Реферат: Акушерство и гинекология

(лекции)

ОГЛАВЛЕНИЕ

I АКУШЕРСТВО

Общие понятия в акушерстве

Физиология беременности

Гестозы

Родовой акт

Аномалии родовой деятельности

Узкий таз

Прерывание беременности

Изосерологическая несовместимость матери и плода.

Гемолитическаяболезнь плодаи новорожденных

Экстрагенитальная патология и беременность

Эндокринные заболевания и беременность

Кровотечения

Травмы мягких тканей

Септический шок

Сепсис

ВПР и медико-генетическое консультирование

Действие повреждающих факторов

Планирование семьи

Эволюция женского организма, структура и функции

репродуктивнойсистемы

Неспецифическая антиоксидантная терапия поздних гестозов

Лекарственные препараты при беременности и кормлении грудью

II ГИНЕКОЛОГИЯ

Бактериальный вагиноз

Урогенитальный микоплазмоз

Хламидийная инфекция

Трихомонадная инфекция

Современные представления о вагинальном кандидозе

Кондиломы гениталий

Миома матки и генитальный эндометриоз

Дисфункциональные маточные кровотечения

Аменорея и гипоменструальный синдром

Воспалительные заболевания ЖПО

Острый живот

Нейроэндокринные синдромы

Фоновые предраковые заболевания. Рак шейки матки

ЗППП — сексуально-трансмисивные заболевания

Врожденные пророки развития половой системы

Общие понятияв акушерстве

Акушерствозародилосьс рождениемчеловека.Основоположникомотечественногоакушерстваявляется Н.М.Максимович-Амбодик, который написалтруд “Искусствопоявления илинаука о бабичьемделе”.

Акушерство — наука о физиологическихи патологическихпроцессах, возникающихв организмеженщины в связис зачатием, беременностью, родами и послеродовымпериодом.

Гинекология — это наука озаболеванияхорганов половойсистемы женщинывне беременности, родов и послеродовогопериода.

Основоположникомнаучной отечественнойшколы гинекологовявляется профСнегирёв (г.Москва).

Особенностиакушерскойнауки:

Собственная терминология.

Оказание помощи не только больным, но и здоровым.

Массовость населения, нуждающегося в оказании акушерской помощи.

Ответственность и за женщину, и за ребёнка.

Это специальность хирургического профиля.

Типы родильныхдомов (по степенириска материнскойсмертности):

I степенириска. Контингент: здоровые беременныеженщины сфизиологическойбеременностью, максимум, чтоможет быть ванамнезе — одинмедицинскийаборт. К роддомам Iстепени рискаотносятся:

— ЦРБ сельскоготипа, где естьакушерскоеотделение; акушер-гинекологЦРБ возглавляетслужбу района, выезжает врайон, осматриваеттам беременныхженщин, осуществляетэтапностьобслуживанияэтих женщин, консультативнуюпомощь.

— участковаябольница, имеющаяв своём составеакушера-гинеколога;

— колхозныйрод дом;

— небольшойгородской роддом или небольшоегородскоеобъединение;

— фельдшерско-акушерскиепункты с акушерскимикойками.

2. II степеньриска. Контингент: женщины с осложнённойбеременностью(но вынашиваниебеременностиим не противопоказано).К род домам IIстепени рискаотносятся:

— крупныйгородской роддом;

— акушерскоеотделениемногопрофильнойбольницы;

— родильноеотделение ЦРБгородскоготипа.

Обязательнымсчитаетсяналичие в этихучрежденияхконсультантовразных специальностей, развёрнутойанестезиологическойслужбы.

III степень риска. Контингент: беременные, которым беременность противопоказана. К род домам III степени риска относятся:

— акушерскиеотделениямногопрофильныхбольниц (всероссийскихцентров и тд);

— крупные роддома или отделения, на базе которыхразвёртываютсякафедры;

— специализированныерод дома.

Новые формыакушерско-гинекологическихучреждений:

Дневной стационар.

Специализированные консультации (например, “семья и брак”).

Санатории для беременных.

