Реферат: Внутренние болезни

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит-неспецифическоеинфекционноезаболеваниепочек, поражающеепочечную паренхиму(преимущественноинтерстициальнуюткань), лоханкуи чашечки.КлассификацияПотечению: Острыйпиелонефрит-острое экссуд.воспалениеткани почкии лоханки свыраженнойлихорадкой, болью, пиурией, нарушениемфункции почки•Серозныйили гнойный•формы-отострейшей доподострой илатентной•Хрон.пиелонефрит-прогрессирующеевоспалениеткани и канальцевпочек, вызывающеедеструктивныеизменения вчашечно-лоханочнойсистеме и сморщиваниепочки; характеризуетсядлительнымлатентным илирецидивирующимтечением; результатбактериальногоинфицирования, пузырно-мочеточниковогорефлюкса•Следствиенеизлеченогоострого пиелонефрита(чаще) илипервично-хроническое.•Попроисхождению • Восходящийпиелонефрит- следствиераспространенияинфекции измочевых путей• Пиелонефритбеременных• Послеродовыйпиелонефрит•Нисходящий(или гематогенный)пиелонефрит-следствиегематогенногозаноса возбудителейв межуточнуюткань почки •Калькулёзныйпиелонефритсочетаетсяс наличиемконкрементовв почке илимочеточнике • Ксантогранулематозныйпиелонефрит- хроническийкалькулёзныйпиелонефрит, характеризующийсяпоявлениемв межуточнойткани микровключенийгранулематозныхпенистых иплазматическихклеток • Гнойныйпиелонефрит- острый пиелонефритс гнойнойинфильтрацией, расплавлениемткани почкии бактериальнойинтоксикацией • Эмфизематозныйпиелонефрит- острый гнойныйпиелонефрит, вызываемыйгазообразующимибактериями; характеризуетсяскоплениемпузырьков газав тканях почкии окружающейеё клетчатке.Этиология• Возбудителиинфекции•Частыевозбудители:Escherichia coli(75%),Proteus mirabilis (10-15%), Klebsiella иEnterobacter, Pseudo-monas, Serratia, энтерококк,Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis иВПГ • Менеечастые возбудители:Staphy/ococcus и Mycobacterium tuberculosis • Редкиевозбудители:Nocardia, Actinomyces, Brucella, аденовирусыи Torutopsis • Путизаражения•Восходящееинфицированиепочки, лоханкии её чашечекиз нижних мочевыхпутей по стенкемочеточника, по его просвету(при наличииретроградныхрефлюксов).Уженщин часто- заражениечерез уретру.Инфицированиюмочи в мочевомпузыре можетспособствоватьцистоскопияили хирургическоевмешательство.Гематогенноераспространение- либо при существованиив организмевнепочечногогнойного очага(панариций, фурункул, мастит, карбункул, ангина), либовскоре послеего ликвидации.Обычныйвозбудитель-стафилококк.Возникаетпоражениекорковоговещества и лишьвпоследствии-гнойная инфильтрациямежуточной; ткани (апостематозныйнефрит). Патоморфология• Острый пиелонефрит.Почка увеличенав размерах, акапсула еёутолщена. Гнойи бактерии измежуточнойткани; проникаютв просвет канальцев.Милиарныеабсцессы вкорковом веществе(характернаячерта апостематозногонефрита) образуютсяв клубочках.Возможноодновременноевозникновениегнойничкови в мозговомвеществе (вследствиеэмболии капилляроввокруг канальцев).В результатеслияния мелкихгнойничковили вследствиезакупоркикрупного сосудасептическимэмболом можетвозникнутькарбункул почки• Хроническийпиелонефрит(стадии болезни)•1стадия: равномернаяатрофия собирательныхканальцев илимфоцитарнаяинфильтрациямежуточнойткани; клубочкисохранны • 2стадия: некоторыеклубочкигиалинизированы, атрофия канальцевболее выражена, зоны воспалительнойинфильтрацииуменьшенывследствиезамещения ихсоединительнойтканью, просветбольшого количестваканальцеврасширен ивыполнен коллоидноймассой • 3 стадия: гибель и гиалинизациямногих клубочков, мочевые канальцывыстланы низкимнедифференцированнымэпителием исодержат коллоидноевещество; микроскопическистроение почкинапоминаетстроение щитовиднойжелезы (щитовиднаяпочка)•4 стадия: резкое уменьшениеразмеров корковоговещества, состоящегов основном избедной ядрамисоединительнойткани с обильнойлимфоцитарнойинфильтрацией.Клиника•Острыйпиелонефриту взрослых•Высокая(до40 °С) температуратела, озноб, проливной пот, общее недомогание, жажда•Односторонниеили двусторонниеболи в поясничнойобласти, усиливающиесяпри пальпации•СимптомПастернацкогоположителен•На сторонепоражённойпочки -напряжениепередней брюшнойстенки•Олигурия(за счёт значительныхпотерь жидкостичерез лёгкиеи кожу, а такжеповышенногокатаболизма)•Частыепозывы кмочеиспусканию•Головнаяболь, тошнота, рвота — показателибыстро нарастающейинтоксикации•При двустороннемостром пиелонефритечасто появляютсяпризнаки почечнойнедостаточности.•Хроническийпиелонефрит•Возникаетв основном вдетском возрасте(особенно удевочек)•Частопри обычномобследованиипризнаковпиелонефритане выявляют.Нередко лишьпериоды необъяснимойлихорадкисвидетельствуютоб обострениизаболевания.•Приодностороннемпроцессе — тупаяпостояннаяболь в поясничнойобласти настороне поражённойпочки•СимптомПастернацкогоположителен•Дизурическиеявления у большинствабольных отсутствуют•Впериод обострениялишь у 20% повышаетсятемпературатела•Артериальнаягипертёнзия- частый симптомхроническогопиелонефрита, особеннодвустороннего •По мере сморщиванияпочки выраженностьмочевого синдромауменьшается.Лабисследования•Острыйпиелонефрит•Анализ крови•Нейтрофильныйлейкоцитоз•Иногдапри ухудшениисостояниябольных лейкоцитозсменяетсялейкопенией, чтоуказывает наухудшение про

гноза•Анализмочи • Пиурия- важнейшийпризнак пиелонефрита(при гематогенномзаносе инфекциив почки и принепроходимостимочеточникаотсутствует)•Бактериурия*Для-уточнениявида микрофлорыи определенияеё чувствительностик антибиотикампроводятбакисследование•ПротеинурияГематурия, в большинствеслучаев микроскопическая, но может бытьи макрогематурия(например, принекрозе почечныхсосочков)•Цилиндрыв моче (не всегда), обычно лейкоцитарныеили гиалиновые(в умеренномколичестве), реже -эпителиальные; при длительноми тяжёлом процессе- зернистые идаже восковидные•Положительныйтест на наличиев моче лейкоцитарнойэстеразы.•Хроническийпиелонефрит•Анализ мочи• Умереннаяальбуминурияи цилиндрурия, микрогематурияи особеннопиурия. По мересморщиванияпоражённойпочки изменениясо стороны мочистановятсявсё менее выраженными(если втораяпочка функционируетнормально) • Обнаружениев осадке утреннеймочи клетокШтернгеймера-Мальбина(сегментоядерныхнейтрофильныхгранулоцитов, увеличенныхвдвое, цитоплазмакоторых окрашиваетсяспиртовым р-ромсафронина сгенциановымфиолетовымв бледно-голубойцвет, а ядра-втемный)-показательвоспалительногопроцесса вмочевой системе• Обнаружениев моче активныхлейкоцитовсвидетельствуето пиелонефрите• При латентномтечении пиелонефритацелесообразнопроведениепирогеналовогоили преднизолоновоготеста (30 мг преднизолонав 10 мл 0,9% р-ра NaCl вводятв/в в течение5 мин через 1, 2, 3 чи через сутки; после этогомочу собираютдля исследования).Преднизолоновыйтест положителен, если послевведения преднизолоназа 1 ч мочойвыделяетсяболее 400 000 лейкоцитов, значительнаячасть которых- активные•Специальныеисследования•Приостром пиелонефрите•УЗИпочек•Обзорнаярентгенография•Экскреторнаяурография: Диагностическиепроцедуры• Хромоцистоскопияпри остромпиелонефрите•Выделениемутной мочииз устья мочеточникапоражённойпочки (или обеихпочек) • Замедленноеили ослабленноевыделениеиндигокарминана сторонепоражения •Хромоцистоскопиейпри хроническомпиелонефритетак же, как приостром, определяютнарушениефункции поражённойпочки.ЛЕЧЕНИЕМероприятия•Диета•Востром периоденазначают стол№ 7а, потреблениежидкости до2-2,5 л/сут. Затемдиету расширяют, увеличиваяв ней содержаниебелков и жиров•Вфинальнойстадии двустороннегохроническогопиелонефритаограничиваютколичествопринимаемойжидкости•Внеобостренияпри калькулёзномпиелонефритедиета зависитот составаконкрементов: при фосфатурии- стол № 14, приура-турий — стол№ 6 • Тепловыепроцедуры(согревающиекомпрессы, грелки, диатермияпоясничнойобласти) • ЛС, оказывающиеспазмолитическоедействие(платифиллин, папаверин, экстракт белладонныи др.)•Антибактериальнаятерапия. Обычныйкурс лечения- 4 нед, несмотряна то что измененияв моче у большинствабольных исчезаютв первые днитерапии•Приолигурии-диуретическиесредства. Приотсутствиипризнаковпочечнойнедостаточности- приём большогоколичестважидкости•Борьбас дегидратациейу маленькихдетей • Приразвитииметаболическогоацидоза -натриягидрокарбонатвнутрь илив/в•Коррекцияводно- электролитногобаланса (принеобходимости)•Восстановлениепроходимостиверхних и нижнихмочевых путей•При хроническомпиелонефритевне обострения- курортноелечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме, Байрам-Али(если нет почечнойнедостаточности).Хирургическоелечение •Приостром пиелонефрите- в случае безуспешностиконсервативнойтерапии. Операциявыбора — декапсуляцияпочки с пиелонефростомиейи дренированиепочечной лоханки.При наличииконкрементаего удаляютлишь при условии, что объём операциине будет значительноувеличен (т.е.извлекаюттолько конкременты, расположенныев почечнойлоханке иливерхней половинемочеточника).Камни из тазовогоотдела мочеточникаудаляют приповторномвмешательстве: когда больнойвыйдет из тяжёлогосостояния•Прихроническомпиелонефритевмешательстванаправленына устранениепрепятствияк оттоку мочи(например, удалениекамня) • Приксантогранулематозномпиелонефрите-частичноеИссечениепочки. При сомненияхв диагнозе — интраоперационнаяэкспресс-биопсияс патогистологическимисследованиембиоптата.Лекарственнаятерапия приостром пиелонефрите• Синтетическиепротивомикробныесредства (поочерёдно) • Налидиксоваякислота по0,5-1 г 4 р/сут не менее7 дней, затем • нитрофурантоин(фурадонин) по0,15 г 3-4 р/сут 5-8 дней, затем • нитроксолинпо 0,1-0,2 г 4 р/сут втечение 2-3 нед• Гек-саметилентетраминпо 0,5-1 г 3-4 р/сут внутрьили 5-10 мл 40% р-рав/в ежедневнов течение первых5-6 дней (особеннопри инфекции, резистентнойк антибиотикам)• Антибиотики(в зависимостиот чувствительностик ним микрофлоры)со сменой каждые5-7-10 дней. Применяютс осторожностьюпри функциональнойнедостаточностипочек •Пенициллины: бензил-пенициллинанатриевая сольпо 1-2 млнЕД/сут, оксациллинпо 2-3 r/сут внутрьили в/м, ампициллиндо 6-10 г/сут внутрь, ампициллинанатриевую сольне менее 2-3 г/сутв/и или в/в и др. • Тетрациклины: тетрациклинпо 0,2-0,3 г 4-6 р/сутвнутрь, морфоциклин, метациклини др. • Олететринпо 0,25 г внутрь4-6 р/сут • Аминогликозиды: канамицин по0,5 г в/м 2-3 р/сут, гентамицинпо 0,4 мг/кг в/м 2-3р/ сут • Цефало-спорины: цефалоридин, цепорин 1,5-2 г всут в/м или в/ви др. • Витаминыгруппы В, аскорбиноваякислота.

БРОНХИТОСТРЫЙ

Острыйбронхит — воспалениетрахеи, бронхови бронхиолинфекционногопроисхождения, продолжающеесядо 1 мес. Этиология• Аденовирус• Вирус гриппа• Вирус парагриппа• Рино-вирусы• Респираторно-синцитиальныйвирус • ВирусКоксаки • Микоплазмы• Хламидии •Bordetella• HaemophilusinfluenzaeАллергическиезаболевания• Иммунодефицитныесостояния •Пожилой илидетский возраст• Курение (вт.ч. пассивное)• Алкоголизм• Рефлюкс-эзофагит• Воздушныеполлютанты(пыль, химическиеагенты).Патоненез: повреждениеэпителиальногопрокроваслущиваниеклеток эпителияобнажениеирритантныхрецепторовчувств.бронохов кнеспец. раздражителямвнеш. средыкашель; при аллерг.бронхите обр.много БАВ (изтучных клеток)сос.прониц.-отеки спазм.Классиф:1.Инфекционные2.Обуслов. физ.или хим. факторами3.Радиационные4.Смешанные. Попатогенезу: первичные ивторичные. Поособенноститечения: 1.Острый2. Подострый: сбронхоспазмом, трахеитом, фибринозный, пленчатый, гнойный, септический, трахеобронхит.Патоморфология• Гиперемияи отёк слизистойоболочки дыхательныхпутей • Десквамацияцилиндрическогоэпителия.Клиническаякартина•Симптомыинтоксикации•Недомогание•Озноб•Субфебрилитет•Болив спине и мышцах•Кашель, сначала сухой, затем продуктивныйсо слизисто-гнойноймокротой•Одышкачасто обусловленаусугублениемфоновой патологиилёгких илисердца • Аускультация- рассеянныесухие или влажныехрипы • Симптомыфарингита иконъюнктивита.ЛабисследованияЛейкоцитоз с ядерным сдвигомвлево • Исследованиегазового составакрови — гипоксемия(редко) • Бактериологическое(посевмокроты)ибактериоскопическое(окраскапо Грому) исследования• ОпределениеAT к вирусам илимико-плазмам.Специальныеисследования• ИсследованиеФВД — увеличениеостаточногообъёма лёгких, снижение объёмафорсированноговыдоха • Рентгенографияорганов груднойклетки — изменениялёгочной тканиотсутствуют(важно длядифференциальнойдиагностики).ЛЕЧЕНИЕТактикаведения • Режимамбулаторный, за исключениемпожилых пациентовили пациентовс тяжёлымифоновымизаболеваниями.Постельныйрежим на весьлихорадочныйпериод • Диета: не менее 3 л/сутжидкости вовремя лихорадочногопериода • Паровыеингаляции.Лекарственнаятерапия •ЖаропонижающиеЛС, напримерацетилсалициловаякислота по 650мг каждые 4-6 ч, ацетаминофен(парацетамол)по 0,5 г 3 р/сут (детям- парацетамол10-15 мг/кг каждые4-6 ч), — по показаниям.•ПротивовирусныеЛС, напримерремантадин,- при подозрениина вирус гриппаА; наиболееэффективныв первые 24-48 ч отначала заболевания.• АнтибактериальныеЛС, напримерампициллинпо 250 мг каждые6 ч, амоксициллин0,25-0,5 г 4 р/сут, триметопримсульфаметоксазол(160/800мг 2 р/сут), эритромицинпо 250-500 мг 4 р/сут,-придлительнойлихорадке, сопутствующихХОЗЛ, наличиигнойной мокроты.• ПротивокашлевыеЛС — при сухоммучительномкашле. • Отхаркивающиесредства.Профилактика• Отказ от курения• Лечение фоновыхзаболеваний(бронхиальнойастмы, синусита, рефлюкс-эзофагита)• Мероприятияпо экологическомуоздоровлениюокружающейсреды.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия- кратковременноеощущение сдавления, сжатия илижжения за грудиной, вызванноепреходящейишемией миокарда.Одна из формИБС.Классификация• Стенокардиянапряжения• Впервые возникшаястенокардия- продолжительностьдо 1 мес • Стабильнаястенокардиянапряжения- продолжительностьболее 1 мес • Iфункциональныйкласс -приступывозникаюттолько причрезмерныхфизическихнагрузках •II функиональныйкласс — приступывозникают приходьбе на расстоянияболее 500 м, приподъёме болеечем на одинэтаж • III функциональныйкласс — приступывозникают приходьбе на расстоянияболее 100-500 м, приподъёме на одинэтаж • IV функциональныйкласс — характерновозникновениеприступов впокое • Прогрессирующаястенокардиянапряжения.Этиология• Атеросклерозкоронарныхартерий • Спазмкоронарныхартерий • Тромбоз• Стеноз устьяаорты • Гипертрофическаякардиомиопатия• Первичнаялёгочная артериальнаягипертёнзия• Тяжёлая артериальнаягипертёнзия• Недостаточностьаортальногоклапана. Патогенез:в основе лежитпостоянноесужение коронарнойартерии (фиксированнаякоронарнаяобструкция), но в покое артерииобеспечиваютадекватнуюперфузию миокарда, и ишемия появляетсялишь при нагр.Стенокардияпокоя(эмоциональная): поисходитдинамическаякоронарнаяобструкциявременноеухудшениелокальнлглкровотока.Клиническаякартина • Сдавление, чувство тяжестилибо жжения(редко явнаяболь) за грудинойили (реже) в левойполовине груднойклетки, отдающиев руку (чащелевую) или оберуки, областьлопатки, шею, нижнюю челюсть.Приступы возникаютпри физическихнагрузках, эмоциональномвозбуждении, приёме пищи, на холодномвоздухе. Продолжительностьприступа всреднем от 2 до5 мин. Боли уменьшаютсяпосле прекращениянагрузки илиприёма нитроглицерина.Лабораторныеисследования•Общий холестерин- обычно повышен• ХолестеринЛВП — обычноснижен • ХолестеринЛНП -обычноповышен.Специальныеисследования• ЭКГ — могутбыть признакипредшествующегоИМ. Другие показателинеспецифичныи часто бываютнормальны.Блокады ножекпучка Хиса, синдромВольфа-Паркин-сона-Уайтанлннарушениевнутрижелудочковойпроводимостизначительноснижают диагностическуюценность ЭКГ• Тест с физическойнагрузкой •Сцинтиграфия• Эхокардиографияпри физическойнагрузке •Радионуклиднаявентрикулографияпри физическойнагрузке •Коронарнаяангиография.ЛЕЧЕНИЕРежим- пациент долженнаходитьсяпод наблюдениемврача. Еслипоявилисьсимптомы нестабильнойстенокардии, показанагоспитализация.Диета № 10с.•Прекращениекурения, следуетизбегатьстрессов.Препаратывыбора • Аспирин(325 мг 1 р/сут -всемпациентам состенокардиейпри отсутствиипротивопоказаний.• B-Адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг1 р/сут, метопро-лолпо 25-100 мг 2 р/сутили пропранолол(анаприлин) по30-100 мг 2-3 р/сут (дозыподбираютиндивидуально; поддержаниеЧСС в покое науровне 50-60 в мин).Могут вызватьобщую слабость, импотенцию, обострениезаболеваний, связанных снарушениемпериферическогокровообращенияи обструктивныхболезней лёгких, депрессию. •Нитроглицерин(0,3-0,6 мг под язык, можно повторить2-3 раза с промежутками10-15 мин) — наиболееэффективныйпрепарат дляснятия острыхприступов. •Нитраты. Междуприёмами нитратовпролонгированногодействия (мононитратыили нитратычрескожногодействия) следуетделать перерыв10-14 ч, чтобы предотвратитьразвитие привыкания.В этот интервалпринимаютB-адреноб-локаторили блокаторкальциевыхканалов. • Блокаторыкальциевыхканалов: пролонгированныеформы вера-памила160-480 мг 1 р/сут, дилтиазема90-360 мг 1 р/сут, ни-федипина30-120мг 1 р/сутХирургическоелечение • Чрескожнаявнутрипросветнаябаллоннаяангиопластика, введение стентора, сохраняющеговосстановленныйпросвет сосуда• Аортокоронарноешунтирование- наложениешунтов в обходпоражённыхучастков коронарныхартерий. В качествешунта используютвену (подкожнуювену бедра) иливнутреннююгруднуюартерию.Профилактика• Прекращениекурения, диетас низким содержаниемхолестеринаи жиров, регулярноевыполнениекомплексаспециальныхупражнений• Гиполипидемическиепрепараты.

--PAGE_BREAK--

Принципыреанимациипри клиническойсмерти

Терминальноесостояние — критическийуровень расстройстважизнедеятельностис катастрофическимпадением АД, глубокиминарушениямигазообменаи метаболизма.В ходе оказанияхирургическойпомощи и проведенияинтенсивнойтерапии возможноострое развитиерасстройствдыхания икровообращениякрайних степенейс тяжёлой быстропрогрессирующейгипоксиейголовногомозга.

Классификация• Предагональноесостояние •Агония • КлиническаясмертьПатогенез.Приразделениишока по параметрамсистолическогоАД важно выделятьуровни 70 и 50 ммрт.ст • ПрисистолическомАД выше 70 мм рт.ст.сохраняетсяперфузия жизненноважных органов(уровень относительнойбезопасности)• При 50 мм рт.ст.и ниже значительнострадаеткровоснабжениесердца, головногомозга, и начинаютсяпроцессы умирания.

Клиническаякартина• Предагональноесостояние •Общая заторможенность• Нарушениесознания вплотьдо сопора иликомы • Гипорефлексия• СнижениесистолическогоАД ниже 50 мм рт.ст. • Пульс напериферическихартериях отсутствует, но пальпируетсяна сонных ибедренныхартериях •Выраженнаяодышка • Цианозили бледностькожных покровов.• Агония • Сознаниеутрачено (глубокаякома) • Пульси АД не определяются • Тоны сердцаглухие • Дыханиеповерхностное, агональное.• Клиническаясмерть • Фиксируютс момента полнойостановкидыхания и прекращениясердечнойдеятельности• Если не удаётсявосстановитьи стабилизироватьжизненныефункции в течение5-7 мин, то наступаетгибель наиболеечувствительныхк гипоксииклеток корыголовногомозга, а затем- биологическаясмерть.ТактикаОживление(реанимация)- комплекс экстренныхмер, используемыхпри выведениипациента изклиническойсмерти Последовательностьдействий последиагностикиклиническойсмерти• Освободитьдыхательныепути от возможныхпрепятствий.• Изменитьнаполнениеправых камерсердца, особеннопри наличииу пациентакритическойкровопотери• Поднять ногипострадавшегона 50-70 см вышеуровня сердца(если он лежитнизко) • Перевестив положениеТренделенбурга.• Произвести3-4 вдувания влёгкие пациента.• Проверитьналичие признаковостановкикровообращения.• Нанести 1-2прекардиальныхудара кулакомпо грудине. •Осуществить5-6 компрессийгрудной клетки. • Последующийрабочий ритмреаниматора- 2 вдувания и10 компрессийна протяжении10-15 мин. • На фонепродолжающейсяреанимацииустановитьв доступнуюпериферическуювену инфузионнуюсистему скристал-лоиднымраствором. •Ввести в трахею1 -2 мг адреналина, разведённогов крис-таллоидномрастворе, проколомниже щитовидногохряща по среднейлинии. • Еслик этому моментубольной интубирован, ввести 3-4 мгадреналинав интубационнуютрубку. • ПодключитьЭКГ-монитор(если он естьпоблизости)и оценить характеррасстройствсердечнойдеятельности • Асистолия • Фибрилляцияжелудочков.• Только прифибрилляции- дефибрилляция(электрическаядеполяризация).• Из-за высокойчастоты осложнений(пневмоторакс, повреждениевенечных артерий, миокардиальныйнекроз послевведения адреналинаили кальцияхлорида) внутрисердечноевведение препаратовприменяют какмероприятиепоследнегорезерва. Признакиэффективностиреанимации•Отчётливыеритмичныетолчки, совпадающиес ритмом массажасердца, на сонной, бедренной илилучевой артерии• Кожа носогубноготреугольникарозовеет •Зрачки сужаются, проходя приэтом этапыанизокориии деформации• Восстановлениесамостоятельногодыхания на фонезакрытогомассажа сердца.Непосредственныйуспех реанимации• Восстановлениесамостоятельныхсердечныхсокращений• Определениепульсации напериферическихартериях •Отсутствиегрубых измененийритма сердечныхсокращений • Значительнойбрадикардии• Предельнойтахикардии• Чёткое определениеуровня системногоАД • Как тольконепосредственныйуспех достигнут, можно: • Завершитьнеобходимоеэкстренноехирургическоевмешательство • Перевестипациента впалату интенсивнойтерапии.Окончательныйуспех реанимации• Восстановление:• Самостоятельногодыхания • Рефлекторнойактивности• Сознанияумиравшего• Такой вариантуспешной реанимацииможет выявитьсяне сразу послепроведённыхмероприятий, а спустя некотороевремя.

