Реферат: Ревматические пороки сердца

МинистерствообразованияРФ

КазанскийГосударственныйМедицинскийУниверситет.

___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Кафедра пропедевтикавнутреннихболезней
Реферат«Ревматическиепороки сердца»
Выполнила:студенткагруппы 1304

МакароваМ.Г.

Казань 2003 год.

Содержание

СУЖЕНИЕЛЕВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГООТВЕРСТИЯ(МИТРАЛЬНЫЙСТЕНОЗ)

Митральныйстеноз, какправило, имеетревматическоепроисхождение, хотя у 1/3 больныхв анамнезе нетуказаний наострый ревматическийполиартрит.Створки клапанаобычно утолщены, сращены междусобой; иногдаэти сращениявыра­жены нерезкои относительнолегко разделяютсяпри оперативномвмешательстве.Эта форма сте­нозаносит название«пиджачнойпетли». В другихслучаях сращениестворок клапанасопровождает­сявыраженнымисклеротическимипроцессамис обезображиваниемподклапанногоаппарата, кото­рыйне подлежитпростой комиссуротомии.При этом митральноеотверстиепревращаетсяв канал воронкообразнойформы, стенкикоторого образу­ютсястворкамиклапана и припаяннымик ним сосочковымимышцами. Такойстеноз сравниваютс «рыбьим ртом».Последняя формастеноза требуетпротезированиямитральногоклапана. Ограниче­ниюподвижностистворок способствуеттакже кальцификацияклапана. Митральныйстеноз нередкосопровождаетсяи митральнойнедостаточностью, хотя у 1/3 больныхс этим порокомбывает «чи­стое»сужение. Женщинысоставляют75% больных митральнымстенозом.

В отдельныхслучаях этотпорок являетсяврожденным, сочетаетсяс другими врожденнымипороками. Поражениеэндокардадругой природыобычно несопровождаетсяразвитиемвыраженно­гомитральногостеноза, однакоу отдельныхболь­ных, например, при адекватнолеченноминфек­ционномэндокардите, могут определятьсяотдельныепризнаки нерезкогосуженияатриовен-трикулярногоотверстия безвыраженногонаруше­ниявнутрисердечнойгемодинамики.

В норме площадьмитральногоотверстиясо­ставляет4— 6 см2.При уменьшенииэтой пло­щадивдвое достаточноенаполнениекровью лево­гожелудочкапроисходитлишь при повышениидав­ления влевом предсердии.При уменьшенииплощади митральногоотверстия до1 см давлениев левом предсердиидостигает 20 ммрт. ст. В своюочередь, повышениедавления влевом предсердиии в легочныхвенах приводитк повышениюдавле­ния влегочной артерии(легочнойгипертензии).Умеренноеповышениедавления влегочной арте­рииможет происходитьв результатепассивнойпе­редачидавления излевого предсердияи легочных венна артериальноерусло легких.Более значитель­ноеповышениедавления влегочной артерииобус­ловленорефлекторновызываемымспазмом артериоллегких из-заповышениядавления вустьях легочныхвен и левомпредсердии.При длительносуществующейлегочной гипертензиивозникаюторганическиесклеротическиеизмененияартериол с ихоблитерацией.Они необратимыи стойко под­держиваютвысокий уровеньлегочной гипертензиидаже послеустранениястеноза. Нарушениявнут­рисердечнойгемодинамикипри этом порокеха­рактеризуютсяпрежде всегонекоторымрасшире­ниеми гипертрофиейлевого предсердияи, однов­ременно, гипертрофиейправых отделовсердца. В случаяхчистого митральногостеноза левыйжелу­дочекпрактическине страдает, и его измененияуказывают намитральнуюнедостаточностьили дру­гоесопутствующеезаболеваниесердца.

Клиническаякартина. Заболеваниедлительно можетоставатьсяпочти бессимптомными обнаруживатьсяпри случайномврачебномосмот­ре. Придостаточновыраженномстенозе, на тонили ином этапезаболевания, прежде всегопояв­ляетсяодышка прифизическомнапряжении, а за­тем и впокое. Одновременномогут бытькашель, кровохарканье, сердцебиениес тахикардией, нару­шениеритма сердцав виде экстрасистолии, мер­цательнойаритмии. В болеетяжелых случаяхмит­ральногостеноза периодическиможет возникатьотек легкихв результатезначительногоповышениядавления вмалом кругекровообращения, на­пример, прифизическомнапряжении.Приблизительноу 1/10 больныхотмечаютсяупорные болив области сердца, обычно в связис выраженнойле­гочнойгипертензией.

