Реферат: Роль микроэлементов в жизни человека

РОЛЬМИКРОЭЛЕМЕНТОВ

В ЖИЗНИЧЕЛОВЕКА.

Я знаю, люди состоятиз атомов,

частиц, как радуги изсветящих-

сяпылинок илифразы из букв.

Стоитизменить порядок, и наш

смыслменяется.

“Химияи жизнь” № 3 1985 г.

В организмечеловека иживотных спомощью современныханалитическихметодов исследованияобнаруженооколо 70 химическихэлементов. Этиэлементы взависимостиот их биологическогозначения условноразделены нагруппы:

а) незаменимыеэлементы, входящиев состав ферментов, гормонов, витаминов,- O, K, H, Ca, P, C, S, CI, Na, Mg, Zn, Fe, Cu, I, Mn, V, Mo, Co, Se;

б)постоянноопределяемыев животныхорганизмахэлементы, значениекоторых изученоеще недостаточно,- Sr, Cd, F, Br, B, Si, Cr, Be, Li, Ni, Cs, Sn, Al, Ba, Rb, Ti, Ag,Ga, Ge, As, Hg, Pb, Ti, Bi, Sb, U, Th, Ra;

в) обнаруживаемыев организмеживотных ичеловека элементы, в отношениикоторых данныео количественномсодержаниив тканях, органахи биологическойих роли отсутствуют,- Tl, Nb, La, Pr, Sm, Tb, W, Re, Au.

Человек иживотные получаютмикроэлементыиз продуктовпитания, водыи атмосферноговоздуха.

Микроэлементыявляются экзогеннымихимическимифакторами, играющимизначительнуюроль в такихжизненно важныхпроцессах, какрост, размножение, кроветворение, клеточноедыхание, обменвеществ и др.Микроэлементыобразуют сбелками организмаспецифическиеметаллоорганическиекомплексныесоединения, являющиесярегуляторамибиохимическихреакций. В случае аномальногосодержанияили нарушенногосодержанияили нарушенногосоотношениямикроэлементовв окружающейсреде в организмечеловека могутразвитьсянарушения схарактернымиклиническимисимптомами, главным образомв связи с нарушениемфункций ферментов, в состав которыхони входят илиих активируют. В результате нарушенияфункционированияодной или несколькихферментныхсистем, вызываемоготем или инымэтиологическимфактором, блокируянормальныйход соответствующийход соответствующихпроцессовобмена.

На современномэтапе актуальностьпроблемымикроэлементоввозросла всвязи с нарастающимзагрязнениемсреды такимихимическимиэлементами, как свинец, фтор, мышьяк, кадмий, ртуть, марганец, молибден, цинк и др. Токсическиевещества впроцессетехнологическойпереработкис газообразными, жидкими и твердымипромышленнымиотходами попадаютв атмосферныйвоздух, водуи почву, чтоспособствуетформированиюв городах ипромышленныхкомплексахискусственныхбиогеохимическихпровинций. Всвязи с этимнарастаетсодержаниемногих химическихэлементов ввоздухе, почве, природныхводах, организмеживотных ирастениях, используемыхнаселениемв качествепродуктовпитания.

ФТОР(самыйактивный, самыйэлектроотрицательный, самый реакционноспособный, самый агрессивныйэлемент, самый-самыйнеметалл. Самый, самый, самый...)

Фтор и жизнь.Казалось бы, такое словосочетаниене совсем правомерно.“Характер”у фтора весьмаагрессивный: история егооткрытия напоминаетдетективныйроман, где чтоне страница, то отравлениеили убийство.Сам фтор и егосоединениянеоднократноприменялисьдля изготовленияоружия массовогоуничтожения.

Работа сфтором опасна: малейшаянеосторожность- и у человекаразрушаютсязубы, обезображиваютсяногти, повышаетсяхрупкостькостей, кровеносныесосуды теряютэластичностьи становятсяломкими.

И все-такизаголовок “Фтор и жизнь”оправдан. Впервыеэто доказал… слон. Обычныйископаемыйслон, найденныйв окрестностяхРима. В его зубахслучайно былобнаружен фтор.Это открытиепобудило ученыхпровестисистематическоеизучение химическогосостава зубовчеловека иживотных. Оказалось, что в составзубов входитдо 0,02% фтора, которыйпоступает ворганизм человекас питьевойводой. Обычнов тонне питьевойводы содержится0,2 мг фтора. Обогащениефтором питьевойводы происходитв результатевыветриванияпород, содержащихфтор, а такжеза счет метеорныхвод, вулканическихи промышленныхвыбросов, атакже обогащениеможет происходитьиз-за внесенияв почву большогоколичествафторсодержащихудобрений и за счет выбросовпромышленнымипредприятиямибольших количествфторсодержащихгазообразныхвыбросов. Врезультатенакопленияфтора в почвеповышаетсяего содержаниев питьевой водеи в растениях, что неблагоприятносказываетсяна здоровьенаселения.

В суточномрационе содержитсядо 1,6 мг фтора.В ряде случаевширокое использованиев питании продуктовморя, содержащихфтор, можетрезко повыситьколичествоэтого микроэлементав организме.Как правило, с пищевымипродуктамив организмчеловека поступаетв 4-6 раз меньшефтора, чем спитьевой водой(1мг/л ).