Геморрагическийваскулит(болезнь Шенлейн-Геноха)

Этиология:не ясна, обычноразвиваетсяпосле приемааллергизирующихпрепаратов.Патогенез:IgАформированиеиммун. комплексов, отклад. на сосудистойстенке с развитиемместных некротическихи воспалительныхизменений счеткой пролиферативнойреакцией. Клиника:нач.с температурытела, общихсимптомов–слабость, недомогание, артралгии), потом кожныеизменения: папулезнаясыпь, мелкиегеморрагии, редко –некрозыкожи. Большинствоизменений наразг. поверхностяхконечностей, боковых поверх.туловища. Болив животе (кровоизлиянияпод брюшину), редко –кишечныекровотечения.Часто раз. различныевариантыгломерулонефрита.Лаб.исследования:лейкоцитоз,СОЭ,вкрови IgА, фибриногена, циркул. иммун.комплексов.Припоражении почек–типичныеизменения состороны мочи.Диагноз наклинике, приисключенииДВС-синдрома, вторичныхваскулитов(инф. эндокардит).Классиф. критерии: пальпируемаяпурпура, возрастне менее 20, кишечнаяангина, данныебиопсии сосудов(гранулоцитыв стенке артерий).Лечение:Использ. препаратовсульфоновогоряда (дансон100мг/сут) в сочетаниис пентоксифиллином(трентал 1000мг/сут), при тяжелыхабдоминальныхформах-глюкокортикостероиды(преднизолон1мг/кг), при поражениипочек цитостатики(циклофосфан)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ

внезапновозникшеепатологическоесостояние, характеризующеесянарушениемфункции почекс задержкойвыведения изорганизмапродуктовазотистогообмена и расстройствомводного, электролитного, осмотическогои кислотно-щелочногобаланса.Этиопатогенетическаяклассификация• Преренальныефакторы • Резкоеснижение АД• Шок, уменьшениеобъёма циркулирующейкрови, • Сосудистыепричины (стенозпочечной артерии, расслаивающаяаневризмааорты, разрываневризмыбрюшной аорты).• Гемолиз имиолиз: переливаниенесовместимойкрови, синдромдлительногораздавливания, электротравма, обширные ожоги.• Эндогенныеинтоксикации(перитонит, гепаторенальныйсиндром,). • Ренальныефакторы •повреждениевнутрипоч.сосудов, канальц.некроз.• Острыйгломерулонефрит• Острыйпиелонефрит. •Постренальныефакторы • Окклюзиимочевыводящихпутей (экскреторнаяанурия) Патогенез: в основе – острыйканальцевыйнекроз (напр.при поступ.большого колич.белка) Патоморфология• Ишемическиеизменения•Поражениетубулярногоаппарата: разрывыбазальноймембраны инекроз эпителиальныхклеток • Повреждениестенок канальцевотмечают навсём их протяженииили же междузонами повреждениянаблюдаютучастки интактнойстенки • В местеразрушениябазальноймембраны возникаетобычно выраженныйвоспалительныйпроцесс •Нефротоксическиеизменения, связанные своздействиемразличныхтоксическихвеществ: Клиническаякартина постадиям течения• Азотемическая(или начальная)стадия.Первоначальнопреобладаютсимптомы, обусловленныешоком, гемолизом, инфекционнымзаболеванием. диуреза(олигурия — суточныйдиурез 100-500 мл, анурия — 0-100 мл).Совокупностьгуморальныхнарушенийобусловливаетнарастающиесимптомы остройуремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвотунаблюдают ужев первые дни.По мере нарастанияазотемии ацидоза, гипергидратациии электролитныхнарушенийпоявляютсямышечныеподёргивания, сонливость, заторможенность, усиливаетсяодышка вследствиеацидоза и отёкалёгких. тахикардия, расширениеграниц сердца, глухие тоны.У некотор.-артериальнаягипертёнзия.Расстройстваритма нередкосвязаны сгиперкалиемией: она особенноопасна и можетбыть причинойвнезапнойсмерти. Пригиперкалиемииболее 6,5 ммоль/лна ЭКГ зубецТ высокий, остроконечный, расширяетсякомплекс QRS, может уменьшатьсяамплитуда зубцаR.• Боли в животе, увеличениепечени- частыесимптомы остройуремии. • Диуретическаястадия • Увеличениедиуреза более500 мл/сут • Клиническоеулучшениестановитсяочевидным помере сниженияуровня азотемиии восстановлениягомеостазавозможна гипокалиемия(менее 3,8 ммоль/л)с изменениямипри ЭКГ (низкийвольтаж зубцаТ, снижениесегмента S-Tи экстрасистолия).• Восстановительнаястадия • Ковремени нормализациисодержанияостаточногоазота в кровигомеостаз восновномвосстанавливается • Начинаетсяпериод выздоровленияпродолжительностьюдо года и более • У части больныхснижение клубочковойфильтрациии концентрационнойспособностипочек сохраняется, а у некоторыхОПН принимаетхроническоетечение (частовследствиепиелонефрита).Лабисследования• Общий анализкрови: анемиясохраняетсяво все периодыОПН, лейкоцитозхарактерендля периодаолигоанурни.• Биох: • ГиперкалиемияГипонатриемия135 мЭкв/л• Гиперфосфатемия5,5мг% • Гипокальциемия. • Гиперкальциемияразвиваетсяв фазу восстановленияАцидоз (рН крови- меньше 7,35) Анализмочи • С самогоначала обнаруживаютгипоизостенурию• Микроскопическоеисследованиемочевого осадка• Гиалиновыецилиндры инебольшиеколичестваформенныхэлементов кровивыявляют припреренальнойили постренальнойОПН • Эритроцитыв большом количествеобнаруживаютпри калькулёзе, травме, инфекцииили опухоли • Лейкоцитыв большом количествемогут бытьпризнакоминфицирования, иммунноговоспаленияили аллергическойреакции в каком-либоотделе мочевыводящихпутей • Посевмочи проводятво всех случаяхОПН.Специальныеисследования• Артериография(при подозрениина стеноз почечнойартерии либона расслаивающуюаневризмубрюшной аорты)• Каваграфия(при подозрениина восходящийтромбознижнейполой вены) •УЗИ (обнаруживаютгидронефроз, гидроуретер, камни почеки аневризмыбрюшного отделааорты) • • Ретрограднаяпиелография(при подозрениина окклюзиюмочевыводящихпутей, аномалииих строенияи при необъяснимойгематурии)ЛЕЧЕНИЕ• Диета строитсяпо типу рациона№ 7а Коррекцияжидкости иэлектролитов.• Объём жидкости, вводимой внутрьи в/в,долженсоответствоватьсумме суточныхпотерь • измеримых(потери с мочой, калом, по дренажами зондам) • неподдающихсянепосредственнойоценке, например, потери придыхании ипотоотделении(обычно 400-500 мл/сут).• Общее потреблениенатрия и калияне должно превышатьих измеряемыесуточные потерис мочой. • Привыраженномацидозе (концентрациясывороточногобикарбонатаЛекарственнаятерапия• При отравлениях- антидоты взависимостиот токсическоговещества.• Прирасстройствахгемодинамикипоказаныпротивошоковыемероприятия(восполнениекровопотерипереливаниемкомпонентовкрови, кровезаменителей, введение в/в100-400мг преднизолона).При ОПН вследствиебактериальногошока кромепротивошоковыхмероприятийназначаютантибиотики(дозу следуетснизить в 2-3 р).При ануриипротивопоказаноприменениестрептомицина, мономицина, неомицина(из-за опасностиототоксическогодействия). • Вначальнойстадии ОПН — сочетаниефуросемида2-3 мг/кг в/всманнитолом0,5-1 г/кг в/в.• Инфузионнаятерапия (объёмжидкости определяютиндивидуально):400 мл 20% р-ра глюкозыс 20 ЕД инсулина; при гиперкалиемиидополнительно- 200 мл 5% р-ра гидрокарбонатанатрия и 10-20 мл10% р-ра глюконатакальция в/в(большиеобъёмы р-ранатрия гидрокарбонатавводят толькопосле установлениястепени ацидозаи под контролемрН крови). •Тестостеронапропионат 50мг/сутв/и илиретаболил 100мг 1 р/нед.

Плазмаферез •Объёмопределяюттяжестью состояниябольного, степеньюинтоксикации.Удаляемуюплазму замещаютсвежезамороженнойплазмой, р-ромальбумина.Гемодиализили перитонеальныйдиализ• Показания • Содержаниемочевины вплазме более2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л • Декомпенсированныйметаболическийацидоз • Клиническаякартина остройуремии.Промываниежелудка и кишечникапроводятпри невозможностипроведениягемодиализаи перитонеальногодиализа. Желудокпромываютбольшим количествомслабого р-ранатрия гидрокарбоната(по 10 л р-ра 2 р/сут).Промываниекишечникапроизводятс помощью сифонныхклизм или специальныхдвухканальныхзондов.Осложнения•Сепсис • Отёклёгких • Нарушенияритма сердца• Сердечнаянедостаточность• Печёночнаянедостаточность• Судороги •Уремическаякома • Перикардит• Кровотечения• Хроническаяпочечнаянедостаточность.Течениеи прогноз. Смертьпри ОПН чащевсего наступаетот уремическойкомы, нарушенийгемодинамикии сепсиса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬПЕЧЁНОЧНОКЛЕТОЧНАЯ

ПКН- термин, объединяющийразличныенарушенияфункций печени, варьирующиеот лёгкихсубклиническихпроявленийдо печёночнойэнцефалопатиии комы. Печёночнаяэнцефалопатия- нейропсихическийсиндром, обусловленныйнарушениемфункции печении портально-системнымшунтированиемвенознойкрови.Этиология факторы риска•Болезни, сопровождающиесяповреждениемпаренхимыпечени • Острыеи хроническиегепатиты • Циррозы • Опухолипечени • Паразитарныезаболевания• Холестаз (режевызывает ПКН, чем некрозпаренхимы) •Опухоли желче-выводящихпутей • Желчнокаменнаяболезнь • Первичныйбилиар-ныйцирроз • Эндогенныеинтоксикации• Обширныетравмы •Обширныеожоги • Сепсис• Патогенез• Углеводныйобмен • Норма: гомеостазглюкозы поддерживаетсягликогенолизоми глюконеогенезомв ответ нагипоинсулинемиюи гиперглюкагонемию.При избыткеглюкозы из неёобразуетсяаланин, включающийсяв белок мышц.• ПКН. Гипергликемия- чаще при хроническойпатологиигепатоцитов• Снижениеспособностипечени утилизироватьглюкозу вследствиеуменьшениямассы функционирующихгепатоцитов• Аномалиирецепторовк инсулину вклетках гепатоцитов•Снижениезапасов гликогенав печени • Снижениеактивностиглюкагона •Низкий уровеньсинтеза гликогена.•Подавлениесинтеза мочевины.Накоплениеаммиака • Избытоказотистыхвеществ в кишечнике(кровотечение, белковое питание)•Нарушениефункции почекпри гепаторенальномсиндроме •Алкалоз игипокалиемияингибируютвыделение ионоваммония почками, способствуютдиффузии ионоваммония в ткани, прежде всего- в ЦНС • Метаболизмбелков •Гипоальбуминемия• Сниженныйсинтез гепатоцитами• Депонированиеальбумина васцитическойжидкости. НедостатоквитаминК зависимыхфакторов свёртывания(II,VII,IX,X).Причины:• Снижениеабсорбции изкишечника(холестаз, лечениеантибиотикамиширокого спектра)• Снижениесинтеза факторовсвёртываниягепатоцитами.НедостатоквитаминК независимыхфакторов свёртывания• Фактор V- недостатоквозможен приПКН • Фибриноген- при отсутствииДВС не снижен.• Детоксикационнаяфункция. •Впатогенезепечёночнойэнцефалопатиипридают важноезначение избыткумеркаптанов, фенолов на фонеутраты детоксикационногопечёночногобарьера.•Обмен гормонов• — нарушениеметаболизмаэстрогенов• Выпадениеволос • Атрофияяичек. • Обменлипидов • Холестерин: снижение общегоуровня, свободнойи этерифицированнойфракций В патогенезепечёночнойэнцефалопатиибольшое значениепридают участиюГАМК как основномутормозномунейромедиаторуголовногомозга.Клиническаякартина• • Печёночнаяэнцефалопатия • Расстройствасознания отсомноленцииили делириядо комы • Глазныерефлексы оживлены, нистагм, нарушениеконвергенции • Характерныйпечёночныйзапахизо рта • Конструктивнаяапраксия — больнойне может воспроизвестина бумаге простыефигуры (круг, звезду) • Астериксис(хлопающийтремор) легчевыявить присгибании больнымкистей рук втыльном направлении.двигательныенарушения; миоклонус, ригидность, спастичность, декортикационнаяили децеребрационнаяустановка, разгибательныеподошвенныереакции • Стадиипечёночнойэнцефалопатии• I- эйфория илидепрессия, замедленныепсихическиереакции, нарушениесна, речи• II- летаргия, болееглубокие нарушенияпсихики • III-нарушениесознания, бессвязнаяречь, сонливость, возбудимость• IV- кома с сохранением, а затем исчезновениемреакции наболевые раздражители.Лабисследования• Оценкастепени гепатоцеллюлярногоповреждения- аминотрансферазы• Оценка белоксинтетическойфункции • Альбуминсыворотки крови • ПВ и ЧТВ • Оценкаобмена аминокислот • Аммиак в венознойкрови (при печёночнойэнцефалопатиитест информативенв 70% случаев) •Оценка обменалипидов • Холестеринкрови • ЛНП иЛВП • Сахаркрови • Исключениесиндрома холестаза • Билирубин• ЩФ • у-Глутамилтрансфераза.Специальныеисследования•ЭЭГ — симметричноезамедлениеа-ритма вместес другимипроявлениямиметаболическойэнцефалопатии• Исследованиедетоксикационнойфункции печени•Биопсия печенидля верификациидиагноза, вызвавшегопечёночнуюнедостаточность..ЛЕЧЕНИЕ• Общая тактика • Следует исключитьвредные воздействияна печень. ОграничитьколичествоприменяемыхЛС • Лечениеосновногозаболеванияпечени • Необходимоисключитьфакторы, провоцирующиеразвитие печёночнойэнцефалопатии.• Лечение печёночнойэнцефалопатии • Диета — ограничениебелка до 20-40 г/сут, предпочтение- растительномубелку • Коррекциянедостаткаэлектролитов • Коррекцияко-агулопатии• Свежезамороженнаяплазма • ВитаминК • Лактулозав виде сиропа(Порталак) по30-50 мл 4 р/сут, затем2 р/сут (при частотеопорожнениякишечника неменее 3 р/сут)- как средство, способствующеесвязываниюсвободногоаммиака в просвететолстой кишкии выведениюего из организма, а также какслабительноесредство.Противопоказанапри сахарномдиабете • Антибиотикивнутрь, например, неомицин 1-4 г/сутв 4 приёма (принормальномфункциональномсостояниипочек) илиамоксициллин4 г/сут • ПривозбужденииЦНС не рекомендованоназначениепсихоседативныхпрепаратовв связи с опасностьюразвития коматозногосостояния.

Инфекционныйшок (сепсис)

симптомокомплекс, обусловленныйпостояннымили периодическимпоступлениемв кровь микроорганизмовиз очага гнойноговоспаления.В клиническойкартине преобладаюттяжёлые полиорганныенарушения, тогда как местныевоспалительныеизменениявыражены слабо.Характернообразованиеметастатическихочагов гнойноговоспаленияв различныхорганах и тканях.Классификация.Эпидемиологическая • Внутри-больничныйсепсис (послеродовой, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологическихосмотров, сепсисноворождённых)• Внебольничныйсепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый).• Клиническаяклассификацияучитываетследующиепризнаки: •Этиология •Локализациявходных воротинфекции •Длительность• Молниеносныйсепсис — 1-3 дня• Острый сепсис- до 6 нед • Подострыйили затяжнойсепсис — более6 нед • Хроническийсепсис (характерендля пациентовс иммунодефицитнымисостояниями, особенно приСПИДе) — более6 мес • Клиническаяформа • Септицемия- форма сепсиса, не сопровождающаясяобразованиемметастатическихочагов гнойнойинфекции •Септикопиемия-форма сепсиса, характеризующаясяобразованиемметастатическихочагов гнойнойинфекции •Инфекционныйэндокардит.Примечание.Септицемиячасто переходитв септикопиемию, что даёт основаниясчитать этиформы стадиямиодного процесса• Ведущийклинико-патофизиологическийсиндром • Тромбогеморрагическийсиндром (например, ДВС) • Септический(инфекционно-токсический)шок • Токсико-дисгрофическоесостояние.Этиологияи эпидемиология•Условно-патогеннаяфлора — стафилококк, стрептококк, кишечная исинегнойнаяпалочки, клебсиелла, грибки родаCandida,режепростейшие, смешаннаяинфекция •Больные сепсисомобычно незаразны.Патогенез•Для развитиясепсиса необходимопроникновениеусловно-патогенноговозбудителячерез входныеворота (чащетравмированнаякожа или слизистаяоболочка) сразвитиемместной реакции(первичногоаффекта), реактивноголимфаденита(лимфангоита), гнойноготромбофлебитас последующейбактериемиейи токсемией.Поражениесосудистойстенки на большомпротяжении, флебиты приводятк образованиюинфицированныхмикротромбов, обусловливающихабсцессы иинфаркты внутреннихорганов • Клиническаякартинане зависит отэтиологии, отсутствуютморфологическиепризнаки, указывающиена спецификупроцесса •Глубокое нарушениеобмена веществвследствиевыраженнойинтоксикации, преобладаниепроцессовкатаболизма(гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальныхжирных кислот, гиповитаминоз, метаболическийацидоз). Тяжёлыедистрофическиеизменениядополнительноухудшают функцииорганов, чтодаже при отсутствиив них клиническивыраженныхметастазовприводит ксистемнойполиорганнойнедостаточности, характернойдля позднихнеобратимыхстадий сепсиса.Клиническаякартина. Инкубационныйпериод, цикличностьтечения, характерныедля инфекционныхзаболеваний, отсутствуют.• Интоксикационныйсиндром • Вялость, анорексия, измененияпсихоэмоциональногостатуса догрубых общемозговыхрасстройств(коматозноесостояние) •Лихорадка(температурнаякривая чащевсего неправильноготипа). Подозрениена наличиесепсиса возникаетпри продолжительностилихорадки более5 дней и наличиинемотивированныхподъёмов температурытела до фебрильныхзначений споследующимпадением досубфебриль-ных• Признакидистрофии инарушенияпитания с развитиемгипотрофиии уменьшениеммассы тела, снижениемэластичностикожи, тургорамягких тканей• ДисфункцияЖКТ, тошнота, рвота (вт.ч. ивследствиеинтоксикации)• Нарушениямикроциркуляции- бледностькожных покрововс землистымоттенком, геморрагическаясыпь, одышка, снижение диуреза• Гепатолиенальныйсиндром • Симптомыпораженияорганов и тканейсоответственнолокализацииметастатическихочагов иливходных воротинфекции.Лабораторныепризнаки •Лейкоцитозили лейкопения(при этиологическойроли грамотрицательнойфлоры и СПИДе), нейтрофилёзс гиперрегенераторнымсдвигом влево, прогрессирующаяанемия, тромбоцитопения• Гипопротеинемияс диспротеинемией(снижение соотношенияальбумины/глобулины)• Высокий уровеньбелков остройфазы воспаления• Изменениякоагулограммы, свидетельствующиео развитии ДВС• Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия• Положительныерезультатыбактериологическогоисследованиякрови (обнаружениегемокультуры), кала, мочи, СМЖ.Для полученияположительногорезультатанеобходимтрёхкратныйзабор кровив объёме 20-30 млс интерваломв 1 ч по возможностидо началаантибиотикотерапии • Гиперферментемия, гипербилирубинемияпри поражениисоответствующихорганов.

Диагностическиекритерии клиническихформ сепсиса• Септикопиемия- обнаружениеодного илинесколькихочагов метастатическоговоспаленияс идентификациейвозбудителя• Септицемия• преобладаютпризнакиинтоксикационногосиндрома свыраженнымирасстройствамимикроциркуляциии центральнойгемодинамики, развёрнутойклиникойтромбогеморрагическогосиндрома. Характеренсептический(инфекционно-токсический)шок • Инфекционныйэндокардит(с. 999). Особенностиинфекционногопроцесса: входныеворота — чащеслизистаяоболочка глотки, но местный очаг(источник постоянногопоступлениямикроорганизмовв системныйкровоток)-эндокард.ЛЕЧЕНИЕ•Госпитализация• Этиотропнаятерапия. Дополучениярезультатовбактериологическогоисследованияантибиотикивыбирают эмпирически• Иммуностимулиругощаятерапия •Дезинтоксикационнаятерапия (еёадекватностьв конечномитоге определяетпрогноз), вт.ч. попоказаниямэкстракорпоральнаядезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбция, перфузия кровичерез донорскиеорганы животных(селезёнка, печень) • Симптоматическаятерапия • Лечениеносит характеринтенсивнойтерапии идополнительновключает экстреннуюкоррекциюрасстройствфункций жизненноважных органов(инфекционно-токсическийшок при септицемии, деком-пенсированнаясердечнаянедостаточностьпри бактериальномэндокардите)• Лекарственнаятерапия• До получениярезультатовбактериологическогоисследования, особенно принеясной этиологии, наиболее эффективносочетаниегентамицинаили тобрами-цина3-5 мг/кг/сут в/виантибиотикаиз группыцефалос-пориновили имипенема500 мг в/вкаждые6ч • Антибиотикиназначают вмаксимальнойдозировке, в/в,втечение неменее 2 нед (несмотряна нормализациютемпературытела) • Критерииэффективности- очевиднаяположительнаядинамика общегосостояния илабораторныхпоказателей.• Иммуностимулирующиепрепараты • Иммуноглобулиндля внутривенноговведения, интраглобин, пентаглобин • Препаратыинтерферона.• Дезинтоксикационнаятерапия — внутривенноевведение большогоколичестважидкости всочетании сдиуретиками, например фуросемидом(метод форсированногодиуреза) • Количествовводимой жидкостине должно превышатьобъём выделенноймочи (при отсутствииу пациентапризнаковобезвоживания)• Следуетконтролироватьпоказателицентральнойгемодинамики(АД, ЦВД) и Противовоспалительнаятерапия: НПВСи глюкокортикоиды(следует учестьиммунодепрессивноедействиеглюкокортикоидов)

В12ДЕФИЦИТНЫЕАНЕМИИ

Пернициознаяанемия развиваетсявследствиедефицита витаминаВ12(суточная потребность1-5 мкг). В большинствеслучаев сочетаетсяс фундальнымгастритом иахлоргидрией.Пернициознаяанемия — аутоиммунноезаболеваниес образованиемATк париетальнымклеткам желудкаили внутреннемуфактору Касла,однакосуществуютВ|2-дефицитныеанемии алиментарногогенеза. Пернициознаяанемия можетбыть врождённойили приобретённой.Преобладающийвозраст -старше60 лет.Этиология•Пернициознаяанемия • Фундальныйгастрит (типА) • ATк париетальнымклеткам желудка• Иммунныенарушения(выработка ATк внутреннемуфактору Касла)• ДругиеВ|2-дефицитныеанемии • Вегетарианскаядиета бездополнительногоприёма витаминаВ12• Гастрэктомия• Синдром приводящейпетли• Инвазия ленте-цомшироким • Синдроммальабсорбции• Хроническийпанкреатит• Хроническийалкоголизм• ЛС (бигуаниды, фенилбутазон, аминоса-лициловаякислота, пероральныеконтрацептивы).Генетическиеаспекты. Существуетряд генетическиразнородныхформ пернициознойанемии • КлассическаяПернициознаяанемия взрослых с нарушениемвсасываниявитамина В12• Пернициознаяанемия у подростковс полигландулярнымаутоиммуннымсиндромом •Пернициознаяанемия ювенильнаяс относительнойнедостаточностьювсасываниявитамина В|2и протеинурией.При этой мегалобластическойанемии возможнымальформациимочевыделительноготракта и протеинурия• ВрождённаяПернициознаяанемия вследствиеотсутствиясекрециигастромукопротеинапри нормальныхкислотностижелудочногосока и морфологиислизистойоболочки.Патоморфология•Костный мозг- мегалобластическийтип кроветворения, повышенноесодержаниежелеза, гиперсегментированныенейтрофилы• Желудок — фундальныйгастрит, гипертрофиябокаловидныхклеток, атрофияпариетальныхклеток, атрофияглавных клеток, характеренклеточныйатипизм • Спинноймозг — дегенерациямиелина заднихи боковых столбов, дегенеративныеизмененияганглиев заднихкорешков(фуникулярныймиелоз) • Дегенерацияпериферическихнервов.Клиническаякартина определяетсядефицитомвитамина В|2• Общие признакианемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шумв ушах и др.) •Фуникулярныймиелоз (парестезии, снижение вибрационнойчувствительности, атрофии мышц, полиневрит, патологическиерефлексы) •Нарушениекоординации(положительныепроба Рдмбергаипальценосоваяпроба) • Психическиенарушения(спутанностьсознания, депрессия, деменция) • Состороны ЖКТ- атрофическийглоссит (малиновыйлакированныйязык), гепатоспленомегалия, анорексия •Кожа — гиперпигментация, пурпура, витилиго.Возрастныеособенности•Ювенильнаяпернициознаяанемия частовозникает уподросткови в целом аналогичнаанемии у взрослых • Врождённаяпернициознаяанемия обычнопроявляетсядо 3 лет • У пожилыхпернициознаяанемия возникаетнаиболее частов сочетаниис другимиаутоиммунныминарушениями, депрессиейи деменцией.Лабораторныеисследования•Панцитопения(анемия, лейкопения, тромбоцитопения)• Мазок периферическойкрови: макроцитоз(средний эритроцитарныйобъём >115 мкм3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз; тельца Хауэлла-Жоллиикольца Кебота,гиперсегментированныенейтрофилы, количестворетикулоцитовнормально илинесколькоснижено • Содержаниевитамина В12в плазме крови6 • ATк внутреннемуфактору Касла•ATк париетальнымклеткам •Гипербилирубинемияза счёт прямойфракции • Уменьшениесодержаниягаптоглобина• УвеличениеактивностиЛДГ. Специальныеисследования•Проба Шиллинга- уменьшенноепоглощениевитамина В12• Пункция костногомозга. Дифференциальныйдиагноз •Фолиеводефицитнаяанемия (необходимоопределениесодержанияфолиевой кислотыв сывороткекрови, а такжев эритроцитах)• Миелодисплазии• Неврологическиенарушения •Дисфункцияпечени • Гипотиреоз• Гемолитическиеили постгеморрагическиеанемии • Токсическиеэффекты ЛС(метотрек-сат, триметоприм, пириметамин, фенитоин).

ЛЕЧЕНИЕнеобходимопроводитьпожизненно• Режим амбулаторный• Ежемесячноевведение витаминаВ|2• Эндоскопическоеобследованиекаждые 5 летдля исключениярака желудкаили по показаниям• Диета с повышеннымсодержаниембелка. Лекарственнаятерапия. ВитаминВ|2(цианокобаламин)-по 100 мкг и/к ежедневнов течение 1 нед, затем 1 р/нед втечение 1 меси далее 1 р/месв течение всейжизни. Мерыпредосторожностипри назначениицианокобаламина.Доуточненияхарактерамакроцитарнойанемии никогдане следуетназначатьфолиевую кислотувнутрь безвитамина В|2, т.к. она нормализуетгематологическиепоказатели, но дегенерациянервной тканипродолжается.

100>16>    продолжение
--PAGE_BREAK--

ИНФАРКТМИОКАРДА

ИМ- остро возникшийочаговый некрозсердечной мышцывследствиеабсолютнойили относительнойнедостаточностикоронарногокровотока.Более чем в 95%случаев в основеИМ лежит атеросклерозкоронарныхартерий, осложнённыйтромбозом илипродолжительнымспазмом в зонеатеросклеротическойбляшки. Причины• Тромбоз венечнойартерии в областиатеросклеротическойбляшки — наиболеечастая причинаИМ • Спазм коронарныхартерий различнойэтиологии (вт.ч. при употреблениикокаина) • Васкулиты, поражающиесосуды среднегокалибра, включаякоронарные,- ревматизм, узелковыйпериартериит, гранулематозВегенера, СКВи иногда ревматоидныйартрит • Тромбоэмболиякоронарныхсосудов приинфекционномэндокардите, заболеванияхкрови (например, эритремии) •Отравлениеугарным газом, тяжёлая гипоксия• Анемия, развившаясяна фоне коронарногоатеросклероза • Курение •Сахарный диабет• Артериальнаягипертёнзия• Гиподинамия• Пожилой возрастПатогенез.Основнойпатофизиологическиймеханизм ИМ- несоответствиемежду потребностьюмиокарда вкислороде ивозможностямикоронарногокровотока •Разрыв атеросклеротическойбляшки • Активациятромбоцитов, запускаютсямеханизмысвёртывания• Острая окклюзиякоронарнойартерии • Развитиенекроза, аритмий • Размеры очаганекроза зависятот уровня окклюзиикоронарнойартерии и вомногом определяюттяжесть теченияболезни ивыраженностьклиническихпроявлений.Утрата левымжелудочком40% и более массысократительногомиокарда несовместимас жизнью • Приполной окклюзиисосуда некрозразвиваетсяв течение 4-6 ч.При неполнойокклюзии (объёмкровотока взоне ишемиине менее 50% отнормы) некрозне возникает • Тромбоз левойвенечной артерии, снабжающейкровью 70% миокардалевого желудочка, обычно приводитк летальномуисходу в течениенесколькихминут • Клиническиеформы • Ангинознаяформа (у 95% больныхс впервыевозникшимИМ, при повторныхИМ — у 76%). • Жалобына нестерпимыедавящие болиза грудинойили в левойполовине груднойклетки длительностьюболее 30 мин, неисчезающиепосле приёманитроглицерина.Боли могутотдавать влевую руку илив обе руки, эпигастральнуюобласть, спину, нижнюю челюстьили горло. •Боль часто несвязана с физическойнагрузкой, возникает безвидимой причиныв состояниипокоя. Значительноечисло ИМ развиваетсяутром (повышениеуровня катехоламиновпосле пробуждения).• Характерныбеспокойство, тревога и страхсмерти. • ИМмогут сопровождатьрезкая одышка, бледность, обильноепотоотделение, кашель и влажныехрипы. • ГлухостьI тона, появлениетрёхчленногоритма приаускультациисердца, шуматрения перикарда.• Нарушениясердечногоритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии).• Обычно артериальнаягипотёнзия, однако в первые20-30 мин болевогосиндрома возможнорезкое повышениеАД. • Иногдаболь сопровождаюттошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающиевидимостьпищевой токсикоинфекции.• Атипичныеформы ИМ •ГастралгическаяАстматическаяЦеребральная• Безболеваяформа• ЭКГ •• ТрансмуральныйИМ — подъём сегментаS-T в отведениях, отражающихлокализациюИМ. В дальнейшем, с развитиемнекроза, сегментS-T снижается, появляетсязубец QS (основнойЭКГ-признакпроникающегоИМ) и отрицательныйзубец Т.• Эхокардиография- зоны гипо- иакинезии стеноксердца при ИМ, оценка сократительнойфункции миокардалевого желудочка.•Рентгенографияорганов груднойклетки — отёклёгких, аневризмалевого желудочка, инфаркт-пневмония.Ангиографию• Ферментнаядиагностика• • ЛДГ: уровеньэтого ферментаповышаетсяв течение 24 чпосле ИМ исохраняетсяна высокомуровне 6-8 сут.• СОЭ повышаетсячерез 12 ч послеИМ и может оставатьсявысокой в течениенесколькихнедель. • ЛЕЧЕНИЕРежим • Госпитализацияв палату интенсивнойтерапии • Постельныйрежим в течениекак минимум24 ч. Диета. Достабилизациисостояния — парентеральноепитание, далее- диета с ограничениемжиров животногопроисхожденияи соли, в остроми подостромпериодах — диета№ 10а.Для снятиябрадикардиии гипотёнзииможно ввестиатропин 0,5-1 мгв/в дробно (воизбежаниетахикардии), при угнетениидыхания — налоксон.•Восстановлениекоронарногокровотока • Стрептокиназа1 млн ЕД в/в капельнов течение 1 ч; алтеплаза-(тканевойактиваторплазминогена)15 мг в/в в течение2 мин, затем 0,75мг/кг (не более50 мг) в течение30 мин, затем 0,5мг/кг (не более35 мг) в течение60 мин. Важноприменятьтромболитическиесредства какможно раньшеот начала появленияострого ИМ.•Аспирин 325 мгвнутрь сразупосле установлениядиагноза изатем по 325 мг/сут. • Экстреннаячрескожнаявнутрипросветнаяангиопластика. • Экстренноеаортокоронарноешунтирование- наложениешунтов в обходпоражённыхучастков коронарныхартерий. В качествешунта используютподкожную венубедра или внутреннююгрудную артерию.Проводят втечение 4 ч послеразвития ИМ.В связи с этимметод применяютредко. • Ограничениеразмеров некроза• Нитроглицеринв первые 24-48 ч — 0,01 % р-р со скоростью5 мкг/мин в/вкапельно, увеличиваядозу на 5 мкг/минкаждые 5 мин додостиженияэффекта. Неследует снижатьсистолическоеАД ниже 80 мм рт.ст.При • В-Адреноблокаторы• Метопролол5 мг в/в, затемпо 50 мг внутрькаждые 6 ч, начинаячерез 15 мин послевнутривенноговведения.Атенолол5 мг в/в в течение5 мин, через 10 миндозу повторяют.

