка полости рта при заболеваниях эндокринной системы

Рольэндокринныхнарушений вэтиологии ипатоге­незезаболеванийслизистойоболочки полостирта на­стольковелика, что А.И. Рыбаковымвыделены приних отдельныенозологическиеформы пораженияязы­ка, десен, губ. По даннымразных авторов, частота по­раженийслизистойоболочки полостирта, языка игуб при эндокринныхнарушенияхколеблетсяот 2 до 80%.

Наиболеечастой формойпроявленияв полости ртаэндокринныхнарушенийявляется катаральныйстоматит, припоражении десен— катаральныйгингивит. Этаформа заболеванияслизистойоболочки по­лостирта наиболеечасто встречаетсяпри различныхдисфункцияхполовых желез.Под влияниемэстрогенныхгормонов нередкоможно отметитьизменениеэпи­телияслизистойоболочки полостирта на протяжениивсего менструальногоцикла. Отмеченыгингивиты впериод половогосозревания, при беременности, мено­паузе.В литературевстречаютсятермины, отражаю­щиевзаимосвязьгормональныхнарушений исостоя­нияслизистойоболочки полостирта. Так, гингивитыпри эндокринныхнарушенияхназываютсягормональ­ными.Развивающиесяу подростковпоражения десенс характернойлокализациейв областифрон­тальныхзубов называютсяювенильнымгингивитом.

Известназависимостьсостоянияслизистойоболоч­ки полостирта от состоянияполовых желез, особенно приих дисфункции.Индуцированная(хирургическая, лучевая) кастрациячасто приводитк воспалительнымпроцессам вслизистойоболочке десны, явлениям ееатрофии, остеопорозучелюстныхкостей, пародонтозу.

Гиперэстрогенныесостоянияобусловливаютгипе­ремиюи усилениекровообращения, повышениепро­ницаемостисосудистойстенки, чемобъясняетсякли­ническоепроявлениегингивитовкатаральноготипа. У женщинс заболевания­мияичников сниженырегуляторныепроцессы науровне циркуляторныхсистем. Припадении уровняэстрогеновотмечаютсяде­генеративныеизмененияэпителия исоединительно-тканнойстромы слизистойоболочки полостирта.

Такимобразом, полиморфизмклиническихпрояв­ленийсочетанныхнарушенийэндокриннойсистемы и слизистойоболочки полостирта подчеркиваетважное значениегормонов врегуляцииразличныхсторон тканевогообмена. Полноценнаядеятельностьэндо­криннойсистемы обеспечиваетнормальноетечение об­менныхпроцессов ворганизме.Нарушениепродукциигормонов вызываетрасстройствометаболизмаи функции тканейи органов, включаяи слизистуюоболочку полостирта, независимоот избыточнойили недоста­точнойфункции эндокринныхжелез.

Поданным Е. В.Удовицкой(1975), ювенильныйгингивит удевочек возникаетза 1/2—1 год допоявле­нияу них менструациив 8,1—2,1% случаев.Отмечена корреляцияразвитиявоспалительныхизменений десенс менструацией: активизациявоспалительногопроцес­са вдеснах передкаждой менструациейотмечаетсяза 2—3 дня, спадее отмечаетсяна 2—5-й деньменструа­ции.Нередко гормональныегингивитысопровождают­сяувеличениемподвижностизубов, обусловленнойостеопорозомкостных структуральвеолярногогребня.

Известенгингивит беременных, встречающийся, по данным различныхавторов, в пределах10—100% слу­чаев.Гингивит беременныхразвиваетсявначале в ви­декатаральноговоспалениядесен, нередкос явления­мигеморрагическогохарактера. Впоследующемможет отмечатьсягиперплазиядесен, нередкоприводящаяк полному закрытиюкоронковойчасти зубов.Обычно гингивитбеременныхпоявляетсяна 2—4-м месяцебе­ременностии исчезаетсамопроизвольнопосле родов.

Катаральныйгингивит приклимаксе локализуетсяпо десневомукраю (маргинальныйгормональныйгин­гивит). Поданным Е. В.Удовицкой(1975), у женщин сфизиологическимклимаксоммаргинальныйката­ральныйгингивит отмечаетсяу 5,5±1,3%. Нередкокатаральныйгингивит развиваетсяна фоне гипосаливациис потерей рельефадесневых сосочков, явления­миатрофии десны, обнажениемшеек зубов, жжением иболезненностьюв области десневогокрая.