Структурарод дома:

Сначалаженщина поступаетв фильтр, гдеработает акушеркаи определяетпоказания длягоспитализации. Из фильтра — в I или IIакушерскоеотделение(отделениепатологиибеременных).В каждом естьсмотровая, душевая, санузел. Всё этовместе называетсяприёмно-пропускнойблок. Затемженщина поступаетв родовой блок(свой в каждомотделении), послеродовыеи выписныепалаты (своив каждом отделении).II акушерскоеотделение ещёимеет палатыдля беременных.Оба отделенияимеют детскиепалаты. Крометого, в род домеесть операционно-анестезиологическийблок.

Принципысанитарно-эпидемическогорежима в роддомах:

определяютсяприказом 691 “Опрофилактикевнутрибольничнойинфекции вакушерскихстационарах”.Основное впрофилактике- санитарно-эпидемиологическийрежим.

Показаниядля помещенияженщины во IIакушерскоеотделение:

Женщины с генитальными и экстрагенитальными острыми и хроническими воспалительными процессами специфической и неспецифической этиологии.

Повышение температуры неясной этиологии.

Внутриутробная гибель плода.

Роды дорожные, домашние и тд.

Женщины с кожными заболеваниями.

Женщины с злокачественными новообразованиями.

Женщины не наблюдавшиеся в женской консультации.

Женщины, вынашивающие плод с врождённым пороком развития (ВПР).

Прерывание беременности в поздние сроки.

Длительный безводный период (более 12 часов)

Принцип поточности — женщина не должна переходить из более “грязного” отделения (II акушерское отделение) в более “чистое” (I акушерское отделение), можно только наоборот.

Принцип цикличности: во-первых, это касается работы род блока (он разделён на 2 половины — одна обрабатывается, а другая работает), во-вторых — работы послеродовых палат (женщины помещаются в одну палату только если день родов близкий).

Принцип индивидуальности — всё, что соприкасается с женщиной во время и после родов должно быть стерильным и индивидуальным для каждой женщины.

Кроме того, в приказеопределяетсяорганизацияэпидемиологическогонадзорасанитарно-эпидемиологическойслужбой:

постоянное наблюдение за заболеваемостью, летальностью родильниц и новорождённых;

забор бак. посева из носа, зева, с различных предметов (планово 1 раз в 3 мес и по эпид. показаниям (вспышка- одновременное возникновение 3 и более заболеваний)). При плохих результатах род дом можно закрыть по эпид. показаниям.

контроль за проведением профилактических чисток род дома (2 раза в год, 1 раз с косметическим ремонтом), капитального ремонта (1 раз в 5 лет).

Показателиработы роддома:

Материнская смертность (МС):

МС = количествоумерших беременных, рожениц и родильницв

течениепервых 42 днейпосле родовнезависимоот срока

и локализациибеременности

количествоживорождённыхдетей х 100 тысживорожденныхдетей.

У нас МС = 70-90(это большаяцифра).

Перинатальная смертность (ПС).

ПС = количествоумерших вперинатальномпериоде ( 28 нед

беременности- 168 часов послеродов) на 1000 родов.

У нас ПС — 17-19%о.

Виды перинатальнойсмертности:

антенатальная (с 28 нед беременности до родов);

интранатальная (в родах);

постнатальная (в течение первых 7-ми суток).

Структураматеринскойсмертности:

Аборты (в основном криминальные).

Гестозы.

Кровотечения.

Гнойно-септические формы.

Структураперинатальнойсмертности:

асфиксия н/р;

родовая травма;

пороки развития н/р и др.

Существуетшкала для оценкипостнатальныхфакторов рискапо перинатальнойсмертности(оценка в баллахпо 5 группампризнаков):

Социально-биологические признаки (возраст родителей, употребление ими алкоголя и тд).

Отягощённый акушерский анамнез (мертворождение, аборты и тд).

Экстрагенитальные заболевания.

Осложнения данной беременности

Патология плода и плацентарной системы.

До 5 баллов- низкая степеньриска;

5 — 10 баллов — средняя степень;

10 баллов ивыше — высокаястепень (такиеженщины должнынаблюдатьсяв род домах IIIстепени риска).

Ранняя явка — явка в женскуюконсультациюдо 12 нед беременности.

Значениеранней явки:

До 12 нед можно точно определить срок беременности, так как размер матки в это время соответствует сроку беременности; в последующем размеры матки зависят от размера плода, количества плодов.

Если женщине беременность противопоказана, то до 12 нед беременности можно сделать мед аборт.

Обучение беременной в “школе матери” (в женской консультации, проводят акушер-гинеколог, педиатр, юрист) с самых ранних сроков беременности.

