Реферат: Повышенный холестерин крови и атеросклероз: роль оздоровления питания в их профилактике и лечении

ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН КРОВИ И АТЕРОСКЛЕРОЗ: РОЛЬ ОЗДОРОВЛЕНИЯ ПИТАНИЯ В ИХ ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ


Н.В.ПЕРОВА


Сердечно-сосудистые заболевания, в основе которых лежит атеросклероз, справедливо называют эпидемией ХХ- ХХI веков. В России в 2000 г. смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) составляла около половины общей смертности – 46% для мужчин и более половины – 65% для женщин, что в несколько раз больше, чем смертность от злокачественных новообразований (13-14%), и внешних причин (21% и 7% соответственно). От других индустриально – развитых стран Россия печально отличается динамикой смертности в течение последних 30 – 40 лет. Если в странах Западной и Северной Европы, Северной Америки, в Австралии смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снизилась до 50%, то в России она прогрессивно нарастала.

^ Холестерин и атеросклеротическое повреждение артерий

Причиной ССЗ в большинстве случаев является повреждение стенок кровеносных сосудов, которые снабжают кровью все органы и ткани человеческого организма. Вместе с кровью ткани получают необходимые для их жизнедеятельности кислород и питательные вещества. Атеросклеротическое повреждение стенки кровеносного сосуда, которое часто называют атеросклеротической бляшкой, приводит к сужению и даже к полной его закупорке. Обязательным компонентом атеросклеротической бляшки является отложение холестерина (ХС), которое образует её ядро. Чем больше ХС в ядре атеросклеротической бляшки, тем больше опасность закупорки сосуда, такую бляшку называют нестабильной. У бляшки с большим холестериновым ядром поверхностный слой легко повреждается - «растрескивается» и на этом месте из элементов крови образуется тромб, который может полностью закупорить сосуд. Приток крови к тканям полностью прекращается. В таком случае развивается самое тяжелое поражение – омертвение ткани; если закупориваются сосуды, снабжающие кровью сердечную мышцу, развивается инфаркт миокарда, если мозг – инсульт.

Холестерин представляет собой жироподобное вещество, которое в физиологических условиях жизненно необходимо человеку, он входит в состав оболочек (мембран) всех клеток организма, из ХС образуются стероидные гормоны, в том числе половые, желчные кислоты, необходимые для пищеварения и всасывании пищевых веществ в кишечнике. Но на все эти нужды холестерина в организме образуется больше, чем достаточно. Более 1000-1200 мг ХС синтезируется за сутки в организме человека, больше всего в печени, а с пищей в кишечник поступает, в среднем, около 400 мг ХС в день. Повышенное поступление с пищей ХС в основном в составе жирных животных продуктов (мясных и молочных), яиц, субпродуктов сказывается на увеличении содержания общего ХС в плазме крови.

Повышенное содержание ХС в плазме крови превращает его в фактор, значительно увеличивающий вероятность – риск развития ССЗ, обусловленных атеросклерозом.

Повышенный уровень ХС плазмы крови вошел в число самых мощных факторов риска ССЗ, обусловленных атеросклерозом, наряду с повышенным артериальным давлением и курением, а также сахарным диабетом.

^ Транспортные формы липидов, в частности холестерина, в плазме крови – липопротеиды

Поскольку ХС, а еще в большей степени собственно жиры - триглицериды (ТГ) не растворяются в воде, а основные среды организма, в которых они должны транспортироваться из печени и кишечника ко всем тканям организма, являются водными средами (плазма крови, тканевая жидкость, лимфа и др.), то для обеспечения этого транспорта жиры и жироподобные вещества (липиды) вместе со специфическими белками - аполипопротеинами образуют сферические частицы, которые называют липопротеидами.

Структурная и физиологическая особенность липопротеидных частиц состоит в том, что их поверхностный слой состоит из ряда молекул холестерина и фосфолипидов, расположенных таким образом, что заряженные группы, имеющие средство к воде, направлены наружу, и цепи жирных кислот, не имеющих сродства к воде, направлены внутрь, в ядро частицы. Ядро частицы состоит из жирорастворимых молекул ТГ и эфиров ХС. Поверхность частиц оплетена спиралями аполипопротеинов. Это делает как бы водорастворимыми «упакованные» в липопротеидных частицах ХС и другие липиды для их транспорта в водных средах к различным органам и тканям.

