Реферат: Фитопатология наука о болезнях растений и мерах борьбы с ними

Фитопатология – наука о болезнях растений и мерах борьбы с ними.

Как и любая наука она включает в себя ряд разделов:

- симптомология – изучение симптомов болезней растений;

- этиология – наука о возбудителях болезней растений;

- патологическая морфология, анатомия, физиология, биохимия;

- эпифитотиология – наука о массовых болезнях растений (эпифитотиях);

- иммунитет растений;

- профилактика, терапия, меры борьбы.


Болезни растений известны человечеству давно, но о причинах, их вызывающих, не знали до середины Х1Х века, хотя меры борьбы со многими болезнями были известны гораздо раньше, чем их причины. Первые сведения о практических защитных мероприятиях датированы 460-м годом до н.э. – уже тогда древние земледельцы протравливали семена злаков в соке дикорастущей травы иссоп. В середине ХУ11 века во Франции был издан королевский указ об уничтожении кустов барбариса, т.к. вблизи него злаковые культуры сильно поражались ржавчиной, и только сто лет спустя было установлено, что барбарис является промежуточным хозяином для стеблевой ржавчины злаков.

В ХУ1 веке появились первые сведения о грибах. Спустя сто лет итальянский ботаник Микели установил, что грибы размножаются мелкими зернами, которые впоследствии стали называть спорами. Однако в появлении грибов на растении тогда видели не причину, а следствие болезни. И только в середине Х1Х века немецкий фитопатолог де Бари на примере фитофтороза картофеля первым установил, что грибы не следствие, а причина болезни. Одновременно с де Бари русский фитопатолог М.С.Воронин также определил на примере ржавчины подсолнечника, что грибы – причина болезни.

Несколько позднее было установлено, что возбудителями болезней растений могут быть и бактерии. Первые такие предположения сделал российский ученый М.С.Воронин.

В конце Х1Х века Д.И.Ивановским был открыт совершенно новый вид возбудителей болезней растений – вирусы. Впоследствие учение о вирусах превратилось в самостоятельную науку – вирусологию.

В 1967г. Японский ученый Дои открыл новый вид возбудителей болезней – микоплазмы. Чаще их называют микоплазмоподобными организмами, т.к. эта группа возбудителей болезней человека, животных и растений находится в стадии изучения. Микоплазмы, вызывающие болезни растений, принято называть фитоплазмами.

Большая роль в рпазвитии фитопатологии принадлежит академику Н.И.Вавилову, который считается основоположником фитоиммунологии. Он установил, что иммунитет растений определяется тремя основными факторами:

- наследственные особенности сорта растений

- специализация патогенна

- условия среды

Современная фитопатология развивается как комплексная наука и обобщает ряд дисциплин: фитовирусолгию, физиологию растений, учение об иммунитете и др. Практическая фитопатология ставит своей задачей совершенствование всех методов борьбы с болезнями растений и создание интегрированных систем защиты растений.


^ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ РАСТЕНИЙ


Наиболее удобной является классификация по этиологическому принципу – т.е. в зависимости от причин, вызывающих заболевание. В этом случае болезни принято делить на две группы: инфекционные и неинфекционные.

Неинфекционные болезни – болезни, не способные распространяться от растения к растению. Их причиной обычно являются неблагоприятные условия окружающей среды (температура, влажность воздуха и почвы, режим питания и т.д.)

Инфекционные болезни – болезни, передающиеся от растения к растению. Их возбудителями являются грибы, бактерии, вирусы, фитоплазмы и т.д.

Иногда в практических целях болезни растений принято классифицировать по отдельным культурам (например, болезни капусты, болезни плодовых и т.д.). Кроме того, болезни растений подразделяют по их приуроченности к тем или иным органам или фазе развития растения:

- болезни семян

- болезни всходов

- болезни плодов и т.д.


БОЛЕЗНЬ РАСТЕНИЯ – это нарушение нормальных физиологических функций, которое возникает под влиянием патогенна (возбудителя болезни) или неблагоприятных условий среды и приводит растение к снижению продуктивности или полной гибели.