До 12 нед нет изменений в системе гемостаза организма, характерных для физиологической беременности. Поэтому до этого срока беременности можно определить исходные показатели гемостаза.

Приказ № 430 — “Организацияработы женскойконсультации”.

Законодательствооб охране трудабеременнойженщины:

Отпуска для беременных:

— дородовый- 70 дней;

— послеродовой- 70 дней (если былиосложнения, то его

удлиняютдо 86 дней, еслиродились 2 иболее ребёнка- до

140 дней);

Отпуска по уходу за ребёнком:

— частичнооплачиваемыйотпуск до 1,5 лет;

— дополнительныйнеоплачиваемыйотпуск до 3 лет.

Освобождение (сразу же после установления диагноза беременности) от тяжёлого физического, вредного, ночного, сверхурочного, командировочного труда.

Физиологиябеременности

Беременность- это состояниеадаптациифункциональныхсистем организмаженщины к проявлениямгормональнойактивностифетоплацентарнойсистемы.

Главноесвязующее звеномежду матерьюи плодом — плацента, т.е. беременность- это адаптацияорганизмабеременнойженщины к функцииплаценты.Гормональнаяфункция плацентыочень важна- она вырабатываетболее 10 гормонов:

1. Хореоническийгонадотропин — вырабатываетсятрофобластомс 7-го дня беременности, максимум — к 10нед беременности.Ответствененза развитиеи функционированиежелтого телабеременностив яичниках.Этот гормонрасширяетсосуды.

2. Плацентарныйлактоген — ответствененза белковый, углеводныйи жировой обмену плода т. е. отего выработкизависит массаплода.

3. Пролактин- вырабатываетсяи в плацентеи в гипофизе.Развиваетмолочные железыу беременныхженщин, увеличиваетмассу железистыхдолек, что ведетк напряжениюмолочных желёз.Готовит молочныежелезы к лактации.Способствуетвыработкесурфактантав лёгких у плода.При надавливаниина сосок у беременныхженщин выделяетсямолозиво (этотоже функцияпролактина).

4.Гестагены:

а) Прогестерон- готовит матку(эндометрий, слизистуюоболочку) кимплантацииоплодотворённогояйца, являетсямышечным релаксантом(в том числе ирелаксируетмышцы матки, что облегчаетрастягиваниематки под влияниемрастущегоплода). Прогестеронрелаксируети сосудистуюстенку, чтоведет к уменьшениюартериальногодавления, релаксируетмочеточникии в результатесдавления ихматкой нарушаетсяпассаж мочи, что ведёт кгестационномупиелонефриту.Так как прогестеронрелаксируети желчевыводящиепротоки, то уженщин с описторхознымхолецистохолангитомпроисходитобострение(вследствиезастоя желчи).Благодаряпрогестеронуу беременнойразвиваетсяиммунодефицитна развивающийсяплод и еслиесть плацентарнаянедостаточность, то возникаетугроза выкидыша.Кроме того, убеременнойпод действиемпрогестеронавозникаетгипотониянижних отделовкишечника ®запоры.

б)Эстрогенырегулируютматочно-плацентарныйкровоток (синестрол- синтетическийэстроген, используетсядля улучшенияматочногокровообращения, так как расширяетсосуды плаценты).Ещё эстрогенырасширяюткоронарныесосуды т.е. действуюттак же как исердечныегликозиды ®уменьшают рискразвития ИБС.Эстрогеныувеличиваютчувствительностьматки к эндогенномуи экзогенномуокситоцину, но эстрогеныне являютсясокращающимиматку средствами.Экзогенныйокситоцинвырабатываетсяв задней долегипофиза иуровень еговыработкивозрастаетпо направлениюк концу беременностии соотношениепрогестеронаи эстрогеновизменяетсяв пользу эстрогенов.Экзогенныйокситоцин — этосамое сильноесокращающеематку средство, используетсядля стимуляцииродовой деятельности, обычно в комбинациис синестролом.Но окситоцинещё и сокращаетмолочные ходыи поэтомуиспользуетсядля стимуляциилактации.

в) простагландины: это БАВ ( ноне гормоны), которые увеличиваютили уменьшаютчувствительностьматки к гормонам.Простагландинамиможно прерватьбеременностьв любом сроке.Они вырабатываютсявезде из фосфолипидовклеточныхмембран.