При систематическомиспользованииводы, содержащейизбыточныеколичествафтора, у населенияразвиваетсяэндемическийфлюороз. Отмечаетсяхарактерноепоражениезубов(крапчатостьэмали), нарушениепроцессовокостененияскелета, истощениеорганизма.Флюороз зубовпроявляетсяв виде непрозрачныхопалесцирующихмеловидныхполосок илипятнышек, которыесо временемувеличиваются, появляетсяпигментацияэмали темно-желтогоили коричневогоцвета, наступаютнеобратимыеее изменения.В тяжелых случаяхотмечаютсягенерализованныйостеосклерозили диффузныйостеопорозкостного аппарата.Избыточныеколичествафтора снижаютобмен фосфораи кальция вкостной ткани, нарушают углеводный, белковый идругие обменныепроцессы, угнетаюттканевое дыханиеи пр. Фтор являетсянейротропнымядом( происходитснижение подвижностинервных процессов).

Если избытокфосфора вызываетэндемическийфлюороз, тодефицит этогомикроэлемента(меньше 0,5 мг/л) в сочетаниис другими факторами (нерациональноепитание, неблагоприятныеусловия трудаи быта) вызывает кариес зубов.

Клиническимии экспериментальнымиисследованиямибыло показано, что оптимальныеколичестваданного элементав рационе человекаобладают какраз противокариознымдействием.Механизмпротивокариозногодействия фторасостоит в том, что при взаимодействииего с минеральнымикомпонентамикостной ткании зубов образуютсятруднорастворимыесоединения.Фтор такжеспособствуетосаждению изслюны фосфатакальция, чтообусловливаетпроцессыреминерализациипри начинающимсякариозномпроцессе. Вмеханизмепротивокариозногодействия фтораопределеннуюроль играети то, что онвоздействуетна ферментативныесистемы зубныхбляшек и бактерийслюны. Этабиологическаяособенностьфтора послужилаосновой дляразработкиэффективногометода профилактикикариеса зубов- фторированияпитьевой воды. При длительномупотреблениифторированнойводы снижаетсяне толькопораженностькариесом зубов, но и уровеньзаболеваний, связанных споследствиямиодонтогенныхинфекций (ревматизм, сердечно-сосудистаяпатология, заболеванияпочек и др.)

ПДК фторав питьевойводе, лимитируемыепо санитарно-токсикологическомупризнаку вредностине должны превышать0,7 — 1,5 мг/л.

ЙОД(егосодержитсявсего 0,0001% в нашеморганизме, асколь великаего роль в нашейжизни...)

Йод относитсяк микроэлементам, имеющим жизненноважное значениев организмечеловека. Такиемикроэлементыназывают биотическими(биотиками).Основное количествойода человекполучает ссуточным пищевымрационом: срастительнойпищей примерно70 мкг, с пищейживотногопроисхождения40 мкг, с питьевойводой и атмосфернымвоздухом 10 мкг.

Биологическоезначение йодасвязано с развитиемэндемическогозоба.В настоящеевремя большинствоисследователейпридерживаетсятеории йоднойнедостаточности.Йод необходимдля нормальногофункционированиящитовиднойжелезы, чтообеспечиваетсяпоступлениемв организмпримерно 150-200 мкгйода в сутки.Йодная недостаточностьприводит квозникновениюэндемическогозоба. Заболеваниепроявляетсяв гипофункциии компенсаторномдиффузномувеличениищитовиднойжелезы. В эндемичныхрайонах в зависимостиот уровнязаболеваемостиэндемическимзобом в большейили меньшейстепени распространеныжелезодефицитныеанемии, отклоненияв физическомразвитии детей, нарушенияпроцессовокостенениякостей и половогосозревания, изменениеиммунобиологическойреактивностиорганизма, снижение показателейумственнойработоспособностии др. При наиболеевыраженнойформе заболеванияразвиваетсякретинизм — выраженноеслабоумие, задержка роста(у детей), у взрослыхразвиваетсятак называемыйэндемическийзоб.

Эндемическийзоб широкораспространенна всех континентах.Встречаетсяпреимущественнов горных районах(Швейцария, Австрия, Кавказ, Горный Алтай, Урал, Закарпатьеи др.) Патогенноедействие дефицитайода усугубляетсяв условияхнедостаточностив организмеCu,Co и избытка — Mn.Несбалансированностьпитания (дефицитбелков приизбытке углеводов, недостатоквитаминов приизбытке жиров)ухудшает процессыметаболизмайода.

Эффективноеснижениезаболеваемостинаселенияэндемическимзобомдостигаетсялишь при проведениикомплексныхоздоровительныхмероприятий: йодная профилактикав сочетаниис оптимизациейгеохимическогосостава окружающейсреды (обогащениепочвы микроэлементами, предупреждениеее антропогенногозагрязненияметаллами идр. ) и улучшениемсоциально-гигиеническихусловий трудаи быта населения.

КОБАЛЬТ(мельчайшиеего количестваего обеспечиваютнам жизнь — гемоглобинв наших эритроцитахобразуетсяблагодаряучастию кобальта…)

Кобальт широкораспространенв природе. Онотносится кгруппе биотиков.В поверхностныхи подземныхводах определяетсяв небольшихконцентрациях( десятитысячные, тысячные исотые долимиллиграммана 1 л). Наибольшиеколичествакобальта найденыв бобовых изерновых культурах(0,02- 0,1 мг/кг), овощах( 0,015 — 0,04 мг/кг), в молоке(0,43 мг/л), в продуктахживотногопроисхождения- говядине, свинине(от 0,02 — 0,16 мг/кг).

Кобальтзанимает особоеместо средимикроэлементовв том отношении, что он физиологическиактивен в организмечеловека тольков определеннойформе — цианокобаламина, или витаминаВ12. Таким образом, проблема кобальтав питании человека- это преждевсего вопросисточникови снабжениявитамином В12 и всасыванияэтого витамина, а не самогокобальта. Любойобычный рационсодержит гораздобольше кобальта, чем доля этогоэлемента в видевитамина В12, и никакогообязательногосоответствиямежду содержаниемв рационе кобальтаи витамина В12не существует.Суточная потребностьв этом витамине0,3 -2,5 мкг (даннаяцифра дана сучетом физиологическихпотребностейчеловека иварьирует вдостаточнобольших пределах).Как мы видим, молоко и мясоявляются богатымиисточникамивитамина В12.