При возникновении заболевания в растении неизбежно происходит изменение физиолого-биохимических процессов:

- нарушение фотосинтеза

- нарушение ферментативных процессов

- нарушение целостности и полупроницаемости клеточных мембран

- нарушение осмотического давления

- нарушение дыхания

- нарушение углеводного и белкового обмена

- нарушение водного баланса

- нарушение синтеза строительных, запасных и ростовых веществ


Нарушение физиологических процессов обычно влечет за собой анатомо-морфологические изменения, такие как:

- гипертрофия – увеличение размера и изменение формы клеток

- гиперплазия – увеличение количества клеток

- гипоплазия – уменьшение количества и размера клеток

- некроз – отмирание отдельных клеток или участков ткани

- мацерация – размягчение и распад ткани


Нарушение физиологических процессов обычно влечет за собой следующие анатомо-морфологические изменения:

- гипертрофия – увеличение размера и изменение формы клеток

- гиперплазия – увеличение количества клеток

- гипоплазия – уменьшение количества и размера клеток

- некроз – отмирание отдельных клеток или участков ткани

- мацерация – размягчение и распад ткани

Все эти анатомо-морфологические изменения внешне проявляются в виде гнилей, опухолей, некротических пятен и т.д., т.е. в виде того, что принято называть симптомами болезней. Симптомы болезни в первую очередь зависят от причины, вызывающей заболевание.

При поражении проводящей системы (механическая закупорка возбудителем или отмирание стенок сосудов, вызванное токсинами, которые выделяет возбудитель) болезнь может проявляться в виде общего увядания растения. В этом случае заболевание носит общий или диффузный характер.

Некоторые заболевания проявляются в виде отдельных пятен, не распространяясь при этом по всему растению Это называется местный или локальный характер заболевания.

^ ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ БОЛЕЗНЕЙ РАСТЕНИЙ:

Некроз – наблюдается при бактериальной пятнистости огурца, бурой пятнистости яблони и др.

Образование некротического пятна может быть как результатом разрушающего действия на ткань токсинов патогена, так и следствием защитной реакции растения на внедрение паразита (образование некротического барьера локализует дальнейшее распространение патогенна). Кроме того, некроз может быть вызван внешними механическими, термическими и химическими повреждениями.

Налеты – проявляются на листьях, плодах и других частях растения (ложные и настоящие мучнистые росы). В большинстве случаев налет состоит из спороношения гриба, а в случае настоящих мучнистых рос также и из мицелия паразита.

Опухоли и наросты – появляются вследствие гипертрофии и гиперплазии пораженных клеток (при корневом раке плодовых деревьев, киле капусты, раке картофеля.

Гнили – бывают сухие и мокрые. При мокрых гнилях разрушаются не только клеточные оболочки, но и внутреннее содержимое клеток (мокрая бактериальная гниль картофеля). Сухие гнили – фомозная гниль моркови, фузариозная гниль картофеля.

Увядание:

- вследствие закупорки сосудистой системы возбудителем (трахеомикозы, трахеобактериозы)

- вследствие некроза стенок сосудов под влиянием токсинов, выделяемых возбудителем болезни (бактериальный рак томата, вертициллезное увядание овощных культур и др.)

6. Пустулы – подушечки спор, образующиеся под эпидермисом листа. При

созревании споры выходят наружу через разрывы эпидермиса (ржавчины)

7.Деформация пораженных органов:

- морщинистость листьев

- нитевидность листьев (при вирусных болезнях)

- реверсия и пролиферация цветков (при фитоплазмозах)

- уродливость плодов

8. Разрушение пораженной ткани с образованием массы спор (твердая и пыльная головня)

9. Язвы – при антракнозе

10. Хлороз и мозаика

Хлороз – пожелтение или посветление листьев

Мозаика – пожелтение или посветление отдельных участков листа

Являются следствием нарушения деятельности хлоропластов (при вирусных и фитоплазменных болезнях)

Следует отметить, что сходные между собой симптомы поражения могут быть вызваны разными причинами. Так, хлороз может быть следствием дефицита в почве железа, мозаика – дефицита марганца, поэтому диагностика заболевания возможна лишь при определении причины, его вызвавшей.


^ ЛЕКЦИЯ II


Взаимоотношения организмов в биоценозах могут быть самыми разными, но фитопатолога прежде всего интересует паразитизм.