При осмотребольного смитральнымстенозом выявляетсяакроцианоз, нередко своеобразныйрумянец нащеках. Больныеобычно выглядят моложе своеговозраста. Наверхушке сердцаможет пальпироватьсясвоеобразноедрожание, соответствующеедиастолическомушуму при аускульатциисердца (такназываемое, мурлыканье).В подложечнойобласти, придостаточновыраженнойгипертрофииправого сердца, возможна пульсация. При перкуссиисердца еговерхняя границаопределяетсяне по нижнему, а по верхнемукраю III ребра иливо втором межреберье.При аускульатциина верхушкевыслушиваетсяхлопающий Iтон; через 0,06—0,12 с после II тонаопределяетсядо­бавочныйтон открытиямитральногоклапана. Дляпорока характерендиастолическийшум, болееин­тенсивныйв начале диастолы, или чаще впресистоле, в момент сокращенияпредсердий.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬМИТРАЛЬНОГОКЛАПАНА

В отличиеот митральногостеноза, митральнаянедостаточностьможет возникнутьв результа­темногих причин.Наиболее тяжелоепоражение самихстворок митральногоклапана с развитиемвыраженнойрегургитациивстречаетсяв основном приревматизме(чаще в сочетаниис сужениемле­вого венозногоотверстия), инфекционномэндо­кардите, реже — при разрывахстворок в результа­тетравмы илиспонтанных.Поражениемитраль­ногоклапана с егонедостаточнотьюможет бытьтакже при рядесистемныхзаболеваний: систем­нойкрасной волчанке, ревматоидномартрите, си­стемнойсклеродермии, эозинофильномэндокар­дитеЛеффлера и др.Обычно при этихзаболевани­яхрегургитациячерез митральноеотверстиеневелика, лишьв редких случаяхона бываетзна­чительнойи тоща требуетдаже протезированиякла­пана. Изменениестворок митральногоклапана с егонедостаточностью, в сочетаниис другими де­фектами, может бытьпроявлениемврожденногопо­рока сердца.Иногда повреждениестворок являет­сяследствиемсистемногодефекта соединительнойткани, например, при синдромахЭлерса— Данло, Марфана.

К митральнойнедостаточностибез патоло­гиистворок клапанаможет приводитьизменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочениеи врожден­ноенеправильноерасположение, а также — повреж­дениепапиллярныхмышц.

Митральнаянедостаточностьвозникаеттак­же в результатерасширенияполости левогожелу­дочкаи фиброзногокольца митральногоклапана безповрежденияклапанногоаппарата (такназы­ваемая, относительнаямитральнаянедостаточ­ность).Это возможнопри поражениимиокарда ле­вогожелудочка врезультатепрогрессированияар­териальнойгипертензии, аортальныхпороков сердца, атеросклеротическогокардиосклероза, застойкойкардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

Клиническаякартина. Проявлениемитральнойнедостаточностишироко варьируети зависит восновном отстепени повреждениякла­пана ивыраженностирегургитациив левое пред­сердие.Тяжелое поражениеклапана с чистоймит­ральнойнедостаточностьюнаблюдаетсяотноси­тельноредко. Прирегургитации25 — 50% выявляютсяпризнаки расширениялевых камерсердца и сердечнаянедостаточность.При неболь­шойрегургитации, обусловленнойнезначительнымповреждениемстворок митральногоклапана иличаще другимифакторами, определяютсятолько си­столическийшум на верхушкесердца и небольшаягипертрофиялевого желудочка, а другие объектив­ныепризнаки ижалобы у больныхмогут отсут­ствовать.