Жвачныеживотные впротивоположностьчеловеку, идругим видам, обладающимодной желудочнойполостью, утилизируюткобальт per se. Этоткобальт превращаетсямикрофлоройрубца в витаминВ12.Образованныйтаким образомвитамин всасываетсяиз рубца и поступаетв ткани, где оннеобходим вметаболизмепропионовойкислоты — основногоисточникаэнергии у жвачных.Человек, находясьв конце биосинтетическойцепи, зависитот этих животныхи бактерий какисточниковвитамина В12, поскольку необладает способностьювводить кобальтв состав этоговитамина.

Недостаточностьвитамина В12вызывает учеловеказлокачественную(пернициозную)анемию Аддисона-Бирмера.

Избыточныеколичествакобальта учеловека могутвызвать отравление.Токсическиедозы в пищесоставляют200-350 мк/кг. В необычныхс точки зренияпищевого рационаусловиях токсичнымидля человекамогут бытьдозы, значительнониже 25 — 30 мг в сутки, что соответствуетего концентрациив пище 200 — 300 мг/кг.Так, кобальтучаствовалв качествеусугубляющегофактора принекоторыхприступахострой сердечнойнедостаточностиу лиц, потреблявшихпиво в большихколичествах- до 12 л в день.Такое подозрениевозникло потому, что в этихзакончившихсялетально случаяхотмечаласьвысокая частотаполицитемии, гиперплазиищитовиднойжелезы и истощениязапасов коллоидныхвеществ, чтосопутствовалосостояниюсердечнойнедостаточностис застойнымиявлениями.Кобальт добавлялсяк пиву в концентрации 1,2 — 1,5 мг/л для улучшенияпенообразующихсвойств; этотметод в настоящеевремя большене применяется.При такойконцентрациилица, потреблявшиебольшое количествопива, получали6 — 8 мг сульфатакобальта. Этомного меньшетого количествакобальта, котороеможет бытьпринято безболезненныхпоследствий нормальнымииндивидуумамис обычным рационом.Вероятно, высокоепотреблениекобальта всочетании снедостаточноразнообразнойдиетой обуславливаютпроявлениетакой кардиомиопатии.

МАГНИЙ(… безхлорофиллане было бы жизни, а без магнияне было быхлорофилла...)

Недостаточностьмагния почтивсегда возникаеткак следствиеосновногозаболевания, проявляющегосяразличнымисимптомамии признаками, причем некоторыеиз них связаныс истощениемзапасов магния.Такие состояниявключают синдромыхроническихнарушенийвсасывания, острую диарею, хроническуюпочечнуюнедостаточность, хроническийалкоголизми белково-калиевуюнедостаточность.При лабораторномисследованиичасто вместес магниевойнедостаточностьюобнаруживаюти калиево — кальциевую.Признаки, обусловленныетолько недостаточностьюмагния включаютэмоциональнуюлабильностьи раздражительность, тетанию, гиперрефлексиюи иногда гипорефлексию.

Магнийинтенсивновсасываетсяв подвздошнойкишке. В проксимальнойчасти кишечникаон может конкурентноуменьшатьвсасываниекальция. Выделяетсямагний главнымобразом черезкишечник. Такжев иллиминациимагния участвуютпочки.

Магний играетфундаментальнуюроль в большинствереакций, включающихперенос фосфата.К тому же считают, что он необходимдля стабилизацииструктурынуклеиновыхкислот.

Магнийшироко распространенв растениях.Мясо и внутренниеорганыживотных такжебогаты магнием.Молоко относительнобедный источникэлемента.

Оценкапотребностив магнии основанана далеко неоптимальнойинформации, касающийсявсасывания, метаболизмаи потерь этогопитательноговещества; поэтомуустановленныедопуски должнырассматриватьсякак предварительные.

Методомизмеренияравновесиябыло установлено, что потребностьвзрослогонаходится впределах между200 и 300 мг в сутки.По этим причинампредполагается, что суточноепотребление120 мг на 1000 ккалдостаточнодля взрослых.У детей суточнаядоза магнияколеблетсяот 70 до 200 мг в суткив зависимостиот возраста.

МАРГАНЕЦ(названиеэлемента происходитот древненемецкогослова “манганидзейн”-чистить, и данооно стеклоделами, которые и внаши временадобавляютмарганец кстеклу, чтобыоно стало светлее)

Острымипроявленияминедостаточностимарганца улабораторныхживотных являютсянарушенияроста, нарушениеили подавлениерепродуктивнойфункции, аномальноеформированиескелета, нервныерасстройства( атоксия новорожденных). Можно былобы ожидать, чтофункции марганцаи клиническиеи биохимическиепроявленияего недостаточностиу человекаявляются сходными, однако признаки, свидетельствующиео недостаточностимарганца, абсолютнойили относительной, никогда и нив каком возрастене наблюдалисьу человека.

Марганецотносится кгруппе биотиков.В природныхводах содержаниеего не превышаетдесятых долей миллиграммана литр( гигиеническийнорматив марганцав питьевойводе, установленныйпо органолептическомупоказателю, не должен превышать0,1 мг/л ). Марганецопределяетсяи в животныхи в растительныхорганизмах.Наибольшиеего количестваобнаруженыв зерновыхкультурах ( до100 мг/кг ), в бобовыхи клубневыхкультурах, лиственныховощах ( до 32 — 37мг/кг ). Особеннобогат марганцемчай. Основнымисточникомпоступлениямикроэлементав организмявляются пищевыепродуктырастительногопроисхождения.Марганецпреимущественнодепонируетв печени, коснойткани, головноммозге и селезенке.