Тип взаимоотношений Взаимовлияние организмов

1 на 2-й 2 на 1-й


Нейтрализм 0 0

Аменсализм - 0

Комменсализм + 0

Конкуренция - -

Паразитизм,хищничество + -

Мутуализм + +

__________________________________________________________________


+ положительное влияние

- отрицательное влияние

0 отсутствие влияния


Паразитизм – способность организма развиваться в (или на) другом организме и извлекать из него питательные вещества для собственного роста и размножения.

На том или ином виде растения паразитируют различные виды грибов, бактерий, вирусов. Их можно выделить и определить. Если растение выдернуть из почвы и оставить на том же месте, где оно росло, то через некоторое время начнется разложение мертвого растения грибами и бактериями, которые также можно выделить и определить. При сопоставлении двух списков микроорганизмов окажется, что в них почти нет общих видов. Из этого можно сделать два следующих вывода:

Некоторые микроорганизмы (сапрофиты) заселяют только мертвые растительные ткани. Следовательно, живое растение, несмотря на наличие в нем необходимых питательных веществ, недоступно им из-за наличия каких-то защитных свойств, теряющихся после его гибели.

Многие паразиты, способные преодолевать защитные свойства живого растения, погибают или переходят в покоящееся состояние после его гибели.

Остановимся подробнее на втором выводе.

Микроорганизмы часто принято делить на четыре группы:

Облигатные сапрофиты – организмы, питающиеся мертвыми растительными остатками и не способные развиваться на растениях.

Факультативные паразиты – организмы, ведущие сапрофитный образ жизни, но способные поражать ослабленные растения или их части.

Факультативные сапрофиты – паразиты, способные продолжать вегетативный рост и размножение на растительных остатках после гибели растения-хозяина.

Облигатные паразиты – организмы, способные извлекать питательные вещества только из клеток живого растения и после его гибели переходящие в покоящееся состояние или погибающие.


На живом растении встречаются:

- облигатные паразиты

- факультативные сапрофиты
и значительно реже – факультативные паразиты.

На мертвом растении встречаются:

- облигатные сапрофиты

- факультативные паразиты

И значительно реже – факультативные сапрофиты


По типу питания микроорганизмы разделяют на:

- сапротрофы (извлекают питательные вещества из мертвых тканей)

- некротрофы

- биотрофы

Некротрофы и биотрофы являются паразитами. Некротрофы прежде чем попасть в какой-либо участок растения, убивают его своими токсичными выделениями, т.е. фактически, как и сапротрофы, питаются содержимым мертвых клеток, а биотрофы извлекают питательные вещества непосредственно из живых клеток. Различия между ними очень легко определить визуально. Если некроз опережает распространение паразита, то тип питания некротрофный. Если распространение паразита опережает некроз, то тип питания биотрофный. Некротрофный тип питания менее специализированный и, по-видимому, является первичным.

Существуют переходные формы между некротрофами и биотрофами – гемибиотрофы, которые имеют смешанный тип питания. Сначала они питаются биотрофно, затем после гибели зараженной ткани продолжают развиваться в ней, питаясь биотрофно. Возбудитель парши яблони р. Venturia образует внутриклеточный (эндофитный) мицелий между мезофиллом и эпидермисом – питается биотрофно (не повреждая клеток), затем после гибели клеток растения-хозяина питается в них некроторфно, и, наконец, после отмирания и опадения листьев продолжает развиваться в них сапротрофно.

Основные свойства паразитов:

Способность внедряться в неповрежденные части растения (прободение кутикулы или через устьица):

1. механическое прободение – у многих фитопатогенных грибов проросток споры заканчивается утолщенной нашлепкой – апрессорием. Формирование апрессория индуцируется кутикулярным воском растения. Апрессорий не образуется , если с листьев удалена кутикула. Внутри апрессория развивается высокое тургорное давление (клеточная стенка апрессория устроена таким образом, что она пропускает растворы внутрь и не выпускает наружу) за счет этого происходит разрыв клеточной оболочки растения.

