Реферат: Ползучее поражение кожи представляют собой группу сравнительно крупных днк-содержащих вирусов

Герпесвирусы (от греч. herpes , ползучее поражение кожи) представляют собой группу сравнительно крупных ДНК-содержащих вирусов. Разные герпесвирусы отличаются друг от друга по нуклеотидной последовательности и составу белков, но все они имеют сходные структуру вириона и   организацию генома. Сегодня известно о существовании более 100 герпесвирусов, причем 8 из них обычно инфицируют только людей (семейство Herpesviridae ).

Обозначение

Общепринятое название

Клинические диагнозы

HSV-1 ( HHV-1 )

Вирус простого герпеса 1 типа

Герпес кожи, герпес слизистых, нейрогерпес, офтальмогерпес, генитальный герпес, интерстициальная пневмония, герпетиформная экзема Капоши.

HSV- 2 ( HHV- 2 )

Вирус простого герпеса 2 типа

То же

VZV ( HHV-3 )

Вирус варицелла-зостер

Веряная оспа, офтальмогерпес, опоясывающий лишай, постгерпетическая невралгия.

CMV ( HHV- 5 )

Цитомегаловирус

Цитомегалия, врожденная цитомегалия, гепатит, доброкачественная лимфома, интерстициальная пневмония.

HHV -6

Вирус Exanthema subtitum (внезапная экзантема)

Розеола новорожденных (шестое заболевание). Синдром мононуклеоза, лимфоденопатия, фокальный энцефалит

HHV -7

Вирус герпеса 7 типа

Синдром хронической усталости и иммунной депрессии

EBV ( HHV -4 )

Вирус Эпштейна-Барр

Инфекционный мононуклеоз, лимфаденопатия, лимфома Беркитта, волосатоклеточный лимфолейкоз.

KSHV ( HHV- 8 )

Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши

Саркома Капоши

^ ВИРУС ГЕРПЕСА 6 ТИПА

Педиатрия. Большая часть случаев первичного инфицирования приходится на детей в возрасте от 4 до 24 месяцев. Часто инфекция протекает бессимптомно. Клинически Exanthema subtitum /розеола проявляется в виде быстро развивающейся сильной лихорадки, продолжающейся в течение 3-4 дней. Через несколько часов   после нормализации температуры появляется эритематозные пятна или пятнисто-папулезная сыпь. Сходство клинических признаков розеолы с проявлениями кори или краснухи зачастую приводит к постановке ошибочного диагноза.   Так,   в одном из исследований ( Tait et al ., 1996) было проанализировано 103 пробы, полученных от детей в возрасте 10-120 недель, с диагнозом корь или краснуха. Оказалось, что 85% проб были позитивны по IgG -антителам к HHV -6. Таким образом, корректная диагностика HHV -6 позволяет сэкономить время и средства, потраченные на   не нужное тестирование в отношении более серьезных детских заболеваний.

Следует отметить, что, однажды попав в организм, HHV -6 персистирует в нем на протяжении всей жизни и впоследствии может легко активироваться при повреждении иммунной системы (например, после трансплантации органов, СПИД и т.д.).

Трансплантология. Известно, что HHV -6 относится к вирусам, способным вызывать серьезные осложнения или отторжение трансплантата у реципиентов трансплантаций. Осложнения вследствие активации HHV -6 инфекции отмечены у пациентов после трансплантаций костного мозга, почек, печени, легких. Реактивация вируса ассоциирована с появлением (повторным появлением в случае предшествующего заражения) IgM -антител к HHV -6. Этот процесс может протекать   бессимптомно или сопровождаться различными осложнениями. В частности пациенты после трансплантации костного мозга часто страдают от заболеваний, обусловленных HHV -6 (интерстициальная пневмония, супрессия костного мозга, менингоэнцефалит). Реактивация HHV -6 является причиной 80% случаев идиопатической лейкопении у пациентов после трансплантации печени ( Gautheret - Dejean et al ., 2000) и т.д. Распознавание HHV -6 инфекции у реципиентов трансплантаций очень полезно в клинической практике, так как эта инфекция потенциально может поддаваться излечению с помощью доступных антивирусных агентов.

СПИД. Пациенты с ВИЧ-1 связанными заболеваниями составляют еще одну категорию иммуносупрессированных лиц, у которых реактивация HHV -6 может приводить к серьезным осложнениям (поражения ЦНС, пневмонии и пр.) и прогрессированию основного заболевания. Показано, что HHV -6 способен поражать те же CD 4+ Т-клетки, что и ВИЧ.   При этом HHV -6 усиливает индукцию CD 4-рецепторов на поверхности Т-клеток, что позволяет большему количеству частиц ВИЧ связываться с клеткой. Кроме того, HHV -6 может способствовать переходу ВИЧ из латентной в репликативную фазу.

HHV -6 является самым нейроинвазивным членом семейства герпесвирусов. По некоторым оценкам ( Knox , Carrigan , 1995) частота поражений ЦНС, вызываемых HHV -6, у пациентов со СПИД составляет 60-70%.

Мониторинг ВИЧ-положительных пациентов в отношении присутствия активной HHV -6 инфекции представляется очень полезным, особенно сегодня, когда стало возможным соответствующее лечение.