ХОЛЕЦИСТИТХРОНИЧЕСКИЙ

Хроническийхолецистит- хроническоевоспалениежёлчного пузыря, характеризующеесярецидивирующейподостройсимптоматикой, чаще всегообусловленнойналичием в егопросвете камней.Этиология•Жёлчные камни- 90-95% случаев. Есликамни мигрируютпо путям оттокажёлчи, они могутвызвать обструкциюпузырногопротока, чтоприводит кострому холециститу; обструкцияобщего жёлчногопротока вызываетжелтуху,• Сладжпузырной жёлчи- вязкий материалв просветежёлчного пузыря, нерастворимыйв жёлчи, (у беременныхженщин, частопри полномпарентеральномпитании и убольшинствапациентов) •Бескаменныйхолецистит- 5% случаев. Связанс тяжёлой стрессовойситуацией, включая операциина сердце, множественнуютравму. Можетбыть связанс ишемическимповреждениемстенки жёлчногопузыря •

Факторыриска •Операции насердце • Травмаживота • Паразитарнаяинвазия жёлчныхпротоков •Жёлчные камни• Быстрое поху-дание• Длительноепарентеральноепитание •Беременность.Патоморфология•Утолщение ифиброз стенкижёлчного пузыря • Инфильтрациявоспалительнымиклетками. Клиническаякартина иклассификация•Латентнаяформа. Следуетрассматриватьскорее какпериод теченияжелчнокаменнойболезни. Можетдлиться неопределённодолго. • Диспептическаяхроническаяформа • Чувствотяжести вэпигастральнойобласти • Изжога• Метеоризм• Неустойчивыйстул • Симптоматикупровоцируетупотреблениежирных, жареных, острых блюд, слишком большихпорций пищи.• Болевая хроническаяформа • Болив эпигастральнойобласти и проекциижёлчного пузыряноющего характера, иррадиирующиев область правойлопатки • Слабость, недомогание, раздражительность.• Жёлчная коликаи хроническаярецидивирующаяформа • Внезапновозникающийприступ резчайшихболей в правомподреберьеи в эпигастральнойобласти. •Провоцируетсяупотреблениемв пищу жиров, пряностей, отрицательнымиэмоциями, физическимнапряжением, беременностью, менструациями.

• Тошнота, рвота. • Положительныесимптомы деМюссй-Георгиевского, Орт-нера, Боаса, Мерфи • Болеваяточка Боаса- болезненнаяточка, выявляемаяпри глубокойпальпации, расположеннаяна 8,5 см вправоот остистогоотростка XIIгрудного позвонка• Симптом Мерфи- непроизвольнаязадержка дыханияна вдохе придавлении наобласть правогоподреберья• Симптом Ортнера- болезненностьпри поколачи-ваниипо краю правойрёберной дуги• Продолжительностьприступа отнесколькихминут до сутоки более. • Послепрекращенияприступа симптомызаболеваниябыстро идутна убыль. • Прочиеформы • Стенокардическая- у пожилых людейс ИБС • СиндромСейнта- сочетаниежелчнокаменнойболезни сдиафрагмальнойгрыжей и дивертикулёзомтолстой кишки.

Лабораторныеисследования• ОАК — лейкоцитозс нейтрофилёзом,↑СОЭ • ОАМ-положительнаяреакция набилирубин•БАК-повышениеконцентрациибилирубина, трансаминаз, ЩФ, а- и у-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина • Пузырнаяжёлчь • Калькулёзныйхолецистит- повышениеотносительнойплотностижёлчи, микролиты,песок,уменьшениеконцентрациихолевой и увеличениелитохолевойжёлчной кислот, снижение липидногокомплекса, большое количествокристалловхолестерина, билирубинатакальция, лейкоцитов, цилиндрическогои плоскогоэпителия •Некалькулёзныйхолецистит- кислая реакция, снижениеотносительнойплотностижёлчи, хлопьяслизи, большоеколичестволейкоцитов, цилиндрическогои плоскогоэпителия, кристалловжирных кислот, повышениесодержаниясиаловых кислоти аминотрансфераз, снижение концентрациилипидногокомплекса, билирубина, холевой кислоты.Специальныеисследования•Рентгенологическоеисследование• 20% • При наличиифистулы междукишкой и жёлчнымпузырём прихолангиографиивозможно обнаружениегаза в жёлчныхпротоках •Эмфизематозныйхолецистит-газ в просвете• УЗИ — утолщениестенки жёлчногопузыря • Пероральнаяхоле-цистография• КТ • Для выявленияжёлчных камнейи диагностикиострого холециститане имеет преимуществперед УЗИ •Выявлениеувеличенияподжелудочнойжелезы, формирующегосяабсцесса, прираке позволяетобнаружитьутолщение инеоднородностьстенки жёлчногопузыря• Эндоскопическаяретрограднаяхолангиопанкреатографиядля оценкисостоянияжёлчных ипанкреатическихпротоков •Чрескожнаячреспечёночнаяхолангиография- оценка состояниявнутрипечёночнойбилиарнойсистемы • ЛапароскопияЛЕЧЕНИЕРежим •Амбулаторныйдля пациентовс невыраженнойсимптоматикой• Стационарныйдля пациентовс жёлчной коликой,Диета•Малокалорийнаяпища, содержащаябольшое.количестворастительнойклетчатки, витамина С, уменьшенноеколичествобелков и жиров, преимущественнорастительногопроисхождения• Кратностьприёма пищи- 5-6 р/сут небольшимипорциями.Лекарственнаятерапия

• Холелитолитическиесредства перорально(эффективныпри рентгенонегативных[холестериновых]камнях). •Урсодезоксихолеваякислота (урзофалк)-8-10 мг/кг/сут в 2-3приёма внутрьв течение длительноговремени (до 2лет).

• Хенодезоксихолеваякислота (хенофалк)- по 250 мг 2 р/сут втечение 2 нед, затем увеличениедозы на 250мг/сутдо 13-15 мг/кг/сут(или до появленияпобочных эффектов), принимают до1 года и более.• Антибиотики • Ампициллин4-6 г/сут • Цефазолин2-4 г/сут • Гентамицин3-5 мг/кг/сут •Клиндамицин1,8-2,7 г/сут. Хирургическоелечение •Ретрограднаяэндоскопическаяпапиллосфинктеротомия• Лапароскопическиеоперации • Холецистостомия • Холецистэктомия• Открытыеоперации •Холецистостомия • Холецистэктомия:отшейки, от дна.

Бактериальныйэндокардит

Инфекционныйэндокардит(ИЭ) — воспалительноезаболеваниеэндокарда(клапанов, режепристеночного)в результатеинфицированиямикроорганизмами(бактерии, грибыи риккетсии).Классификация.Выделяютострый и подострыйИЭ. Локализация: клапаны(аортальный, митральный, пульмональный, трехстворчатый), пристеночныйэндокард иэндотелийкрупных сосудов.Этиологиягрибковый, бактериальныйвирусный, риккетсиозный.Этиология•Острый ИЭ чащевызывают: золотистыйстафилококк, пиогенныйстрептококк, грамотрицательныебактерии; выделяюти L-формыкокковой группымикробов •Подострый ИЭобычно связанс зеленящимстрептококком, энтерококками, инфицированиеклапанов чащевызывает золотистыйстафилококк• При ИЭ наркоманов- Staphylococcusaureus,Pseudomonasaeru-ginosa,другиеграмотрицательныепалочки, энтерококки, грибы родаCandida• ПриИЭ искусственныхклапанов наиболеераспространённыеэтиологическиеагенты — золотистыйстафилококк,Staphylococcusepidermidis,а-гемолитическиестрептококки, грамотрицательныепалочки, грибырода Candida,аспергиллы.Патогенез:бакреримия+условии способствующиеоседанию ихна эндокарде.Патоморфология•Вегетацииэндокардапредставленыорганизованнымфибрином, осевшимитромбоцитами, колониямимикроорганизмов• Часто поражёнаортальныйклапан, режемитральный(деструкцияклапана — перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильныххорд)Клиническаякартина проявляетсянеспецифическимвариабельнымтоксико-инфекционнымсиндромом. •Жалобы•Температуратела — от нормальныхдо фебрильныхзначений. Иногдалихорадка — единственныйсимптом ИЭискусственныхклапанов сердца •Ознобы и выраженнаяпотливость•Мышечная слабость, онемение, похолоданиеконечностей, боли в мышцах• Анорексия, потеря массытела • Головнаяболь • Боль вобласти груднойклетки, кашель.• Осмотр • Кожныепокровы цветакофес молоком (засчёт анемизациии интоксикации).• Кровоизлиянияв конъюнктиву, геморрагическаясыпь, пятнанасетчатке глаза,узелкинакоже, красныепятна на подошвахи ладонях. •Аускультация: Систолическийшум • Сердечныеаритмии • Шумтрения перикарда• Шум тренияплевры • ЭмболическиепораженияЛабораторныеисследования•Посев кровина гемокультуру- положительныенеоднократныевысевы возбудителя(не менее 2 высевов)• ↑СОЭ, нейтрофильныйлейкоцитозсо сдвигомвлево (при остромИЭ), лейкопения(при подостромтечении), анемия, тромбоцитопения,•Иммунологическоеобследование- ЦИК, положительныйтест с ATпротив IgMи IgG• Микро- илимакрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия.Специальныеисследования• ЭКГ- нарушениеритма: тахикардияили брадикардия, экстрасистолия, нарушение•Эхокардиография- увеличениеполостей сердца, снижение фракциивыброса, признакипораженияклапанов илипристеночногоэндокарда, наличие вегетации; позволяетвыявить характерпорока сердца•Катетеризациясердца приневыясненнойстепени деструкцииклапана. ЛЕЧЕНИЕСмомента постановкидиагноза — немедленнаягоспитализация, по мере улучшениясостояниярегулярноеамбулаторноенаблюдение.Лечение основногозаболевания.Посиндромнаятерапия. Лекарственнаятерапия • Препаратывыбора • ПриИЭ, вызванномпенициллин-чувствительнымивирулентнымистрептококкамиили Streptococcusbovis•Бензилпе-нициллинанатриевая соль10-20 млн ЕД/сут в/вкаждые4-6 ч и гентамицин1 мг/кг (до 80 мг)в/и каждые 8ч-в течение 2 мкг/мл•При ИЭ, вызванномзолотистымистафилококками,- оксациллин2 г в/вкаждые4 ч в течение 6нед. В течениепервых 3-5 днейможно сочетатьс гентамицином1 мг/кг (до 80 мг)в/вилив/и каждые 8 ч. • В связи сототоксическимдействиемаминогликозидовнеобходимопроведениеаудиометриив начале и вовремя лечения. • При ИЭ, вызванномпенициллин-чувствительнымивирулентнымистрептококками- цефазолин 1 гв/и каждые 8 ч, цефтриаксон2 г в/и или в/вкаждые 24 • ПриИЭ, вызванномзолотистымстафилококком,- цефазолин 2 гв/вкаждые8 ч (не применяютпри аллергическойреакции немедленноготипа на пенициллин)или ванкомицин15 мг/кг (обычно1 г) в виде внутривеннойинфузии в течение1 ч каждые 12 ч; длительностьлечения -6 нед(в т.ч.приИЭ искусственныхклапанов).Хирургическоелечение. Операциюна сердце повосстановлениюинфицированногоклапана проводятдо завершениякурса антибиотикотерапиипри наличиипоказаний: •Застойнаясердечнаянедостаточностьвследствиеклапаннойнедостаточности• Развитиемножественныхобширных системныхэмболии • ПриИЭ, вызванномантибиотикоустойчивымимикроорганизмами(грибами, Pseudomonasaeruginosa)• Трещинаинфицированногоискусственногоклапана • РецидивИЭ искусственногоклапана •Персистирующаябактериемия, несмотря напроводимуюантибиотикотерапию.

ЦИРРОЗПЕЧЕНИ

Циррозпечени — хроническаяпатологияпечени с постепеннойгибелью гепатоцитов, распространённымфиброзом иузелками-регенератами, постепеннозамещающимипаренхиму; сопровождаетсянедостаточностьюфункций гепатоцитови изменениемкровотокапечени, чтоприводит кжелтухе, портальнойгипертёнзиии асциту.Причины•Алкоголизм• Вирусныйгепатит (В, С,D)• Наследуемыеболезни • ЛСи токсины •Болезни желчевыделительныхпутей ( холелитиази бактериальныйхолангит) •Паразиты(шистосомоз)•Обструкциявенозногооттока • Хронедостаточностькровообращения(правожелудочковаянедостаточность, ревматическоепоражениесердца) • Классификация:Патогенез:•прогрессир.воспалительные, некротическиеи фиброзныеизмененияразвитиефункциональнонеполноценныхузлов-регенератов.присутствуюточаги хроническоговоспаления, состоящиепреимущественноиз лимфоцитови макрофагов• Узелки различногоразмера состоятиз гепатоцитов, образующихтяжи, островки, пласты • Дезорганизацияпаренхимы.Клиническаякартина • Потеря аппетита, плохая переносимостьжирной пищи, тошнота, рвота, диарея. • Слабость, повышеннаяутомляемость, снижениеработоспособности.• Часто возникающеестойкое чувствотяжести и болив правой подрёбернойобласти. • Печёночныезнаки — телеангиэктазии(звёздочки, паучки) вобласти лицаи плечевогопояса, эритемаладонных ипальцевыхвозвышений(печёночныеладони), побледнениеногтей (признакнизкого содержаниясывороточногоальбумина), деформацияконцевых фалангпальцев рукв виде барабанныхпалочек, красный(лакированный)язык.• Повышениетемпературытела. • Портальнаягипертёнзия- увеличениеселезёнки и/илигиперспленизм, асцит, варикозноерасширениевен пищевода, желудка, геморроидальныхвен, кровотеченияиз них (ректальныекровотеченияредки).• Печёночноклеточнаянедостаточность- геморрагическийдиатез (кровоточивостьслизистойоболочки носаи дёсен, подкожныепетехии икровоизлияния, локализованнаяили генерализованнаяпурпура), желтуха, печёночнаяэнцефалопатия.• Анемия: микроцитарнаягипохромнаяанемия (прижелудочно-кишечныхкровотечениях), макроцитарнаяанемия вследствиенарушенияобмена витаминаВ12и фолиевойкислоты, гемолитическаяанемия почтивсегда сочетаетсяс увеличеннойселезёнкой.• Измененияпечени: уплотнениес деформациейповерхности.Лабораторныеисследования•Повышениесодержаниябилирубинаи аминотрансфераз,↑содержанияпротромбинаи холестерина, диспротеинемия(увеличениеколичествау-глобулина, гипоальбуминемия, изменениеосадочных проб)- показателифункциональнойнедостаточностипечени • ВыявлениеНВАг (гепатитВ) и/или анти-HCV(гепатит С) •Периферическаяцитопения(лейкопения, ней-тропения, тромбоцитопения, анемия) — в стадиидекомпенсации.Специальныеисследования•Биопсия печени• Радионуклидноесканированиепечени: диффузноеснижение поглощенияизотопа, неравномерноераспределениерадиоактивногопрепарата, повышенноеего накоплениев селезёнке• Рентгенологическоеисследованиес взвесью бариясульфата: варикозноерасширениевен пищевода• Висцеральнаяангиографиядля определенияанатомии, проходимостисосудов и наличияколлатералей• ФЭГДС: степеньвыраженностиварикозногорасширениявен нижних 2/3пищевода, сводаи кардиальногоотдела желудка• УЗИ: расширениежёлчных протокови оценка размеровобласти поражения• ДопплеровскоеУЗИ: определяютнаправлениекровотока впортальнойи печёночныхвенах и ихпроходимость.ЛЕЧЕНИЕТактика ведения•Щадящий режим, ограничениефизическойнагрузки • Диета№ 5 • При диспептическихрасстройствах- диета № 5а • Припоявлениидиареи, стеатореи-ограничениежиров до 50-60 г/сут, исключаютмолоко, мёд, варенье • Припоявлениисимптомовпортальнойгипертензии- диета с нормальнымсодержаниембелков, жиров, углеводов •При появлениипризнаковнарушениябелковогообмена резкосокращаютколичествобелков, соли • Полное исключениеалкоголя •Запрещениефизиотерапевтическихпроцедур, инсоляции, вакцинации, приёма гепатотоксичныхпрепаратов,вт.ч. психотропныхи снотворныхсредств • Устранениедиспептическихрасстройствс помощьюрациональногопитания, витаминотерапии(аскорбиноваякислота, комплексвитаминов В)и ферментныхпрепаратов, не содержащихжёлчных кислот(панкреатин)•Препараты, улучшающиеобмен печёночныхклеток (кокарбоксилаза, липоевая кислота, глютаминоваякислота, эссенциале) • Глюкокортикоидыв активнойстадии вирусногои билиарногоцирроза, а такжепри выраженномгиперспленизме• При хроническихгепатитах Вили С — терапияинтерфероном.• Приасците • В связис возможнымразвитиемгипонатриемии- ограничениеприёма жидкости.При отсутствииэффекта — спиронолактонпо 100-400 мг 1 р/сутежедневно. Принеобходимостиполучения болеебыстрого эффектадополнительно- фуросемид40-80 мг/сут • Парацентезпроводят прибольших количествахасцитическойжидкости; накаждый 1 л удаляемойжидкости необходимов/ввведение10 г альбумина• При резистентныхслучаях — хирургическоешунтирование(например, шунтЛевина)спроведениемпрофилактикибактериемиии ДВС.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

ПАНКРЕАТИТХРОНИЧЕСКИЙ

Воснове заболеваниялежит развитиевоспалительно-склеротическогопроцесса, ведущегок прогрессирующемуснижению функцийвнешней и внутреннейсекреции; происходитуплотнениепаренхимыподжелудочнойжелезы (индурация)вследствиеразрастаниясоединительнойткани, появленияфиброзныхрубцов, псевдокисти кальцификатов.Классификация•Хроническийкальцифицирующийпанкреатит• Хроническийобструктивныйпанкреатит•Хроническийфиброзно-индуративныйпанкреатит• Хроническиекисты и псевдокистыподжелудочнойжелезы.

Этиология•Алкоголизм•Заболеванияжёлчных путей, желудка идвенадцатиперстнойкишки (желчнокаменнаяболезнь, язвеннаяболезнь, дивертикулыдвенадцатиперстнойкишки, хроническийгастрит), Рационс резко ограниченнымсодержаниембелка и жиров(недоедание)-особенно втропическихстранах •Дефицитантиоксидантовв пище. Токсическиевоздействия- химическиевещества, включаялекарственныепрепараты •Нарушениякровообращения• Аллергическиереакции •Наследственнаяпредрасположенность.Клиническаякартина Хроническийпанкреатитна ранних стадияхпроявляетсяприступамиострого панкреатита. • Особенностиболевого синдрома(при прогрессированиифункциональнойнедостаточностиуменьшаютсяпродолжительностьи интенсивность) • Язвенно-подобныйболевой синдром(голодные илиранние боли, ночные боли)• Болевой синдромпо типу левостороннейпочечной колики • Боли в правойподрёбернойобласти (в 30-40%случаев сопровождаютсяжелтухой) • Болевой синдромс нарушениеммоторики (всочетании сощущениемтяжести послееды и рвотой) • Распространённыйболевой синдром(без чёткойлокализации).•Через нескольколет доминируют• Стеаторея•Синдром мальабсорбциис последующимснижением массытела • Проявлениясахарногодиабета • Дляхронического.фиброзно-индуративногопанкреатитахарактернаперемежающаясяжелтуха, обусловленнаясдавлениемобщего жёлчногопротока увеличеннойголовкойподжелудочнойжелезы. Лабораторныеисследования•Анализ кровив период обострения• Лейкоцитозсо сдвигомлейкоцитарнойформулы влево,↑активностиамилазы (кровии мочи)• Гипопротеинемияи диспротеинемияза счёт повышенногосодержанияглобулинов• Нарушениетолерантностик глюкозе•Копрологическоеисследование- креаторея истеаторея, чтосвидетельствуето снижениивнешней секрецииподжелудочнойжелезы • Дуоденальноесодержимое.Уменьшениеактивностиферментов вдуоденальномсодержимомдо и после стимуляцииподжелудочнойжелезы солянойкислотой, секретиноми панкреозиминомуказывает наснижениевнешнесекреторнойфункции вследствиепораженияпаренхимыподжелудочнойжелезы. Специальныеисследования•Рентгенологическоеисследованиеорганов брюшнойполости — в 30-40%случаев панкреатическийкальциноз. •УЗИкальцификацияподжелудочнойжелезы илипсевдокисты,•КТ -размер иконтуры поджелудочнойжелезы, опухольили киста, кальцификация•Эндоскопическаяретрограднаяхолангиопанкреатография- деформацияи диффузноерасширениепротока, ,задержкакамней в общемжёлчном протоке, камни панкреатическогопротока. ЛЕЧЕНИЕТактикаведения•В период обострениянеобходимоподавлениевнешнесекреторнойфункции поджелудочнойжелезы•Голодание, употреблениеминеральнойводы• Инфузионнаятерапия •Холинолитики, спазмолитики, антигистаминныепрепараты, антибиотики(для профилактикивторичногоинфици-рованиякист), ингибиторыпротеаз, цитостатики • БлокаторыгистаминовыхН,-рецепторов(например, циметидин)или ан-тацйды4 Панкреатическиеферменты (панкреатин, панзинорм, метионин, фестал)- для лечениястеатореи иоблегченияболи • Паранефральнаяновокаиноваяблокада • Впериод ремиссии • Диета № 5а • Панкреатическиеферменты, витаминотерапия•Лечение сопутствующейпатологии •Санаторно-курортноелечение Боржоми, Ессентуки, Железноводск.Хирургическоелечение • Показания • Неэффективностьконсервативнойтерапии • Упорныйболевой синдром: эффективность60-80% • Осложнённыеформы (киста, свищ, желтуха)•Виды операций.Основныевмешательствана поджелудочнойжелезе припервичномхроническомпанкреатите- резекции иоперации внутреннегодренирования• Больным сжелчнокаменнойболезнью выполняютвмешательства, направленныена восстановлениеоттока жёлчии панкреатическогосока (холецистэктомия, холедохостомия, папиллосфинктеропластика).

ДИАБЕТСАХАРНЫЙ

Сахарныйдиабет — синдромхроническойгипергликемии, развивающийсявследствиеабсолютногоили относительногодефицита инсулинаи проявляющийсятакже глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениямилипидного(гиперли-пидемия, дислипидемия), белкового(диспротеинемия)и минерального(например, гипокалиемия)обменов и развитиемосложнений.• Абсолютныйдефицит инсулинаприводит кразвитиюинсулинзависимогосахарногодиабета (ИЗСД, или диабет Iтипа). • Относительныйдефицит инсулина(снижениечувствительностирецепторовинсулинзависимыхтканей к инсулину)приводит кразвитиюинсулиннезависимогосахарногодиабета (ИНСД, или диабет IIтипа). Клиническаякартина •Полиурия иполидипсия• Полифагия• Общая слабость • Инфекционныеи аутоиммунныепоражения кожи(например, витилиго), влагалища имочевых путейособенно частовстречают унелеченыхбольных в результатевозникающегоиммунодефицита• Нечёткостьзрения вызванаизменениямисветопреломляющихсред глазавследствиеосмотическихнарушений.Лабораторнаядиагностикаоснованана повышенииконцентрацииглюкозы плазмыкрови (ГПК).•СодержаниеГПК натощакпостояннопревышает 140мг% (7,7 ммоль/л). •Уровень ГПКпосле еды можетбыть определёнспустя 2 ч послестандартногозавтрака илипосле 75 г глюкозы• КонцентрацияГПК 140 мг% (7,7 ммоль/л)или выше говорито нарушениитолерантностик глюкозе, авеличины 200 мг%(11 ммоль/л) иливыше указываютна сахарныйдиабет • Данныйтест болеечувствителен, чем определениеГПК натощак, т.к. способностьк нормализациисодержанияглюкозы через2 ч после едыисчезает раньше, чем способностьподдерживатьнормальныйуровень глюкозынатощак.Лечение• Контроль икоррекциягипергликемии(нормализацияуровня ГПКприводит кзаметномуснижениюсимптоматики)•Диета• Калоражпри сахарномдиабете: белки- 20%, жиры — 30%, углеводы- 50% • Калькуляциядиеты: Определяютидеальную массутела по формуле:[рост(всм) — 100]• Определяютсуточную потребностьв калориях (всреднем — 35 ккал/кг/сут)• Определяютсуточное потреблениебелков, углеводови жиров, исходяиз суточногокалоража •Суточное количествопищи делят наотдельныеприёмы: 2/7 — завтрак,4/7 — обед, 1/7 — ужин•Необходимопоступлениеповышенногоколичестваполиненасыщенныхжиров со снижениемпоступлениянасыщенных.Потреблениехолестеринане должно превышать300-500 мг/сут • Длябаланса составааминокислот50% белка должнобыть представленомясными продуктами•Специфическиерекомендации.• ИЗСД • Основныецели диетическогопитания — обеспечениеадекватногокалоража дляроста и физическойактивности, гарантия ежедневногоравномерногоприёма пищи(для адекватногосоотношениявведения инсулинаи поступленияуглеводов) •Инсулин — препаратвыбора приИЗСД.

• ИНСД• Основная цельв большинствеслучаев — достижениеидеальной массытела больногоза счёт ограничениякалоража ирегулярныхфизическихупражнений.У значительнойчасти больных, соблюдающихдиетическиерекомендациии достигшихзначительногоуменьшениямассы тела, восстанавливаетсянормогликемия• Пероральныеги-погликемическиеЛС — препаратывыбора приИНСД. Режим.Привыявлении ИЗСД- госпитализацияв эндокринологическоеотделение сприменениемкомплексноголечения. Пожизненноеамбулаторноенаблюдение.Диета. Приопределениитолерантностик углеводамназначают диету№ 9; больным, получающимбольшие дозыинсулина, назначаютдиету, близкуюпо составу кобычному рациону.Тактикаведения •Контроль гликемии(3,6-6,05 ммоль/л)Лекарственнаятерапия•Препаратыинсулина: •Применяютпрепаратыинсулина сбыстрым (простойинсулин; началодействия — через0,5-1 ч; длительностьдействия — 6-7 ч), промежуточным(началодействия — через1,5-2 ч; длительностьдействия -24 ч)и длительным(начало действия- через 4 ч; длительностьдействия — до30 ч) действием, а также смесииз инсулиновразличнойдлительностидействия. Дробнаядоза инсулинапромежуточногодействия. Примерно2/3 дневной дозыназначают дозавтрака, а 1/3- до обеда. Утреннююдозу регулируютв соответствиис уровнем ГПКнатощак.