2. Химическое разрушение клеточных покровов

Фитопатогенные грибы и бактерии обладают набором ферментов, раз-

рушающих углеводные полимеры, из которых построены клеточные

стенки растения

- паразит проникает в клетку и питается ее содержимым

- клеточная стенка растения полностью разрушается, клетка погибает

- разрушается срединная пластинка (межклеточный цемент, который

соединяет клетки в ткани и ,как следствие, паразит приобретает воз-

можность передвигаться в зараженной ткани

- полимеры клеточной стенки распадаются на моносахариды, пара-

зит ими тоже питается.


Увеличение продолжительности пребывания паразита в растении.

Движущая сила эволюции паразитов – уйти от конкуренции с почвообитающими сапротрофами (уйти в живое растение).Самый простой способ преодолеть клеточный иммунитет – убить клетки растения-хозяина. Но гибель хозяина означает возврат к конкуренции с почвообитающими организмами. Поэтому эволюция паразитизма – это путь к биотрофии.

Чем же это достигается:

Многие фитопатогенные бактерии и некоторые грибы развиваются не внутри клетки, а в межклеточном пространстве (выделяют ферменты, которые разрыхляют клеточные стенки растений и из клетки в межклеточное пространство диффундируют питательные вещества)

Некоторые грибы лишь частично разрушают мембрану клетки, через образовавшиеся отверстия в клетку попадают гаустории (с их помощью гриб питается)

Выделение в зараженные ткани растения биологически активных веществ, активизирующих их метаболизм и, следовательно, улучшающих условия жизни паразита.


Ржавчинные, головневые, тафриновые и другие грибы, а также многие фитопатогенные бактерии выделяют в растение индолилуксусную кислоту, гиббереллины, цитокинины, что приводит к следующим изменениям в растении:

- усиливается приток фотосинтеза в зараженные участки растения

- разрастаются зараженные ткани (опухоли, наросты, галлы)

- зараженные участки растений стареют медленнее незараженных.


ЛЕКЦИЯ 3


Вирусы представляют собой удобную модель для многих исследований, связанных с изучением биологических процессов на молекулярном уровне, в том числе для выяснения механизмов наследственности, синтеза макромолекул - белков и нуклеиновых кислот, универсальных для всего живого. Такое отношение к вирусам (а в последние годы и к вироидам) обусловлено их уникальностью. Во-первых, вирусы - наиболее мелкие биологические структуры, сочетающие в себе признаки живого и неживого, несущие всю необходимую информацию для собственного воспроизводства. Вместе с тем это - сложные образования, состоящие из макромолекул нуклеиновой кислоты и белка, представляющие собой наглядный пример высшей ступени интеграции биологических структур, их целостности и упорядочености.

Весьма примечательна история их изучения . Так, некоторые вирусные заболевания были известны задолго до открытия самих вирусов. Такие случаи отмечены в медицине и ветеринарии, когда не удавалось выделить возбудителей инфекционных болезней, вызывающих, например, бешенство у человека, ящур у животных, желтуху у шелковичных червей. Упоминания о бешенстве можно встретить еще в трудах Аристотеля, Гомера и Авиценны, а оспа была известна за 1200 лет до н.э. Разрабатывались, в ряде случаев эмпирически, и приемы защиты от этих опасных заболеваний. Так, еще в 1798 г. Дженнером была приготовлена вакцина против оспы. В 1886 г. в докладе французской Академии наук Пастер сообщал о спасении 350 человек от бешенства с помощью вакцины, полученной из высушенного мозга больных кроликов. Первое же описание симптомов вирусной болезни у растений сделано на цветах тюльпанов, в частности, пораженных пестролепестностью. Ни одно вирусное заболевание не было столь прекрасно проиллюстрировано, как пестролепестность тюльпанов, пораженные цветки которых старались изображать на своих натюрмортах голландские художники в 17 в. Это объяснялось просто. В то время подобные цветки были в моде и ценились весьма дорого. Из истории известны случаи, когда в обмен на одну зараженную луковицу давали вола, свинью, 1000 фунтов сыра и даже мельницу. Луковицы использовались и в качестве приданного.