Жалобы больныхпри митральнойнедоста­точностибывают связаныс сердечнойнедостаточ­ностью, прежде всегос застоем вмалом кругекро­вообращения.Отмечаютсясердцебиениеи одыш­ка. сначалапри физическомнапряжении.Острая сердечнаянедостаточностьс отеком легкогобыва­ет значительнореже, чем примитральномстенозе, также как и кровохарканье.Застойныеявления в большомкруге кровообращения(увеличениепе­чени, отеки)появляютсяпоздно, преждевсего у больныхс мерцательнойаритмией. Приисследо­ваниисердца отмечаютгипертрофиюи дилатациилевого желудочка, левого предсердия, а позже, и правогожелудочка: верхушечныйтолчок несколь­коусилен и смещенвлево, иногдавниз, верхняяграница сердца- по верхнемукраю III ребра.Из­менениеразмеров камерсердца сердцаособенно четковыявляетсяпри рентгеновскомисследовании.При выраженноймитральнойнедостаточностиуве­личенолевое предсердие, что еще болеечетко вы­являетсяв косых положенияхс одновременныйприемом бария.В отличие отмитральногостено­за, пищеводотклоняетсякзади предсердиемпо ду­ге большогорадиуса (8— 10 см).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬКЛАПАНА АОРТЫ

Этот порокчаще возникаетв результатевос­палительногопроцесса встворках клапанапри рев­матизме, инфекционномэндокардите, сифилисе, значительнореже — при другихзаболеваниях.Аор­тальнаярегургитацияредко бываетпроявлениемврожденногодефекта, обычнов таких случаяхона сочетаетсяс другими врожденнымипороками. Так­женечасто аортальнаянедостаточностьразвивает­сяпри артериальнойгипертензии, миксоматознойдегенерацииклапана, атеросклеротическомрасши­рениии аневризмеаорты. Описаныслучаи разры­вастворок аортальногоклапана в результатетрав­мы груднойклетки.

Недостаточностьклапана аортыприводит квозврату значительнойчасти крови, выброшеннойв аорту, назад, в левый желудочекво время диасто­лы.Объем крови, возвращающейсяв левый желу­дочек, может превышатьполовину всегосердечно­говыброса. Такимобразом, принедостаточностиклапанов аорты, в период диастолылевый желудо­чекнаполняетсяв результатекак поступлениякрови из левогопредсердия, так и аортальногорефлюкса, чтоприводит кувеличениюконечногодиастолическогообъема и диастолическогодавления впо­лости левогожелудочка.Вследствиеэтого, левыйжелудочекувеличиваетсяи значительногипертро­фируется(конечныйдиастолическийобъем левогожелудочка можетдостигать 440мл, при норме60— 130 мл).

Клиническаякартина. Несмотряна выраженныенарушениявнутрисердечнойгемодинамики, многие больныес недостаточностьюкла­пана аортыв течение многихлет могут непредъ­являтькаких-либожалоб, выполнятьтяжелую фи­зическуюработу и заниматьсяспортом, посколькукомпенсаторныевозможностимощного левогоже­лудочказначительны.Однако привыраженномаор­тальномрефлюксе илиинтенсивномразрушениистворок клапана, признакилевожелудочковойне­достаточностимогут появитьсябыстро. Больныеаортальнойнедостаточностьючасто жалуютсяна боли в областисердца, чтообъясняетсяотноситель­нойнедостаточностьюкровоснабжениягипертро­фированногомиокарда, атакже уменьшениемто­ка кровипо коронарнымсосудам приснижениидиастолическогодавления ниже50 мм рт. ст. У по­жилыхлиц могут бытьтипичные приступыстено­кардии, вследствие, также и сопутствующегокоро­нарногоатеросклерозаили сифилитическогопо­раженияустьев коронарныхартерий.

При обследованиибольного обнаруживаютувеличенныйприподнимающийсяверхушечныйтолчок, которыйсмещается влевои вниз, в ше­стое, а иногда дажев седьмое межреберье.Перкус­сияподтверждаетувеличениелевого желудочка, что особен­ночетко выявляетсяпри рен­тгеновскомисследовании.Небольшоеувеличениелево­го желудочкаможно обнару­житьпо отклонениюим пи­щеводакзади.