ГИПЕРТЕНЗИЯАРТЕРИАЛЬНАЯ

Артериальнаягипертёнзия(АГ) — неоднократнофиксируемоеповышение АД.Предварительныйдиагноз АГвыставляют, если среднеезначениедиастолическогоАД превышает85 мм рт.ст., асистолического- 140 мм рт.ст., притом условии, что эти значенияполучены врезультатекак минимумтрёх измеренийАД, произведённыхв различноевремя на фонеспокойнойобстановки, и больной приэтом не принималЛС, как повышающие, так и понижающиеАД Классификация• По этиологии• Эссенциальнаяартериальнаягипертёнзия• СимптоматическиеАГ • По уровнюАД (18 лет и старше)в мм рт.ст. • НормальноеАД>130/>85• Верхняяграница нормы130-140/85-90• 1 стадия АГ(лёгкая)140-160/90-100• IIстадия АГ(умеренная)160-180/100-110•IIIстадия АГ (тяжёлая)180-210/110-120• IVстадия (оченьтяжёлая)>210/>120.Патоморфология•Гипертрофиялевого желудочка• Инсульт • ИМ•Нефроангиосклероз• Недостаточностькровообращения.

Клиническаякартина неспецифичнаи определяетсяпоражениеморганов-мишеней.•ПоражениеЦНС •Основнойсимптом- головнаяболь, часто припробуждениии, как правило, в затылочнойобласти •Головокружение, нарушениезрения, преходящеенарушениемозговогокровообращенияили инсульт, кровоизлиянияв сетчатку илиотёк сосказрительногонерва, двигательныерасстройстваи расстройствачувствительности.•Признакипоражениясердца •Сердцебиение, боли в груднойклетке, одышка(в связи с выраженнымиизменениямисердца при АГкаждый второйпациент имеетсердечныесимптомы) •КлиническиепроявленияИБС •Дисфункциялевого желудочкаили сердечнаянедостаточность.• Поражениепочек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия. •Поражениепериферическихартерий: холодныеконечности, перемежающаясяхромота, поэтомунеобходимосравнениепульса на лучевыхи бедренныхартериях дляопределенияразницы наполненияи времени приходапульсовойволны. • ЧастоАГ протекаетбессимптомно, за исключениемтяжёлых случаевили при возникновениисердечно-сосудистыхосложнений.• Возможноналичие объёмныхобразованийв брюшной полости, а также обнаружениесосудистыхшумов, особеннонад областьюпочек.Лабораторныеметоды •Общий анализкрови и определениеНb и Ht• Анализ мочи(протеинурия, микроальбуминурия, эритроциты, лейкоциты, цилиндры) •Определениесодержаниякреатинина(>130 мкмоль/л), калия, кальция, мочевойкислоты, глюкозыи холестеринав сывороткекрови • Определениесодержаниякатехоламинов, ренина плазмыкрови. Специальныеметоды •Рентгенологическоеисследованиеорганов груднойклетки • Ангиография(вт.ч. коронарныхи почечныхартерий) •Экскреторнаяурография •УЗИ, МРТ/КТ, биопсияпочек • Признакигипертрофиилевого желудочкапо данным ЭхоКГ, ЭКГ и рентгенографии• Осмотр глазногодна: гипертензионнаяре-тинопатия- сужение и склерозартерийЛЕЧЕНИЕнемедикаментозное, затем медикаментозноепри систолическомАД более 160 ммрт.ст. и/илидиастолическомАД более 95 ммрт.ст. Немедикаментозноелечение •Диета: ограничениесоли (до 6 г/сутки, при склонностик задержкенатрия и воды-3 г в день), углеводов, жиров (низкоесодержаниев пище насыщенныхжиров и увеличениененасыщенных); снижение количествапотребляемойжидкости до1,2-1,5 л в день; увеличениев рационе продуктов, содержащихкалий и магний•Отказ от алкоголяи курения •Снижениеизбыточноймассы тела •Достаточнаяфизическаяактивность: ходьба 30-45 минне менее 3-4 р/недс учащениемпульса на 50% (приотсутствиипротивопоказанийсо скоростью80-100 шагов в мину), лёгкий бег, Рациональнаяпсихотерапия.Лекарственнаятерапия Лечениеследует начинатьс малых доз спостепеннымих повышением• При лечениидиуретикамиили ингибиторамиАПФ контролируютфункциональноесостояние почеки содержаниеэлектролитов.Ступенчатыйпринцип •Iступеньпоказана наIстадии ЭАГ: монотерапияодним из препаратоввыбора (диуретическиесредства, В-Адреноблока-торы, блокаторыкальциевыхканалов, ингибиторыАПФ).• IIступень показанана IIстадии ЭАГ ив случаяхнеэффективностимонотерапиидобавляютвторой препаратвыбора или одиниз альтернативныхпрепаратов(например, сочетаниедиуретика иВ-Адренобло-катораили диуретикаи а-адренергическогопрепарата). •IIIступень показанана IIIстадии ЭАГ ив случаяхнеэффективностиIIступени добавляюттретий илизаменяют второйпрепарат; допускаютсялюбые комбинациипрепаратоввыбора и альтернативныхпрепаратов. • IVступень показанапри неэффективностипредыдущейступени, быстромпрогрессированииболезни илиразвитиизлокачественногогипертензивногосиндрома: добавляюттретий иличетвёртыйпрепарат.Препаратывыбора • Тиазидныедиуретики •Гидрохлортиазид12,5-50 мг/сут • Циклопентиазид(циклометиазид)0,5 мг/сут • Хлорталидон(оксодолин)12,5-50 мг/сут • ИнгибиторыАПФ•Капотен (каптоприл)25-150 мг/сут • Эналаприл2,5-20 мг/сут• БлокаторырецепторовангиотензинаII-лозартан 25-100 мгв 1 или 2 приёма•Блокаторыкальциевыхканалов нифедипин30-120мг /сут• В-Адреноблокаторы• анаприлин40-240 мг/сут в 2 приёма•Избирательные(кардиоселективные)В2- адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг1-2 р/сут, метопролол50-200 мг/сут в 2-3 приёма, ацебутолол200-800 мг/сут, надолол40-240 мг/сут, бетаксолол10-20 мг/сут.

Вазодилататоры- апрессин до100 мг /сут.

ПУРПУРАТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ

Тромботическаятромбоцитопеническаяпурпура — заболевание, характеризующеесягеморрагическимсиндромом ввиде кожныхгеморрагиии повышеннымтромбообразованием, приводящимк ишемии внутреннихорганов. Патоморфология•Нестойкиетромбоцитарно-фибриновыетромбы, локализующиесяглавным образомв прекапиллярах.Клиническаякартина Лихорадка, геморрагическаяпетехиальнаясыпь неврологическиенарушения приишемическомпоражении ЦНС, судорожныйсиндром, парестезии, коматозноесостояние (приишемии стволамозга), гемолитическаяжелтуха Ишемическоепоражениепочек: протеинурия, гематурия, болив животе притромбозе брыжеечныхсосудов, поражениемиокарда (аритмии, приглушениетонов) • Артралгии.Лабисследования:Оак: тромбоцитепения, анемия, лейкоцитоз, фрагментацияэритроцитов(шлемовидная, треугольнаяформа) вследствиеих прохождениячерез тромбысосудов, ретикулоцитоз•Бак: повышениесодержаниямочевины икреатинина, концентрацийнепрямой ипрямой фракцийбилирубина, содержанияЛДГ, концентрациипродуктовдеградациифибриногенав крови• Оам: протеинурия, гематурия •Миелограмма: снижение количествамегакариоцитов, повышеннаяпролиферацияклеток эритроидногоростка. Лечение•Инфузиисвежезамороженнойплазмы по строгимпоказаниям• Плазмаферез• Глюкокортикоиды • Пульс-терапия- метилпреднизолон1 г/сут в/в3дня подряд •Пред-низолонвнутрь 1 мг/кг/сут• Антиагреганты(эффективностьнедоказана)- дипиридамол300-400 мг/сут • Препараты, улучшающиемикроциркуляцию(например, трентал).Прогнози течение. Различаютострое и хроническоетечение. Течениезаболеванияосложняетневрологическаясимптоматикаи ХПН. Прогноздля жизнинеблагоприятныйпри выраженнойишемии ЦНС, миокарда.

ГЕПАТИТХРОНИЧЕСКИЙ

Хроническийгепатит (ХГ)диффузныйвоспалительныйпроцесс в печенипродолжительностьюне менее 6 месбез улучшения.Классификацияпо этиологии•АутоиммунныйХГ •ВирусныйХГ В (HBV-инфекция)• Вирусный ХГD(HDV-инфекция)• Вирусный ХГС (HCV-инфекция)• Вирусный ХГнеуточнённый• ХГ, не классифицируемыйкак вирусныйили аутоиммунный• ЛекарственныйХГ • ХГ вследствиепервичногобилиарногоцирроза • ХГвследствиепервичногосклерозирующегохолангита •ХГ вследствиенедостаточностиантитрипсина.Классификацияпо степениактивностипроцесса •Оценка индексагистологическойактивности• Перипортальныйнекроз гепатоцитов, включая мостовидный0-10 баллов• Внутридольковыйфокальныйнекроз и дистрофиягепатоцитов0-4 • Воспалительныеинфильтратыв портальныхтрактах 0-4 •Фиброз- 0-4•Оценка индексагистологическойактивностиминимальныйХГ — 1-3 балла• мягкийХГ-4-8 • умеренныйХГ — 9-12 •тяжёлыйХГ-13-18.Классификацияпо стадиям•Портальныйфиброз•Перипортальныйфиброз•Перигепатоцеллюлярныйфиброз. Патоморфология•Дистрофия инекроз гепатоцитовразличнойвеличины илокализации• Лимфомакрофагальнаяинфильтрация• Фиброз печени.

Диагностика•Биопсия печени• Второстепенныепризнаки•повышениеактивностиАЛТ и ACT•результатыспециальныхи биохимическихисследований• желтуха, кожныйзуд, увеличениепечени и селезёнки, астеновегетативныерасстройства, пальмарнаяэритема, телеангиэктазии.Тактикилечения•Строгая диетаи ограничениедвигательнойактивностинеэффективны.Безусловноетребование- полное исключениеалкоголя •Терапия основногозаболевания(интерферонпри вирусномХГ, глюкокорти-коидыи иммунодепрессантыпри аутоиммунномХГ)•Симптом-атическаятерапия (напримерпротиворвотные, антигиста-минные, холеретические, холекинетическиесредства) •Поливитаминыи гепатопротекторныесредства (карсил)•трансплантацияпечени.Лабораторныеисследования.Биохимическийанализ крови: увеличениеСОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия(повышениесодержанияу-глобулинов, увеличениепоказателейтимоловойпробы, снижениесодержанияальбуминовкрови, уменьшениепоказателейсулемовойпробы), повышениеактивностиАЛТ и ACT, увеличениесодержаниясвязанного(прямого) билирубина.Серологическиеисследования• Определениемаркёров ХВГс установлениемактивностирепликациивируса (в реакцияхИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР). HBs-Ag(австралийский)появляетсяв крови через1,5мес послеинфицирования •Специальныеметоды УЗИ, Радиоизотопноеисследованиепечени, лапароскопияЛечение• Этиотропное: препаратыинтерферона(парентеральныеформы природныхи/или рекомбинантныха- и В-интерферонов)- при высокойстепени активностиинфекционногопроцесса (наличиемаркёров репликации), а также привнепечёночныхпоражениях.Схемы терапиипрепаратамиинтерферонаПри HBV-инфекции• Рекомбинантныйа-интерферон(например, интрон-А)по 2,5-5 млн МЕ/м2ежедневно или3 р/нед и/к илив/мвтечение 6 мес•Природныйа-интерферон10ME3 р/нед (детям- до 10 МЕ/м2)в течение 12 нед.•Сочетание спротивовируснымипрепаратамис другим механизмомдействия (например, рибавирином)•При низкойактивностипроцесса репликацииHBV- предварительноелечение преднизолоном(например, по30 мг/сут в течение3 нед, затем по15 мг/сут в течение1 нед, затем через2 недели лечениеинтерфероном) • При холестазеназначаютурзофалк • Приповышениисодержанияжелеза в тканипечени — кровопускание, антиоксиданты.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

ХПН

ХПН-постепенноразвивающеесянеобратимоенарушениефункции почекс задержкойвыведения изорганизмапродуктовазотистогообмена и расстройствомводного, электролитного, осмотическогои кислотно-щелочногобаланса. Этиология:стенозпочечной артерии, эмболия почечнойартерии, тромбознижней полойвены, правожелудочковаянедостаточность, патологическиерефлюксы, хр.гломерулонефрит, хр. пиелонефрит, сахарный диабет, амилоидоз, артериальнаягипертёнзия, поликистозпочек, новообразования, длительнаяобструкциямочевыводящихпутей.Патоморфология.Морфологическаякартина почкипри ХПН зависитот основногозаболевания, но чаще всегонаблюдаютзамещениепаренхимысоединительнойтканью и сморщиваниепочки.КлиническаякартинаНеврологическиесимптомы (развиваютсяпостепенноили внезапно)•Сонливость•Спутанностьсознания •Повышеннаянервно-мышечнаявозбудимость•Сердечно-сосудистыесимптомы•Артериальнаягипертёнзия• Застойнаясердечнаянедостаточность•Перикардит•Желудочно-кишечныерасстройства•Анорексия•Тошнота• Рвота•Метаболическиерасстройства•Неспецифическиепризнаки(утомляемость, зуд, нарушениясна) •Проявленияспецифическихпоражений(например, болив костях привторичномгиперпаратиреозе).ЛабораторныеисследованияОак•Признакинормохромнойнормоцитарнойанемии•Лимфопения•Тромбоцитопения.•Время кровотеченияувеличено•Бак•Азотемия•Повышениесодержаниякреатинина•Увеличениесодержаниямочевины, повышениеконцентрацииаммиака, Повышениесодержаниямочевой кислоты• Гиперлипидемия(IVтип) • Снижениеконцентрацииактивной формывитамина D• ПовышениеконцентрацииПТГ • Повышениесодержанияглюкозы и снижениечувствительностипериферическихтканей к инсулину • Гиперфосфатемия•Гипокалиемия(при полиурии)• Гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипер-магниемия(в терминальнойстадии) • Повышениесодержаниясульфатов•Гипокальциемия•Ацидоз• Анализмочи•Протеинурия•Цилиндрурия.Специальныеисследования•Скорость клубочковойфильтрации(СКФ) • Критерийнеобходимостиконсервативноголечения ХПН- СКФ ниже 50 мл/мин.При этом в плазмекрови повышаетсясодержаниекреатинина(более 0,02 г/л) имочевины (более0,5 г/л) • При фильтрацииниже 10 мл/миннаступаеттерминальнаястадия ХПН, вкоторой необходимоприменениедиализа •УЗИ: уменьшениеразмеров почеклибо их увеличениес признакамиполикистоза.Возможно обнаружениеконкрементов, обструкциипросвета мочеточникаили внутреннегоотверстиямочеиспускательногоканала с расширениемлоханки и чашечек•Ретрограднаяпиелография(при подозрениина окклюзиюмочевыводящихпутей либоаномалию ихстроения) •Артериография, каваграфия•Биопсияпочек•Радиоизотопнаяренография.ЛЕЧЕНИЕ•Лечениеосновногозаболевания.• Симптоматическаятерапия • Антигипертензивныепрепараты • Антибактериальныесредства • Лечение анемии • Предупреждениепочечнойостеодистрофии• Санаторнокурортноелечение. • Почечнаязаместительнаятерапия (гемодиализ, перитонеальныйдиализ, пересадкапочки) показанапри СКФ менее10 мл/мин, не поддающейсякоррекциигиперкалиемииили ацидозеи перегрузкеОЦК. • Диета • В начальнойстадии ХПН — диета № 7; привыраженнойХПН — диеты №7а или 76.Принципыдиеты • Адекватноепоступлениекалорий за счётжиров и углеводов• Снижениепотреблениябелка до 0,6 г/кг(60% белков рациона- животные) •Снижение потребленияфосфора и магния(т.е. зерновыхи бобовых продуктов, отрубей, рыбы, творога и т.д.)• Ограничениежидкости дляподдержанияконцентрациинатрия в сывороткев пределах135-145 мЭкв/л • Ограничениеповареннойсоли до 4 г/ сут• При гиперкалиемии- ограничениепродуктов, содержащихсоли калия(урюк, изюм, картофель) •ВитаминотерапияХирургическоелечение •Операции, направленныена устранениепостренальныхпричин ХПН•аллотрансплантацияпочки.Лекарственнаятерапия•В связи с тем, что при уремиихарактернагипертриглицеридемия, назначаютгемифиброзил(600-1 200 мг/сут). Нерекомендуютприём клофибратав связи с потенциальнойтоксичностью.• При гипокалиемии, вызваннойнарушениемканальцевойсекреции илиприёмом диуретиков,- препаратыкалия. • В связис нарушениемкальциевогообмена и развитиемостеодистрофиинеобходимодлительноеприменениекальция глюконата(0,5-1,5 г 3 р/сут) и витаминаDдо 100 000 МЕ/сут, однаковитамин Dв больших дозахпри гиперфосфатемииможет вызватькальцификациювнутреннихорганов. Дляснижения уровняфосфатов вкрови назначаютальмагель по1-2 ч.л. 4 р/сут (подконтролемсодержаниякальция и фосфорав крови). • Приацидозе в зависимостиот его степени- натрия гидрокарбонат(100-200 мл 5% р-ра) в/в.• Приснижении диуреза- фуросемид илибуметанид(буфенокс) вдозах, обеспечивающихполиурию. • Дляснижения АД- диуретическиесредства, напримерфуросемид80-240 мг 2 р/сут• Лечениеанемии комплексное: тестостеронапропионат (дляусиления эритропоэза)по 1 мл 5% масляногор-ра в/и ежедневно, препаратыжелеза, фолиеваякислота, витаминВ12ПриШ 25% и ниже показаныпереливанияэритроцитноймассы дробнымидозами. •Антибиотикипри ХПН следуетприменятьосторожно: дозыпенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина исульфаниламидовуменьшают в2-3 р

БОЛЕЗНЬЯЗВЕННАЯ ЖЕЛУДКА

Классификация•Тип I.Большинствоязв Iтипа возникаетв теле желудка, а именно в области, называемойместом наименьшегосопротивления-т.е.переходнаязона, расположеннаямежду теломжелудка и антральнымотделом.• ТипII.Язвы желудка, возникающиевместе с язвойдвенадцатиперстнойкишки. • ТипIII.Язвы пилорическогоканала. По своемутечению и клиническимпроявлениямони большепохожи на язвыдвенадцатиперстнойкишки, чем желудка.• Тип IV.Высокие язвы, локализующиесяоколо пищеводно-желудочногоперехода намалой кривизнежелудка. Несмотряна то, что онипротекают какязвы Iтипа, их выделяютв отдельнуюгруппу, т.к. онисклонны кмалигнизации.Клиническаякартина•Боль в эпигастральнойобласти • Приязвах кардиальнойобласти и заднейстенки желудка-появляетсясразу послеприёма пищи, локализуетсяза грудиной, может иррадиироватьв левое плечо • При язвахмалой кривизныболи возникаютчерез 15-60 мин послееды • Диспепсическиеявления — отрыжкавоздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры • Астеновегетативныйсиндром • Умереннаялокальнаяболезненностьи мышечнаязащита в областиэпигастрия •Лабораторныеисследования•Анализ периферическойкрови принеосложнённомтечении безизменений •Анализ калана скрытуюкровь — реакцияГрегерсена.Положительнаяреакция можетслужить однимиз косвенныхпризнаковобостренияпроцесса. Специальныеисследования• При исследованиижелудочнойсекреции обычнанормо- или гипо-хлоргидрия, гиперхлоргидриюотмечают редко.Анализ желудочногосока помогаетдифференцироватьдоброкачественныеи злокачественныеязвы. • Базальнаясекреция солянойкислоты за 1 ч:• Менее 2 мЭкв-норма, язважелудка, ракжелудка • 2-5 мЭкв- норма, язважелудка илидвенадцатиперстнойкишки • Более5 мЭкв — обычноязва двенадцатиперстнойкишки •Стиму-лированноевыделениесоляной кислотыв час (максимальныйгистаминовыйтест): •0 мЭкв — истинная ахлоргидрия, атрофическийгастрит илирак желудка• 1-20 мЭкв — норма, язва желудка, рак желудка • 20-35 мЭкв — обычноязвенная болезньдвенадцатиперстнойкишки • 35-60 мЭкв- язвенная болезньдвенадцатиперстнойкишки, возможенсиндром Золлингера-Эллисона• Более60 мЭкв — синдромЗоллингера-Эллисона.Рентгеноскопияверхних отделовЖКТ•Эндоскопическоеисследование-Преимуществаметода: • Подтверждаетили отвергаетдиагноз • Выявляетпатологиюслизистойоболочки верхнихотделов пищеварительноготракта, недоступнуюдля рентгенологическогометода • Возможнаприцельнаябиопсия • Возможноместное лечениеязвенногодефекта • Контрольрегенерациислизистойоболочки илиформированиярубца ЛЕЧЕНИЕДиета: период обострения•1-2нед — диета №1а • 3-4 нед — диета№ 16 • период ремиссии- диета № 1. Молочныепродукты, кофеини алкоголь, курение оказываютстимулирующеевлияние насекрецию ипротивопоказаны в острыхслучаях. • Средства, воздействующиена кислотно-пептическийфактор •АнтагонистыгистаминовыхН2-рецепторов(циметидин, рани-тидин, фамотидин)снижают кислотностьна длительныйпромежутоквремени и стимулируютзаживлениеи уменьшаютчастоту рецидивов •СелективныеблокаторыпериферическихМ1-холино-рецепторов- гастроцепин.• Антихеликобактернаятерапия •Тройнаятерапия •де-нол 120 мг 4 р/сутв течение 28 дней• метронидазол200 мг 4 р/сут в течение10-14 дней • тетрациклин500 мг 4 р/сут в течение10-14 дней•Антациды(альфогель).Протективныесредства Препаратыколлоидноговисмута (способствуютзаживлениюязвы, инактивациипепсина, элиминацииН.pylori,ноне уменьшаютвыработкукислоты). Сукралфатоказываетантацидное, адсорбирующееи обволакивающеедействие.Мизопростол- аналог простагландинаЕ2 — эффективноесредство леченияязвенной болезни, разрешённоедля профилактикиязв желудкана фоне приёмаНПВС.•Карбеноксолоннатрия — биогастронпо 100 мг 3 р/сут в1 нед и по 50 мг 3р/сут в последующие6-8 нед; способствуетзаживлениюпептическихязв.

БОЛЕЗНЬКРОНА

БолезньКрона- неспецифическоевоспалительноепоражениеразличныхотделов ЖКТнеизвестнойэтиологии, характеризующеесясегментарностью, рецидивирующимтечением собразованиемвоспалительныхинфильтратови глубокихпродольныхязв, нередкосопровождающихсяосложнениями.В зависимостиот поражаемогоотдела ЖКТвыделяюттонкокишечную, толстокишечнуюи смешаннуюформы заболевания.Этиология:(обсужд)семейные, генетические, инфекционные, иммунологические, психологическиеПатоморфология•Значительноеутолщениепоражённойстенки кишечникас трансмуральнымвоспалением•Клиническаякартина•Общие проявлениядля всех формболезни Крона•Диарея Больв животе, обычносхваткообразная, усиливающаясяперед дефекациейи стихающаяпосле опорожнениякишечникаОбструкциякишечника Общие симптомы(лихорадка, похудание, недомогание, анорексия)Свищи прямойкишки и другиепораженияаноректальнойобласти (абсцессы, стриктуры)Внекишечныепроявления: узловатаяэритема и пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующийспондилит. •Тонкокишечнаяформа • Больв животе, похожаяна аппендикулярную, не уменьшающаясяпосле дефекациии усиливающаясяпосле еды •Синдром мальабсорбции(снижение массытела, анемия, задержка ростау детей, гипопротеинемия, отёки)• Обтурационнаякишечнаянепроходимость(в одной третислучаев) • Кишечноекровотечение•Поражениеаноректальнойобласти). Толстокишечнаяформа • Примеськрови, гноевиднойслизи в стуле • Боль по всемуживоту частобывает связанас актом дефекации • Запоры, Пораженияаноректальнойобласти • Длядиффузногопоражениятолстой кишкиболее характерныкишечные, а длясегментарного-внекишечныепроявлениязаболевания• При диффузномпораженииободочной кишкивозможно развитиеострой токсическойдилатации. •Смешанная форма • Боль в правойполовине живота, похожая нааппендикулярную • Кишечнаянепроходимостьвозникает чаще, чем при другихформах.

Клиническиестадии (характерныпериоды обостренийи ремиссий). •Острая. На первоеместо выступаютдиарея, похудание, тупые боли вживоте (чащев его правойполовине). •Подострая.Увеличиваетсячисло язвенныхпоражений, образуютсягранулёмы исегментарныйстеноз кишки.В связи с этимболи носятсхваткообразныйхарактер. Возможнысимптомынепроходимостикишечника. •Хроническая.Характеризуетсядальнейшимраспространениемсклеротическогопроцесса встенке кишкии развитиемосложнений.Лабдиагностика•Анализ крови: анемия, СОЭ, гипопротеинемия, электролитныенару-шения, низкое содержаниефолиевой кислоты, витаминов В12,D• Копрологическоеисследованиепри нарушенииперевариванияи всасыванияпозволяетвыявить стеаторею, амилорею.Специальныеисследования•ФЭГДС• Позволяетвыявить поражениеверхних отделовЖКТ. Локализацияпроцесса вжелудке составляет1-1,5% всех случаевболезни Крона• Наиболеехарактерноизолированноепоражениеантральногоотдела желудкаили сочетанноепоражениежелудка и начальногоотдела двенадцатиперстнойкишки • Частожелудок вовлекаетсяв процесс втерминальнойстадии поражениякишечника. •Ректороманоскопия(изменения впрямой кишке) • Колоноскопияпозволяетосмотретьслизистуюоболочку всейтолстой итерминальногоотдела подвздошнойкишок. • Начальныйпериод заболеванияхарактеризуетсяскуднымиэндоскопическимиданными: тусклаяслизистаяоболочка; наеё фоне видныэрозии по типуафт, окружённыебелесоватымигрануляциями, в просветекишки и на стенках- гноевиднаяслизь. 4 Рельефслизистойоболочки потипу булыжноймостовой выявляютв период наибольшейактивностипроцесса. Дляэтой же стадиихарактернообразованиесвищей. • Суменьшениемактивностипроцесса наместе язв-трещинобразуютсярубцы, что приводитк образованиюстеноза. •Колоноскопиядаёт возможностьпроизвестиприцельнуюбиопсию слизистойоболочки влюбом из участковтолстой итерминальногоотдела подвздошнойкишки.УЗИ(распространённостьпроцесса)ЛЕЧЕНИЕРежим. Впериод обострений- стационарный, в стадии ремиссии- амбулаторный.Диета• В период обострениязаболеванияназначаютмеханическии химическищадящую диетус повышеннымсодержаниембелков, витаминов, исключениеммолока при егонепереносимостии ограниченнымколичествомгрубой растительнойклетчатки, особенно присужении участковкишки (диета№ 4, затем № 46) •Снижениеаллергическихи воспалительныхреакций • Устранениеинфекции, интоксикации• Регулированиеобменных иферментативныхнарушений •Коррекциясиндромамальабсорбциипри тяжёлыхпораженияхтонкой кишки• Диетотерапияи витаминотерапия.Лекарственнаятерапия• Специфическаятерапия отсутствует.Лечение — симптоматическое(дифеноксилаатропинпо 2,5-5 мг, лоперамидпо 2-4 мг или кодеинпо 15-30 мг внутрьдо 4 р/сут — дляослаблениясхваткообразныхболей и диареи).Сульфаниламидньгепрепараты •Сульфасалазин- начинают с500 мг 2 р/сут и (прихорошей переносимости)повышают дозукаждые 4 дня до1 г 4 р/сут. Действиеразвиваетсяв течение 4-6 нед• Месалазин- внутрь 1,5 г/сутв 3 приёма (притяжёлом течениидо 3-4 г/сут не более8-12 нед); при поражениинисходящегоотдела ободочнойкишки и прямойкишки — perrectum1,5г/сут в 3 приёма.• Стероидныепрепараты — приострых формахболезни, тяжёлыхрецидивах исреднетяжёлыхформах, резистентныхк другим ЛС • Преднизолон20-40 мг/сут. ВитаминВ12парентеральнопри пораженияхподвздошнойкишки.