Некоторые голландские садоводы знали, что получить цветок с “полосатой” расцветкой можно, привив обычную луковицу на луковицу с пестролепестными признаками. Не случайно поэтому, что первые опыты по экспериментальной передаче вирусов от растения к растению описаны именно в Голландии. В 1886 г Адольф Майер, немец по национальности, работавший в этой стране, обнаружил, что мозаичную расцветку листьев на табаке можно вызвать путем инъекций в их жилки сока от мозаичных растений. Он отметил, что при кипячении сока инфекционность его утрачивается, и сделал вывод - возбудителем мозаики табака являются бактерии. И только в 1892 г. русский ученый Дмитрий Ивановский, подтвердив результаты опытов Майера, установил, что возбудитель мозаичного заболевания табака размножается только в живых тканях, не способен расти на искусственных питательных средах, не задерживается при фильтрации через бактериальные каолиновые фильтры Шамберлена, т.е. не является бактерией. Этому возбудителю в 1898 г. Мартином Бейеринком дано определение, как “инфекционное живое жидкое начало” (от латинского vivum fluidum). По своему действию оно напоминало действие яда. Поэтому впоследствии инфекции такого рода стали называть фильтрующимися вирусами (от римского слова virus - яд).


^ О ПРОИСХОЖДЕНИИ И ЭВОЛЮЦИИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ


Представления, касающиеся возникновения и эволюционного развития возбудителей рассматриваемых групп, до сих пор являются дискуссионными. Достоверные суждения и окончательные выводы по этому вопросу затруднены, во-первых, в связи со значительной гетерогенностью их популяций в целом, вариабельностью структуры, и, во-вторых, с отсутствием объективных временных характеристик эволюции и палеонтологических маркерных данных. Вместе с тем имеющаяся информация о строении, свойствах и функциях, в частности, вирусов из различных систематических групп, их взаимодействии с другими организмами свидетельствует о том, что они прошли длительный исторический путь развития. При трактовке проблемы происхождения вирусов высказаны самые различные в том числе и диаметрально противоположные точки зрения. Одни считают, что вирусы произошли от экзогенно- реликтовых доклеточных жизненных форм, другие утверждают об эндогенном их возникновении во взаимосвязи с существованием клеточных организмов. Гипотезы об экзогенном происхождении вирусов придерживались такие ученые, как А.Е.Проценко, К.С.Сухов, допускавшие, что возбудители этой группы представляют собой реликтовые формы неклеточных организмов, которые приобрели способность к паразитированию. Слабым местом этих воззрений остается отсутствие фактов, свидетельствующих о наличии свободноживущих неклеточных форм в природе. Высоко- развитый механизм облигатного паразитирования, химический состав и особенности репликации также не дают оснований считать, что в эволюционном отношении вирусы относятся к примитивным доклеточным формам жизни.

Большее распространение получила гипотеза, связывающая происхождение вирусов с клеточными организмами. В частности, высказывается предположение, что вирусы возникли в результате деградации паразитических клеточных организмов, например, таких, как бактерии, фитоплазмы. Сторонники такой регрессивной теории происхождения считают, что именно в результате процессов внутриклеточного паразитизма происходило упрощение их строения и функций, приведшее к возникновению вирусов. Эта гипотеза не является бесспорной. Высказывается ряд соображений о том, что, если, например, вирусы возникли из микроорганизмов, локализованных в теле членистоногих и со слюной могли попадать в растения, то, очевидно, таким путем должны были возникнуть и нематофильные возбудители. В доказательство гипотезы происхождения вирусов вследствие дегенерации более высоко- организованных клеточных форм приводятся также факты о некотором сходстве отдельных вирусов с фрагментами клеток, в которых они присутствуют, по внешнему виду и размерам. Известно также, что вирусы используют в процессе своей репродукции структуры клетки-хозяина. В подтверждение возможности такого хода эволюции приводятся данные об утрате некоторыми патогенными бактериями отдельных ферментных систем.

Ряд ученых, обращая внимание на внешнее сходство между рибосомами растительных клеток и РНК-содержащими вирусами, высказало предположение, что вирусы могут представлять собой гены хозяина, вышедшие из-под контроля клетки. Считается, что различные нормальные компоненты клетки могут переноситься в клетки других видов, приобретая при этом свойства патогенности. В частности, в клетках прокариотов существуют самые различные структуры, несущие генетическую информацию, в том числе вирусы бактерий, содержащие ДНК. Более того, выявлено сходство отдельных участков динуклеотидов у мелких ДНК-содержащих вирусов и клеток-хозяев млекопитающихся, на основании чего делается вывод об их связи с нормальными клеточными компонентами.