При аускультацииу больного саортальнойрегургитациейслышен продолжи­тельныйдиастолическийшум с максимумомво втором межреберьесправа или вточке Боткина- Эрба на уровнечетвертогомежреберьяслева у грудины.При небольшомповрежденииклапана шумвыслушиваетсяс трудом, не­четко.В таких случаяхмы рекомендуемисследо­ватьсидящего больного, при наклонениитулови­ща вперед, или лежащегона животе снесколькоприподнятойгрудной клеткой.При травматичес­комповрежденииклапана, разрывеи перфорациистворки вследствиеинфекционногоэндокардиташум может бытьмузыкальным.Диастолическийшум обычноначинаетсятотчас послеII тона и про­должаетсядо половиныили до 3/4 диастолы, что регистрируетсяи на фонокардиограмме.

Почти в половинеслучаев аортальнойнедо­статочности, диастолическомушуму на аортесо­путствуетсистолическийшум. Он обусловленуве­личениеми ускорениемтока кровичерез аортальноеотверстиевследствиеповышенияконечногодиастолическогообъема левогожелудочка, ане аорталь­нымстенозом. Проведениеэтого шума насосуды шеиможет датьоснованиепредположитькомби­нированныйаортальныйпорок. При выраженнойаортальнойнедостаточностиII тон на аортеослаб­лен илиотсутствует,I тон на верхушкетакже не­сколькоослаблен. Приэтом порокемогут регистри­роватьсяеще 2 шума наверхушке, обусловленныеизменениямимитральногоклапана: пресистолическийшум Флинта, врезультатефункциональногомитральногостеноза ипродолжительныйсистоли­ческийшум при выраженнойдилатациилевого же­лудочкав результатеотносительнойнедостаточно­стимитральногоклапана.

СУЖЕНИЕУСТЬЯ АОРТЫ(АОРТАЛЬНЫЙСТЕНОЗ)

Изолированныйаортальныйстеноз встреча­етсяредко, но, всочетании сдругими поражени­ямиклапанов, наблюдаетсяв 15— 20% всех случаевпорока сердца, чаще у мужчин.От собственноаор­тальногостеноза следуетотличать такназываемыйподклапанныймышечный стеноз, представляющийсобой самостоятельнуюформу заболевания(гипер­трофическаяасимметричнаякардиомиопатия).Аор­тальныйстеноз можетбыть приобретенными врожденным.Причинамиприобретенногоаорталь­ногостеноза являютсяревматизм, атеросклеротическоепоражение ипервично-дегенеративныеизмененияклапанов споследующимих обызвест­влением.Самостоятельностьпоследней формывы­зываетдискуссии.Некоторыеавторы относятэту форму спервичнымкальцинозомаортальногокла­пана кпоследствияматеросклеротическогоили не­распознанногоревматическогопроцесса. Описаныотдельныенаблюденияаортальногостеноза приревматоидномартрите и охронозе(алкаптонурии).

При аортальномстенозе затрудняетсяток крови излевого желудочкав аорту, вследствиече­го значительноувеличиваетсяградиентсистоличес­когодавления междуполостью левогожелудочка иаортой. Он превышаетобычно 20 мм рт.ст., а иног­дадостигает 100мм рт. ст. и более.Вследствиета­кой нагрузкидавлениемповышаетсяфункция ле­вогожелудочка ивозникает егогипертрофия, ко­торая зависитот степенисужения аортальногоотверстия. Так, если в нормеплощадь аортальногоотверстия около3 см2, то ее уменьшениевдвое вы­зываетуже выраженноенарушениегемодинамики.Особенно тяжелыенарушениявозникают приуменьшенииплощади отверстиядо 0,5 см2.Коне­чноедиастолическоедавление можетоставатьсянормальнымили слегкаповышаться(до 10— 12 мм рт. ст.)вследствиенарушениярасслабленияле­вого желудочка, что связываютс выраженнойгипертрофиейего. Благодарябольшим компенсаторнымвозможностямгипертрофированноголевого желудочка, сердечныйвыброс долгоостается нормальным, хотя при нагрузкеон увеличиваетсяменьше, чем уздоровых лиц.При появлениисимптомовдекомпенсациинаблюдаютсяболее выраженное повышениеконечногодиастолическогодавления идилатациялевого желудочка.