АСТМАБРОНХИАЛЬНАЯ

Бронхиальнаяастма – хроноспалительноезаболеваниедыхательныхпутей, сопровождающеесягиперреактив-ностьюбронхов. Основноеклиническоепроявлениепериодическивозникающиеприступызатруднённогодыхания илиудушья, вызываемыеобратимойраспространённойобструкциейбронхов вследствиебронхоспазма, отёка слизистойоболочки, гиперсекрециислизи и дискринии.КлассификацииЭтиологическая• Преимущест-венноаллергическая(атоническая)БА, развивающаясяпо I(IgE-опосредованному)типу аллергическихреакций •НеаллергическаяБА • СмешаннаяБА • НеуточнённаяБА. • В зависимостиот степенитяжести• Лёгкоеэпизодическое,менее1 приступа внеделю, ночныесимптомы реже1 р/мес, короткиеобострения(от несколькихчасов до несколькихдней), отсутствиесимптомов инормальнаяфункция лёгкихв межприступныйпериод, объёмфорсированноговыдоха за 1 с(ОФВ,) и пиковаяобъёмная скоростьвыдоха (ПОС)>80% от должного, колебания ПОСЛёгкоеперсистирующее.симптомычаще 1 р/нед, ноне ежедневно; ночные симптомычаще 3 р/мес, обострениямогут нарушатьнормальнуюактивностьи сон, ПОС и/илиОФВ, >80% от должного, колебания ПОС- до 30% • Среднетяжёлое:ежедневныесимптомы, обострениянарушают активностьи сон, ночныесимптомы чаще1 р/нед, ежедневныйприём ингаляционныхВ-агонистов, ПОС и/или ОФВ,- от 60 до 80% от должного, колебания ПОС- 20-30% • Тяжёлое,постоянныесимптомы, частыеобострения, частые ночныесимптомы, проявленияболезни ограничиваютфизическуюактивность, ПОС, ОФВ, 30%. • ОсобыеформыБА • АспириноваяБА• Характеризуетсянепереносимостьюаспирина идругих НПВС, проявляющейсятяжёлыми приступамиудушья, вплотьдо развитияастматическогостатуса (АС) •Астмау беременныхЭтиология.Различаютпричитозначимыефакторы, приводящиек развитиювоспалениявоздухоносныхпутей, и провокаторы(триггеры),воздействующиена воспалённыебронхи и приводящиек развитиюприступа БА.• Причиннозначимыефакторы (факторыриска) • Наследственность • Аллергены•Продукты клещейдомашней пыли— основнаяпричина атоническойБА • Споры плесневыхгрибов• Пыльцарастений •Перхоть, шерсть, белкивысохших слюныи мочи домашнихживотных (кошки, собаки) •Птичийпух • Аллергенытараканов •Пищевые аллергены• Лекарственныеаллергены •Курение. Провокаторы(триггеры) БА• Инфекционные(прежде всегоОРВИ) • ПриёмВ-адреноблокаторов• Воздушныеполлютанты(S02,N02и др.) • Аспирини др. • Физическаянагрузка •Резкие запахи• Холодныйвоздух •.Патогенез•Воспалённыегиперреактивныебронхи реагируютна воздействиетриггеровспазмом гладкихмышц дыхательныхпутей, гиперсекрециейслизи, отёкоми воспалительнойклеточнойинфильтрациейслизистойоболочки дыхательныхпутей, приводящимик развитиюобструктивногосиндрома, клиническипроявляющегосяв виде приступаодышки илиудушья. Клиническаякартина•Приступ удушьяили экспираторнойодышки КашельТахикардия• Сухие свистящиехрипы, усиливающиесяна выдохе ивыслушиваемыекак при аускультации, так и на расстоянии.• Коробочныйперкуторныйзвук (гипервоздушностьлёгочной ткани).При тяжёломтечении приступа• Уменьшениеколичествадыхательныхшумов • Цианоз•Парадоксальныйпульс (падениесистолическогоАД на вдохе) •Участие в актедыхания вспомогательнойдыхательноймускулатуры• Вынужденноеположение — сидя, опёршисьруками наколени.Лабораторныеисследования• Оак-возможна эозинофилия• Микроскопическийанализ мокроты- большое количествоэозинофилов, эпителия, Исследованиегазового составаартериальнойкрови. Специальныеисследования• Исследованиефункций лёгких, прежде всегоОФВ, и ПОС • СнижениеПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальныхдля данногопациента значений• Обратимостьобструкции(увеличениеПОС или ОФВ, после приёмабронхолитикана 15% и более) •КолебанияПОС(циркадиыеритмы) в течениесуток — вечерниепоказателиПОС у • даровыхлиц превышаютутренние неболее чем на10%. • Кожные пробыдля выявленияпричиннозначимыхаллергенов.• Выявлениегиперреактивностибронхов (провокационныепробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническимр-ром NaCl, холодным воздухом, физическойнагрузкой илипредположительнопричинно-значимымаллергеном).ЛЕЧЕНИЕВыявлениефакторов, вызывающихобострениеБА, и устранениеили ограничениеконтакта стриггерами• Диета базиснаягипоаллергенная•Обучениебольного •Наблюдениеза состоянием, за частотойиспользованияингалятора, за применениемдругих ЛС •Базиснаямедикаментознаятерапия • Составлениеплана леченияобострений•Диспансерноенаблюдение.Лекарственнаятерапия•Бронхорасширяющиесредства •Стимуляторыадренергическихрецепторов.• Стимуляторыа- и В-адренорецепторов: адреналинагидрохлорид(п/к)•СтимуляторыB1и B2-адренорецепторов(неселективные): изадрин, •СтимуляторыВ-адренорецепторов(селективные).Короткогодействия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин)при острыхприступах идля профилактикиприступов, вызванныхфизическойнагрузкой илидругими провоцирующимивоздействиями; применяют ввиде карманныхдозируемыхингаляторов, порошковыхингаляторовили растворовдля ингаляцийчерез небулайзер.Длительногодействия (сальметер, волмакс) •Метилксантины: препаратытеофиллинапролонгированногодействия (теопэк)внутрь — дляпредупрежденияночных приступов.Антихолинергическиесредства (атровент)при приступеГлюкоко-ртикоиды(для ингаляцийбеклометазона).Стабилизаторымембран тучныхклеток (кромогликатнатрия) • Ингибиторылейкотриенов-. Базиснаятерапия. •Лёгкая интермиттирующаяастма: бронхолитикикороткогодействияВ2-адреномиметики; противово-спалительныепрепараты непоказаны. •Лёгкая персистирующаяастма. Ежедневно:1) Кромолин-натрийили недокромил-натрийили глюкокрртикоидыингаляционно200-500мкг; 2) Бронхолитикипролонгированногодействия (теофиллинили В2-адреномиметики);3) Бронхолитикикороткогодействия (принеобходимости, но не более 3-4р/сут). • Среднетяжёлаяастма. Ежедневно:1) Глюкокортикоидыингаляционно800-2 000 мкг; 2) Бронхолитикипролонгированногодействия; 3)Бронхолитикикороткогодействия (принеобходимости, но не более 3-4р/сут). • Тяжёлаяастма. Ежедневно:1) Глюкокортикоидыингаляционно800-2 000 мкг, при необходимости- глюкокортикои-дырезорбтивно(например, преднизолон0,5 мг/кг внутрькоротким курсом);2) Бронхолитикипролонгированногодействия; 3)Бронхолитикикороткогодействия принеобходимости.

60%>    продолжение
--PAGE_BREAK--

КЕТОАЦИДОЗДИАБЕТИЧЕСКИЙ(ДКА)- неотложноесостояние, развивающеесяв результатеабсолютногодефицита инсулина, характеризующеесягипергликемией, метаболическимацидозом иэлектролитныминарушениями.Крайнее проявлениедиабетическогокетоацидоза- кетоацидотическаякома.Этиопатогенез•Гипергликемия.Недостатокинсулина снижаетутилизациюглюкозы напериферии и, наряду с избыткомглюкагона, обусловливаетусиленноеобразованиеглюкозы в печениза счёт стимуляцииглюконеогенеза, гликогенолизаи ингибированиягликолиза.Распад белкав периферическихтканях обеспечиваетприток аминокислотк печени (субстратдля глюконеогенеза)• В результатеразвиваютсяосмотическийдиурез, гиповолемия, дегидратацияи выведениенатрия, калия, фосфата и другихвеществ с мочой.УменьшениеОЦК ведёт косвобождениюкатехоламинов, препятствующихдействию инсулинаи стимулирующихлиполиз • Кетогенез.Липолиз, возникающийв результатенедостаткаинсулина иизбытка катехоламинов, мобилизуетсвободныежирные кислотыиз депо в жировойткани. Вместореэтерификациипоступающихсвободныхжирных кислотв триглицеридыпечень переключаетих метаболизмна образованиекетоновых тел • Глюкагонувеличиваетуровень карнитинав печени, обеспечивающегопопаданиежирных кислотв митохондрии, где они подвергаютсяр-окислениюс образованиемкетоновых тел• Глюкагонуменьшаетсодержаниев печени малонил-КоА, ингибитораокисленияжирных кислот• Ацидоз. Повышенноеобразованиев печени кетоновыхтел (ацетоацетатаи В-гидроксибутирата)превышаетспособностьорганизма ких метаболизированиюили экскреции • Ионы водородакетоновых телсоединяютсяс бикарбонатом(буфер), что приводитк падению содержаниябикарбонатасыворотки иснижению рН • Компенсаторнаягипервентиляцияприводит куменьшениюрС02в артериальнойкрови • Вследствиеповышенныхуровней ацетоацетатаи р-гидроксибутиратаплазмы возрастаетанионная разница • Результат- метаболическийацидоз с увеличеннойанионнойразницей.Клиническаякартина кетоацидотическойкомы определяетсяеё стадией. •Iстадия (кетоацидотическаяпрекома) • Сознаниене нарушено • Полидипсияи полиурия •Умереннаядегидратация(сухость кожныхпокровов ислизистыхоболочек) безнарушениягемодинамики • Общая слабостьи похудание • Ухудшениеаппетита, сонливость.• IIстадия (начинающаясякетоацидотическаякома) • Сопор • Дыхание типаКуссмаулясзапахом ацетонав выдыхаемомвоздухе • Выраженнаядегидратацияс нарушениемгемодинамики(артериальнаягипотёнзияи тахикардия)• Абдоминальныйсиндром (псевдоперитонит)• Напряжениемышц переднейбрюшной стенки• Симптомыраздражениябрюшины • Многократнаярвота в видекофейнойгущи обусловлендиапедезнымикровоизлияниямии паретическимсостояниемсосудов слизистойоболочки желудка.• IIIстадия (полнаякетоацидотическаякома) • Сознаниеотсутствует • Гипо- илиарефлексия • Резко выраженнаядегидратацияс коллапсом.Лабораторныеисследования•ПовышениеконцентрацииГПК до 13,88-44,4 ммоль/л• Увеличениесодержаниякетоновых телв крови и моче(для определениясодержаниякетоновых телобычно используютнитропруссид, реагирующийс ацетоацетатом)• Глюкозу-рия• Гипонатриемия• Гиперамилаземия• Гиперхолестеринемия• Увеличениесодержаниямочевины вкрови • Бикарбонатсыворотки крови2артериальнойкрови • Повышениеосмолярностиплазмы (более300 моем/кг) • Увеличениеанионнойразницы.ЛЕЧЕНИЕ•Госпитализацияв отделениеинтенсивнойтерапии. Постельныйрежим • Целиинтенсивнойтерапии — ускорениеутилизацииглюкозы инсулинзависимымитканями, купированиекетонемии иацидоза, коррекциянарушенийводно-электролитногобаланса. Диета.Парентеральноепитание.Лекарственнаятерапия •Инсулин простойв/ввначальной дозе0,1 ЕД/кг с последующейинфузией 0,1ЕД/кг/ч(примерно 5-10 ЕД/ч)• Коррекциядегидратации • 1000 мл 0,9% р-ра NaClв течение 30 минв/в,затем • 1000 мл 0,9% р-ра NaClв течение 1 ч, затем • 0,9% р-р NaClсо скоростью500 мл/ч (приблизительно7 мл /кг/ч) в течение4ч (или до купированиядегидратации), в дальнейшемпродолжаютинфузию соскоростью 250мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируясодержаниеГП • При сниженииконцентрацииГП до 14,65 ммоль/л- 400-800 мл 5% р-ра глюкозына 0,45% р-ре Nadв течение суток• Возмещениепотерь минеральныхвеществ иэлектролитов• При концентрациикалия в сывороткекрови Наблюдение•Наблюдениеза психическимсостоянием, жизненно важнымифункциями, диурезом каждые30-60 мин до улучшениясостояния, затем — каждые2-4 ч в течениесуток• СодержаниеГП определяюткаждый час додостиженияконцентрации14,65 ммоль/лОсложненияОтёкмозга • Отёклёгких • Венозныйтромбоз • Гипокалиемия• ИМ • Поздняягипогликемия• Эрозивныйгастрит• Инфекции• Респираторныйдистресс-синдром• Гипофосфатемия.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙКРИЗ

(ГК)- острое повышениеАД с выраженнымисимптомамипрогрессирующегоповрежденияЦНС, ССС и почек.Тяжёлую артериальнуюгипертёнзию(АГ) определяюткак повышениедиастолическогодавления выше115 мм рт.ст., приэтом у больныхможет и не бытьГК. Этиология•Приём симпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральныхконтрацептивов, алкоголя, анорексантов• Пищевые илекарственныевзаимодействияс ингибиторамиМАО • Употреблениенаркотическихвеществ (например, кокаина, амфетамина)• Резкая отменагипотензивныхпрепаратов, особенно клофелина• Резкая отменасредств, угнетающихЦНС • Эклампсияи преэклампсия• Феохромо-цитома• ЭссенциальнаяАГ • Заболеванияпочек • ТяжёлыеожогиПатоморфология.Экстремальныйподъём АД приводитк кровоизлияниямв органы и отёку.Кфи кл картина• КардиальныйГК • Резкоеповышение АДобычно выше220/120 мм рт.ст. • Остраялевожелудочковаясердечнаянедостаточность • Беспокойство • Тахикардия • ОслаблениеIтона сердца • Выравниваниегромкости IIтона над аортойи стволом лёгочнойартерии • Ритмгалопа • Одышка •Интерстициальный, затем альвеолярныйотёк лёгких.• ЦеребральныйангиогипотоническийГК (гипертензивнаяэнцефалопатия)• Постепенноеповышение АДдо 220/120 мм рт.ст.и более • Типичнаяголовная больв затылочнойобласти, иррадиирующаяв позадиглазничнуюобласть (чувстводавления надглазами, позадиглаз), усиливающаясяв ситуациях, затрудняющихотток кровииз вен головы(горизонтальноеположение, натуживание, кашель, тугойворотник ипр.), уменьшающаясяпри вертикальномположении тела, после приёманапитков, содержащихкофеин • Заторможенность • Тошнота• Повторныеприступы рвоты, кратковременнооблегчающиесамочувствиебольного •Инъекция сосудовсклер и конъюнктив • Цианотичнаягиперемия лица • Неврологическиенарушения(диссоциациярефлексов наверхних и нижнихконечностях, нистагмоидныедвижения глазныхяблок и др.). •ЦеребральныйишемическийГК • Признакидиффузнойишемии корыголовного мозга• Эйфория, раздражительность, сменяющиесяугнетённостью, слезливостью, иногда агрессивностьюв поведении• Кратковременные(менее суток)очаговыеневрологическиерасстройства, появляющиесяв поздней фазеГК (нарушениячувствительности, парезы, дизартрияи др.) • Отсутствиекритики к своемусостоянию.Методыисследования•Лабораторныеметоды • Анализмочи и оценкафункции почек(эритроцитарныемочевые и гиалиновыецилиндры, гематурия, протеинурия) • Исследованиесодержаниямочевины, креатинина, глюкозы крови, кальция, глюкозы, мочевой кислоты, липидов•Специальныеметоды • ЭКГ -признакигипертрофиилевого желудочка, ишемии миокарда, острейшейстадии ИМ •Глазное дно- отёк сосказрительногонерва, кровоизлияния • ЛЕЧЕНИЕ•Интенсивнаятерапия • Постельныйрежим • Благоприятнаяпсихологическаяобстановка• Диеты № 10, 10а •АД необходимонормализоватьв течение суток• Снижение втечение часасреднего АДпримерно на20-25% от исходногоили диастолическогоАД до 100-110 мм рт.ст.(13,3-14,6 кПа) • Интенсивнаятерапия свнутривеннымвведениемантигипертензивныхпрепаратовна фоне постоянногоконтроля АД(оптимально- с использованиемартериальногокатетера) •После нормализацииАД — подборантигипертензивныхпрепаратовдля систематическогоприёма. ЛекарственныепрепаратыНифедипин 5-10(реже 20) мг в таблеткахили в капсулах-разжевать, азатем поместитьпод язык илипроглотить.Через20-30 мин приёмпрепарата(5-10мг) можно повторить.Клонидин (клофелин)внутрь (начальнаядоза — 0,2 мг, затемпо 0,1 мг каждыйчас до сниженияАД или до общейдозы 0,6 мг) илив/вкапельносо скоростью2 мл/мин (1 мл 0,01% р-рав 10мл 0,9% р-ра NaCl)…• Нитропруссид(натрия нитропруссид)в/вкапельнов дозе 0,25-10 мкг/кг/мин.• Лабеталол20-80 м г в/вболюсомкаждые 10-15 минили в/вкапельно50-300 мг со скоростью0,5-2 мг/мин. Побочныеэффекты: бронхоспазм, ортостатическаягипотёнзия, блокада сердца, усиление признаковсердечнойнедостаточности, тахикардия, тошнота и др.• Нитроглицерин50-100 мкг/мин в/вкапельномедленно (вотличие отнатрия нитропруссидасильнее действуетна венозныйтонус). Побочныеэффекты: тахикардия, головная боль, тошнота и др.• Диазоксид50-150 мг в/вболюсомв течение 10-30 с(можно повторитьчерез 5-10 мин) илимедленнаяинфузия 15-30 мг/минв течение 20-30 мин.Побочные эффекты: артериальнаягипотёнзия, тахикардия, приступ стенокардии, тошнота, рвота, • Каптоприл25-50 мг сублингвально.Этиол.лектерапия• При пораженииЦНС (энцефалопатия, инсульт) •Нитропруссид + фуросемид •При ИМ Наркотическиеанальгетики, седативныесредства•Нитроглицерин, лабеталол илипропранолол•При остройсердечнойнедостаточности • Нитропруссид, нитроглицерин, каптоприл • Нифедипин — при сердечнойнедостаточностис отёком лёгких.•При почечнойнедостаточности • Нитропруссидили лабеталол.

Анафилактическийшок

остраясистемнаяреакциясенсибилизированногоорганизма наповторныйконтакт с Аг, развивающаясяпо Iтипу аллергическихреакций ипроявляющаясяострой периферическойвазодилатацией.Кф:Формы: генерализованн.; гемодинамические(боли сердца, аритмия, ИМ); асфиктические(бронохоспазм, отек легких); абдоминальные(из-заспазма гл. мышци обр. эрозийболи в эпигастрии, дефекация); церебральные(психомоторноевозбуждение, судороги, оглушенность, из-за отекамозга). По тяжести: легкая, ср, тяж.Этиология•Приём ЛС: антибиотики, белковые препараты, гормоны [инсулин, АКТГ]), а такжевитамин В,, НПВС, местные ане-стетики, препараты, используемыедля иммунотерапии(аллергены, антисыворотки, иммуноглобулины, вакцины) • Яджалящих насекомых(пчёл, ос, шершней)• Пищевые продукты(рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис) • Контактс изделиямииз латекса •Более редкаяпричина анафилаксии- физическиефакторы. У больныхс холодовойкрапивницейпри общемпереохлаждении(например, купаниев холоднойводе) можетразвитьсяклиника анафилактическогошока • Иногдаанафилактическийшок может развитьсябез видимойпричины. Эпизодымогут повторяться, сопровождаясьповышениемконцентрациигистамина вплазме крови.В таких случаяхговорят обидиопатическойанафилаксии• Генетическаяпредрасположенность(гиперчувствительностьк определённымАг).Патогенез •Высвобождениегистамина приIgE-посред-ованнойдегра-нуляциитучных клетокприводит красши-рениюпериферическихсосудов (преждевсего артериол), снижениюпериферическогосопротивления, депонирова-ниюкрови на перифериивследствиеувеличенияобъёма периферическогососудистогорусла и падениюАД Клинкартина •Артериальнаягипотёнзия, обморок, шоковоесостояние.Интервал междупоявлениемпризнаков шокаи контактомс аллергеномварьирует отнесколькихсекунд приинъекции аллергенаили укусе насекомогодо 15-30 мин припероральномпоступленииаллергена •Тошнота, рвота, непроизвольноемочеиспусканиеи/или дефекация• Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротическийотёк (кожи, подкожнойклетчатки, слизистыхоболочек)аллергическогопроисхождения• Бронхообструктивныйсиндром • Судорожныйсиндром • Насморк, затруднённоеносовое дыхание• Затруднениеглотания (первыйпризнак отёкагортани) • Расширениезрачков •Тахикардия.Лабораторныеисследования•Повышениесодержаниягистамина оченькратковременнои поэтомумалоинформативно• Увеличениеконцентрациитриптазы (ферменттучных клеток)- пик содержанияотмечают через30-90 мин посленачальныхпроявлений.ЛЕЧЕНИЕНеобходимтщательныйконтроль жизненноважных показателейна протяжениивсего периодалечения и спустянесколько часовпосле купированияанафилаксии.Клиническиесимптомы могутрецидивироватьв течение 24 ч.• Принципы• Повышениепериферическогосопротивлениясосудов •ВосстановлениеОЦК, нормализацияКЩС и поддержаниефункций жизненноважных органов.• Госпитализацияв отделениеинтенсивнойтерапии икруглосуточноенаблюдениепоказаны пациентамс анафилаксиейумеренной илитяжёлой степени, а также проживающимвдали от медицинскихучреждений.Больным в стационарепродолжаютлечение антигистаминнымипрепаратамии глюкокортикоидамив течение 72 ч.Обязательныйконтроль функцийпочек (диурез, креатинин) дляранней диагностикишоковойпочки.увеличивающихсяконцентрациях).• Всем пациентамнеобходимоприобрестинабор для экстренноговведения адреналинаи уметь пользоватьсяим. Неотложнаятерапия• Мероприятия, проводимыев обязательномпорядке всембольным: • Адреналин• При нерезковыраженныхреакциях -0,3-0,5 мл0,1 % р-ра (детям0,01 мл/кг 0,1 % р-ра) л/к.Инъекцию можноповторить через20-30 мин. При развитиианафилаксиипосле инъекциив конечностьследует наложитьжгут и ту жедозу адреналинаввести в местоинъекции •Приреакциях, представляющихугрозу дляжизни пациента,- 0,5 мл 0,1 % р-ра в 5 мл40% р-ра глюкозылибо аналогичныйобъём норадреналинаили 0,3 мл мезатона(детям 0,05-0,1 мл/кг)в/вмедленно; далее принеобходимостичерез каждые5-10 мин. Глюкокортикоиды• Гидрокортизонагемисукцинатпо 250-500 мг в/вкаждые4-6 ч или • метилпреднизолон40-125 мг в/в• Димедрол по25-50 мг в/в(в/м иливнутрь) немедленнои затем черезкаждые 6 ч в течение72 ч. • Циметидин(блокаторH2-рецепторов)по 300 мг в/в втечение 3-5 мини затем по 400 мг2 р/сут внутрь.При развитиибронхоспазма• B2-Адреномиметикиингаляционноили Эуфиллин • При отёкегортани — адреналин5 мл 0,1 % р-ра ингаляционно(накрай- трахеостомию).•При судорожномсиндроме — противосудорожныесредства. Еслииз-за пенициллинато вводитсяпенициллиназа, при бронхоспазме–эуфиллин.

АНЕМИЯЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ

Железодефицитнаяанемия (ЖДА) — гипохромнаямикроцитарнаягипорегенераторная анемия, возникающаявследствиеабсолютногоснижения ресурсовжелеза в организмеЭтиология•Хроническаяпотеря крови(например, прижелудочно-кишечныхили маточныхкровотечениях)• Алиментарныефакторы -недостаточноепоступлениежелеза в организм• Нарушениевсасыванияжелеза в ЖКТ:• резекцияжелудка и/иликишечника •гипоацидный(анацидный)гастрит, гастродуоденит• синдроммальабсорбции• Увеличениепотребностиорганизма вжелезе (например, у грудных детей, в подростковомвозрасте, прибеременности, при глистныхинвазиях) •Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевогопузыря)П: из кишечнойстенки Fe+3плазма (в компл.с трансферрином)эритроидныеэлементы костногомозгаэритроцитыклеткиРЭС (Fe+3всоставе ферритинаи гемосидерина).В норме насышенна1/3 трансферрина.Клиническаякартина •Общие симптомы(утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледностькожных покровови слизистыхоболочек). Одышка, тахикардия, артериальнаягипотёнзия, головная боль, головокружение, парестезиивозникают притяжёлой форме• Специфическиесимптомы: •Ангулярныйстоматит •Койлонихйя• Атрофическийглоссит • Дисфагия• Извращениеаппетита (пристрастиек мелу, извести, глине, углю, зубному порошкуили льду). Лабораторныеисследования• Зокрашиваниеаспирата костногомозга для определениясодержанияжелеза • Лучшийнеинвазивныйметод — определениеснижения содержанияферритинасывороткикрови. Приисследованиимазка периферическойкрови у больныхобычно выявляютгипохромнуюмикроцитарнуюанемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз.Мазок можетбыть и нормальным• При незначительнойанемии илиострой потерекрови среднийэритроцитарныйобъём и среднеесодержаниеНb в эритроцитахмогут быть внорме • Лабораторныепризнаки •Характерныепризнакижелезодефицитногосостояния — гипохромияи микроцитоз, бледные эритроцитынебольшихразмеров (низкиесредний эритроцитарныйобъём и среднеесодержаниеНb в эритроцитах), что отражаетсяна снижениицветовогопоказателя• Количестворетикулоцитову взрослыхснижено (гипорегенераторнаяанемия). У детейотмечаютретикулоцитоз(гиперрегенераторнаяанемия) • Специфическиепризнаки ЖДА:• Низкое содержаниеFe+2сыворотке крови• ПовышениеОЖСС • Низкаяконцентрацияферритинасыворотки крови(отражениенизкого уровняжелеза, депонированногов костном мозге)• Повышенноесодержаниесвободныхпротопорфириновэритроцитов• Отсутствиезапасов железав костном мозге• Гиперплазиякрасного костногомозга, наличиемикро- и нормобластов, уменьшениеколичествасидероблас-тов(эритрокариоцитов, содержащихгранулы железа).ЛЕЧЕНИЕДиета• Следуетограничитьупотреблениемолока до 0,5 л/сут(для взрослых).Молоко и другиемолочные продуктыследует исключитьполностью за2 ч до приёмажелезосодержащихпрепаратов• Необходимоуделять пристальноевнимание количествупотребляемогобелка и железосодержащихпищевых продуктов(мясные блюда, бобовые) Лекарственнаятерапия •Железа закисногосульфат 300 мг3 р/сут внутрьмежду приёмамипищи (обеспечиваетпоступлениев организм 180мг чистогожелеза в сутки; приём препаратаво время едыснижает всасываниежелеза на 50%). Приадекватнойтерапии через7 дней в кровинаблюдаютретикулоцитоз; через 2 нед уровеньНb возрастает(обычно на 0,7-1г/нед). Отсутствиелечебногоэффекта (илислабый эффект)свидетельствуето продолжающемсякровотечении, сопутствующейинфекции илизлокачественномновообразовании, недостаточнойдозе препаратаили (очень редко)мальабсорбциижелеза. СодержаниеНb достигаетнормальныхпоказателейв течение 2 меслечения. Препаратследует приниматьв течение 6 мес(но не более) •При непереносимостисульфата железаможно назначитьили железаглюконат, илижелеза фумарат(Феррум Лек, ферковен).