Пригингивите вменопаузе можетотмечатьсяостеопорозчелюстныхкостей, сочетающийсяс резорбциейальвеолярныхотростков.Подобное поражениедесен многиесчитают физиологическимизменением, обус­ловленнымдефицитомполовых гормонов.

Сахарныйдиабет —хроническоезаболева­ние, связанное снарушениемуглеводногообмена в организме.При сахарномдиабете повышаетсясодер­жаниесахара в кровии наблюдаетсяего выделениес мочой.

Непосредственныепричины, ведущиек возникнове­ниюсахарногодиабета, могутбыть различными: физи­ческиетравмы, тяжелыенервные потрясения, пережи­ванияи др., инфекционныезаболевания, воспалитель­ныепроцессы, отравления, нарушениепитания (осо­беннозлоупотреблениесладостями).

Сахарныйдиабет возникаетпри инсулиновойнедо­статочностив организме, что связанос рядом причин: а) недостаточнаявыработка ивыделениеинсулина призаболеванииподжелудочнойжелезы; б) повышеннаяпотребностьв инсулине принекоторыхзаболеванияхгипофиза, надпочечникови др.; в) повышенноеразру­шениеинсулина ферментомпечени — инсулиназой.

В некоторыхсемьях сахарныйдиабет встречаетсяна протяженииряда поколений.Поэтому членысемьи больногосахарным диабетомдолжны подвергатьсяобследованиюс целью выявлениявозможногоявного илискрытого диабетаи своевременногоначала лече­ния.Особое вниманиеследует уделятьлечению жен­щин, болеющих сахарнымдиабетом, впериод беремен­ности.

Чащесахарный диабетразвиваетсяпостепенно, больные вначалемогут его незамечать. Первыепри­знакизаболевания: ощущение сухостив полости рта, жажда, обильноеи частое мочеиспускание, резкое похудание, несмотря наповышенныйаппетит, общаясла­бость ипонижениетрудоспособности.Нередко возни­каютсухость кожныхпокровов, кожныйзуд, экземакожи, фурункулез.При подозрениина сахарныйдиа­бет необходимоисследоватьмочу. Вследствиеналичия сахарав моче относительнаяплотность мочибывает повышенной—1,030—1,040 (норма около1,020).

Легкаяформа болезнивстречаетсячаще у пожи­лыхи тучных людейи сравнительнолегко поддаетсялечению, еслибольные соблюдаютназначеннуюдиету. При сахарномдиабете среднейтяжести дляусвое­ния пищи, соответствующейпотребностяморганизма, систематическиназначаютинсулин.

Особоговнимания требуеттяжелая формасахар­ногодиабета, прикоторой углеводы, принимаемыес пи­щей, какправило, выделяютсяс мочой в видесахара. В этихслучаях дляусвоения пищиприходитсяежед­невновводить большиедозы инсулина.При тяжеломтечении сахарногодиабета у больныхв крови повышаетсяколичествопродуктовнеполногораспада жи­ров— кетоновыхтел.

Этивещества выделяютсяс мочой и свыдыхаемымвоздухом; ониоказывают наорганизм отравляющеедействие (потеряаппетита, головныеболи, нарастаю­щаяслабость), чтои может повестик развитиюдиа­бетическойкомы.

Приотсутствиилечения состояниебольного быстроухудшаетсяи возникаютразличныеосложнения(по­ражениекровеносныхсосудов, сердца, мозга, конечно­стей, заболеваниепочек, глаз снарушениемзрения, развитиедиабетическогополиневрита, невралгии), часто возникаетвоспалениежелчного пузыряи пече­ни(холецисто-гепатиты).

Наиболеечастой формойпроявлениясахарногоди­абета являетсякатаральныйгингивит, встречающий­ся, по данным различныхавторов, у 10—40,7%боль­ных.Геморрагическаяформа гингивитаможет раз­витьсяу больных снелеченымсахарным диабетом.У больных сахарнымдиабе­томвыявляетсяотечность игиперемияязыка. Диф­фузныйкатаральныйстоматит, ярко-краснаяслизис­таяоболочка полостирта на фонегипосаливацииот­мечены Т.Т. Школяр (1969) у2/3больных сахарнымдиабетом.

Характернымявляется прямаязависимостьтяже­сти воспалительныхизмененийслизистойоболочки по­лостирта от течениясахарногодиабета, давностиего развитияи возрастабольного.