По исследованиямученых за последниенесколько летможно сделатьвывод, что суточнаяпотребностьв марганцесоставляет8 — 9 мг. У детей этацифра варьируетв зависимостиот характерапитания: чембольше в рационеочищенных круп, рафинированныхпродуктов, хлеба из высококачественноймуки, тем вышепотреблениемарганца.

Токсичностьмарганца длямлекопитающихи птиц крайнемала, что доказаноэкспериментамина крысах, свиньяхи курах. О токсичностимарганцадля человекав результатеповышенногопотребленияэтого элементас пищей несообщалось; такая возможностькажется невероятной, кроме случаевсильногопромышленногозагрязненияокружающейсреды. Хроническоеотравлениевозникаеттолько у шахтеров, длительноработающихс марганцевымирудами. В этомслучае марганецпопадает ворганизм главнымобразом в видечастиц окисичерез респираторныепути, а такжечерез желудочно-кишечныйтракт из загрязненнойокружающейсреды. Легкие, вероятно, служатдепо, откудамарганец непрерывновсасывается.В Чили эта болезньизвестна как“ марганцевоесумасшествие”и характеризуетсяраздражительностью, затруднениямипри ходьбе, аномальнойпоходкой, нарушениямиречи, блуждающимиболями и астенией.Тяжелые психическиесимптомы напоминаюттаковые пришизофрениии ведут к неврологическимрасстройствам, сходными сдрожательнымпараличом, илиболезнью Паркинсона, и обусловливающемупостояннуюинвалидность.

ЦИНК(… Известно, что довольномного цинкасодержитсяв яде змей, особенногадюк и кобр.Но, в то же времяизвестно, чтосоли цинкаугнетают активностьэтих же самыхядов...)

Патологическиесостояния учеловека, которые, видимо, являютсяследствиемнедостаткацинка в питании, проявляютсяв замедленномросте и половоминфантилизмеподростков, идиопатическойгипогезии ив нарушениизаживленияран. Замедлениероста и половойинфантилизм, вызываемыенедостаткомцинка, былиизучены и описаныеще в древнемЕгипте и Иранеи наблюдалисьу лиц обоегопола.

Причины, вызываемыенедостаточностьцинка — этоприсутствиев рационе большогоколичествахлеба из мукигрубого помола, малое количествомяса, такжепричинойнедостаточностимогут статьдлительныекровопотери, лихорадочныесостояния, цирроз печени, алкоголизм, постоянныйдиализ длялечения почечнойнедостаточности, большие потерицинка с потом.Истощение общихзапасов цинкаприводит кнарушениюиспользованияазота в организме.

Продуктыпитания животногопроисхождения- основной источникцинка. В мясеего содержитсяпорядка 20-60 мгк/г, в молоке — 3-5 мкг/г, рыбаи другие продуктыморя — 15 мкг/г.

Суточнаяпотребностьв цинке широковарьирует взависимостиот возраста, профессии, пола, физиологическихсостояний (беременностьи роды ), и составляетот 1,25 мкг до 5,45 мкг.

Все злакии большинствоовощей содержатфитин ( гексафосфорныйэфир инозита), который можетсвязывать цинк, и тем самымснижать егобиодоступностьдля организма. Образованиекомплексафитином является, вероятно, важнымэтиологическимфактором вгенезисенедостаточностицинка в районах, где основнымпродуктомявляются злакигрубого помолабез дрожжей.Исследованияна животныхпозволяютпредположить, что доступностьцинка из растительныхпродуктов длявсасыванияв кишечникеменьше, чем изпродуктовживотногопроисхождения.Из факторов, которые могутвлиять на всасываниецинка, лучшевсего изученфитин. К другимкомпонентамрастений, способнымсвязывать цинки тем самымуменьшать егобиодоступность, относятсянекоторыегемицеллюлозыи комплексыаминокислотс углеводами.Известно, чтоцинк, содержащийсяв обычном длязападных странрационе, усваиваетсяпримерно на 20-40 %.

Биологическаяроль цинкадвоякая и недо конца выяснена.Установлено, что цинк — обязательныйкомпонентферментакарбоангидразы, содержащийсяв эритроцитах.Также былопоказано, чтоцинк играетизвестную рольв метаболизменуклеиновыхкислот и белка.Одну из теорийвозникновениясахарногодиабета такжесвязывают снедостаткомцинка в организме(оказывается, что цинк участвуетв депонированииинсулина ввезикулы и ввыведении этихвезикул запределы клетки).

Токсичностьцинка достаточномала по сравнениюс токсичностьюдругих элементов.Клиническиенаблюденияза больными, принимавшимицинк в лечебныхцелях для заживленияран, показывают, что у человекаприем примерно200 мг цинка врасчете наэлемент в течениидлительноговремени в виденесколькихдоз не вызываетявного токсическогоэффекта.

МЕДЬ(Уменя в рукахдовольно силы,

В волосахесть золотои медь...

C.Есенин)

Недостаточностьмеди, полнаяили частичная, у взрослыхлюдей никогдане была описана, даже в районах, где наблюдаетсяострая недостаточностьмеди у пастбищногорогатого скота.Тем не менеетакая недостаточностьлежит в основеэтиологии трехразличныхсиндромов угрудных детей.Во-первых, совместноелечение железоми медью оказалосьнеобходимымдля полноговыздоровленияот умереннойили остройанемии у грудныхдетей бедныхслоев населения, основным продуктомпитания которыхбыло свежееили сухое коровьемолоко. Симптомывключали бледность, преорбитальныйили претибиальныйотек, замедлениероста, анорексиюпо отношениюк твердой пище, низкое содержаниемеди и железав сывороткекрови. Другаягруппа случаевиллюстрируетсиндром, раннимидиагностическимипризнакамикоторого являютсянейтропения, хроническаядиарея, сопровождающаясярезким снижениемконцентрациимеди в сывороткекрови, а такжеснижениемсодержанияв крови церуллоплазмина.Синдром Менкеса“петлистыхволос” у грудныхдетей, как теперьизвестно, связанс генетическиобусловленнымдефектом всасываниямеди. Характернымипризнакамиявляютсяпрогрессирующаяумственнаяотсталость, нарушеннаякератинизацияволос, гипотермия, снижение концентрациимеди в сыворткекрови, разрушениеконцов длинныхтрубчатыхкостей, дегенеративныеизмененияэластина аорты.