Существует также гипотеза о том, что вирусы и вироиды растений и позвоночных возникли в результате мутаций регуляторных РНК, и что вироиды представляют собой именно аномальную РНК.

Таким образом, несмотря на отсутствие прямых доказательств о происхождении вирусов и вироидов, различную логическую и фактическую достоверность существующих на этот счет теорий и гипотез, несомненно, что возбудители данной группы претерпели длительный путь эволюционного развития. Более того, в свете современного уровня биологических знаний представляется возможной не только прямая и обратная связь вирусов с патогенными компонентами, но и их определяющая роль в эволюции органической жизни.

В настоящее время считается бесспорной способность генома некоторых вирусов и вироидов интегрироваться с генетическим аппаратом клетки. Эта форма взаимодействия возбудителей заболеваний и клетки хозяина характеризуется длительным сосуществованием обоих геномов, что обеспечивает их сохранение и репродукцию в природе. Уже получены данные о структуре геномов многих интеграционных вирусов, механизмах их интеграции с геномом клетки. Особый интерес представляет информация о сходстве некоторых вирусов, поражающих человека и животных, с трансмиссивными генетическими элементами про- и эукариот. Такие элементы могут резко изменять экспрессию клеточных генов, в которые они встраиваются. До недавнего времени считалось, что подобный феномен не свойствен вирусам растений. Однако открытие фермента ревертазы показало возможность интеграции с геномом и РНК-содержащих вирусов. При переходе в автономное, а затем и в интегрированное состояние с новым геномом вирусы и вироиды приобретают способность передавать генетическую информацию различным хозяевам из разнообразных растительных сообществ и индуцировать эволюцию геномов.


Анализхимического состава вирусов показывает, что они содержат углерод, водород, азот, фосфор, кислород, серу и зольные элементы. По этим показателям они принципиально не отличаются от нуклеопротеидов, входящих в состав растений, животных или микроорганизмов, паразитами которых являются .


В отличие от клеток живых организмов, они содержат, как указывалось, в своем составе не две формы НК, а лишь одну-либо РНК, либо ДНК. Соответственно у вирусов роль хранителя генетической информации в равной степени могут выполнять РНК и ДНК, тогда как у клеточных организмов первая выполняет функции ее переноса, а вторая - хранения наследственной информации


Большинство вирусов растений содержат одноцепочечную РНК. Зарегистрированы и вирусы с двухтяжной РНК (вирус раневых опухолей клевера, вирус карликовости риса) и с ДНК (вирус мозаики цветной капусты).


В структуре всех вирусов присутствуют ионы металлов (К, Na, Ca, Mg, Mn, Cu), часто в значительных количествах. Их содержание может достигать нескольких миллиграммов на грамм вирусной массы.

Способность вирусов находится в кристаллическом состоянии, имея 2– и 3–мерную структуру подобно химическим веществам, сохраняющим свои биологические свойства, и отсутствие подобных аналогов среди клеточных организмов вызывает много споров относительно того, можно ли их вообще считать живыми организмами. В качестве аргументов, говорящих за то, что их следует рассматривать как простейшие формы жизни, выдвигаются следующие: 1) поскольку по химическому составу они относятся к нуклеопротеидам, а белок присущ всему живому; 2) вирусы способны к вопроизводству. Причем их репродукция представляет собой процесс развития, состоящий из ряда последовательных превращений. Большинство вирусов не имеет своих ферментов, и решающая роль в репродукции принадлежит ферментам, образующимся в зараженной клетке под их воздействием; 3) вирусы подвержены наследственной изменчивости; 4) вместе с тем, структура их белка и нуклеиновой кислоты видоспецифична; 5) вирусы – облигатные паразиты и проявляют свою патогенность, инфекционность, не имея собственной энергетической системы.


Форма вирусной частицы:

палочковидные – большинство фитопатогенных вирусов (ВТМ и др.)

