Доклад: НЕРВНАЯ ТРОФИКА И НЕЙРОГЕННЫЕ ДИСТРОФИИ
Трофика (питать — trophe) — совокупность процессов клеточного питания, обмена веществ, направленная на сохранение структуры и функции органа и ткани целостного организма.
Дистрофия — неправильное, нарушенное, измененное питание и обмен веществ, ведущие к качественным и количественным нарушениям структуры и функции.
Трофика.
нейрогенная дистрофия — типовой патологический процесс.
Нарушения нервов, ЦНС, спинного мозга сопровождается следующими изменениями:
кожа — атрофия
гиперемия
гиперкератоз
кости — остеопороз (Зудковский)
мышцы — атрофия.
Примеры нейрогенных дистрофий:
1. 1852 г. Мелатон — тяжелое поражение стопы — перфорирующая язва стопы:
при третичном сифилисе
сирингомиелии
спина бифида
Нарушение чувствительности в области стопы опоры (и гиперкератоз). Затем язва — форма конуса — увеличивается вглубь и вширь.
2. Норма (водяной рак — влажная гангрена щек, наружных половых органов, мочки уха и прямой кишки — при повреждении нервов).
3. Поражение одного парного органа при вовлечении в патологический процесс другого.
Симпатическая офтальная — слепота второго глаза при травме первого.
Доказательства:
1824 г. — Мажанди — перерезал 1-ю веточку тройничного нерва:
язвенный карпит
слепота
1850 г. — Самюэль — раздражение гассерова узла — язвенный кератит и слепота.
1856 г. — Сеченов — поддержка анатомической, химической и функциональной целостности ткани — это функции нервной системы.
1878 г. — Гайденгайн — раздражение нервов, иннервирующих слюнную железу:
а) n. sympaticus — мало слюны, густая слюна
б) барабанной струны (парасимпатическая нервная система) — много слюны, жидкая слюна.
Теории:
1. Травматическая теория — при перерезке чувствительных нервов ткань теряет связь с центром и становится беззащитной перед повреждающими воздействиями окружающей Среды.
2. Сосудистая теория — при слабом воздействии на нерв нарушается тонус сосудов (спазм — ишемия ткани; парез — венозное полнокровие).
3. Павлов — нерв, раздражение которого усиливает сокращение сердца (усиливающий нерв Павлова — изменяет обмен веществ в сердечной мышце).
По Павлову любой орган находится под контролем 3-х нервов:
1. Функционального
2. Сосудистого
3. Трофического
Павлов создал школу исследователей:
а) Орбели (+Генецинский) — концепция адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы:
Опыты:
мышца после утомления при стимуляции симпатической нервной системы опять работала
Вывод:
Трофическая функция присуща определенным образованиям нервной системы.
б) Сперанский. Его выводы:
Не отдельные образования н/с выполняют трофическую функцию, а вся н/с выполняет эту функцию.
в) Вишневский — перерезка нерва дополнялась раздражением центрального отрезка перерезанного нерва (нейрогенная дистрофия в 100% случаев наблюдалась).
г) Голуб — перерезка нерва дополнялась раздражением периферического отрезка нерва (80% нейрогенной дистрофии).
д) Сперанский 0 буксация мозга — в области foramen magnum иглой извлекали ликвор из спинномозгового канала и опять возвращали. До тех пор, пока ликвор не опалесцирует.
Появлялись симметричные повреждения в результате раздражения спинного мозга.
е) Сперанский — шариковая операция — стеклянный шарик на область турецкого седла (полукольцо раздражает только гипоталамус, не затрагивая гипофиз):
100% нейрогенных дистрофий в опыте симметричные повреждения.
стандартная форма нейрогенной дистрофии
Проявления стандартной формы нейрогенной дистрофии:
облысение
язвы
изменения в легких, костях (ломкие или размягчаются).
У собак:
Шерсть теряет блеск — тусклая, матовая, выпадает (гнездовидное облысение).
Ротовая полость:
гингивиты
стоматиты
кариес множественный
крошатся и выпадают зубы
отслойка десны от корня зуба — парадонтоз
(альвеолярная пиорея)
ЖКТ:
кровоизлияния
множественные язвы:
pylorus
duodenum
баугиниевой заслонки
rectum
Легкие:
картина крупозной пневмонии
Кости:
крошатся, ломаются или размягчаются
Карташова и Маклей:
фенол, кретоновое масло в отверстие зуба + пломба; затем удаляли зуб — развивалась форма нейрогенной дистрофии.
Все опыты показали, что трофическая функция присуща:
ЦНС
эфферентному звену н/с
афферентному звену н/с
Повреждение гипоталамуса и афферентного звена наиболее часто вызывает нейрогенную дистрофию.
1. Перерезка афферентных нервов нарушает связь периферических тканей с центром.
2. Центральный отрезок при перерезке нерва испытывает раздражающее воздействие от рубцовой ткани — необычные импульсы в ЦНС.
3. Раздражение периферического отрезка перерезанного отрезка — антидромное распространение импульсов.
4. Лишение чувствительной иннервации — безззащитность перед различными воздействиями.
Механизм контролирующего влияния н/с на трофику:
Клетка — сложная саморегулирующаяся система, процессы в которой осуществляются по принципу разветвленных цепных реакций с автоматически регулированием на основных этапах их осуществления.
Клетка — не замкнутая система.
Ее жизнедеятельность регулируется интегративными системами организма.
1. Во внешнем стимуле нуждаются не все процессы, а только первичные инициальные звенья.
2. Внутриклеточные процессы подлежат внешнему контролю не на всех этапах, а на узловых этапах разветвленных реакций.
3. Влияние интегративных систем реализуется через внутриклеточные и внутритканевые процессы регулирования.