Метаболическаяроль меди: медьбыла обнаруженав составе некоторыхаминооксидаз.Возможно, чтодефекты эластинаи соединительнойткани сосудови синтеза скелетногоколлагена, наблюдаемыеу лишенных медиособей различныхвидов, являютсяследствиемсопутствующегосниженияаминооксидазнойактивностив тканях. Считают, что на позднейстадии истощениямеди заметноеуменьшениецитохромоксидазнойактивностив печени, мышцахи нервной тканииграет значительнуюроль в нарушенииобразованиямиелина и процессасинтеза рядадругих веществ, зависящих отпроизводствануклеозидтрифосфатовпри окислительномфосфорилировании.

Частымпоследствиемистощения медив организмеэкспериментальныхживотных являетсянарушениеутилизациижелеза ферритиноми сопровождающееего увеличениесодержанияжелеза в печенис явными признакамигемосидероза.В этом случае, несомненно, имеет местоучастие медьзависимыхсистем в метаболизмежелеза, и этотфакт, возможно, обьясняетчастые затруднения, встречаемыепри проведениичеткой дифференцировкимежду анемиями, вызванныминедостаточностьюэтих элементов.

Медьвходит такжев состав ферментовдопамингидроксилазы, уратоксидазыи перекиснойдисмутазы(гепатокупреина).

Суточнаяпотребностьв меди 40 мкг/кгв сутки. Правда, эта доза сильноварьирует взависимостиот возраста, веса и пола.Причем последниеисследованияпоказали, чтоона колеблетсяот 30 мкг/кг до80 мкг/кг.

Анализпродуктовпитания показал, что следующиепродукты являютсяисточникамимеди: бараньяпечень, телячьяпечень, устрицы, многие видырыбы, зеленыеовощи( данныепродукты имеютв своем составене менее 100мкгна 100ккал). В отличиеот них следующиепродукты содержатменее 50 мкг на100 ккал и являютсяотносительнобедными источникамиэтого элемента: сыр, свежее исухое молоко, говядина ибаранина, белыйи черный хлеб, многие крупы.

Дальнейшиеисследованияобмена медипоказывают, что в некоторыепериоды жизничеловека уровеньмеди в организмелибо резкоповышаетсякак, например, при беременности, или же резкоснижается — притяжелыхинфекциях, прионкологическихзаболеваниях.Также показано, что очень низкаяконцентрациямеди в сывороткекрови можетбыть одной изпричинразвитияатеросклероза.

ХРОМ(… словохром в переводеозначаетокрашенный...)

До открытияважной биологическойроли трехвалентногохрома всеисследованиякасались токсическихсвойств соединенийшестивалентногохрома. Толькотрехвалентныйхром проявляетбиологическуюактивностьи присутствуетв продуктахпитания: окислениятрехвалентногохрома в шестивалентныйв тканях непроисходит.Теперь несколькослов о недостаточностихрома. Первоенаблюдаемоепоследствиенебольшойнедостаточностихрома у экспериментальныхживотных — снижениескорости, скоторой инъецированнаяглюкоза удаляетсяиз межклеточногопространства.Механизм этогоявления — понижениечувствительностиперефирическихтканей к инсулину.

Признакинедостаточностиу человека:

Нарушение толерантности к оральному или парентеральному введению глюкозы, корректируемом увеличением потребления хрома;

Низкая концентрация хрома в тканях, особенно в волосах;

Низкая концентрация хрома в моче.

Недостаточностьхрома можетбыть обусловленаего низкимсодержаниемв рационе. Былообнаружено, что белково-каллорийнаянедостаточностьможет бытьсвязана с истощениемзапасов хромав организме, другой причинойможет бытьпредпочтение, отдаваемоепродуктам снизким содержаниемхрома. Такжезначительныеколичествасахара, потребляемыечеловеком, увеличиваютрасход хромав организме.

Хромприсутствуетв продуктахрастительногопроисхожденияв концентрациях20 — 50 мкг на 1 кг сыроймассы, что внесколько сотенраз ниже концентраций, обнаруживаемыхв организмечеловека. Хромприсутствуетв высокойконцентрациив организменоворожденных, но количествоего с возрастомрезко уменьшается.

Потребностьв хроме составляетот 20 до 500 мкг взависимостиот характерапитания (какупоминалосьвыше, расходхрома резковозрастаетв связи с избыткомсахара в рационе), а также учитываясуточное выведениехрома с мочой- 5 -10 мкг.

Концентрацияхрома в продуктахпитания колеблетсяот величин, недоступныхопределениюдо несколькихсот миллиграммовна 1 кг веса.Недавние исследованияпозволяютпредположить, что значительнаячасть хромапищи можетулетучитьсяв процессесушки и озоления.Большие количествахрома обнаруженыпока что тольков дрожжах.

Насколькоизвестно, токсичностьпочти полностьюограничиваетсясоединениямишестивалентногохрома. Чтобывызвать токсическийэффект с помощьютрехвалентногохрома требуютсяочень высокиедозы.

СЕЛЕН(… онбыл одновременнои героем излодеем...)