^ Множественный склероз (МС). Сегодня известно, что HHV -6 может вносить определенный вклад в патогенез МС. Сегодня достаточно хорошо исследована взаимосвязь между HHV -6 и развитием МС.   Так, например, отмечен высокий уровень IgM - и IgG -антител к HHV -6 антигену в сыворотке пациентов с МС. При этом ранее было показано, что этот антиген ассоциирован с МС-бляшками.

^ ВИРУС ГЕРПЕСА 8 ТИПА.

Известно, что инфекция HHV -8 связана со всеми формами саркомы Капоши (СК), включая СПИД-ассоциированную СК, классическую (средиземноморскую) СК, эндемическую (африканскую СК) и трансплантат-ассоциированную СК. Таким образом, все эти формы заболевания имеют общую этиологию при эпидемиологических различиях. Выявление антител к HHV -8 и контроль за их уровнем позволяют выработать превентивную и терапевтическую тактику в отношении пациентов из группы риска или уже имеющих СК.

  Есть данные о взаимосвязи   HHV -8 и мультицентрического заболевания Кастельмана, первичной истекающей лимфомы, множественной миеломы.

Трансплантология. Посттрансплантационные лимфопролиферативные расстройства относятся к достаточно часто встречающимся осложнениям после трансплантации органов и поражают от 2 до 10% пациентов. Такие осложнения, обусловленные HHV -8, характерны для трансплантаций почек, печени, костного мозга и легких. В частности у 13% пациентов с пересадкой почки, инфицированных HHV -8, развивается СК. Не так давно было показано, что присутствие антител к HHV -8 до и после трансплантации почки является важным прогностическим фактором, позволяющим предсказать возможность развития в дальнейшем СК. Оказалось, что у таких пациентов риск развития СК возрастает в 28 раз.

СПИД. Инфицирование HHV -8 приводит к развитию клинической СК у ВИЧ+ пациентов в течение 3 лет ( Martin et al ., 1998). СК поражает около 20% больных СПИД. Максимальному риску развития СК подвергаются лица, у которых выявлены антитела к HHV -8. ВИЧ-инфицированные пациенты серонегативные в отношении HHV -8 не заболевают СК или подвергаются минимальному риску.

^ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ЗАКАЗА

Кат.№

Производитель

Наименование, количество/упаковка

V3HHV6

Biotrin

IgG -антитела вирусу герпеса 6 типа (иммунофлуоресцентный метод), 4х10

V3HHV6S

Biotrin

IgG -антитела вирусу герпеса 6 типа (иммунофлуоресцентный метод), 1х10

V17HHV6(KIT)

Biotrin

IgM -антитела вирусу герпеса 6 типа (иммунофлуоресцентный метод), 4х10

V15HHV6

Biotrin

IgG -антитела вирусу герпеса 6 типа, 96

V18HH8

Biotrin

IgG -антитела вирусу герпеса 8 типа (иммунофлуоресцентный метод), 6х10

V19HHV8

Biotrin

IgG -антитела вирусу герпеса 8 типа, 96

 

^ Детская розеола: выздоравливаем за неделю!

Заболевание-хамелеон может маскироваться под краснуху, аллергию или ОРЗ. Но проходит довольно быстро и не дает осложнений

 

Долгое время врачи не могли объяснить причину загадочной болезни. Возбудитель трехдневной лихорадки (розеолы) был обнаружен сравнительно недавно. Им оказался вирус герпеса 6-го типа. У взрослых он вызывает синдром хронической усталости, а у малышей – высокую температуру и высыпания на коже. Розеола не требует специфического лечения. Терапия сводится к тому, чтобы снизить температуру и укрепить защитные силы организма. Но не только. Во время болезни необходимо продумать щадящую диету для малютки. Тогда он восстановится намного быстрее. И если ребенок перенес эту болезнь, то она уже не повторится. У крохи вырабатывается стойкий иммунитет против вируса.

 

^ История болезни

При розеоле у малыша немного увеличиваются лимфоузлы на шее. Таким образом организм реагирует на вторжение болезнетворных микроорганизмов. Других же симптомов, характерных для вирусной инфекции, нет.  Не краснеет горло, светобоязнь, расстройство желудка и кашель отсутствуют, не «стреляет» в ушке, не слезятся глазки. Единственное, что может «замаскировать» розеолу под простуду, – насморк. Правда, в редких случаях болезнь сопровождается насморком. При этом  нет гнойных выделений из носика, а отек носоглотки проходит за несколько дней. Условно течение детской розеолы можно разделить на два этапа: температура и сыпь.

Температура

Все начинается с того, что у малыша резко появляется жар. Ты ставишь ему градусник и замечаешь, что за 2-3 часа столбик термометра поднялся до 38,5-40 °С. Он держится на этом уровне около 3-4 дней (не больше). Из-за этого ребенок становится вялым, сонным, у него пропадает аппетит, он довольно часто плачет и капризничает.

Сыпь

Через 3-4 дня крохе становится лучше: к нему возвращаются силы, он ест с аппетитом, начинает играть. Градусник показывает 36,6 °С. Однако спустя 10-12 часов после снижения температуры у малыша появляется мелкая розовая сыпь, как при краснухе. Изредка она выступает сразу после снижения температуры. Больше всего точечек ты заметишь на животике, спинке и шее. В редких случаях они выступают на лице, руках и ногах. Сыпь может держаться от нескольких часов до 3-7 дней. При этом она не доставляет ребенку беспокойства: он отлично себя чувствует, активен и весел. Точки исчезают сами по себе. Кожа остается гладкой: на ней нет ни пигментации, ни шелушения.