Лекция: Для развития различных форм патологии иммунных комплексов

64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)

Этот тип обозначается как клеточно-опосредованный, Т-лимфоцитзависимый или туберкулиновый. Аллергическая реакция при этом развивается через 6-8 часов и достигает расцвета через 24-48 часов после введения антигена.

Антигенами являются:

— некоторые микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, микобактерии), паразиты, грибки, гельминты;

— чужеродные белковые вещества;

— гаптены (лекарственные препараты — пенициллин, новокаин, химические вещества, растительные соединения). Гаптены в организме соединяются с белком-переносчиком и тогда приобретают антигенные свойства.

1. Иммунологическая стадия. Первичное внедрение антигена в организм приводит к накоплению специфических Т1-хелперов и цитотоксических Т-киллеров, сенсибилизированных к данному антигену. При повторном проникновении антигена происходит его захват регионально-локализованными тканевыми макрофагами. Эти антигенпрезентирующие клетки перерабатывают антиген, выводят его фрагменты на поверхностную мембрану, где фрагменты антигена встраиваются в МНС-2 макрофага. Предсуществуюшие антиген-специфические Т1-хелперы распознают измененный МНС макрофага и обеспечивают дальнейшие события.

2. Патохимическая стадия. Развивается по двум механизмам:

¨ Обусловлен специфическими Т1-хелперами, которые размножились при первичном контакте с аллергеном.

При повторном контакте антиген взаимодействует со специфическими рецепторами этих Т-лимфоцитов. Т1-хелперы выделяют лимфокины (гамма-интерферон, фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкин 3, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора), которые привлекают к месту попадания аллергена фагоцитирующие клетки, активируя их к выбросу медиаторов воспаления (лейкотриены, лизосомальные ферменты), запуская процесс повреждения тканей.

¨ Обусловлен Т-киллерами. Специфичные к поверхностному антигену Т-киллеры узнают поверхностный антиген в ассоциации с МНС на поврежденной клетке, что приводит к активации и выделению белка- перфорина, который подобно комплементу повреждает мембрану и вызывает лизис клетки.

Выделяют следующие медиаторы при 4 типе:

— фактор переноса – усиливает цитотоксическое действие, увеличивает бласттрансформацию;

— фактор трансформации лимфоцитов;

— фактор, подавляющий миграцию макрофагов (МИФ);

— макрофагальный хемотаксический фактор (МХФ);

— интерферон-гамма, интерферон-бетта;

— фактор некроза опухолей;

— гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

3. Патофизиологическая стадия. При реакциях 4 типа повреждение развивается в результате:

— прямого действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени;

— цитотоксического действия лимфотоксинов;

— выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих ткани.

Клиническими проявлениями являются:

— туберкулиновая реакция (проба Манту);

— контактный дерматит,

— конъюнктивит.

65Радиация представляет собой поток элементарных частиц или квантов электромагнитного излучения, которые обладают высокой энергией и при взаимодействии с биологическими структурами вызывают ионизацию атомов и молекул. При достаточной энергии излучения происходит выбивание электрона с внешней орбитали атома или молекулы с образованием свободного электрона и положительно заряженного иона – отсюда и термин «ионизирующая радиация».

Формы ионизирующей радиации