По нашимданным, у больных, страдающихсахар­нымдиабетом, отмечаетсясухость кожныхпокровов ислизистойоболочки полостирта, желтоватаяокраска кожиладоней и подошв.Катаральныймаргинальныйгингивитхарактеризуетсяколбообразнымвздутием десневыхсосочков. Нащеках и вестибулярнойповерх­ностигуб могутобнаруживатьсяэнантемы, кандидамикозслизистойоболочки полостирта, которыйможет носитьрецидивирующийхарактер.Интенсивность, а также периодыобостренииего находятсяв прямой за­висимостиот интенсивностиосновногозаболевания.При декомпенсированномнарушенииуглеводногооб­мена дрожжеподобныегрибы родакандида могутпостоянноопределятьсяпри посевахи бактериоскопическомисследованиисоскобов споверхностислизис­тойоболочки полостирта. При хроническомтечении кандидамикозагиперемия можетприобретатьзастой­ныйхарактер, анити мицелияпрорастатьв подлежа­щиеучастки слизистойоболочки, придаваяей сходст­вос изменениямипри лейкокератозах.Кандидамикозразвиваетсячаще у ослабленныхбольных, приплохом гигиеническомсодержанииполости рта.Слизистаяоболочка губ, щек, языка, небастановитсясухой, истонченной, ярко-красногоцвета. В начальныхэта­пах развитиякандидамикозана слизистойоболочке появляютсянебольшиеочажки белогоцвета, которыев последующемувеличиваютсяи достигаютбольших размеров, образуя скоплениярыхлого белогоналета. Припоскабливанииналет можноудалить, и тогдаоб­нажаетсягиперемированная, легко кровоточащаясли­зистаяоболочка. Взависимостиот локализацииплот­ностьналета можетварьировать.Кандидамикотическийглоссит характеризуетсязастойнойгиперемией, очагами атрофиинитевидныхсосочков, чередующихсяс плотнымсеровато-белымналетом наповерхности, который целикомне удаляетсяпри поскабливании.Жалобы больныхна жжение, болез­ненность, сухость во ртуобусловленыгрибковымпора­жениемязыка. Кандидамикотическийхейлит выража­етсяв истончениикрасной каймыгуб, в интенсивнойгиперемии зоныКлейна. В углахрта, как правило, от­мечаютсяинфильтрация, длительно незаживающиетрещины.

Нашиклиническиеисследованияпоказали, чтоу больных, страдающихдекомпенсированнойформой сахарногодиабета, возможноразвитиедекубитальныхязв слизистойоболочки полостирта. В окруженииязвы слизистаяоболочка безвыраженныхизменений. Вначальномпериоде развитияязвы ее днопокрыто некротическимимассами, которыевпоследствииот­торгаются, оставляя гладкуюповерхность.Длитель­ноесуществование, а также разлитаяинфильтрацияв основаниидиктуют необходимостьдифференциальнойдиагностикиязв с неопластическимипроцессами.Анамнез, характерсопутствующейпа­тологии, отсутствиевегетации вобласти днаи краев, кровоточивости, отрицательныерезультатыцитологи­ческогоисследования, положительнаядинамика припроведенииобщей и местнойтерапии свидетельствуюто не специфическомпоражении.Довольно частосахарномудиабету сопутствуеткрасный плоскийлишаи слизистойоболочки полостирта. При этоммогут наблюдатьсявсе известныеклиническиеформы его: типичная, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, буллезная, инфильтративно-теригландулярная, гиперкератотическаяи др. В зави­симостиот основногозаболеванияклиническаякартина красногоплоского лишаяна слизистойоболоч­ке полостирта может изменяться, особенно вслучаях присоединениягрибковойфлоры. Эрозивно-язвенныеизмененияотличаютсярезистентностьюк известнымметодам лекарственнойтерапии. Клиническийсимпто-мокомплекс—сахарныйдиабет, гипертоническаябо­лезнь, красныйплоский лишай— известен какболезнь Гриншпана.Вот почемувыявлениекрасного плоскоголишая на слизистойоболочке полостирта должнонастораживатьврача-стоматологав отношениивоз­можногосахарногодиабета игипертоническойболез­ни.Дискератотическиеизмененияпроявляютсятакже по типулейкоплакии, чаще локализующейсяна дор­сальнойи боковойповерхностяхязыка.

Привведении собакамфлоридзина, дитизона, аллоксанав различ­ныесроки от началаэкспериментана слизистойобо­лочке полостирта можно былозаметить трофическиеязвы, особеннов участкахтравмы ее зубами, на щеках полинии смыканиязубов в некоторыхслучаях разви­валисьявления веррукозногодискератоза, напоминаю­щиеверрукознуюлейкоплакию, что впоследствиипод­твердилосьи патогистологическиманализом. Вслучае осложненияэкспериментальногосахарногодиабета участкигиперкератозаотторгалисьи на их местеоб­разовывалисьбольшие язвы.Эти язвы характеризова­лисьгладким дном, развитым инфильтратомв основа­ниии отсутствиемреактивноговоспаленияв окружа­ющихтканях.