    продолжение
--PAGE_BREAK--

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС-группа заболеваний, обусловленныхнесоответствиеммежду потребностьюмиокарда вкислороде иего доставкой.Общепризнаннаяморфологическаяоснова ИБС-атеросклерозкоронарныхартерий.КлассификацияИБС •Внезапнаякоронарнаясмерть • Стенокардия • Стенокардиянапряжения• Впервые возникшая• Стабильная• Прогрессирующая(нестабильная)• Стенокардияпокоя (спонтанная)• особая формастенокардии(стенокардияПрйнцметала)• ИМ(см. Инфарктмиокарда) •Постинфарктныйкардиосклероз• Сердечнаянедостаточность• Нарушениясердечногоритма.Причиныснижения перфузиимиокарда• Атеросклеротическиебляшки и отложениякальция в стенкахвенечных артерий.Сужение площадипросвета коронарнойартерии на 75%сопровождаетсяклиническимипризнакамиишемии миокардауже при незначительныхфизическихнагрузках.•Другие причиныснижения перфузиимиокарда могутсочетатьсяс коронарныматеросклерозомили возникатьвне связи сним: • Тромбозыи эмболии венечныхсосудов (инфекционныйэндокардит, эритремия, мерцательнаяаритмия)• Коронароспазм •Врождённыеаномалии венечныхсосудов •Сифилитическиегуммы • Коронаритыпри диффузныхболезняхсоединительнойткани • Повреждениекоронарныхартерий прилучевой терапии.ПатогенезПостепенноепрогрессированиестеноза способствуетразвитиюколлатеральныхсосудов (в течениедлительноговремени компенсируютишемию приотсутствиифизическихнагрузок). Осложненияатеросклероза(образованиетромбоцитарноготромба наповреждённомэндотелиибляшки, еёизъязвление, кровоизлияниев бляшку, коронароспазм)увеличиваютстепень обструкциии вызываютишемию миокарда.Дефицит кислородаизменяетвнутриклеточныйметаболизми функцию клеточныхмембран Уменьшаютсязапасы АТФ икреатинфосфата• увеличиваетсясодержаниемолочной кислоты • Снижаетсяконцентрацияионов калия.• Электрическаянестабильностьишемизирован-огомиокардасопровождаетсятяжёлыми нарушениямиритма: • Политопнаяэкстрасистолия • Желудочковаятахикардия • Фибрилляцияжелудочков.• Доклиническуюформу ИБСхарактеризуетбезболеваянемаяишемиямиокарда. С•Внезапнаясмерть в большинствеслучаев вызванаэлектрическойнестабильностьюмиокарда, неутратившегок моменту фибрилляциижелудочковвысокой сократительнойспособности.Клиническаякартина и лечение — см. Стенокардия, Инфаркт миокарда,Специальныеисследования•ЭКГ — депрессиясегмента S-T, увеличение(высокий, остроконечный,коронарныйзубецТ) или инверсиязубца Т • Пробас физическойнагрузкой — считают положительной, если во времянеё возникаетприступ стенокардии• Сцинти-графиямиокарда сталлием иодновременнымвыполнениемнагрузочноготеста • Коронарнаяангиография- сужение коронарныхартерий. Иногдаангиографиюсочетают снагрузочнымипробами •Эхокардиография.Дифференциальныйдиагноз. Клиническиепризнаки ишемиимиокарда могутвозникать присиндромах изаболеваниях, не связанныхс поражениемкоронарныхсосудов • Выраженнаягипертрофиямиокарда левогожелудочка(стеноз устьяаорты, артериальнаяги-пертёнзия, кардиомиопатия)• Тяжёлая анемия(В12, постгеморрагическаяи др.) • Отравлениеугарным газом• Первичнаялёгочная гипертёнзия• Острое и хроническоелёгочноесердце • Нейроцир-куляторнаядистония.

БОЛЕЗНЬЛУЧЕВАЯ

ЛБболезнь, вызываемаявоздействиемна организмионизирующегоизлучения вдозах, превышающихпредельнодопустимые.ЭтиологияПрименениеядерного оружияНесчастныеслучаи в промышленностии атомной энергетикеУпотреблениев пищу радиоактивнозаражённыхпродуктов(внутреннееоблучение) • Лучевая терапия• ХроническаяЛБ — сотрудникиотделенийлучевой диагностикии терапии.Патоморфология•Костный мозг- сниженноесодержаниеклеток Некрозкишечногоэпителия Фиброзорганов спустядлительныйсрок послеоблучения какрезультатактивациифибробластов.лассификация• Острая ЛБ.Симптомы развиваютсяв течение 24 чпосле облучения.I- доза 100-200 рад •II- доза 200-400 рад •III- доза 400-600 рад •IV- доза 600-1000 рад •При облучениидозой 1 000-5 000 радразвиваетсяжелудочно-кишечныйвариант остройЛБ, сопровождающийсятяжёлым желудочно-кишечнымкровотечением.Приоблучении дозойболее 5 000 радразвиваетсянейроваскулярныйвариант ЛБ, характеризующийсявозникновениемотёка мозгаи децеребрации.Клиническаякартина Гематологическийсинлром• Реактивныйлейкоцитозв первые суткипосле облучениясменяетсялейкопенией.В лейкоцитарнойформуле- сдвигвлево, относительнаялимфопения, со 2 дня послеоблученияабсолютнаялимфопения(может сохранятьсяв течение всейжизни). Степеньлимфопенииимеет прогностическоезначение: более1,5x109лнормальноесодержание; более1х109лвыживаниевозможно безлечения; ,5-1х109лвыживаниевозможно придлительномконсервативномлечении;0,1-0,4x109лнеобходиматрансплантациякостного мозга;-менее 0,1х109л- высокая вероятностьлетальногоисхода. • Гранулоцитопенияразвиваетсяна 2-3 нед послеоблучения Анемия. • Геморрагическийсиндром обусловленглубокойтромбоцитопенией(менее 50х109л), а также изменениемфункциональныхсвойств тромбоцитов. • Кожный• Выпадениеволос, преждевсего на голове.Лучевой дерматит: наиболеечувствительнакожа подмышечныхвпадин, паховыхскладок, локтевыхсгибов, шеи.Формы поражения:-первичнаяэритема 800 рад,-вторичнаяэритема возникаетчерез некотороевремя послепервичнойэритемы, Припоражениисосудов кожиразвиваютсялучевые язвы.•Поражениеслизистойоболочки полостирта Появляютсяотёк слизистойоболочки, сухостьво рту, слюнастановитсявязкой, провоцируетрвоту. Язвенныйстоматит наблюдаютпри облучениислизистойоболочки полостирта в дозе выше1 000 рад На фонелейкопениивозможно вторичноеинфицированиеслизистыхоболочек. Начинаясо 2 нед образуютсяплотные белыеналёты на дёснах- гиперкератоз. • ПоражениеЖКТ Лучевойгастрит — тошнота, рвота, боли вэпигастральнойобласти • Лучевойэнтерит — болив животе, диарея• Лучевой колит- тенезмы, наличиекрови в стуле• Лучевойгепатит — умеренныйхолестатическийсиндром, цитолиз. Поражениеэндокриннойсистемы Угнетениефункций щитовидныхжелез, половыхжелез. • Поражениенервной системы•Психомоторноевозбуждениев рамках первичнойреакции •Разлитоеторможениекоры головногомозга сменяетпсихомоторноевозбуждение4 Нарушениенервной регуляциивнутреннихорганов, вегетативныедисфункции Периоды остройЛБ Первичнаялучевая реакцияначинаетсясразу послеоблучения, длится несколькочасов или дней• Тошнота, рвота• Возбуждённоеили заторможённоесостояние • Головнаяболь • Периодмнимого благополучиядлитсяот несколькихдней до месяца(чем меньшедоза, тем ондлительнее, при дозе свыше400 рад не возникаетсовcем), характеризуетсясубъективнымблагополучием, хотя функциональныеи структурныеизменения втканях продолжаютразвиваться • Периодразгара — продолжительность3-4 нед, разворачиваютсяперечисленныевыше клиническиесиндромы • Периодвосстановления- продолжительностьнескольконедель илимесяцев.(чемвыше доза облучения, тем он длительнее).Благоприятныйпрогностическийпризнак — положительнаядинамика содержаниялимфоцитов.

Лабораторныеисследования•Общий анализкрови: Нb, содержаниеэритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов• Кал на скрытуюкровь • Анализаспирата костногомозга • Микроскопиясоскобов сослизистойоболочки рта• Бактериологическиепосевы кровина стерильность- при лихорадке.Специальныеисследования•Дозиметрическийконтроль •Неврологическоеобследование.ЛЕЧЕНИЕ• При остройЛБ • Постельныйрежим • Дляпрофилактикиэкзогенныхинфекций больныхведут в асептическихусловиях (боксы, ультрафиолетоваястерилизациявоздуха) • Диета: голод и питьёводы — при некротическомэнтероколите • Деконтаминация(обработкаповерхностикожи, промываниежелудка и кишечникапри внутреннемоблучении) •Дезинтоксикация Внутривенныеинфузии гемодеза, солевых растворов, плазмозаменителей Форсированныйдиурез • Противорвотныесредства Гемотрансфузии Тромбоцитар-наявзвесь притромбоцитопенииЭритроцитарнаямасса при анемии.При Нb >83 г/л безпризнаковострой кровопотерипереливатьэритроцитарнуюмассу не рекомендуют, т.к. это можетещё более усугубитьлучевое поражениепечени, усилитьфибринолиз.• При остройЛБ вследствиевнутреннегооблучения •Препараты, вытесняющиерадиоактивныевещества • Призаражениирадиоактивнымйодом — калияйодид • Призаражениирадиоактивнымфосфором — магниясульфат • Призараженииизотопами, накапливающимисяв устной ткани,- соли кальция• Лёгкие слабительныесредства дляускоренияпрохождениярадиоактивныхвеществ по ЖКТ.

МИЕЛОЛЕЙКОЗХРОНИЧЕСКИЙ

ХМЛхарактеризуетсяпролиферациейклеток моноцитарногои гранулоцитарногопроисхожденияпри повышенииколичествалейкоцитовв периферическойкрови до 50х109ливыше. Кромесегментированныхней-трофиловмазки периферическойкрови содержатмиелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочки, а такжебазофильныелейкоциты.Миелоидныйклон возникаетиз трансформированнойстволовойклетки. Примерноу трети больныхвозникаетвластныйкриз (трансформацияв острую форму).Стадии•1 (начальная) — миелоиднаяпролиферациякостного мозгав сочетаниис небольшимиизменениямикрови без явленийинтоксикации, пролиферации• II(развёрнутая)выраженныеклинико-гематологическиепроявления• III(соответствуетразвитиюполиклональногогемобластозаи возникновениювластныхкризов) — рефрактерностьк терапиицитоста-тиками, дистрофическиеизменениявнутреннихорганов.

Клиническаякартина •Пролиферативныйсиндром •Гепатоспленомегалия• Лейкемическиеинфильтратыв коже (лейкемиды) • Костносуставнойсиндром (оссалгии, артралгии) •Интоксикационныйсиндром • Выраженнаяслабость •Снижение массытела • Синдромы, обусловленныеугнетениемгемопоэза •Геморрагическийдиатез •Гнойно-воспалительныеосложнения • Анемическийсиндром • Синдромраспада опухоли(при лечении)• Мочекислыйдиатез (гиперурикемия) •.Гиперкалиемия • Гиперфосфатемия • Метаболическийацидоз.Диагностика.Признаки, позволяющиезаподозритьзаболевание,- гиперлейкоцитози спленомегалия.В мазках периферическойкрови преобладаниезрелых гранулоцитов, эози-нофилия, базофилия(эозинофильно-базофилънаяассоциация);анемиялёгкой степени.Диагноз подтверждаютследующиепризнаки: миелоиднаягиперплазиякостного мозгав начальнойстадии и бластозв стадии властногокриза (приисследованиимиелограммы); наличие аномальнойхромосомы-маркёра(филадельфийскаяхромосома) вкостномозговыхклетках-предшественникахи очень низкаяактивностьЩФ лейкоцитов.Лечение•В качествепаллиативныхсредств (причисле лейкоцитовкрови 9/лобычно отсутствуютклиническиепроявления)• Гидроксимочевина- начинают с20-30 мг/кг внутрь1 р/сут, затемдозу корригируютеженедельнов зависимостиот картиныкрови или •Бусульфан(миелосан) -начинаютс 4-6 мг/сут внутрьс последующейкоррекциейдозы до числалейкоцитовв крови 20x109л.Побочные эффектыпри длительномлечении: гиперпигментация, аплазия костногомозга, фиброзлёгких • Принеэффективностихимиотерапииили при выраженнойспленомегалииу пациентовв терминальнойфазе — облучениеобласти селезёнки• Лечение властныхкризов подобнолечению острыхлейкозов• Трансплантациякостного мозгав ряде случаевприводит кизлечению.Средняяпродолжительностьжизни больныхХМЛ составляет3-4 года.

СТАТУСАСТМАТИЧЕСКИЙ

Астматическийстатус — затянувшийсяприступ бронхиальнойастмы, не купируемыйобычнымипротивоастматическимипрепаратамив течение суток.Отличительныепризнаки •Нарастающаярезистентностьк бронхолитикам, сочетающаясяс проявлениямиих побочныхэффектов вследствиепередозировки• Прогрессирующеезатруднениеотхождениямокроты.Стадии• Относительнаякомпенсация • Нарастаниеодышки, резис-тентнойк приёму бронхолитиков• Уменьшениеколичестваотделяемоймокроты • Проведениедыхания по всемотделамлёгких• ОФВ снижендо 30% от должнойвеличины ФГипокапнияна фоне гипервентиляции.• ДекомпенсацияОтличительныйпризнак — появлениезон немоголёгкого, совпадающеепо времени сразвитиемгиперкапниии дыхательногоацидоза. •Гипоксемическаягиперкапническаякома, Церебральныерасстройства, Артериальнаягипотёнзия • Коллапс.Лечение• Обязательнаягоспитализация• Оксигенотерапияпод контролемгазов артериальнойкрови • Глюкокортикоидыпарентерально(например, гидрокортизон600-1 200 мг/сут илиметилпреднизолон1-2 мг/кг) • Эуфиллин5-6 мг/кг до 2 г/сутв/в• В-Адреномиметикичерез небулайзер(при ЧСС менее120 в мин возможновведение адреналинаили тербуталинаи/ к)•ИВЛ (при необходимости).

ЛЕЙКОЗОСТРЫЙ

злокачественноезаболеваниекроветворнойсистемы; морфологическийсубстрат — бластныеклетки. Кф:различаютлимфобластные(детей, взрослых)и миелобластные(миеломонобластный, монобластный, промиелоцитарный, мегакариобластный)недеффиренцир., неклассиф. лейкозы. Стадии:1.Начальная2. Развернутыйпериод (перваяатака) 3. Ремиссия(норм сост больного, не более 5% бластныхклеток в миелограмме, в крови лейкоцитовне менее 1.5*103, бластных элементовв крови нет) 4.Выздоровлениеполная клинико-гематолог.ремиссия 5 иболее лет 5.Рецидив6. Терминальнаястадия.Патогенезобусловленпролиферациейопухолевыхклеток в костноммозге и ихметастазированиемв различныеорганы. Угнетениенормальногокроветворениясвязано с двумяосновнымифакторами •Повреждениеи вытеснениенормальногоростка кроветворениянизкодифференцированнымилейкемическимиклетками •Выработкавластнымиклетками ингибиторов, подавляющихрост нормальныхкроветворныхклеток.Клинкартинаострыхлейкозов определяетсястепенью инфильтрациикостного мозгабластнымиклетками иугнетенияростков кроветворенияУгнетениекостномозговогокроветворенияАнемическийсиндром (миелофтизнаяанемия) Геморрагическийдиатез (вследствиетромбоцитопенииотмечают кожныегеморрагии- петехии, экхимозы; кровотеченияиз слизистыхоболочек — носовыекровотечения, внутренниекровотечения) • Инфекции(нарушениефункции лейкоцитов)• Лимфопролиферативныйсиндром ГепатоспленомегалияУвеличениелимфатическихузлов • Гиперпластическийсиндром • Болив костях • Поражениякожи (лейкемиды), мозговых оболочек(нейролейкоз)и внутреннихорганов •Интоксикационныйсиндром Снижениемассы тела • Лихорадка • ГипергидрозВыраженнаяслабость.Диагнозостроголейкоза подтверждаютналичием бластовв костном мозге.Для идентификацииподтипа лейкозаприменяютгистохимические, иммунологическиеи цитогенетическиеметоды исследования.Лабораторнаядиагностика•Анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, СОЭ, обнар. бластныхформ, лейкемическийпровал (влейк.Формуле самыемолодые и зрелыеформы гранулоцитов)отсут. базофилови эозинофилов.Миелограмма: бластные клетки20-90%, сокращениеростков. Лечениекомплексное; цель — достижениеполной ремиссии.Пролонгированнаяцитостатическаягормональнаятерапия• Химиотерапиясостоит изнесколькихэтапов • Индукцияремиссии • ПриОЛЛ — одна изсхем: комбинациивинкристинав/веженедельно, преднизолонавнутрь ежедневно, даунорубицина(рубомицинагидрохлорид)и L-аспарагиназыв течение 1-2 меснепрерывно • При остроммиелобластномлейкозе — сочетаниецитарабинав/вкапельноили п/ккаждые12 ч в течение6-7 дней, даунорубицина(рубомицинагидрохлорид)в/ввтечение 3 дней, иногда в сочетаниис тиогуанином.Более интенсивнаяпостиндукционнаяхимиотерапия, уничтожающаяоставшиесялейкозныеклетки, увеличиваетдлительностьремиссии • Консолидацияремиссии: продолжениесистемнойхимиотерапиии профилактиканейролейкозапри ОЛЛ (эндолюмбальноевведение метотрексатапри ОЛЛ в сочетаниис лучевой терапиейна головноймозг с захватомсегментов С1-С2спинного мозга) • Поддерживающаятерапия: периодическиекурсы реиндукцииремиссии.Трансплантациякостного мозга- метод выборапри острыхмиелобластныхлейкозах и прирецидивах всехострых лейкозов.Заместительнаятерапия • Трансфузияэритроцитарноймассы. • Трансфузиясвежей тромбоцитарноймассы (снижаетриск кровотечений).Показания: содержаниетромбоцитовменее 20х109/л; геморрагическийсиндром присодержаниитромбоцитовменее 50х109/л.• Профилактикаинфекций — главноеусловие выживанияпациентов снейтропенией, возникшейвследствиехимиотерапии • Полная изоляцияпациента •Строгийсанитарно-дезинфекционныйрежим — частыевлажные уборки(до 4-5 р/сут), проветриваниеи кварцеваниепалат; использованиеодноразовогоинструментария, стерильнойодежды медицинскогоперсоналаПрофилактическоеприменениеантибиотиков, противовирусныхпрепаратов• При повышениитемпературытела проводятклиническоеи бактериологическоеисследованияи немедленноначинают лечениекомбинациямибактерицидныхантибиотиковширокого спектрадействия: цефалоспоринов, аминогликозидови полусинтетическихпенициллинов•.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

АНЕМИИАПЛАСТИЧЕСКИЕ

группапатологическихсостояний, характеризующихсяпанцитопениейв периферическойкрови вследствиеугнетениякроветворнойфункции костногомозга. Классификация•Врождённые(анемия Фанкдни)• Приобретённые(результатвоздействияхимических[бензол], лекарственных[тетрациклин, сульфаниламиды], инфекционных[вирус гепатитаВ) агентов иионизирующегоизлучения) •Идиопатические(причина заболеваниянеясна). Панцитопения- снижение количестваэритроцитов, лейкоцитови тромбоцитовЭтиология•Приобретённыеанемии • Беременность• Инфекции(вирусный гепатитВ, инфекционныймононуклеоз, цитомегаловирусная, парвовирусная, грипп) • Лимфопролиферативныенарушения(тимома, лимфома, хроническийлимфобластныйлейкоз) • Пароксизмальнаяночная гемоглобинурия• Ионизирующееизлучение •Токсины и химическиевещества • ЛС, например цитостатики, препаратызолота, НПВС, противосудорожныепрепараты, антибиотики• Врождённыеанемии (анемияФанкони).

Клиническаякартина • Характерныечерты апластическиханемий • Общиепризнаки (одышка, бледностькожных покровови слизистыхоболочек, тахикардия, слабость, систолическийшум на верхушкесердца, снижениемассы тела) •Частое присоединениеинфекционно-воспалительныхи гнойно-некротическихпроцессовразличнойлокализациивследствиелейкопении(нейтропении)• Крупные имелкие кровоизлияния(вт.ч. всетчатку глаза), кровотеченияразличнойлокализации(меноррагия, мелена, носовыекровотечения), обусловленныетромбоцитопенией• АнемияФанкони.Существует2 типа • Классический(тип I)•Низкий рост• Микроцефалия• Деформациискелета (отсутствиеили гипоплазияпервой пястнойили лучевойкости) • Аномалиипочек и сердца• Гипоспадия• Гиперпигментациякожи • Глухота• Тип2 характеризуетсяналичием малыханомалийразвития.Лабораторныеисследования•Приобретённаяанемия:• Панцитопения• Нормохромныеэритроциты• Удлинённоевремя кровотечения• Выраженноеснижение числаретикулоцитов(арегенераторнаяанемия) • Повышениеуровня сывороточногожелеза (вследствиеге-мотрансфузий)• НормальныепоказателиОЖСС • Концентрацияэри-тропоэтинасывороткиобычно увеличенапропорциональностепени анемии• Нарушениепоказателейфункций печени• АнемияФанкони:•Макроцитоз(в отличие отприобретённойапластическойанемии) • ПовышениесодержанияHbF• Отсутствиевыраженнойпанцитопениидо 3-8-летнеговозраста •Характерныломкость хромосом, дефекты репарации, повышеннаячувствительностьхромосом кдиэпоксибутану, митомицинуи УФО.

Пункциякостного мозга•Увеличенныезапасы железа• Уменьшеночисло клеток• Уменьшениеколичествамегакариоцитов• Уменьшениеколичествамиелоцитов• Уменьшениеколичестваэритроидныхпредшественников• Анемия Фанкони- припункции костногомозга частоне обнаруживаютизменений.Специальныеисследования•КТ областитимуса приподозрениина тимому •Рентгенологическоеисследованиекостей предплечья(возможно обнаружениеаномалий развитиялучевой кости)и больших пальцевкистей (конституциональнаяанемия) • УЗИпочек. Дифференциальныйдиагноз •Гипопластическаяанемия (вт.ч. транзиторнаяэритробластопенияу детей) •Миелодиспластическийсиндром •Пароксизмальнаяночная гемоглобинурия• Острый лейкоз• Волосатоклеточныйлейкоз • СКВ• Диссеминированнаяинфекция •Гиперспленизм• Анемии пригипотиреозе, гипопитуитаризмеи заболеванияхпечени.ЛЕЧЕНИЕСтационарноелечение вгематологическомотделении.Хирургическоелечение •Трансплантациякостного мозгапациентам свыраженнойапластическойанемией, особенноввозрасте до30 лет — метод выбора(при наличииHLA-идентичногодонора) Консервативноелечение • Проводят приотсутствиидонора длятрансплантациикостного мозга.• Антитимоцитарныйглобулин(тимоглобулин).Для выявленияповышеннойчувствительностисначала необходимопроведениекожной пробыа Препаратвыбора длялечения пациентовпожилого возрастаили при отсутствиидонора длятрансплантациикостного мозга• Курсовая доза160 мг/кг, разделённаяна 4 дозы, в течениепервых 4 днейлечения • Необходимуюдозу препаратарастворяютв 500 мл 0,9% р-ра NaClи вводят в/вкапельнов течение 4-6 ч• Развитиеанафилактическойреакции — абсолютноепоказание кпрекращениюпримененияпрепарата. •• Метилпреднизолон- по 2 мг/кг/сутв/вс1 по 14 день лечения, по 1 мг/кг — с 15 по21 день. • Колониестимулирующиефакторы (лейкомакс)- при неэффективноститимоглобулинаили циклоспорина• Начальнаядоза — 5 мкг/кг/сутп/кдоувеличенияколичестваграну-лоцитовболее 1 000/мкл •При отсутствииэффекта в течение14 дней дозуудваивают. •Поддерживающаятерапия •Оксигенотерапия• Санация полостирта • Переливаниекомпонентовкрови, Андрогеныредко эффективны.

АНЕМИИГИПОПЛАСТИЧЕСКИЕ

Гипопластическаяанемия — нормохромнаянормоцитарнаягипорегенераторнаяанемия, возникающаявследствиесильного угнетенияили неадекватногофункционированиякрасного костногомозга; как правило, не сочетаетсяс лейкопениейи тромбо-цитопенией.При персистированииможет развитьсяапластическаяанемия. Можетбыть врождённойили приобретённой.Врождённаягипопластическаяанемия -Диагностика:макроцитоз, ретикулоцитопения, повышенноесодержаниеHbF• Лечение•Преднизолон2-4 мг/кг/сут втечение 1-3 недс последующимпостепеннымснижением до2,5-5,0 мг 1-2 р/нед. Эффективенпримерно у 50%• Переливанияэритроцитарноймассы.Приобретённаягипопластическаяанемия Протекаетобычно остро(с возможнымразвитиемгемолитическихи апластическихкризов), реже- хронически• Причины: предполагаютдлительноеингибирующеедействие вирусов(парво-вирусов)на эритропоэз• Диагностика:ретикулоцитопения, уровень HbFнормален, концентрацияжелеза и ОЖССснижены. Через2-4 нед многиепациентывыздоравливаютбез лечения.Другиеформы приобретённойгипопластическойанемии •Заболеванияпочек, печении щитовиднойжелезы могутпривести кугнетениюэритропоэза• Гипопластическаяанемия можетсопровождатьбактериальныеи вирусныеинфекции. Так, парвовирусчасто вызываетанемию (увеличенысодержаниеретикулоцитови концентрацияжелеза в крови).Эти анемииобычно протекаютлегко, но возможныострые гемолитическиекризы; при этомкостный мозгне в состояниикомпенсироватьповышенноеразрушениеэритроцитов(развиваетсяапластическийкриз) • Лечениесимптоматическое.Для молодыхпациентовперспективнатрансплантациякостного мозга.

ПНЕВМОНИЯБАКТЕРИАЛЬНАЯ

острыйили хроническийвоспалительныйпроцесс нижнихотделов дыхательныхпутей бактериальнойэтиологии.Этиология•Streptococcuspneumoniae— наиболеечасто • Наето-philusinfluenzaeStaphylococcusaureus,Pseudomonasaeruginosa• E.coll• Анаэробныемикроорганизмы• Атипичныепневмонии.Факторыриска •Недавно перенесённаяОРВИ • Почечнаянедостаточность• Сердечно-сосудистыезаболевания• Иммунодефицитныесостояния: сахарный диабет, хроническийалкоголизм, СПИД, злокачественныеновообразования•Патогенез.Путипроникновенияинфекции — гематогенныйи брон-хогенный(аспирация изротоглотки, вдыханиеинфицированноговоздуха). Бронхогенныйпуть инфицированияведёт к образованиюперибронхиальныхинфильтратов, гематогенный- к развитиюинтерсти-циальныхочагов воспаления.Патоморфология.Сегментарное, долевое илимногоочаговоеперибронхиальноеуплотнениесо стадиямикрасного(внутриальвеоляр-наяэкссудацияи диапедезэритроцитов), а затем серого(фибрознаяорганизациявнутриальвеолярногоэкссудата)опеченения.Клиническаякартина•Жалобы • Кашельсо слизисто-гнойной(иногда — ржавой)мокротой • Болив груди придыхании (присопутствующемплеврите). •Интоксикационныйсиндром • Лихорадка • Тахикардия • Тахипноэ • Гипергидроз • Миалгии •Головные боли.• Данные объективногоисследования • Цианоз •Перкуссия: притуплениеперкуторногозвука, обусловленноеинфильтратомили плевритом • Аускультация• Высокотональныехрипы в концевыдоха, обусловленныезаполнениемальвеол жидкостью• Низкотональныехрипы в началеили серединевдоха, обусловленныеналичием секретав воздухоносныхпутях • Ослаблениедыхания надзоной скопленияплевральноговыпота • Шумтрения плеврыпри сухом плеврите.