В печени синтезируются крупные липопротеидные частицы с большим количеством жиров-триглицеридов, и основным структурным белком- апопротеином В. Их называют липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП), в кровотоке после распада в них триглицеридов под действием ферментов – липопротеидлипазы и печёночной липазы ЛОНП превращаются в более мелкие частицы, обогащённые ХС и называемые липопротеидами низкой плотности (ЛНП). В ЛНП находится большая часть ХС плазмы крови и структурный аполипопротеин В (апо В), взаимодействующий с ЛНП- рецепторами на поверхности клеток, что способствует проникновению в клетки частиц ЛНП и содержащегося в них ХС, при этом синтез ХС в самой клетке снижается. Оба этих класса липопротеидов низких плотностей объединяет один и тот же белок – апо В и общее свойство – они транспортируют ХС в ткани, прежде всего в стенки кровеносных сосудов. При избыточном количестве ЛНП в плазме крови и, особенно, при химической модификации их частиц: мелких плотных частицах, окисленных, гликозилированных частицах, они захватываются нерецепторно и не регулируемо особыми клетками – макрофагами в сосудистой стенке и способствуют накоплению ХС и созданию липидного ядра атеросклеротической бляшки. Именно поэтому в популярной литературе ХС, который входит в состав липопротеидов низких плотностей, называют «плохим», а правильнее его называть холестерином «плохих» липопротеидов. Эти липопротеиды можно называть также атерогенными липопротеидами. Чем больше концентрация в плазме крови липопротеидов низких плотностей и входящих в их состав ХС и ТГ – это состояние называют гиперлипопротеидемией (ГЛП), тем больше риск ССЗ, их острых осложнений, в первую очередь, ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, инсульта.

Но в плазме крови находятся и другие липопротеиды – мелкие частицы липопротеидов высокой плотности (ЛВП), основным белком которых является аполипопротеин А (апо А). Основное свойство этих липопротеидов – захватывать молекулы ХС с клеточных мембран, препятствуя накоплению его в клетках сосудистой стенки. Чем больше концентрация в плазме крови ХС, входящего в состав ЛВП, тем интенсивнее идет процесс обратного транспорта ХС из периферических тканей, в том числе из клеток сосудистой стенки в печень. Иными словами уровень ХС ЛВП играет роль «антириск» фактора заболеваний, связанных с атеросклерозом, их можно называть также антиатерогенными липопротеидами. В популярной литературе ХС ЛВП называют «хорошим» холестерином или, правильнее его называть ХС «хороших» липопротеидов.

Нарушения в спектре липопротеидов плазмы крови с увеличением уровня общего ХС, ХС ЛНП, ТГ и снижением уровня ХС ЛВП в высокой степени способствуют развитию атеросклероза, их называют комбинированной атерогенной дислипопротеидемией (ДЛП).

Для того, чтобы получить полную характеристику спектра липопротеидов плазмы (сыворотке) крови по уровню ХС, входящего в состав каждого класса липопротеидов, в клинико-биохимической лаборатории выполняются анализы так называемой липидной «триады»: общего ХС, ТГ и ХС ЛВП. Последний определяется как ХС супернатанта, оставшегося после осаждения апо В –содержащих липопротеидов, то есть ЛНП и ЛОНП. После этого, принимая в расчёт, что общий ХС = ХС ЛНП + ХС ЛОНП + ХС ЛВП, а при использовании единиц ммоль/л ХС ЛОНП = ТГ/2,2 рассчитывают уровень ХС ЛНП по формуле Фридвальда:

ХС ЛНП = ХС – ТГ/2,2 – ХС ЛВП (ммоль/л).

При отклонениях спектра липопротеидов в его коррекции основное внимание уделяется модификации питания для обеспечения его сбалансированного здорового состава и калорийности, обеспечивающей нормальную массу (нормальный вес) тела.

^ Особенности диеты для снижения избыточного веса тел