Прилечении сахарногодиабета назначаютрацио­нальноепитание с необходимымдля правильногооб­мена веществсоотношениемосновных пищевыхпро­дуктов(белки, жиры, углеводы).

Соблюдениеиндивидуальногоподхода к режимупитания обязательнопри назначениирациональнойдиеты. Врач нетолько подбираетиндивидуальнуюка­лорийностьдиеты, но ивидоизменяети ее состав, учи­тываяособенностизаболевания.Так, при появленииу больного вмоче ацетонажиры временноисключают иприбавляютуглеводы, соответственноувеличиваютдозу вводимогоинсулина. Когдасахарный диабетсо­провождаетсяувеличениемпечени и повышениемв крови кетоновыхтел, назначаютдиету с творогоми овсянкой, таккак эти продуктыспособствуютнорма­лизациижирового обмена, назначаютлипокаин.

Прилечении инсулиномбольной долженполучать толькотакую дозуинсулина, котораяспособствуетнаиболее полномуусвоению назначеннойему диеты.Передозировкаинсулина вызываетрезкое снижениеколичествасахара в кровии приступгипогликемии, характеризующейсячувством голода, общей слабо­стью, ощущением жарав теле, потливостью, сердцеби­ением, дрожанием руки всего тела, общим беспокой­ством.Если вовремяне принятьсоответствующиеме­ры, состояниебольного резкоухудшается.Появляют­сясудороги, спутанностьи помрачениесознания. Втяжелых случаяхможет наступитьсмерть. Дляликви­дацииприступа иногдадостаточносъесть одинили два кусочкасахара иливыпить стакансладкого чаю.В тяжелых случаяхприбегают кпомощи врача: боль­номувнутривенновводят глюкозу, адреналин, приме­няютсердечныесредства и др.

Тиреотоксикоз—заболеваниеорганизма, обусловленноепоражениемщитовиднойжелезы, со­провождающимсяизбыточнойпродукциейгормона этойжелезы—тироксина.

Клиницистамизвестно сходствопризнаковтиреотоксикозас явлениями, наблюдаемымипри волненияхи испуге: сердцебиение, расширениеглазных щелейи выпячиваниеглазных яблок, пульсациясосудов шеи, дрожание руки др. Часто убольных тиреотоксикозомразвитию заболеванияпредшествуютпсихическаятравма, переутомление, беременность, лактация икли­макс, инфекционныезаболевания, некоторыеэндо­кринныерасстройства, заболеванияотдельныхорга­нов исистем, органическиезаболеванияцентральнойнервной системыи др. На фонеослаблениядеятельно­стикоры большихполушарийвозможно развитиетиреотоксикозадаже под влияниемфакторов, которыев обычных условияхсущественноне отражаютсяна состояниибольного, чтоподтверждаеттеорию цент­ральногопроисхождениятиреотоксикоза.Существуетточка зренияо детерминированнойконституциональнойдиспозициипо отношениюк тиреотоксикозу.

Больныеобычно жалуютсяна вспыльчивость, раз­дражительность, легкую возбудимость, повышеннуюсуетливость, торопливость, рассеянность, снижение памяти.Как правило, нарушаетсясон, которыйстано­витсябеспокойным, с множествомсновидений.Трудо­способностьснижается всвязи с появлениеммышеч­нойслабости, быстройутомляемости, дрожания руки всего тела.Сердцебиениерезко усиливаетсяпри фи­зическойнагрузке. Одышка, потливость, субфебрильнаятемпература, повышениеаппетита, поносы, жаж­да, значительноепохудание, экзофтальмявляются симптомамитиреотоксикоза.

У подавляющегобольшинствабольных ужепри внешнемосмотре определяетсяувеличениещитовид­нойжелезы. Щитовиднаяжелеза мягкаяили умеренноплотная, подвижная, не спаяна сокружающимитка­нями. Приощупываниищитовиднойжелезы удаетсяобнаружитьпульсацию еесосудов. У больныхнаблю­даетсявыраженныйв той или инойстепени экзоф­тальм, придающийбольным испуганныйвид; появлениеэкзофтальмазаставляетбольных впервыеобра­титьсяк врачу. Экзофтальмможет варьироватьот едва заметногопучеглазиядо почти полноговыпячиванияглазного яблока.Экзофтальмпри тиреотоксико­зебывает симметричным, двусторонним.Нередко заэкзофтальмпринимаютявление лагофтальма(несмы­каниевек).