Былопоказано, чтоселен — необходимыйдля экспериментальныхживотныхмикроэлемент; он не можетбыть полностьюзаменен другимивеществами, такими, каквитамин Е, которыйимеет сходныефункции. Еслипри одновременнойнедостаточностивитамина Е иселена у цыплятнаблюдаетсяэкссудативныйдиатез, тонедостаточностьодного селенау птиц обусловливаетнарушениероста, скудостьоперения ифиброзноеперерождениеподжелудочнойжелезы. Кормлениечеловекообразныхобезьян пищей, бедной селеном, приводит кпотере массы, поредениюволос, апатиии смерти. Приэтом наблюдаетсянекроз печени, нефроз и дегенеративныеизменениясердечной мышцыи скелетноймускулатуры.Недостатокселена в окружающейсреде способствуетповышению рискавозникновениясердечно-сосудистыхзаболеваний.

Несмотряна такие значительныеколебания впотребленииселена человеком, не были обнаруженыкакие-либопатологическиесостояния какрезультатнедостаточностиили токсичностиселена. В настоящеевремя изучаютсянекоторыевозможныевзаимосвязи:

сообщалось, что дети, страдающие белково-каллорийной недостаточностью, имеют уменьшенный запас селена. Значение этого фактора в синдроме неясно.

утверждение о том, что смертность от рака значительно выше в тех районах США, где обнаружен низкий уровень потребления селена, подверглось критике как недостаточно проверенное.

неоднократно высказывались утверждения, что высокий уровень селена способствует кариесу зубов (есть некоторые свидетельства, полученные при эпидемиологических исследованиях на людях)

Все данные, предложенныев вышеперечисленныхфактах, нуждаютсяв строгой проверке.

Практическивесь селен, потребляемыйчеловеком, содержитсяв продуктахпитания. Содержаниеселена в продуктахпитания в первуюочередь зависитот некоторыхфакторов:

род продуктов питания: в продуктах морского происхождения, почках, мясе, рисе и злаках содержится значительное количество селена — обычно значительно выше 0,2 мг/кг сырой массы, овощи являются довольно бедным источником селена.

происхождение продуктов, то есть химический состав почвы содержание в ней селена.

приготовление пищи: более очищенные и(или) обработанные продукты содержат меньше селена.

Биологическаяактивностьселена зависитот той химическойформы, в которойон содержитсяв пище и в организме.Элементарныйселен практическиинертен в отношениипитания итоксичности, а вот в органическихсоединенияхселен в организмепревращаетсяв так называемыйфактор3 (биологическиактивнаяформа).Концентрацияселена в продуктах, необходимаядля предупреждениянедостаточностиселена, зависитот содержанияв пище витаминаЕ.

Взаимодействиясоединенийселена с сульфгидрильнымигруппами мембранпредставляетинтереснуювозможностьпонять функциюселена. Рольселена в образованиии поддержаниицелостностимембран и поддержаниитрансмембранныхградиентовкатионов быладоказана. Делов том, что селенвходит в составглутатионпероксидаз(связан с тиогруппами, перекисью ицелостностьюмембран). Соединенияселена противодействуюттоксичностиопределенныхтяжелых металлов.При недостаточностиселена можетобнаруживатьсятоксичностьнебольшихколичествнекоторыхметаллов, имеющихсяв организме.

Селен и серамогут заменятьдруг друга вопределенныхструктурахи реакциях.Однако селенне может бытьзаменен соединениямисеры с точкизрения своейроли в питании.

Токсическоедействие селенасвязывают сего способностьюзамещать вбелковых молекулахсеру. Образуютсяселенсодержащиеаминокислоты, что приводитк нарушениюокислительно-восстановительныхпроцессов ворганизме. Врезультатев организменакапливаютсянедоокисленныепродуктыобмена( ПВК, молочная кислотаи др. ).

Токсичностьселена дляживотных можетбыть уменьшенапод воздействиембелка пищи, мышьяка, соединенийсеры, льняногомасла. Ни метионин, ни витамин Ев высоких дозахне обеспечиваютзащиты от токсичностиселена, но иходновременныйприем уменьшаеттоксическоедействие селенитовна печень.

Каких-либовыраженныхсиндромов, связанных снедостаточностьюили избыточнымсодержаниемселена обнаруженоне было, поэтомудостаточнозатруднительноопределитьсуточную потребностьчеловека вселене. У большинстваизученных видовживотных восновном пищеваяпотребностьсоставляетпримерно 0,04-0,10 мгна 1 кг пищи.Токсическийэффект наблюдалсяу животных, потреблявшихв пищу количества, в 100-300 раз превышавшиеуказанные.Другие исследованиясвидетельствуюто значительноменьшем различиимежду оптимальными токсическимуровнем. Имеющиесяданные позволяютзаключить, чтов некоторыхрайонах уровеньпотребленияселена с пищейотвечает потребностями безопасен.

ВАНАДИЙ(… этотэлемент Сефстремназвал ванадиемв честь легендарнойВанадис — богиникрасоты древнихскандинавов...)

Недостаточностьванадия у цыплят, получающихв суточномрационе менее10 мкг/кг микроэлемента, приводит кзначительномуухудшению ростаперьев. У молодыхживотныхнедостаточностьванадия приводитк значительномуповышениютриглицеридовв сывороткекрови.