Клиническаякартина. Аортальныйстеноз можетдолго не вызыватькаких-либосубъективныхощущений. Несмотряна благоприятныйпрогноз приэтом пороке, у 5—15% больныхнаступаетвнезапнаясмерть. Первымипроявлениямипорока могутстать приступыстенокардии, обмороки илиодышка. Приступыстенокардииобусловленынарушениемкровоснабженияголовногомозга, реже — преходящиминарушениямиритма сердцавплоть до короткихпериодов мерцанияжелудочков.При исследованиисердца вы являютсмещение верхушечноготолчка вниз, шестое межреберьеи влево. Во второммежреберьесправа от грудинынередко ощущаетсяхарактерноесистолическоедрожание. Привыслушиванииопределяетсявыраженныйсистолическийшум, которыйослабеваетпо направлениюк верхушкесердца и отчетливопроводитсяна сосуды шеи;II тон на аортебывает ослаблен.При фонокардиографиипомимо описанныхвыше изменений, иногда удаетсязарегистрироватьаортальныйтон изгнаниячерез 0,04— 0,08 с послеI тона. Он лучшерегистрируетсяу левого краягрудины.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬТРЕХСТВОРЧАТОГОКЛАПАНА

При этомпороке сердцапроисходитрегургитациякрови во времясиотолы изполости пра­вогожелудочка вправое предсердие.Неполное за­крытиеправого венозногоотверстия можетбыть обусловленокак поражениемстворок клапана(ор­ганическаянедостаточностьтрехстворчатогокла­пана), таки расширениемправого желудочка(фун­кциональнаяили относительнаянедостаточность).

Поражениестворок клапанабывает прирев­матизме, реже- при инфекционномэндокарди­те; возможен такжеразрыв хордили папиллярныхмышц. Трехстворчатыйклапан повреждаетсяпо­чти у половиныбольных карциноиднымсиндро­момвследствиефиброза хорд(часто в сочетаниисо стенозомправого венозногоотверстия ипоро­ком клапаналегочной артерии).Врожденныеиз­менениятрехстворчатогоклапана встречаютсяред­ко. Обычноего органическоепоражениесочетает­сяс другими порокамисердца.

Относительнаянедостаточностьтрехстворча­тогоклапана наблюдаетсяу больных свыражен­нойдилатациейполости желудочка, которая обус­ловленавысокой легочнойгипертензиейили диффузнымпоражениеммиокарда (примиокар­дитах, кардиомиопатиях, иногда притяжелом тиреотоксикозе).

Вследствиерегургитациикрови в правоепредсердие, его конечныйдиастолическийобъем и Конечноедиастолическоедавление существенноповышаются, что приводитк дилатациипредсер­дияи гипертрофииего стенок.Ввиду ограничен­ныхкомпенсаторныхвозможностейпредсердия, ра­но возникаютпризнаки застояв большом кругекровообращения: повышаетсявенозное давление, увеличиваетсяпечень, появляетсяположительныйвенный пульс(набухание веншеи в периодсисто­лы желудочков).При осмотрегрудной клеткииног­да удаетсявыявить систолическоевтяжение перед­нейстенки груднойклетки. Характерныйсистоли­ческийшум лучшевыслушиваетсяв третьем иличетвертоммежреберьеу правого краягрудины. Онредко бываетгромким, но, обычно занимаетвсю систолу.При остро возникшейнедостаточности(вследствиеинфекционногоэндокардитаили трав­мы)шум обычномалоинтенсивныйи наблюдаетсялишь в первойполовине систолы.При значитель­номувеличенииправого желудочкаэтот систоли­ческийшум можетвыслушиватьсяи у левого краягрудины, а иногдадаже и на верхушке.В отличие отшума митральнойрегургитации, систолическийшум недостаточноститрехстворчатогоклапана навысоте вдохаотчетливоусиливается(симптом Риверо- Карвалло), чтоподтверждаетсяи на фонокардиограмме.Систолическийшум у больныхс не­достаточностьютрехстворчатогоклапана изменчиви часто исчезает.На ЭКГ обнаруживаютотклоне­ниеэлектрическойоси сердцавправо, увеличениезубца Рво II— III стандартныхи правых грудныхотведениях.При рентгеновскомисследованиина­ходят дилатациюправого желудочкаи правогопред­сердия.Это подтверждаети эхокардиография, оп­ределяющаятакже парадоксальноедвижениемежжелудочковойперегородки.