• Нарушениесознания (втяжёлых случаях, напримердезориентацияи беспокойство)и менингеальныезнаки. • Изменениясо стороны ЖКТ • Боли в животе • Анорексия.Лабораторныеисследования•Лейкоцитозсо сдвигомлейкофор-мулывлево • Гипонатриемия• Повышениеуровня трансаминаз• Бактериологическоеисследованиекрови для выявлениявозбудителя(положительныйрезультат у20-30% пациентовс внебольничнойпневмонией, особенно доначала антибактериальнойтерапии) •Бактериологическоеи бактериоскопическоеисследованиемокроты сокрашиваниемеё по Грому•Бактериологическоеисследованиематериала, полученногопри бронхоальвеолярномлаваже и плевроцен-тезе• Исследованиеиммунногостатуса у лицс предполагаемымиммунодефицитом.Специальныеисследования•Рентгенографияорганов груднойклетки • Наобзорнойрентгенограмме- участки инфильтрациилёгочной тканиразличнойформы, размерови локализации • Рентгенограммыпри положениибольного лёжа- для выявленияэмпиемы илиплеврита • КГлёгких проводятпри подозрениина деструкциюили новообразование• Бронхоскопия- при подозрениина опухоль, кровотечение, при затяжномтечении • ИсследованиеФВД — для дифференциальнойдиагностикис синдромомреспираторногодистресса.ЛЕЧЕНИЕДиета. Полноценнаядиета с достаточнымсодержаниембелков и повышеннымсодержаниемвитаминов А, С, группы В •Введениедостаточногоколичествавитамина С ижидкости (1 500-1 700мл/сут) Рекомендуютфруктовые иовощные соки• Пища назначаетсяв измельчённоми жидком виде, приём пищи 6-7р/сут • Энергетическаяценность от1 600 ккал/сут сповышениемпо мере выздоровлениядо 2 800 ккал/сут.Тактикаведения •Показания кгоспитализации • Отсутствиеэффекта отамбулаторноголечения в течение3 сут, длительноесохранениеинтоксикационногосиндрома Антибактериальнуютерапию проводятс момента постановкидиагноза, нопосле бактериоскопическогои бактериологическогоисследованиямокроты. Лекарственнаятерапия• Антибактериальнаятерапия (первыедни заболеваниядо получениярезультатовбактериологическихисследований)-эмпирическая(воздействиена предполагаемыйвозбудитель)• При внебольничныхпневмониях- натриеваясоль бензилпенициллина1-2 млн ЕД в/мкаждые4 ч, амбулаторно-аугментин, ампициллин+сульбактам • При внебольничныхпневмонияху пациентовмолодого возраста- эритромицинпо 500 мг внутрькаждые 6 ч (илиспиромицин, или кларит-ромицин).цефалоспориныIIпоколения(цефотаксимпо 2 г каждые4-6 ч), При госпитальнойпневмонии — аминогликозиды, производныефторхинолона.При предполагаемомпораженииPseudomonasaeruginosa— цефалоспориныIIIпоколения (цефтазидим)• После получениярезультатовбактериологическихисследований.• При поражениипневмококками- бензилпенициллинанатриевая соль1-2 млн ЕД в/мкаждые4 ч, эритромицин500 мг каждые 6 ч, При резистентныхштаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам илиимипенем.Staphylococcusaureus— оксациллин6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспориныIпоколения ПрипораженииEnterococci— сочетаниеампициллинаи гентамицина.• Отхаркивающиесредства •Средства, стимулирующиеотхаркивание• Препаратыпрямого действия, например калияйодид • Препаратырефлекторногодействия, напримернастой травытермопсиса, препараты изкорня солодкии др. • Муко-литическиепрепараты, напримерацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол. •Оксигенотерапиядля пациентовс цианозом, гипоксией, одышкой.

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Гипогликемия- снижение содержанияглюкозы в кровименее 3,33 ммоль/л.Гипогликемияможет диагностироватьсяу здоровых лицчерез несколькодней голоданияили через несколькочасов посленагрузки глюкозой, что приводитк повышениюуровня инсулинаи снижениюуровня глюкозыпри отсутствиисимптомовгипогликемии.Клиническигипогликемияпроявляетсяпри сниженииуровня глюкозыниже 2,4-3,0 ммоль/л.Крайнеепроявлениегипогликемии• гипогликемическаякома. Факторыриска •Длительныйстаж сахарногодиабета (более5 лет) • Пожилойвозраст • Заболеванияпочек • Заболеванияпечени • Сердечно-сосудистаянедостаточность• Гипотиреоз• Гастроэнтерит• Голодание• Алкоголизм.Генетическиеаспекты. Гипогликемия- ведущий признакряда наследственныхферментопатий, например: •Гипогликемиявследствиенедостаточностиглюкагона — врождённаягипогликемияс высоким уровнеминсулина инедостаточностьюглюкагона •Гипогликемияс недостаточностьюгликогенсинтетазыпечени. Этиопатогенез•Гипогликемиянатощак • Инсулинома• Искусственнаягипогликемиявызвана приёмоминсулина илипероральныхгипогликемическихЛС • Экстрапанкреатическиеопухоли •Гипогликемия, вызваннаяэтанолом. — улиц со значительнымсокращениемзапасов гликогенавследствиеобжорства, обычно через12-24 ч после запоя.Летальностьсоставляетболее 10%, поэтомунеобходимыбыстрая диагностикаи введениеглюкозы. Примечание.Приокисленииэтанола вацетальдегиди ацетат происходитнакоплениеНАДФ и снижениедоступностиНАД, необходимогодля глюконеогенеза.Нарушениегликогенолизаи глюконеогенеза, необходимыхдля образованияглюкозы в печенипри голодании, приводит кгипогликемии • Заболеванияпечени приводятк ухудшениюгликогенолизаи глюконеогенеза, достаточногодля появлениягипогликемиинатощак. Подобныесостояниянаблюдают примолниеносномвирусном гепатитеили остромтоксическомпоражениипечени, но нев менее тяжёлыхслучаях циррозаили гепатита • Алиментарнаягипогликемиявозникает убольных послегастрэктомииили другогохирургическоговмешательства, приводящейк патологическибыстрому пассажупищи в тонкийкишечник. Быстроевсасываниеуглеводовстимулируетизбыточнуюсекрецию инсулина, вызывая гипогликемиючерез несколькочасов послееды • Реактивнаягипогликемияпри диабете.В некоторыхслучаях у больныхна ранних стадияхдиабета происходитболее позднее, но избыточноевысвобождениеинсулина. Послеприёма пищиуровень глюкозыплазмы повышаетсячерез 2 ч, но затемснижается догипогликемии(через 3-5 ч послееды) • Функциональнаягипогликемиядиагностируетсяу больных снервнопсихическимирасстройствами(например, присиндроме хроническойусталости).Клиническаякартина определяетсячувством голодав сочетаниис неврологическимии адренергическимисимптомами• Неврологическиесимптомыпреобладаютпри постепенномснижении уровняглюкозы •Головокружение • Головнаяболь • Спутанностьсознания • Нарушениязрения • Парестезии • Судороги • Гипогликемическаякома (часторазвиваетсявнезапно) •Адренергическиесимптомыпреобладаютпри остромснижении уровняглюкозы • Гипергидроз • Беспокойство• Тремор конечностей• Тахикардияи ощущениеперебоев всердце • ПовышениеАД • Приступыстенокардии.Лабораторныеисследования•Измерениеуровня глюкозыв плазме и пробана толерантностьк глюкозе •ОпределениеС-пептида позволяетвыявить источниксекреции инсулина • Низкий уровеньглюкозы и высокийуровень инсулина, патогномоничныедля инсулиномы, сопровождаютсяповышеннымуровнем С-пептида • Низкий уровеньС-пептида указываетна экзогенныйисточник высокойконцентрацииинсулина •Функциональныепробы печени, определениесывороточногоинсулина, кортизола.Препаратывыбора• При развитиигипогликемическойкомы в домашнихусловиях, родственникиили друзьямогут ввестибольному в/милии/к глюкагонв верхнюю третьплеча или бедра.Глюкагон обычноустраняетневрологическиепроявлениягипогликемиив течение 10-25 мин; при отсутствииэффекта повторныеинъекции нерекомендованы.Дозы глюкагона: детям младше5 лет — 0,25-0,50 мг, детямот 5 до 10 лет -0,5-1 мг, детям старше10 лет и взрослым- 1 мг. • Неотложнаямедицинскаяпомощь илипомощь в условияхстационара• При невозможностипероральногоприёма глюкозы, вводят 40-60 мл 40%р-ра глюкозыв/ввтечение 3-5 минс последующейпостояннойинфузией 5 или10% р-ра глюкозы

АБСЦЕССЛЁГКОГО

Абсцесс, локализованныйвнутри лёгочнойпаренхимы.Делят на острыйи хронический(продолжительностьболее 2 мес).Локализация: чаще — заднийсегмент верхнейдоли, верхнийсегмент нижнейдоли. Этиология• Контактноераспространениеинфекции приэмпиеме плевры, поддиафрагмальномабсцессе •Аспирационнаяпневмония •Гнойные пневмониис деструкциейлёгкого, Инфарктлёгкого •Септикопиемия• Септическиеэмболы, • Лимфогенноеинфицированиепри фурункулахверхней губы, флегмонах днаполости рта• Распад раковойопухоли в лёгком.Патоморфология•Развитие вцентральныхотделах поражённогоучастка гнойного, гангренозногои некротическогопроцессов •Отграничениеот окружающейлёгочной тканис формированиемгнойной полости• Стенка абсцесса- клеточныеэлементы воспаления, фиброзная игрануляционнаяткань с хорошейваскуляризацией• Острый абсцессс перифокальнойвоспалительнойинфильтрациейлёгочной тканиможет перейтив хроническуюформу с образованиемплотной пиогеннойоболочки(формированиекапсулыабсцесса).Клиническаякартина

• Общиепризнаки острогои хроническогоабсцессов •Тахипноэ •Тахикардия• Асимметричныедыхательныедвижения груднойклетки • Притуплениеперкуторногозвука над областьюабсцесса •Ослаблениедыхательныхшумов • Разнокалиберныевлажные хрипы• Трёхслойнаямокрота: • желтоватаяслизь • водянистыйслой • гной (надне). • Острыйабсцесс лёгкого• Боль в груднойклетке • Одышка• Диспноэ •Кашель с гнойной(зловонной)мокротой •Нередко кровохарканье• Лабисследования•Кровь — нейтрофильныйлейкоцитозсо сдвигомвлево, анемия, гипоальбуминемия• Микроскопиямокроты — нейтрофилы, различные видыбактерий •Плевральнаяжидкость — нейтрофильныйцитоз. Специальныеисследования•Рентгенологическоеисследованиеорганов груднойклетки в прямойи боковой проекциях• Острый абсцесс• На фоне затемнения(инфильтрацияпаренхимы) — полость с уровнемжидкости •Наличие выпотав плевральнойполости • Хроническийабсцесс — полостьс плотнымистенками, окружённаязоной инфильтрации• КТ • Бронхоскопияс аспирациейгноя для определениямикрофлорыи её чувствительностик антибиотикам• Трансторакальнаяпункция.ЛЕЧЕНИЕДиета. Энергетическаяценность — до3 000 ккал/сут, повышенноесодержаниебелков (110-120 г/сут)и умеренноеограничениежиров (80-90 г/сут)…Консервативнаятерапия• Антибиотикотерапиядо клинико-рентгенологическоговыздоровления• Выбор препаратаопределяютрезультатыбактериологическогоисследованиямокроты, кровии определениячувствительностимикроорганизмовк антибиотикам• Препаратывыбора • Клиндамицинпо 600 мг в/вкаждые6-8 ч, затем по 300мг внутрь каждые6 ч в течение 4нед, или • бензилпенициллинанатриевая сольпо 1-2 млн ЕД/сутв/вкаждые4 ч до улучшениясостоянияпациента, затемфенок-симетилпенициллинпо 500-750 мг 4 р/сутв течение 3-4 нед, или • сочетаниеантибиотикагруппы пенициллинас метронидазоломпо 500 мг внутрь4 р/сут • ПриBacteroides:• цефокситин• левомицетин• • При Fuso-bacterium:•цефалоспориныпервого поколения.• Дезинтоксикационнаяи симптоматическаятерапия.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Хроническийгастрит

Больв эпигастральнойобласти выраженаслабо, локализовананечётко, невлияет на общеесостояниепациентов •Диспепсияжелудка: распираниев эпигастральнойобласти, связанноес приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нарушенияаппетита •Диспепсиякишечника: вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивостьстула Астеновегетативныйсиндром: слабость, повышеннаяутомляемость, раздражительностьи перепадынастроения.

• Хроническийгастрит типаА • Гипо- илиахлоргидрия• Признакипернициознойанемии • Сопутствующиетиреоидит. •Хроническийгастрит типаВ • Боль в эпигастральнойобласти, смещённаяк правой подрёбернойобласти• Напоздних стадиях(через 10-20 лет у50% пациентов)- признаки гипо-или ахлоргидрии.• Постгастрэктомическийгастрит • Нарушениевыработкивнулуреннегрфактора Касла(недостаточностьвитамина В12) •Прогрессированиеизменений довыраженнойатрофии с развитиемахлоргидрии.Методыисследования•Общий анализкрови: пернициознаяанемия прихроническомгастрите типаА • Анализ кала: возможно наличиескрытой крови, а также непереваренныхостатков пищипри пониженнойкислотности• Биохимическийанализ крови: снижение содержанияобщего белка, воспалительныеизмененияразной степенивыраженности(максимальныепри флегмонозномгастрите) •Исследованиежелудочнойсекреции: снижениеили повышениерН желудочногосока натощакпри примененииспецифическихраздражителей(капустныйотвар, гистамин), определениесодержанияпепсина • ФЭГДСс прицельнойбиопсией: слизистойоболочки (отёк, очаги Гиперемии, петехии, разрыхлениеи поверхностноеизъязвление, увеличениескладок пригиперхлоргидрии; бледность иатрофичностьпри гипо- илиахлоргидрии; свободноепоступлениежёлчи в культюжелуди прирефлюкс-гастрите)• Рентгеноскопияжелудка: нарушенияИсторики, эвакуации; необходимапри дифференциальнойдиагностикес диффузнымраком желудка• ВыявлениеHelicobacterpylori.Лечение• Диета. В зависимостиот типа секрецииразличают 2варианта лечебногопитания • Пригипо- и ахлоргидриив острой фазеназначают диету№ 1а, далее — диета№ 2, после окончаниякурса лечения- полноценноепитание • Пригиперацидныхсостояниях- длительнаядиета № 1. • Коррекциянарушенийжелудочнойсекреции • Пригипо- и ахлоргидрии- настойка полыни, настой корняодуванчика, натуральныйжелудочныйсок по 1 ст. л. наполстаканаводы небольшимиглотками вовремя еды; полиферментныепрепараты(фестал, дигестал, панзинорм-форте, мезим-форте)по 1 таблеткево время еды; хлоридные ихлоридно-гидрокарбонатныенатриевыеминеральныеводы • Пригиперацидномсостоянии — антацидные, адсорбирующиеи обволакивающиесредства; блокаторыгистаминовыхН2рецепторов(только присочетаниивысокой продукциисоляной кислотыс эрозиями). •При гастрите, вызванномHelicobacterpylori, — эрадикация(курс терапии- 1-2 нед) • Тройнаятерапия •де-нол 120 мг 4 р/сутв течение 28 дней• метронидазол200 мг 4 р/сут в течение10-14 дней • тетрациклин500 мг 4 р/сут в течение10-14 дней • Коррекциянарушениймоторной функциижелудка — миотропныеспазмолитики(но-шпа) • Лечениесопутствующихзаболеваний.• В период ремиссии- санаторно-курортноелечение.

ТАХИКАРДИЯПАРОКСИЗМАЛЬНАЯЖЕЛУДОЧКОВАЯ

ЖПТ- внезапноначинающиесяи внезапнопрекращающиесяприступы тахикардии, вызванныепатологическимиочагами автоматизмав миокардежелудочков.ЧСС — > 100 в мин.Этиология•ПриобретённаяЖПТ • ИБС • ИМ • Постинфарктныйкардиосклероз • Аневризмалевого желудочка • Алкогольнаякардиомиопатия• Миокардиты• Пороки сердца • Кардиомиопатии • Отравлениесердечнымигликозидами • Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетерав полости желудочков• Стресс • ВрождённаяЖПТ • Порокисердца • Пролапсмитральногоклапана •Патогенез.ИсточникиЖПТ: волокнаПуркинье,ножкипучка АУса, сократительныймиокард желудочков.лектрофизиологическиемеханизмы ЖПТсходны с таковымижелудочковыхэкстрасистол- ранняя постдеполяризацияи триггернаяактивность, феномен re-entryКлиническаякартина •Обусловленанизким сердечнымвыбросом (бледностькожных покровов, низкое АД) •Частота сердечногоритма, обычнорегулярного,- 100-200 в мин. Наиболеечасто — 150-180 вмин.ЭКГ-идентификация• ЧСС — 100-200 в мин.• Деформацияи уширениекомплекса QRSболее 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 с — в 25% случаевЖПТ. • Отсутствиезубца Р. • Признаки, позволяющиедостовернодиагностироватьЖПТ • Появлениенормальныхпо ширине комплексовQRSсреди деформированныхжелудочковыхкомплексов(полные захватыжелудочков)и/или сливныхкомплексов(частичные иликомбинированныезахваты желудочков), свидетельствующихо прохождениик желудочкамсинусовогоимпульса вовнерефрактерныйпериод. • ПорезультатамЭКГ выделяютнесколько типовЖПТ • УстойчиваяЖПТ с частотой140-250 в мин и однотипнымижелудочковымикомплексами • Повторныеэпизоды ЖПТв виде группиз 3-5-10 комплексовQRS, имеющих формужелудочковыхэкстрасистол, перемежающиесяс периодамисинусовогоритма • МедленнаяЖПТ с частотой100-140 в мин продолжительностью20-30 с (около 30 комплексовQRS).ЛЕЧЕНИЕЖПТ- неотложнаяситуация. Основнойметод лечения- электроимпульснаятерапия Лекарственнаятерапия — при наличиипульса (АД неснижено докритическихвеличин) иневозможностипримененияэлектроимпульснойтерапии. • Лидокаинв/в1,5мг/кгв течение 3-5 мин.Затем без промедленияначинают егопостоянноекапельноевведение 2-4 мг/мин. • Амиодаронв дозе 300 мг в/ввтечение 10 мин • Фенитоин в/ввдозе 10-15 мг/кг втечение 1 ч, далеепо 400-600 мг/сут втаблетках иликапсулах. •Этацизин в/в50-100мг в 20 мл 0,9% р-раNaClсо скоростью10 мг/мин в течение5-10 мин. • Новокаинамид1 000 мг (10 мг/кг) в/внебыстрее 100 мг/минили в/м.• Магниясульфат 2-2,5 г в/вмедленно- показан придвунаправленнойжелудочковойтахикардии, возникшей нафоне удлиненияинтервала Q-T(например, прилечении хиниди-ном).Затем следуетлечение лидокаиномили фенитоином.• Применяюттакже B-адреноблокаторы, бретилия тозилат, дизопирамид.

СТЕНОЗМИТРАЛЬНЫЙ

МС-патологическоесужение левогопредсердно-желудочковогоотверстия, обусловленноесращениемстворок митральногоклапана (МК) исужением егофиброзногокольца. КфПоплощади митральногоотверстия (МО)Iстепень — критическийМС: площадь МО- 1,0-1,6 см IIстепень — выраженныйМС: площадь МО- 1,7-2,2 см. IIIстепень — умеренныйМС: площадь МО- 2,3-2,9 см. IVстепень — незначительныйМС: площадь МОболее 3,0 см(норма4-6 см). • По стадиямIстадия (стадияполной компенсациикровообращения).Жалоб больнойне предъявляет, но объективновыявляют всепризнаки МС.• IIстадия (стадияотносительнойнедостаточностикровообращения).Одышка прифизическойнагрузке. Объективно- признаки застояи гипертёнзиив малом кругекровообращения.• IIIстадия (начальнаястадия выраженнойнедостаточностикровообращения).Отмечают застойв малом и большомкругах кровообращения, сердце увеличенов размерах, венозное давлениезначительноповышено, печеньувеличена. •IVстадия (стадиярезко выраженнойнедостаточностикровообращениясо значительнымзастоем в большомкруге). Сердцезначительноувеличено, печень большихразмеров, плотная, венозное давлениевысокое, иногданаблюдаютневыраженныйасцит и периферическиеотёки. К этойстадии относяттакже больныхс мерцательнойаритмией. Vстадия (терминальная, дистро-фическая).Значительноеувеличениеразмеров сердца, большая печень, асцит, значительныепериферическиеотёки, одышкав покое. Консервативноелечениенеэффективно.Этиология•Ревматическийэндокардит(более 90% случаев)• Инфекционныйэндокардит•ВрождённаяпатологияПатофизиология• Диастолическийпредсердно-желудочковыйградиент давленияв левом венозномустье (первыйбарьер), уменьшаетсядиастолическоенаполнениелевого желудочкаснижение ударногообъёма ЛЖ исердечноговыброса • Повышениесреднего давлениякрови в левомпредсердии(ЛП) до 35 мм рт.ст.(в норме менее10 мм рт.ст.)градиентдавления передаетсячерез вены клег. артериямвправом желудочкегипертрофиялёгочная гипертёнзия.• ГипертрофияПЖ, на сменукоторой приходитего недостаточность, усугубляемаятрикуспидальнойнедостаточностью, обусловленнойдилатациейклапанногокольца. Клиническаякартина зависитот выраженностистеноза икомпенсаторныхспособностейЛП. • жалобыВыраженнаяодышка прифизическихнагрузках, инфекционныхзаболеваниях.Одышка обусловленаповышениемдавления вмалом кругекровообращенияи появляетсяпосле истощениякомпенсаторнойспособностиЛП • Сердцебиениепри физическойнагрузке. Быстраяутомляемость, обусловленнаяотсутствиемадекватногоприроста минутногообъёма сердцавследствиебарьера. обмороки Кровохарканье, обусловленноерезким повышениемдавления влёгочных капиллярах• Охриплостьи срывы голосавследствиесдавленияувеличеннымЛП возвратногогортанногонерва • Больв грудной клеткеПричина — лёгочнаягипертёнзияили ишемиямиокарда Осмотрбольных • Бледноес синюшнымоттенком лицо, цианоз губ,митральныйрумянец • Аускультациясердца • ГромкийIтон (хлопающийIтон )• АкцентIIтона над лёгочнойартерией •Щелчок открытияМК (выслушиваютпосле IIтона, звучностьего также можетуменьшатьсяпо мере про-грессированиястеноза) • Низкочастотныйгрубый диасто-ическийшум (выслушиваютв области верхушкисердца) •Лабораторныеисследования — возможны признакиактивностиревматическогопроцесса •УвеличениеСОЭ • ПовышениесодержанияСРВ • Лейкоцитоз• Высокие титрыпротивострептококковыхAT.Специальныеисследования• Рентгенографиясердца в 3 проекциях • Прямая проекция: расширениетеней корнейи застойныйрисунок лёгких.Выбухает 2 дуга(тень лёгочнойартерии). Увеличивается3 дуга (тень ЛП), и сглаживаетсяталия сердца.Тень сердцарасширенавправо Рентгеноскопиясердца: кальцинозМК. • ЭКГ • ПризнакигипертрофииЛП (P-mitrale— высокий, широкий, двухвершинныйзубец Р в I-IIстандартныхотведениях, двухфазныйзубец Р в V,)• ПризнакигипертрофииПЖ (отклонениеЭОС вправо) •Признаки мерцательнойаритмии напоздних стадияхзаболевания. Двухмернаяэхокардиография• Куполообразноедиастолическоевыбуханиепередней створкиМК в полостьЛЖ •Степеньутолщения ивыраженностькальцинозастворок МК • Степень укорочениясухожильныххорд • ПлощадьМО • УвеличениеЛП • СтепеньнаполненияЛЖ • УвеличениеПЖ • Наличиетромбов впредсердиях.ЛЕЧЕНИЕамбулаторный,Диета№ 10.Исключениекрепкого чая, кофе и другихсредств, возбуждающихсердечнуюдеятельность.Тактикаведения •постоянномнаблюдении• Следует избегатьфизическихнагрузок иэмоциональныхстрессов •Хирургическоелечение• показана II,IIIи IVстадий Закрытаямитральнаякомиссуротомияпоказана больнымизолированнымстенозом прифиброзныхизмененияхклапана и Iстепени егокальциноза.• Открытаямитральнаякомиссуротомияв условияхискусственногокровообращения(выполняют востальныхслучаях). Цель- освободитьЛП от тромбови восстановитьразмеры и подвижностьклапана. Приневозможностипластики проводятимплантациюискусственногоклапана. Послеимплантациипротеза больнымрекомендуютприниматьантикоагулянтынепрямогодействия (фенилини др.), чтобыподдерживатьПТИ на уровне60-65%. Лекарственнаятерапия• Диуретическиесредства — основатерапии больныхизолированнымМС. Показаныс IIIстадии болезниФуросемид по0,04 г внутрь •Этакриноваякислота по 0,05г внутрь 1-2 р/недСпиронолактон0,025-0,075 г 3-4 р/сут • Диакарбпо 0,25 г через деньили короткими(2-3 дня) курсами- при лёгочно-сердечнойнедостаточности, гиперкапнии.• Сердечныегликозиды • У больных ссинусовымритмом малоэффективны • Показаны примерцательнойаритмии • Сначаластрофантин(0,25-1 мл 0,05% р-ра) иликоргликон(0,5-1 мл 0,06% р-ра) в/вкапельно2 р/сут • Последостиженияэффекта — дигоксинпо 0,25 мг внутрь2 р/сут (периоднасыщения), затем по 0,25-0,75 мг/сут(поддерживающаядоза). Для круглогодичнойпрофилактикиобостренийревматизма- бициллин-5 по1,5 млн ЕД в/м1р/4 нед.

БЛОКАДАСЕРДЦА

Блокадасердца — патологическоезамедлениеили полноепрекращениепроведенияимпульса отсинусно-предсердногоузла на предсердия, предсердно-желудочковыйузел и нижележащиеотделы проводящейсистемы. Высокиестепени блокадысердца характеризуетбрадиаритмия,чтоможет привестик головокружению, обморокам ивнезапнойсмерти. Продолжительностьзубцов и интерваловЭКГ превышаетнормальныевеличины; характернонесоответствиемежду ритмомпредсердийи ритмом желудочков.Классификация•Межпредсерднаяблокада• Синатриальнаяблокада • АВблокада Iстепени • АВблокада IIстепени • АВблокада IIIстепени •Внутрижелудочковыеблокады (блокадыветвей и ножекпучка Гиса).Этиология•Атеросклерозкоронарныхартерий • ИМ• Митральныепороки сердца, вызывающиегипертрофиюпредсердий• Интоксикациясердечнымигликозидами• Лечение хинидиноми другимиантиаритмическимипрепаратами• Гиперкалиемия• Кардиомиопатии• Ревмокардит• Эссенциальнаяартериальнаягипертёизия• Гипоти-реоз• Сифилис •Протезированиесердечныхклапанов •Алкогольнаяинтоксикация• Эймери-Дрейфусамышечнаядистрофия.Патоморфология.Изменениямиокарда ипроводящихпутей: • Ишемия• Фиброз • Воспаление• Склероз •Гемохроматоз• Амилоидов.Клиническаякартина. Дляблокад сердцахарактерныбрадиаритмии, сочетающиесяс головокружениемили обморокамивследствиеснижения сердечноговыброса.ЛЕЧЕНИЕЛекарственнаятерапия (подавлениепарасимпатическихвлияний и стимуляцияадренорецепторов)• Атропин — 0,5 мгв/вкаждые3-5 мин (или каждые3-4 ч) до общей дозы2 мг • Изопреналинагидрохлорид(изадрин) — по2,5-5 мг под язык3-6 р/сут или 1-2 мгв 200-400 мл 5% р-ра глюкозыв/вкапельносо скоростью2 мкг/мин; затемдозу титруютдо достиженияЧСС 60-70 в мин •Орципреналинасульфат по10-20 мг внутрькаждые 3-4 ч или5мл 0,05% р-ра в 200-400 мл0,9% р-ра NaClв/вкапельносо скоростью10-20 капель/мин.Хирлечение. Принеэффективностиатропина итяжёлом общемсостоянии — временная илипостояннаяэле-ктрокардиостимуляция.Средний возрастбольных, нуждающихсяв имплантациикардиостимулятора,- 60-67 лет.МКБ.144 Предсердие-желудочковая(атриовентрикулярная)блокада и блокадалевой ножкипучка (Гиса)При-мечание.Альтернирующаяблокада сердца- чередованиепериодов нормальнойпроводимостии периодов еёистощения(проявляетсяболее или менеерегулярнымчередованиемнормальныхжелудочковыхкомплексовЭКГ с аберрантнымиили идиовентрикулярными).