4. Клетка ткани противостоит (!) действию интегративных систем.
Язва — далеко зашедший дистрофический процесс.
Раньше возникает внутриклеточная дистрофия (Крыжановский).
Предпосылка к развитию нейрогенных дистрофий — дисбаланс между функциональной нагрузкой и ее трофическим обеспечением.
В гнезде этих нарушений — изменение физиологической регенерации внутриклеточных структур.
Если контроль регенерации со стороны н/с хороший/ то клетка адаптируется.
Посредник — генетический аппарат — экспрессия определенных структурных генов — ускоренное обновление внутриклеточных структур.
Меняется не только интенсивность, но и качественная сторона обменных процессов:
белая (быстрая) мышца — преобладает анаэробное окисление глюкозы, перерезали нервы, идущие к мышцам и затем перекрестно реиннервировали мышцы.
В результате: красная мышцы становилась белой (обмен веществ переключался на гликолиз), белая мышцы становилась красной.
При нарушении иннервации ткани все больший удельный вес имеют явления гликолиза.
Структурные изменения при нейрогенных дистрофиях:
Митохондрии:
уменьшение количества их
набухание и разрушение крист
просветление матрикса
гибель
Возврат к эмбриональному состоянию:
обмен веществ — гликолиз
уменьшается количество изоферментов (изоферментное упрощение).
Антигенная: дивергенция
реверсия
упрощение
Клетка становится чужеродной для организма — аутоиммунные процессы.
Механизм трофического контроля за трофикой тканей:
1) медиаторы могут оказывать:
немедиаторное действие — активное включение в обменные процессы в клетке.
2) Комедиаторы — нейромодуляторы регуляции процессов:
рецепторов
мембранных структур
3) Трофогены и макромолекулярные вещества белковой, пептидной и нуклеиновой природы, осуществляющие собственно трофическое влияние на нервные клетки и иннервируемые ими ткани. В клетке трофогены путем эндоцитоза либо:
а) ассимилируются и участвуют в структурно-метаболических процессах
б) либо действуют на генетический аппарат клетки (экспрессия или супрессия).
Трофогены образуются:
1. В нейронах и аксоплазматическим током поступают в периферические ткани.
2. В тканях — рецепторах, с ретроградным аксоплазматическим током поступают к нейрону.
3. В глиальных и шванновский клетках.
В качестве трофогенов могут выступать:
гормоны
эндорфины
субстанция Р.
Дистрофия может развиться в результате следующих причин:
1. Нарушение выработки ли нарушение поступления в ткань
медиатора
комедиатора
трофогена
2. Влияние патотрофогенов — веществ, индуцирующих патологически устойчивые изменения клеток.
Наследственная дегенерация мышц (патотрофогены образуются в нейронах, вызывают дистрофию мышц (болезнь Дюшена).
3. Отторжение трансплантата — также вследствие нарушения трофики.
Лечебные принципы в медицине и их научные основы:
Лечение — совокупность мероприятий с целью восстановления здоровья и устранения или облегчения страданий больного человека.
Первобытнообщинный строй:
шаманы, колдуны, знахари
примитивизм
женьшень
лимон по форме напоминает сердце — полезен при сердечных болезнях
ревень, касторовое масло, ромашка, наперстка.
Гиппократ. заслуги:
1) Заложил основы о двойственной природе болезни.
2) Целостность сложения организма
3) принципы:
1. Прежде всего не вреди
2. Природа исцеляет, врач только лечит.
3. Лечить больного, а не болезнь
4. Прогностическая оценка заболевания.
4 сока:
sanguis
flegma
черная желчь
желтая желчь
Правильное их смешение (кразис) — обеспечивает здоровье.
Неправильное их смешение (рискразия) — вызывает болезнь.
Болезни возникают от дурных соков.
1. Ревульсивный (аллиопатический) принцип:
кровопускание
рвотное
слабительное
мочегонные
банки
горчичники
пиявки
Заволока — продевать кожу иглой со святой корпией.
Бюсе — кровопускание по поводу насморка.
2. Аллопатический принцип.
Гален — основоположник.
Противоположное лечится противоположным (contracio contratius):
если давление высокое, его нужно понижать
если высокая температура — снижать температуру
если нет стула — давать слабительное.
3. Гомеопатический принцип.
Ганеман — основоположник. У него была малярия, он ввел себе большую дозу акрихина, и вместо снятия приступа, была высокая лихорадка. Подобное лечится подобным -
Лечить ничтожно малыми дозами веществ, вызывающих в больших дозах такие же эффекты, как и проявления заболевания, которое лечится.
1988 — доказано, что дегенерация базофилов может быть вызвана сильным разбавлением антител. Вода может хранить память о содержащейся в ней когда-то БАВ.
Сарчук — диагностика с помощью определения БАВ в жидкостях организма.
4. Этиологический принцип.
Листер, Кох, Пастер, Мечников. Воздействие на причину болезни (преимущественно на микроорганизмы).
антибиотики
сульфаниламиды
Но не все болезни можно так лечить:
1) Не знаем причин многих заболеваний
2) не знаем противоядий от известных причин болезней
3) не всегда устранение причин означает выздоровление
4) Микроорганизмы быстро приспосабливаются к лекарственным средствам.
Масса побочных эффектов.
5. Патогенетический принцип:
Лечение должно быть направлено на основное звено в механизме болезни — инсулин вызывает снижение глюкозы в крови, стимулирует утилизацию глюкозы — комиссуротомия при пороках сердца приводит к ликвидации порока.
а) подавление, устранение, ликвидация патологических проявлений болезни
б) создание оптимальных условий для развития механизмов компенсации
6. Симптоматический принцип.
Цель — устранить тяжелый симптом заболевания (боль и др.).
7. Лечение по жизненным показаниям.