Диагностиканедостаточноститрехстворчато­гоклапана сложна.Если естьсистолическийшум в областинижней частигрудины, товажно опре­делитьего интенсивностьво время глубокоговдо­ха. Однако, как уже указывалось, систолическийшум можетотсутствовать, а при сочетанныхпоро­ках сердцаего трудноотличить отдругих шумов.Этот порокследует ожидатьу больных созначи­тельнымувеличениемсердца, и, в томчисле пра­вогожелудочка, привыраженномпреобладанииза­стойныхявлений в большомкруге. При этомнаряду с повышениемвенозногодавления, набуханиемшейных вен, значительнымувеличениемпечени, определяетсяее пульсация, совпадающаяс систо­лойжелудочка, систолическийвенный пульс, си­столическоевтяжение переднейстенки груднойклетки. Правильномураспознаваниюпорока по­могаетрегистрациявенного пульсаи пульсациипе­чени, а также- эхокардиографическиподтвер­жденноевыраженноеувеличениеправых предсердияи желудочка.Диагноз можноуточнить такжерегистрациейдавления вправом предсердии.В норме, в периодсистолы желудочков, давление вполости правогопредсердиядостигает 5—6 мм рт. ст. Прибольшой регургитациионо увеличива­етсядо 25— 30 мм рт. ст.вследствиепоступлениякрови из правогожелудочка; принебольшойрегургитацииповышаетсядо 10- 15 мм рт. ст.

СУЖЕНИЕПРАВОГОПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГООТВЕРСТИЯ

Сужение(стеноз) правогопредсердно-желудочковогоотверстияревматическогопроисхожде­ния(трикуспидальныйстеноз) обычносочетаетсяс другимиревматическимипороками, встречаясьу 14% этих больных.Этот стенозможет быть иврож­деннымили обусловленныммиксомой правогопредсердия, карциноиднымсиндромом.

При этомпороке, в результатесужения от­верстия, создаетсяпрепятствиедля наполненияпра­вого желудочкав период диастолы.Это приводитк перегрузкеправого предсердияи быстромувозник­новениюзастойныхявлений в большомкруге кро­вообращения.

Объем правогопредсердияувеличивается.Давление в немв период систолыпредсердийдо­стигает20мм рт.ст. и более.Существенноповы­шаетсяградиент давленияв предсердиии желу­дочке.

Увеличениеправого предсердияподтвержда­етсярентгеновскими эхокардиографическимис­следованиями.При выслушиванииусилен I тон умечевидногоотростка; нафонокардиограммеиног­да регистрируюттон открытия.В этой же областиопределяюти диастолическийшум с характернымпресистолическимусилением(максимально—на высоте глубокоговдоха). На ЭКГувеличенаам­плитудазубца Р во II, III ив I грудномотведениях.При эхокардиографииизображениетрехстворчатогоклапана получаетсядалеко не вовсех случаях.При его локациипризнаки стенозате же, что и присте­нозе левоговенозногоотверстия.

Сужениеправогопрсдсердно-желудочковогоотверстияследует заподозритьпри ярко выра­женныхпризнакахзастоя в большомкруге крово­обращения.Диагноз подтверждаетсяобнаружени­емдиастолическогошума и выявлениемтона открытияклапана. Дифференциальнуюдиагностикучаще проводятс митральнымстенозом. Вотличие отпоследнего, при трикуспидальномстенозе за­стойныеявления в маломкруге не выражены.Аускультативныепризнаки порокалучше выслушива­ютсяу грудины иусиливаютсяна высоте вдоха.Следуетиметь ввиду, что обаэти порокамогут сочетаться.Диагноз стенозатрехстворчатогоотвер­стиянадежно подтверждаетсялишь при ангиокардиографии.