Напротив, высокие концентрацииванадия в пищеснижают биосинтезхолестеринав печени крыси мобилизуюту крыс холестеринаорты. Подобныйэффект не наблюдался, однако, у людейпожилого возрастаи у старых животных.Очевидно, чтоданный феноменингибированияхолестеринаванадием связанс возрастом.Недавно былосообщено, чтованадий (припереизбытке)вызывает кариесзубов. Естьтакже данные, что ванадийявляетсяпротивокариеснымэлементом, способствуяосаждениюкальция в костяхи зубной эмали.Введеный подкожно, ванадий накапливаетсяв местах минерализации- в костях и вдентине, в большомколичествесодержитсяв жировой ткани.В виде порошкаили аэрозоляванадий легкопроникает черезлегкие в организм.Острая токсичнаядоза введенноговнутривеннованадия колеблетсяот 1 до 190 мг на кгмассы тела изависит от видаживотного.

Известно, что токсичныедозы ингибируютмногие ферментныесистемыи что низкиеконцентрацииоказываютстимулирующиедействие намногие ферментыи микроорганизмыin vitro. Передозировкадля человекаограничиваетсяслучаями воздействияванадия, содержащегосяв воздухе, внекоторыхотрасляхпромышленности; о потребленииизбыточныхдоз элементас пищей зарегистрированоне было.

Гигиеническийнорматив ванадияв воде, установленныйпо санитарно-токсикологическомупризнаку вредности, составляет0,1 мг/л.

Источникамиванадия, помнению исследователей, является горох, содержащийпорядка 186-460 мкг/кг, также ванадийнайден в достаточномколичествев молоке. Микроэлементочень широкораспространенв природеи содержитсяво многих продуктахпитания, но ксожалению, внедостаточныхколичествах.

НИКЕЛЬ(“… онспустился кнам с небес...”-дело в том, чтовпервые никельбыл обнаруженв… метеорите.

Предположениео том, что никельиграет определеннуюроль в организмечеловека, допоследнеговремени основывалосьна присутствииего в тканяхчеловека исвязь с а2 — глобулиномплазмы и егоспособностьактивироватьнекоторыеферменты.

У цыплят, находящихсяна рационе, бедном никелем, наблюдалисьультраструктурныеотклоненияв гепатоцитахи нарушенияпотреблениякислородагомогенатамипечени, снижалосьсодержаниекаротидногопигментав коже и увеличиваласьконцентрацияфосфолипидовв печени.

Различиемежду токсическойи необходимойдозой никеляочень велико.Насколькоизвестно, неимеется сообщенийоб интоксикациичеловека никелемв результатеего поступленияс пищей. Большиеколичестваникеля у животныхприводят кзадержке ростаи нарушениювыведения азотаиз организма.

КАДМИЙ

Не имеетсядоказательствтого, что кадмийнеобходимыйэлемент в питаниичеловека. Сдругой стороны, вызывают беспокойствопоследствияаккумуляциив организменежелательныхпоследствийаккумуляциикадмия.

Общеесодержаниекадмия в организмесвязано с егопоступлениемиз пищи, воды, и других источников.В результатевсасыванияиз пищи кадмийнакапливаетсяпреимущественнов почках и печени.Время полужизнимикроэлементасоставляетпо исследованиямВОЗ 16-33 года. Поражениепочек возникаетв том случае, если содержаниекадмия в коресоставляет200 мг на кг сыроймассы.

Источникамикадмия в окружающейсреде могутявляться различныеудобрения, металлическиепокрытия, высокоесодержаниекадмия в воде (более 1 мкг/л).

Взаимосвязьмежду кадмиеми цинком в питании зависит от ихот их относительнойконцентрациив продуктахпитания и отих доступностив этих компонентахдля всасывания.Поскольку цинки кадмий могутконкурироватьмежду собойза некоторыевнутриклеточныелиганды и проявляюттенденцию ксовместномуперемещениюв природе, кажетсявероятным, чтов организмечеловека между этими элементамиимеется важнаяс метаболическойточки зрениявзаимосвязь.

В организмекадмий преимущественносвязан с металлопротеином, белком низкоймолекулярноймассы. Этотбелок участвуеткак в транспортекадмия, так ипреимущественномего хранении.Большие этиколичестваэтого белканайдены в печениживотных, подвергавшихсявоздействиюбольших дозкадмия. Какбыло показанов исследованиях, цинк препятствуетнекоторымнеблагоприятнымэффектам, вызваннымкадмием.

У некоторыхживотных кадмийможет вызыватьгипертонию, известнотакже, что кадмийувеличиваетобратную реабсорбцию натри почечнымиканальцами, и повышаетсодержаниеренина в плазмекрови. Такжекадмий можетпрепятствоватьвсасываниюмеди из кишечника.Скармливаниекадмия приводитк дегенеративнымизменениямэластина аорты.

МОЛИБДЕН(… главныйвиновник подагры...)

Неоднократнопоявлялисьсообщения окариостатическомдействии молибденав экспериментахна животных.Недавно проведенноеисследованиепоказало, чтосреди детей, выросших вместности, гдесодержаниемолибдена впочве велико, кариес зубовменее распространен, чем среди ихсверстниковиз контрольногорайона.

Молибденбыл идентифицированв составе несколькихферментов: ксантиноксидазы, участвующейв окислениипуринови ввысвобождениижелеза из ферритина; альдегитоксидазыи сульфитоксидазы.Заслуживаетвнимания, чтонизкая активностьксантиноксидазыбыла обнаруженав тканях у людей, страдающихквашиоркором, но неизвестно, является лиэто следствиемнарушениясинтеза апопротеинаили истощениязапаса молибденав печени.

Концентрациямолибдена впечени, по-видимому, находится впределахот 2,7 до 4,9 мкг/гсухого вещества.Бедный белкомрацион снижаетсодержаниемолибдена впечени.

На содержаниемолибдена врастительныхкультурах, особенно вбобовых, сильно влияетсодержаниемолибдена впочве. Наибольшееколичествомолибденаобнаруживаетсяв молоке лактирующихживотных, пасущихсяна пастбищахс богатым содержаниеммолибдена.