нитевидные – Х-вирус картофеля, вирус мозаики лука и др.

сферические или многогранные (вирус бронзовости томата, вирус кольцевой пятнистости вишни)

бацилловидные (вирус мозаики кукурузы и др.)


Передвигаются по проводящей системе растения. Находятся в ксилеме и флоэме.


Распространение вирусов от растения к растению:

с помощью насекомых

контактно-механически ( при механическом контакте больного и здорового растения)

прививкой

через семена и пыльцу


Передача вирусов насекомыми и другими видами переносчиков

Большинство фитопатогенных вирусов распространяется тлями – более половины всех вирусов. Персиковая тля (Myzodes persicae) переносит несколько десятков различных вирусов. Кроме тлей вирусы переносят цикадки, трипсы, клопы, белокрылки, жуки, клещи.

Кроме насекомых вирусы переносят нематоды (вирус кольцевой пятнистости малины, ряд вирусов плодовых культур и др.) и грибы (спорами) – Х-вирус картофеля и др.

^ При переносе вируса насекомыми различают два способа передачи:

Неперсистентный – насекомое питается на больном растении – кончик ротового аппарата загрязняется вирусом – насекомое передает вирус другому растению лишь в течение нескольких часов.

Вирусы этой группы относят к мозаичным. Главные переносчики тли. Так передается огуречный вирус, У-вирус картофеля, вирус мозаики яблони и др.

Персистентный – насекомое становится вирофорным не сразу после питания, а по истечении инкубационного периода. При этом насекомое сохраняет свою инфекционность длительное время, иногда всю жизнь. При таком способе передачи насекомое вносит вирус вместе со слюной. Переносчики цикадки, клопы, клещи. Болезни, вызываемые такими вирусами, относят к группе желтух. (вирус бронзовости томата и др.)


Контактно-механический способ передачи

Передача инфекции с соком больных растений, через раны на стеблях, листьях, корнях, прищипка, пасынкование и др. приемы ухода за растениями.

Такая передача свойственна стойким вирусам.


Передача прививкой

Таким способом могут передаваться все вирусы без исключения. Это передача вирусов при вегетативном размножении (с клубнями картофеля, усами земляники и т.д.), черенками при привое.


Передача через семена и пыльцу

Такая передача установлена, примерно, для 20% вирусов, в основном на бобовых культурах (ВТМ, вирус мозаики фасоли, вирус мозаики сои и др.)


Сохранение вирусов

Вирусы не могут размножаться вне живой клетки (растения-хозяина или насекомого-переносчика). Многие вирусы не способны и сохраняться вне живого организма. Такие вирусы сохраняются в живых зимующих частях растения (корнеплоды, луковицы, клубни). Стойкие вирусы (ВТМ, огуречный вирус-2 и др.) сохраняются с растительными остатками в почве.

Методы диагностики вирусных болезней

В первую очередь внешние симптомы. Но одни и те же симптомы могут быть вызваны различными причинами (так, хлороз может быть вызван вирусным заболеванием, а может быть следствием недостатка азота, железа и т.д.) Следовательно, наряду с внешним осмотром необходимы методы диагностики, позволяющие установить точный диагноз.

Методы диагностики вирозов:

Установление инфекционности заболевания – все вирусы инфекционны, следовательно, они способны передаваться от больного растения к здоровому. Если после заражения на растении появились симптомы, сходные с вирусным заболеванием на больном растении, следовательно, внешние симптомы болезни вызваны вирусной инфекцией.

Применяемые способы заражения растений:

- инокуляция соком больного растения. Листья с больного растения растирают в ступке, отжимают сок и ватным тампоном втирают его в лист здорового растения

- передача вирусной инфекции прививкой (больной привой на здоровый подвой)

- передача с помощью насекомых-переносчиков (в основном используют тлю) – в строгой изоляции здоровых насекомых выдерживают на больных растениях, а затем переносят на здоровые

- передача с помощью повилики

2. Серологичекий метод

От латинского слова serum – сыворотка

При введении в кровь теплокровных животных чужеродных белков в плазме крови (сыворотке) животного образуются специфические видоизмененные белки – антитела. Вещества, вводимые в организм животного и вызывающие образование антител, называются антигенами.