КРОВОТЕЧЕНИЕЖЕЛУДОЧНОЕ

кровотечение- кровотечениев полость желудкаПричины Язвенная болезньВарикозноерасширениевен пищеводаГеморрагическийгастрит • Ракжелудка Прочие: синдром грыжипищеводногоотверстиядиафрагмы, ожоги и травмыКфПоэтиологии.Язвенныекровотеченияпри: хроническиепенетрирующихязвы • • острыхязвах, возникающихв результатетоксическогоили лекарственноговоздействияна слизистуюоболочку желудкаили кишки, стрессовых(ожоговый, кардиогенный, травматический, психическийшок) язвах, присистемныхзаболеваниях(атеросклероз, гипертоническаяболезнь, ка-пилляротоксикоз, лейкозы, циррозпечени, уремияи т.д.) •

Неязвенныекровотеченияпри: • варикозномрасширениивен пищеводаи желудка припортальнойгипертёнзии• ущемлённойгрыже пищеводногоотверстиядиафрагмы •синдромеМэллори-Вёйсс(трещинахслизистойпищеводно-желудочногоперехода) эрозивномгеморрагическомгастрите •доброкачественныхи злокачественныхопухолях желудкаи кишки • дивертикулахпищеварительноготракта • химическихожогах желудка• инородныхтелах желудка.• По клиническомутечению: остановившееся, рецидивирующее, продолжающееся.Клкартина • Анамнез. Хроническиезаболеванияжелудка печени, крови.

• Жалобына слабость, головокружение, сонливость, обморочныесостояния, жажду, рвотусвежей кровьюили кофейнойгущей, дёгтеобразныекаловые массы.• Объективныеданные. Бледностькожи и видимыхслизистыхоболочек, сухойязык, частыйи мягкий пульс, АД при незначительнойкровопотеревначале повышено, затем нормальное.При значительнойкровопотерепульс прогрессивноучащается, АДснижается, ЦВДснижается ужена ранних стадиях.При ректальномисследовании- дёгтеобразныйстул. • Лабораторныеданные. В первые2-4 ч — небольшоеповышение Нbс последующимснижением.Снижение Нb иHt(результатгемодилюции)прогрессируетс продолжениемкровопотери, ОЦК снижаетсяс нарастаниемкровопотери.• ФЭГДС: выявляютисточниккровотечения, наличие тромбовв язве, опухоли.ЛЕЧЕНИЕ Тактикадо операции• Экстреннаягоспитализациябольного вхирургическийстационар.Транспортировка- лёжа на носилках.• Комплекснаягемостатическаятерапия • Инфузионная• Кислотааминокапроновая- 5% р-р 200 мл • Дицинон- 250 мг (2 мл) в/в• Кальция хлоридили глю-конат- 10% р-р 10 мл в/в •Фибриноген- 1-2 г на 250 мл 0,9% р-раNaCl• Гемофобин- 3% р-р внутрь •Викасол -1 % р-р3 мл в/и. • Местная• Холод на подложечнуюобласть • Промываниежелудка ледянойводой • Введениезонда Сенгстакена-Блэкмураприкровотечениииз варикозныхвен пищеводаи синдромеМэллори-Вейсс,введениев желудок позонду адреналинаили норадреналина(0,1% р-р 4 мл) вместес 100-150 мл 5% р-ра кислотыаминокапроновой(или дают питьпо 1 ст.л. этойсмеси каждые15 мин). • Лечебнаяэндоскопия.Обкалываниеязвы 0,1% р-ромадреналинаили норадреналина, электрокоагуляция, прошиваниесосуда металлическойклипсой, лазернаякоагуляция, аппликациямедицинскогоклея • Эндоваскулярнаяэмболизациякровоточащегососуда с помощьюсуперселективноговведенияискусственногоэмбола черезбедреннуюартерию. • Коррекцияволемическихнарушений • ВосполнениеОЦК. Переливаниекрови и еёкомпонентов:60-80% от дефицитаОЦК, плазманативная, сухаязамороженная- 200-800 мл, декстраны, альбумин, протеин, кристаллоиды • Стабилизациягемодинамики • Ликвидацияметаболическогоацидоза -натриягидрокарбонат(4% р-р 200 мл) • Восстановлениемикроциркуляции- реополиглюкин400 мл в/в, пентоксифил-лин5-15 мл в 250 мл 0,9% р-раNaCl. • Вопрос обостановкекровотечениярешают на основанииданных ФЭГДСили зондовойпробы: больномувводят желудочныйзонд и желудокпромывают дочистой воды.Если при настойчивомпромываниине удаётсядобиться чистойводы и в промывныхводах имеетсясвежая кровь, это говорито продолжающемсякровотечении.Если удаётсяотмыть желудок, то тонкий зондоставляют длядинамическогонаблюдения.Возобновлениекровотеченияпроявит себявыделениемпо зонду свежейкрови.Хирургическоелечение• Цель операции • Достижениенадёжногогемостаза путёмудаления язвы • Выполнениепатогенетическиобоснованногорадикальноговида операции: резекция желудка(при язве, опухоли)или ваготомии.Резекцияна выключениенеприменима• .• Тактика операции • Чем тяжелеесостояниебольного, темменее травматич-нойдолжна бытьоперация. Прикрайне тяжёломсостояниикровоточащаяязва желудкаили двенадцатиперстнойкишки на переднейстенке можетбыть иссечена, а на заднейстенке прошита.Рецидив кровотечениянаблюдают в20-30% случаях. • Если позволяетсостояниебольного (АДболее 100 мм рт.ст.), при кровоточащихязвах желудкаи двенадцатиперстнойкишки можетбыть выполненаваготомия сиссечениемязвы и пилоропластикой.• При синдромеМэллори-Вёйссвыполняютгастротомиюи прошиваниекровоточащихсосудов трещины(операция Бейе).• При кровотечениииз варикознорасширенныхвен пищеводаи кардиальногоотдела желудкапоказано прошиваниевен цепьевиднымишвами со стороныслизистойоболочки. •Кровоточащиеопухоли желудка- показание крадикальнойили паллиативной(при наличииметастазов)резекции илигастрэктомии.Послеоперационноеведение больныхосуществляютс учётом тяжестикровопотери, объёма операциии наличиясопутствующихзаболеваний.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Недостаточностьаорт. клапана

Стенозустья аорты- порок сердцав виде суженияотверстия аортывследствиепатологииклапана аортыи околоклапанныхструктур.Генетическиеаспекты. Дефектыгена эластина, надклапанныйстеноз аорты, лёгочных артерий, периферическихартерий. Факторриска — ревматическаяатака в анамнезе.Классификация•По происхождению• Врождённый(порок развития)• Приобретённый• По локализации• Подклапанный, Клапанный, Надклапанный• По степенинарушениякровообращения• Компенсированный • Декомпенсированный(критический)• По степенивыраженности(определяемойпо градиентусистолическогодавления [ГСД1между левымжелудочком[ЛЖ] и аортой иплощади проходногоотверстияклапана) • Умеренныйстеноз — приГСД 1 см(норма 2,5-3,5 см) •Выраженныйстеноз — приГСД 50-80мм рт.ст.(площадь 1-0,7 см) • Резкий стеноз- при ГСД >80 ммрт.ст. • Критическийстеноз- при ГСДдо 150 мм рт.ст.(площадь 0,7-0,5 см).Патфиз Напервом этапеполноценныйсистолическийвыброс поддерживаетсяза счёт гипертрофииЛЖ. Затем наступаетего дилатациявследствиенарастающейслабости сердечноймышцы, появляетсяостаточныйобъём крови, повышаетсядиастолическоедавление в ЛЖ.Через предсердиеоно передаётсяна малый кругкровообращения• Кровообращениемиокарда вначальныхстадиях нестрадает. Затемвозникаетнесоответствиемежду потребностьюмиокарда ивозможностяминаполнениякоронарногорусла, объясняемоенесколькимипричинами •За счёт суженияв аорту поступаетменьше крови• Высокая скоростьструи кровисоздаёт разрежениев области устьевкоронарныхартерий • Остаточныйобъём кровиограничиваетдиастолу миокардаи тем самымзатрудняетзаполнениекоронарныхартерий •Гипертрофированномумиокарду требуетсябольше кислорода.Клкартина• Жалобы: болив области сердца(стенокардия), обмороки иодышка — классическиесимптомы аортальногостеноза.Стенокардия.Обморокивозникают прифизическойнагрузке какследствиерефлекторногосниженияпериферическогососудистогосопротивленияи неспособностиЛЖ увеличитьсердечныйвыброс дляподдержаниядостаточногомозговогокровотока.Прогнозируемаяпродолжительностьжизни больногопосле первогообморока — 3 года.Признаки сердечнойнедостаточности.Возможны признакипреходящихишемическихнарушениймозговогокровообращенияили инсультов, вызванныхэмболией мозговыхартерий. • Осмотрбольных: кожныепокровы бледные, возможен сердечныйгорб.• Перкуссия: расширениеграниц сердца Пальпация: верхушечныйтолчок смещёнвниз и влево; в яремной ямкеопределяютсистолическоедрожание приГСД >35 мм рт.ст.• АускультацияГрубый систолическийшум изгнаниявыслушиваютнад аортой (надоснованиемсердца справаво IIмежрёберномпромежутке), проводитсяна сонные артерии.Шум определяюти над митральнымклапаном, чтосоздаёт ложноепредставлениео наличии митральнойнедостаточности.Щелчок изгнанияс максимальнымзвучанием внижних отделахслева от грудины(может отсутствоватьпри значительномснижении сердечноговыброса). Высокочастотныйдиастолическийшум можно выслушатьпо левому краюгрудины науровне её серединыпри комбинированномпороке аортальногоклапана (стенози недостаточность).ПриглушениеIIтона возникаетиз-за ограниченияподвижностистворок стенозированногоаортальногоклапана. Практическиполностьюпропадаетаортальныйкомпонент IIтона. Поэтомувыслушиваюттолько лёгочнойкомпонент IIтона сердца, в норме оченьмягкий. • Пульси АД • Нормальныепри умеренномстенозе Привыраженномстенозе уменьшаетсяи систолическое, и пульсовоедавление. Развиваетсябрадикардияи т.н.малый медленныйпульс.Спец исследования• ЭКГ • В покое: гипертрофияЛЖ (иногда иправого), частос сопутствующейдепрессиейсегмента S-Tи инверсиейзубца Т, нарушениямипроводимости, увеличениемлевого предсердия, желудочковымиаритмиями •При физическойнагрузке точнееотражает измененияв миокарде, зависящие отГСД. • Рентгенографиягрудной клеткиСтадия компенсацииизолированногостеноза аортальногоклапана — границысердца обычнов пределахнормы На раннихстадиях заболеванияразвиваетсягипертрофиямиокарда, позднее- кардиомегалия, признаки застояв лёгких • Постстенотическаядилатациявосходящейчасти аорты, отсутствуетпри подклепанномстенозе, а вслучаях надклапанноговарианта областьтени сосудистогопучка западает• Кальцинозстворок аортальногоклапана. • Эхокардиографияия • ИБС. ЛЕЧЕНИЕдиетас низким содержаниемповареннойсоли. Тактикаведения •Все больные,вт.ч. ис незначительнымаортальнымстенозом, неимеющим клиническойсимптоматики, находятся подтщательнымнаблюдениемврача Лекарственнаятерапия •Специфическоемедикаментозноелечение отсутствует.Медикаментозноелечение направленона стабилизациюгемодинамикис помощью инотропныхи диуретическихпрепаратов.Проводят коррекциюнарушений pHи дыхательнойнедостаточности• При аортальномстенозе периферическиевазодилататоры, нитраты, блокаторыкальциевыхканалов, B-адреноблокаторы, диуретическиесредства, сердечныегликозиды могутвызвать серьёзныеосложнения, поэтому ихприменяют сособой осторожностьюили не применяютсовсем • Показанапрофилактикаинфекционногоэндокардита.Хирургическоелечение

открытуювальвулотомию.Радикальноелечение — пересадкааортальногоклапана. Заменааортальногоклапана показанавсем больнымс аортальнымстенозом, сопровождающимсявыраженнойклиническойсимптоматикой.Иссекаютстенозированныйклапан и заменяютего протезом.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

преждевременнаядеполяризацияи сокращениесердца илиотдельных егокамер, наиболеечасто регистрируемыйвид аритмий.Экстрасистолыможно обнаружитьу 60-70% людей. В основномони носятфункциональный(нейрогенный)характер, ихпоявлениепровоцируютстресс, курение, алкоголь, крепкийчай и особеннокофе. Экстрасистолыорганическогопроисхождениявозникают приповреждениимиокарда (ИБС, кардиосклероз, дистрофия, воспаление).Внеочереднойимпульс можетисходить изпредсердий, предсердно-желудочковогосоединенияи желудочков.Возникновениеэкстрасистолобъясняютпоявлениемэктопическогоочага триггернойактивности, а также существованиеммеханизмаreentry.Временныевзаимоотношениявнеочередногои нормальногокомплексовхарактеризуетинтервал сцепления.• Классификация• Монотонные экстрасистолы- один источниквозникновения, постоянный интервал сцепленияв одном и томже отведенииЭКГ (даже приразной продолжительностикомплекса QRS)• Политопныеэкстрасистолы- из несколькихэктопическихочагов, различныеинтервалысцепления водном и том жеотведении ЭКГ(различия составляютболее 0,02-0,04 с) •Неустойчиваяпароксизмальнаятахикардия-три и болееследующих другза другомэкстрасистол(ранее обозначалиськак групповые, или залповые, экстрасистолы).Так же как иполитопныеэкстрасистолы, свидетельствуюто выраженнойэлектрическойнестабильностимиокарда.• Компенсаторнаяпауза — продолжительностьпериода электрическойдиастолы послеэкстрасистолы.Делят на полнуюи неполную • Полная — суммарнаяпродолжительностьукороченнойдиастолическойпаузы до и удлинённойдиастолическойпаузы послеэкстрасистолыравна продолжительностидвух нормальныхсердечныхциклов. Возникаетпри отсутствиираспространенияимпульса вретроградномнаправлениидо синусно-предсердногоузла (не происходитего разряжения) • Неполная — суммарнаяпродолжительностьукороченнойдиастолическойпаузы до и удлинённойдиастолическойпаузы послеэкстрасистолыменьше продолжительностидвух нормальныхсердечныхциклов. Обычнонеполнаякомпенсаторнаяпауза равнапродолжительностинормальногосердечногоцикла. Возникаетпри условииразрядкисинусно-предсердногоузла. Удлиненияпостэктопическогоинтервала непроисходитпри интерполированных(вставочных)экстрасистолах, а также позднихзамещающихэкстрасистолах.Градацияжелудочковыхэкстрасистол•I— до30 экстрасистолза любой часмониторирования • II- свыше 30 экстрасистолза любой часмониторирования • III- полиморфныеэкстрасистолы• IVa- мономорфныепарные экстрасистолы• IVb- полиморфныепарные экстрасистолы • V- три и болееэкстрасистолыподряд с частотойэктопическогоритма больше100 в мин. Частота(за100% принято общееколичествоэкстрасистол)• Синусовыеэкстрасистолы- 0,2% • Предсердныеэкстрасистолы- 25% • Экстрасистолыиз предсердно-желудочковогосоединения- 2% • Желудочковыеэкстрасистолы- 62,6% • Различныесочетанияэкстрасистол- 10,2%. Этиология• Остраяи хроническаясердечнаянедостаточность• ИБС • Остраядыхательнаянедостаточность• Хроническиеобструктивныезаболеваниялёгких • Остеохондрозшейного и грудногоотделов позвоночника• Висцерокардиальныерефлексы (заболеваниялёгких, плевры, органов брюшнойполости) •Интоксикациясердечнымигли-козидами, эуфиллином, адреномиметическимипрепаратами• Приём ТАД, В-адреномиметиков• Физическийи психическийстресс • Очаговыеинфекции •Кофеин, никотин• Электролитныйдисбаланс(особенногипокалиемия).Клиническаякартина• Проявленияобычно отсутствуют, особенно приорганическомпроисхожденииэкстрасистол.• Жалобы натолчки и сильныеудары сердца, обусловленныеэнергичнойсистолой желудочковпосле компенсаторнойпаузы, чувствозамирания вгруди, ощущениеостановившегосясердца. • Симптомыневроза и дисфункциивегетативнойнервной системы(более характерныдля экстрасистолфункциональногопроисхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувствонехватки воздуха.• Частые (особенноранние и групповые)экстрасистолыприводят кснижению сердечноговыброса, уменьшениюмозгового, коронарногои почечногокровотока на8-25%. При стенозирующематеросклерозецеребральныхи коронарныхсосудов могутвозникатьпреходящиенарушениямозговогокровообращения(парезы, афазия, обмороки), приступыстенокардии.ЛЕЧЕНИЕУстранениепровоцирующихфакторов, лечениеосновногозаболевания.• Единичныеэкстрасистолыбез клиническихпроявленийне корригируют.Лечение нейрогенныхэкстрасистол• Соблюдениережима трудаи отдыха •Диетическиерекомендации • Регулярныезанятия спортом • Психотерапия • Транквилизаторыили седативныесредства (например, диазепам, настойкавалерианы). •Показания клечению специфическимипротивоаритмическимипрепаратами • Выраженныесубъективныеощущения (перебои, чувство замираниясердца и др.), нарушения сна • Экстрасистолическаяаллоритмия • Ранние желудочковыеэкстрасистолы, наслаивающиесяна зубец Тпредыдущегосердечногоцикла • Частыеодиночныеэкстрасистолы(более 5 в мин) • Групповыеи политопныеэкстрасистолы • Экстрасистолыв остром периодеИМ, а также упациентов спостинфарктнымкардиосклерозом.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯЖЕЛУДОЧКОВАЯ

преждевременноевозбуждениеи сокращениежелудочков, обусловленноегетеротопнымочагом автоматизмав миокардеодного из них.В основе желудочковойэкстрасистолиилежат механизмыre-entryипостдеполяризациив эктопическихочагах ветвейпучка Гисаиволокон Пуркинье.Этиология.Физическийи психическийстресс, интоксикацияЛС (сердечныегликозиды,B-адреномиметики, кофеин, никотин), электролитныйдисбаланс(особенногипокалиемия).ЭКГ-идентификация• Комплекс QRSуширен и деформирован, продолжительность>0,12с. • Укороченныйсегмент S-Tи зубец Т расположеныдискордантнопо отношениюк главномузубцу комплексаQRS.• Полная компенсаторнаяпауза. • Локализациюэктопическогоочага определяютпо форме экстрасистолв грудных отведенияхV,_2и V5_6. • Левожелудочковыеэкстрасистолы- картина полнойблокады правойножки пучкаГиса • Уширениекомплекса QRS>0,12 с во всехотведениях• Деформациякомплекса QRSс появлениемзазубрин иувеличениемвремени внутреннегоотклоненияв правых грудныхотведениях• Увеличениеамплитудызубцов комплексаQRSв правых грудныхотведениях• Лечение• Лечение основногозаболевания.• Препараты, содержащиекалий (калияхлорид, панангин, аспаркам), — пригипокалиемии,вт.ч. вызваннойпрепаратаминаперстянки.• При ИМ — лидокаин400-600 мг в/мили50-100 мг в/вболюсомв течение 3-4 минс продолжениемкапельнойинфузии соскоростью 1-4мг/мин, на фонекоторой через5 мин после первогоболюса можноввести повторныйболюс в той жеили половиннойдозе. Противопоказанпри АВ блокадеII-II1степеней, гиперчувствительности, синдромеВольфа-Паркинсона-Уайта,синдромеслабости синусовогоузла.

• Пропранолол(анаприлин)10-30 мг 3-4 р/сут. • •Амиодарон по800-1 600 мг/сут в течение1-3 нед до достиженияэффекта, поддерживающаядоза — обычно400 мг/сут.

Общаяпервичнаяреакция:

(отнеск. часов до3-4ех суток)Внезапнотошнота, головныеболи, головокружение, общее возбуждениеа иногда угнетение, сонливость, апатия, Часто–жажда и сухостьво рту, периодическиеболи в подложечнойобласти, внизуживота, сердцебиения, боли в областисердца. В тяжелыхслучаях –многократнаярвота, жидкийстул, парезжелудка и кишечника, боли в суставах, адинамия. Объективно: гиперемия кожи, гипергидроз, тремор пальцев, в первые часыповышение азатем снижениеАД. При крайнетяжелых случаях: патологическиерефлексы, повышениетемпер. тела, может развиватьсяострая серд-сос.недостаточность(коллапс, шок).При исследованиикрови -нейтроф.лейкоцитозвлево, лимфопения, наклонностьк ретикулоцитозу.В костном мозгеуменьшеносодержаниемиелокариоцитов, эритробластов, повышен цитолиз.Диагностика: учет самогофакта облучения, на основаниианамнеза, показаниедозиметров, время клинич.проявлений(пямая завис.рвоты и адинамииот дозы). Через24ч –бидозиметрияпунктированиегрудины подсчетчисла пораженныхрадиациейклеток костногомозга (изучениехромосом), уровеньлейкоцитов.Лечение: Госпитализациязав. от степениоблучения (4–сразу, 1 -4-5 неделя,2-3 желательнов первые сутки, а при плохойобстановкес 18 и 7 сутоксоответственно).Купированиепервичнойреакции: дотошноты аминазинпо 25 мг 2 р/д илиаэрон 1т 3р/д, привозн. рвотыаминазин в/м1мл 0.5%, при паденииАД кордиамин1-2мл. п/к, мезатон, при остройнедост. ссс –н/а 2мл 1% +200мл физ.р-ра, строфантин1мл в/в 0.05% с глюкозой.Дезинтоксик.терапия: гемодез, глюкоза 5% 500мл,NaCl10% 250мл. Токсемияразвиваетсяв результатеакт. протеолет.ферментов =>ингиб протеаз(контрикал30000Ед) и прямыеантикоагулянты(гепарин 10000Едв/м 3р/с), гемосорбция.При псих. возбуждении–элениум 0.01. Пришоке мезатон1мл 1%в/в кап, 2мл0.1% норадреналинас 200мл физ. р-ра.Скрытыйпериод(период отн.клин. благополучия): синдромы: астенизации, гематологический; с-м субъективногоулучшения.длительностьобратно пропорц.степени облучения(до 4 нед). Улучшениесамочувствия, астенизацияи вегито-сос.неустойчивость.Утомляемость, потливость, период. головныеболи, неустой.настроения.расстройствосна, снижениеаппетита. Наклонностьк тахикардия, гипотонии.Лаб.исследование: лейкоцитозсменяетсялейкопенией, сниж. ретикулоциты, со второй неделитромбоцитопения., качественныеизмененияклеток: полиморфизмядер лимфоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы.Биохимия: диспротеинемия, с-реакт. белок.Лечение:больные1ст могут нах.на амбулаторномнаблюдении, остальныегоспитализируются.Дезинтоксикационная(обильное питье, антигистаминные, гемодез, форсир.диурез), общеукрепляющаятерапия, обнаружениескрытых очаговинфекции и ихсанация. Витаминныйкомплекс: VitC0.2, цитридин 0.05, В10.005, В20.002, В60.02или Аэровит, седативныесредства. Приснижении лейкоцитовдо 1*109 или инфекцииантибиотикиширокого спектра–ампициллинс оксациллиномдо 6 гр/с илитетрациклин2гр/с) Периодразгара(2-4нед) синдромы: резко выраженныйгематолог.синдром, геморрагический; гастроэнтерический; интоксикации; иммунодефицита; полиавитаминоза; переф. расстройств; астения; анемия; истощениясиндром. Сначалаухудшаетсяобщее сосотояниезатем прогрессирущеенарушениекроветворенияи обмена веществ, присоед. инфекционныеосложнения, в тяжелых случаяхкартина сепсиса, кровотечения, эпиляция. Нарушениесна, аппетита, адинамия, болив области сердца, головокружения.Повышениетемпературытела, учащениепульса, частоприсоед бронхити очаговаяпневмония. втяж. случаях–на фоне деспептическихрасстройствязвенн-некротстоматит, тонзиллит, глоссит. Из-зарезкой болезненностислиз. полостирта невозможнопринимать пищу.Резкая потливость, упорные поносыприводят кобезвоживанию, нарушениюэлектролитногогомеостаза.Лабисследования: ЭКГ ухудшениефунк. состояниямиокарда: снжениевольтажа, уплощениезубцов Т и Р, смещение сегментаS-T. Лейкоциты до0.2-0.005*109тромбоцитовдо 5*109-10*109, прогркессир.анемия, костныймозг становитсягипо- и апластичным, отсутствуютретикулоциты.Нарушениекоагуляции,↓ общего белка, альбуминов,↑ альфаглобулинов, т.к. ↓иммунитетусловнопатогеннаяфлора становитсяпатогенной.Лечение: Планомернаякомплекснаятерапия с учетомклиники. Питание: жидкая гипотоксическаядиета с введениемдо 3л. жидкости,110-120 белка, 50 жиров,340 углеводовобщая энерг.ценность 2500ккал.При язвенно-некр.измененияхслизистой икишечника для↑перист. и щаженияслиз. яичныебелки, кисели, для ↑пищеварения↑ферменты ибактериостататики(панкреотин, энтеросептол), при признакахвыраженнойнекротическойэнтеропатии(плеск, урчаниепри пальпации, нарушениестула) –полныйголод. Иногдапри затяжномагранулоцитозев/в преп. дляпарентеральногопитания- глюкозас инсулином, аминокислотныесмеси, жыровыеэмульсии.Профилактикаинфекций: собл.асептики –стерильноебелье, кожу иволосы ежедневнохлоргексидином, до и после приемапищи полосканиерта р-рамиантисептиков, своевременноерапознованиескрытопротек. очаговинфекции. Назначениеантибиотиковперед глубоким↓ лейкоцитов(1*109)оксациллин+ампициллинпо 0.5 4р/с, при развитииинф. осложненийдозы ↑ в 3-4 раза.(пениц, тетрациклин), для ↓побочногодействия антибиот.витаминотерапия, антимикотическиепрепараты. Прикровоточивости -трансфузиятромбоцитарноймассы. 3 р/нед.+фибриноген, плазма, ингибиторыфибринолиза(γаминокапр.кислота) витР, С. Можно (приравномерномоблучении, какправило непомогает) -транспл.костного мозга(при супралетальнойдозе). Трансфузиидля замещенияубыли форменныхэлементов: эритроцит.масса, лейкоконцентраты, концентратытромбоцитов.Оральный синдром: полосканиерта 2% содой с0.5% р-ром новокаина; фурациллином1:5000,H2O2, смазываниеоблепих. маслом.При массивномоблученииконечностис развитиемее гангреныпоказана ееампутация.Класиффикация:Постепени тяжести:1(легкая) 1-2 Гр–прогнозблагоприятный;2(средняя) 2-4 Гротн. благоприятный;3(тяжелая) 4-6 Грсомнительный;4(крайне тяжелая)6-10Гр неблагоприятный.По клинике: Костномозговая(1-10 Гр), Кишечная(10-20) Сердечно-сосоуд.(20-80), Церебральная( более 80)

Патогенз:1. Прямое действие(взаим. с ионизирующимизл. нуклеопротеидов, ферментовмитохондрий)2. Непрямоевоздействие( орг. молекулыизменяютсяпод воздействиемсвободныхрадикалов)ионизация воды=>обр. активныхрадикалов иперекисей. +“кислородныйфеномен”-чем↓ парц. давлениеО2в тканях тем↓ чувствительностьэтих тканей(т.к при высок.его концентр.больше обр.активных окислителей)

50>