Установлено, что суточнаяпотребностьмолибденасоставляет2 мкг на 1 кг массытела в сутки.

Большиедозы молибдена, как говорилосьв начале, способнывызыватьподагру. Делов том, что взависимостиот концентрациимолибдена всыворотке кровиповышаетсяактивностьксантиноксидазы, и как следствие- повышениеконцентрациимочевой кислотыв крови.

Исследованияна овцах показали, что низкийуровень молибденав пище такжеспособствуетобразованиюксантиновыхкамней в почках.

ДРУГИЕЭЛЕМЕНТЫ, ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯВ СЛЕДОВЫХКОЛИЧЕСТВАХ

СТРОНЦИЙ: распространенв природе. Содержитсяв морской водеот 7 до 50 мг/л. Внекоторыхрайонах обнаруживаютсяболее высокиеконцентрациикак в поверхностных, так и особеннов подземныхводах, достигающиеот несколькихдо десятковмиллиграммовв 1 л.

Описаныбиогеохимическиепровинции сповышеннымсодержаниемстронция вокружающейсреде, населениекоторых страдаетэндемическимдеформирующимостеоартритом(болезнь Кашина- Бека). Заболеваниеразвиваетсяпреимущественнов молодом возрасте- от 4 до 25 лет. Этосистемноекосно-суставноезаболевание.Клиническипроявляется в симметричномукорочениитрубчатыхкостей, короткопалости, атрофии скелетныхмышц. Заболеваниеначинаетсяс поражениясуставногохряща, болезненностив области сустава, утолщения иограниченияих подвижности.

Механизмбиологическогодействия стронциясостоит в том, что ионыстронция вытесняютионы кальцияиз кристаллическойрешетки гидроксилапатита, являющегосяструктурнымэлементомсоединительнойткани. Ионыстронция вкостной тканине задерживаются, поэтому происходитее дкальцификация.Стронций вытесняетиз организмане только кальций, но и цинк. Допускаетсявозможностьотрицательноговлияния стронцияна хромосомныйаппарат и развитиев результатеэтого наследственныхформ хондроплазии.Противокариозноедействие стронцияпроявляетсяв комплексес молибденоми др. ПДК стронцияв воде, лимитируемаяпо санитарно-токсикологическомупоказателювредности, недолжна превышать7 мг/л.

БОР:Как известнов настоящеевремя, бор принимаетучастие в процессахбиосинтезаРНК в печени.Бор хорошовсасываетсяв ЖКТ, выводитсяи кишечникоми почками.

Токсическиеконцентрациидля крыс более1 г/л, летальнойдля человекаявляется дозаот 15 до 20 г. В природебор широкораспространен, поэтому симптомовнедостаточностибора не наблюдалось.

Борная кислотабыла объявленаОбъединеннымкомитетомэкспертов ВОЗпо пищевымдобавкам непригоднойв качествепищевой добавки.

ЛИТИЙ:Насколькоизвестно, литийне являетсянеобходимымвеществом длячеловека, хотяв последниегоды используетсядля лечениябольных сманиакально-депрессивнымпсихозом, и, как было показано, меняет проводимостьнервных волокон.

Содержаниелития в водеи овощах напрямуюкоррелируетс жесткостьюводы: чем жестчевода, тем тамбольше лития.Эпидемиологическиеисследованияатеросклеротическойболезни показывают, что она находитсяв обратнойзависимостиот концентрациилития в воде.

Количествалития, потребляемыеобычно с водойи пищей, не токсичны, но отравлениев результатеизлишнегомедикаментозногоприменениялития хорошоизвестны.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Имеющиесясведения, относящиесяк встречающимисяв природныхусловиях уровнямимикроэлементови их различиямив продуктахпитания, необходимыкак для определенияпотребностей, так и для деятельностиконтролирующихорганов.

Различныеусовершенствованиясельскохозяйственнойтехнологиимогут влиятьна содержаниемикроэлементовв продуктахпитания. Чрезмерноеиспользованиеудобрений, пестицидов, гербицидовможет повышатьсодержаниев продуктахпитания ксенобиотикови нарушатьсодержаниемикроэлементови витаминов.

Другойпроблемой, значение которойвозрастает, являетсявзаимодействиемежду неорганическимивеществамипри всасываниии метаболизмеи значениетакого взаимодействиядля питанияи здоровья.

ОГЛАВЛЕНИЕ:

Рольмикроэлементовв жизничеловека..........................................1

Фтор....................................................................................................2

Йод......................................................................................................4

Кобальт...............................................................................................6

Магний................................................................................................7

Марганец............................................................................................8

Цинк..................................................................................................10

Медь..................................................................................................11

Хром..................................................................................................13

Селен.................................................................................................15

Ванадий.............................................................................................17

Никель...............................................................................................18

Кадмий..............................................................................................19

Молибден..........................................................................................20

Другиеэлементы, встречающиесяв следовыхколичествах..........21

Заключение.......................................................................................22

СПИСОКИСПОЛЬЗОВАННОЙЛИТЕРАТУРЫ

Румянцев В. И. Общая гигиена 1986г. Москва;

“Микроэлементы в питании человека” Доклад Комитета экспертов ВОЗ 1975г.;

“Популярная библиотека химических элементов” книга первая: От водорода до палладия; Издательство “Наука” Москва 1989г.;

“Популярная библиотека химических элементов” книга вторая: От палладия до хрома; Издательство “Наука” Москва 1989г.;

М. Гудман, Ф. Морхауз “Органические молекулы в действии” Издательство “Мир” 1987г.

“ Химия и общество” Американское химическое общество; Издательство “Мир” 1995г.;

UnitedStates, National Akademy of Sciens, National Research Council, Foodand Nitrition Board (1987) Reccomended dietaryallowances, revised ed., National Academy ofSciens.