Полученная затем из крови животного сыворотка содержит антитела строго специфичные только к тем антигенам, к которым они образовались.

На предметное стекло наносят 2 капли испытуемого сока. В одну добавляют 1-2 капли сыворотки, специфичной к подозреваемому вирусу, в другую – 1 – 2 капли нормальной (контрольной) сыворотки (получена из крови неиммунизированных животных). Если в исследуемом соке содержится вирус, соответствующий антителам, содержащимся в сыворотке, то в капле клеточного сока образуется хлопьевидный осадок (преципитат), если нет – то капля, как и контрольная останется равномерно мутной.

Вариацией серодиагностики является преципитация в агаровом геле.

В чашку Петри заливают агар. В центре чашки делают лунку, в которую капают сок исследуемого на вирусную инфекцию растения. По периферии чашки делают лунки, в которые капают сыворотки, каждая из которых содержит антитела к определенному вирусу. Если в центральной лунке содержится какой-то вирус, например, ВТМ (вирус табачной мозаики), то он будет диффундировать в агаровом геле в сторону той лунки, где находится сыворотка с антителами к ВТМ. В свою очередь, антитела к ВТМ будут из лунки диффундировать в агаровом геле в сторону центральной лунки. В месте их встречи образуется видимая невооруженным глазом полоса преципитации. Полосы преципитации наблюдаются через 24-62 часа.

Ещё одной модификацией серодиагностики является ELISA- тест – так назывемый иммуноферментный анализ. Используются антитела, связанные с молекулами фермента (пероксидаза или фосфатаза), в результате чего образуется цветная ферментативная реакция.


Метод растений-индикаторов. В основном используются растения рода Nicotiana. После заражения соком больного растения на растении-индикаторе очень быстро (примерно, через три дня) проявляются симптомы заболевания.

Метод электронной микроскопии – позволяет получать фотографии клетки растения-хозяина с содержащимися в ней вирусными частицами. Именно этот метод позволяет установить размер и форму вирусной частицы. Так, палочковидную форму имеют вирус табачной мозаики, вирус зеленой мозаики огурца (ВОМ-2) ; нитевидную форму – большинство вирусов картофеля (Х, У,А,S); сферическую форму – ВОМ (вирус огуречной мозаики), большинство вирусов земляники.

ПЦР-диагностика – позволяет определить наличие патогена даже по очень незначительным его фрагментам. ПЦР – полимеразная цепная реакция. Основной принцип ПЦР состоит в том, что реакция полимеризации (синтеза полимерной цепи ДНК из мономерных нуклеотидных звеньев) инициируется специфическими праймерами (короткими фрагментами «затравочной» ДНК) в каждом из множества повторяющихся циклов. Специфичность ПЦР определяется способностью праймеров «узнавать» строго определенный участок ДНК и связываться с ним согласно принципу молекулярной комплиментарности.




Фитоплазмы


В настоящее время выявлено более 100 видов фитоплазм, являющихся возбудителями более 300 различных заболеваний растений. Они имеют широкое распространение практически во всех районах земледелия и отличаются большой вредоносностью. Например, такие заболевания, как столбур пасленовых, стабборн цитрусовых, желтая карликовость риса, желтуха персика и усыхание груши способны вызывать снижение урожая на 50-85% и даже полное вырождение пораженных растений. В значительной степени это связано с аномалиями клеточных структур, и в частности разрушением хлоропластов и снижением активности фотосинтеза.

В качестве патогенов растений фитоплазмы были обнаружены в тканях кукурузы японскими исследователями в 1967 г. Ранее фитоплазменные заболевания относились к вирусным инфекциям типа желтух. В пораженных растениях фитоплазмы часто встречаются в смешанных инфекциях с вирусами, вироидами, риккетсиеподобными организмами. Например, в тканях томатов, пораженных столбуром, в клетках флоэмы можно часто наблюдать частицы фитоплазмы и ВТМ. Они имеют общие способы распространения, циркуляции и сходные приемы защиты. Тем не менее это - обособленная группа мелких организмов (их минимальный размер около 220 нм), что позволяет использовать для их выделения мембранные фильтры с порами 220 – 850 нм.