Глазныещели при тиреотоксикозерасширены(симптом Дальримпля), наблюдаетсяредкое мига­ние(симптом Штельвага)и блеск глаз.Отмечаетсянарушениеконвергенциис одной илиобеих сторон(симптом Мёбиуса).Положителенсимптом Грефе, обусловленныйрасстройствомкоординациимышц глазногояблока и верхнеговека.

Притиреотоксикозеразвиваютсяизменения всер­дечно-сосудистойсистеме какрезультатдействия из­быткатиреоидногогормона нацентральнуюнервную системуи непосредственнона сердце. Приэтом отме­чаютсянарушения ритмасердца в видеэкстрасистол, трепетаниеи мерцаниепредсердий, тахикардия.Тахи­кардияне исчезаетв покое, ноувеличиваетсяпод влияниемфизическойнагрузки. Тахикардиясопровож­даетсянарушениямиритма, проявляющимисяв виде экстрасистолии, сменяющейсямерцательнойаритмией. Измененияартериальногодавления всторону повы­шениямаксимальногодавления (150—170мм рт. ст.), а иногдаснижение минимальногодавления (40—20—0мм рт. ст.) повышаютпульсовое ивенозное дав­ление.

Измененияжелудочно-кишечноготракта сводятсяглавным образомк повышениюмоторной егофунк­ции; отмечаютсяпоносы, рвота, а иногда и приступыболей в животе.Кожа больныхвлажная. Отмечаетсямеланодермиякожных покровов.Нередко возникаетдрожание кистей, век, языка инижних конечностей.

Притиреотоксикозенаблюдаютсярасстройстватерморегуляции.Множественныйкариес притиреоток­сикозеописан М. А.Малыгиной(1957), Т. Н. Шершакова(1957) у 92,2% больныхобнаружилакариес, по меретяжести тиреотоксикозаиндекс кариесаувеличи­ваетсяи доходит поройдо 21,2. По даннымавтора, специфическаяклиника кариесапроявляетсяего пришеечноилокализациейна фронтальныхзубах; мело­выепятна начальногокариеса быстротрансформируютсяв последующиестадии, чтоприводит кразруше­ниюзубов. Отмеченодва механизма, объясняющихострое течениекариеса пригипертиреозах.При дистериозахотмечаютсядисминерализациязубов, а такжеизменениеактивностислюн­ных желез.

Различныеавторы находилинесколькоотличающиесяизмененияслизистойоболочки пригипертиреозе: кровенаполнениедесен, хроническийкатаральныйгингивит, геморрагии, катаральныйглоссит, катараль­ныйстоматит. Поданным М. А. Ефремова(1970), указанныеизмененияобусловленыгиповитаминозомС, сопутствующимгипертиреозу.

С. А.Кутин (1970) обнаружилтиреотоксикозу 82% больныхэкссудативнойформой эксфолиативногохейлита и у 26%больных присухой его форме.

Частымисимптомамитиреотоксикоза, проявляю­щимисяв полости ртавследствиевегетоневротическихрасстройств, являются жжениеслизистойоболочки, снижениевкусовойчуствительности.По линии смыка­ниязубов в областищек нередкоможно отметитьпо­мутнениеслизистойоболочки. Нитевидныесосочки языкачаще сглажены.Очаги десквамацииэпителия могутлокализоватьсяне только наспинке языка, но и на его боковыхи нижней поверхностях, а также на щекахи слизистойоболочке преддверияполости рта, что соответствуетклиническойкартине географическо­гостоматита.Участки десквамацииовальных, округ­лыхочертаний, размером от0,1 до 1 см. Их окружаетбелесоватыйободок. Изменениякрасной каймыгуб характеризуютсясухостью, наличиембелесоватых, обычно скусываемыхбольными чешуек, после чегообнаруживаетсягиперемированная, с явлениямима­церации, поверхность; реже наблюдаетсякартина экссудативнойформы эксфолиативногохейлита

Вдифференциальнойдиагностикеследует учиты­ватьсходство клиническойкартины в полостирта при тиреотоксикозе(географическийстоматит) стипичной илиэкссудативно-гиперемическойформой красногоплоского лишая, проявлениямипапулезногосифилида.

Литература:

Литература:

1. Е.В.Боровский.Заболеванияслизистойоболочки полостирта и губ. М: Медецина.1984г. 400с.

2. БанченкоГ.В. Сочетанныезаболеванияслизистойоболочки полостирта и внутреннихорганов. М: Медицина,1979г.