КОМБИНИРОВАННЫЕИ СОЧЕТАННЫЕ(МНОГОКЛАПАННЫЕ)ПОРОКИ СЕРДЦА

Такие порокисердца обычнобывают ревма­тическимиили врожденными.Возможнокомби­нированноепоражениеодного клапана(стеноз и недостаточность)и сочетанноепоражение.Порок одногоклапана можетсочетатьсяс нарушениемфункции другоговследствиепрогрессированиягемодинамическихрасстройств.Так, например, тя­желый митральныйпорок можетпривести квыра­женнойлегочной гипертензиии дилатацииправо­го желудочкас относительнойнедостаточностьютрехстворчатогоклапана.

КОМБИНИРОВАННЫЙМИТРАЛЬНЫЙПОРОК

Недостаточностьмитральногоклапана и су­жениелевого венозногоотверстия редковстреча­ютсяизолированно.Обычно имеетсямитральныйпорок с выраженнымпреобладаниемстеноза, ре­же— с выраженнымпреобладаниемнедостаточно­сти.О преобладаниисужения отверстиясудят по усилениюI тона, болеераннему появлениютона открытиямитральногоклапана примало увеличен­номлевом желудочкесердца. Интенсивностькак систолического, так и диастолическогошума не имеетсущественногозначения. Означительномпреобладаниинедостаточностиклапана свидетель­ствуетослаблениеI тона на верхушкесердца, зна­чительноеувеличениелевого желудочка, признаки регургитациипри рентгеноскопии.При преобла­даниимитральнойнедостаточности, реже, чем припреобладаниистеноза, встречаетсявыраженнаяле­гочнаягипертензияи типичноеfaciesmitralis.Су­щественнуюпомощь можетоказатьэхокардиографическоеисследованиес регистрациейдопплеркардиограммы.Иногда окончательноезаключениео характерепорока возможнолишь при определе­ниидавления влевом желудочкеи левом предсер­диии ангиокардиографии.

КОМБИНИРОВАННЫЙАОРТАЛЬНЫЙПОРОК

Недостаточностьклапана можетбыть вызва­наинфекционнымэндокардитом, развившемсяу больногоревматическимаортальнымстенозом. Приэтом порокечаще преобладаетнедостаточностькла­пана. Вотличие откомбинированногомитрально­гопорока, недостаточностьклапана аортыи суже­ние ееустья частовстречаютсяизолировано.Пре­обладаниестеноза илинедостаточностипри этом пороке, обычно легкоустановитьпо выраженно­ститак называемыхпериферическихсимптомовпо­рока. Трудностиобычно связаныс выявлениемне­большогосужения принедостаточностиклапана аортыи реже— небольшойнедостаточностипри выраженномстенозе. Принедостаточностиклапа­на определитьнебольшоесужение устьяаорты нуж­нодля того, чтобыузнать, первиченили вториченинфекционныйэндокардит, а также уточнитьпри­роду пораженияклапана. Выявлениюстеноза помогаетсимптом систолическогодрожания вточке аорты(второе межреберьесправа от грудины), вы­раженноеи распространенноепроведениесисто­лическогошума на крупныесосуды шеи, харак­тернаяромбовиднаяформа систолическогошума на фонокардиограммеи, особенноданные эхокардиограммы.

О небольшойаортальнойнедостаточностипри стенозесвидетельствуетдиастолическийшум в V точке(точка Боткина—Эрба). Он лучшевы­являетсяв положениибольного лежана животе.Периферическиепризнаки аортальнойнедостаточ­ностимогут появитьсязначительнопозднее. Диаг­ностикепомогаютэхокардиографическоеисследо­ваниеи допплеркардиография.

СПИСОКИСПОЛЬЗОВАТННОЙЛИТЕРАТУРЫ

Аббакумов С. А., Аллилуев И. Г., Маколкин В. И. Боли в области сердца. -М.: Медицина, 1985. — 191с.

Моисеев В. С., Сумароков А. В. Клиническая кардиология. -М.: Универсум паблишинг, 1995. — 240с.

Аббакумов С. А., Маколкин В. И., Сапожникова А. А. Нейро-циркуляторная дистония. -Чебоксары: Изд-во Чувашия, 1995. — 252с.

Справочник семейного врача. Вып. 1. Внутренние болезни / Под ред. Г. П. Матвейкова. — Минск: Изд-во Беларусь, 1992. — 638с.