ПГ-F2a (препарат “Энзопрост”) растворяется в фосфатном буфере. Повышает артериальное давление, вызывает спазм сосудов, бронхов. Поэтому “Энзопрост” противопоказан при повышенном АД, бронхиальной астме, спастических бронхитах, сахарном диабете)

ПГ-Е (препарат “Простенон”) растворяется в эфире. Оказывает бронхолитическое действие и несколько снижает АД.

г) a— фетопротеин: белок сывороткикрови, которыйсинтезируетсяв желточноммешке и печениплода с 6-недельногосрока гестации.Уровень a-фетопротеиназависит отсрока беременностии не соответствуетсроку беременностипри нарушениигормональнойфункции плацентыи повышен приврождённыхпороках развитияплода, особеннопри дефектахневральнойтрубки.

Сердечно-сосудистаясистема вовремя беременности

В связи с тем, что много субстратов, расширяющих сосуды у здоровой женщины незначительно снижается АД (около 10 мм рт ст); если нет снижения АД во втором триместре — это значит, что у женщины дезадаптация.

Повышается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, так как по увеличивается масса тела ( физиологическая прибавка около 350 грамм в сутки, за всю беременность — до 11кг) за счёт роста матки, плода, околоплодных вод.

Появляется маточно-плацентарный кровоток, увеличивается сосудистая сеть.

Повышается потребность в кислороде.

Увеличивается МОС.

Повышается ОЦК на 30-50%, но за счёт объёма циркулирующей плазмы (ОЦП).В результате развивается физиологическая аутогемодилюция (гиперволемия) ® физиологическая тахикардия (ЧСС — 80-95 в мин). Всё это готовит беременную к родам, в частности к предстоящей кровопотере. Физиологическая кровопотеря — 0,6% от массы тела.

Сердце беременной становится “лежачим”, это связано с повышением уровня диафрагмы на 3-4см в связи с растущей маткой (границы сердца расширены влево и верхушечный толчок смещён влево). В норме может регистрироваться дилятация левого желудочка и правого предсердия.

В результате изменения оси сердца и перегиба крупных сосудов у 30% беременных в 3 триместре беременности появляется функциональный систолический шум над лёгочной артерией и верхушкой сердца. Этот шум в отличие от органического мягкий, дующий, усиливается в лежачем положении, а исчезает в вертикальном положении или во время глубокого вдоха. В результате может быть ошибочно зарегистрирован порок сердца.

Может быть пролапс митрального клапана за счёт релаксации створок под действием прогестерона). Эффективна митральная коммисуротомия.

Может быть усиление II тона над лёгочной артерией.

Дыхательнаясистема

В связи споднятиемдиафрагмыэкскурсиялёгких уменьшается, а потребностьв кислородевозрастает, поэтому лёгкиеработают врежиме гипервентиляциии ЧДД ­на 10%.

Эндокриннаясистема

Плацента и гипофиз вырабатывают соматотропный гормон (это контринсулярный гормон), плацентарный лактоген действует как СТГ. СТГ возбуждает рецепторы a-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают глюкагон, который в свою очередь увеличивает распад инсулина.

Плацента и гипофиз повышают секрецию АКТГ, который стимулирует функцию коры надпочечников, что, в свою очередь, способствует выделению большого количества кортизона. В результате гликоген превращается в глюкозу, уровень которой в крови повышается.

Физиологическая беременность является диабетогенным фактором, особенно это касается многорожавших женщин. При беременности изменяется углеводный обмен: повышается чувствительность к инсулину и устойчивость к глюкозе и может быть диабет беременных (глюкозурия беременных). Он встречается в 18% случаев; симптомы: глюкозурия, гипергликемия, уменьшение толерантности к глюкозе. Глюкозурия беременных — это потенциальный сахарный диабет. Прогестерон уменьшает почечный порог для глюкозы и, как следствие, повышается проницаемость мочевыводящих протоков для глюкозы.

--PAGE_BREAK--

ДЕЙСТВИЕПОВРЕЖДАЮЩИХФАКТОРОВ НАПЛОД

Периодыразвития плода:

Преэмбриональный период — до 4 нед — митоз (деление зиготы), формирование зародышевого пузыря и на 7-8 день — оплодотворённая бластоциста имплантируется.

Эмбриональный период — от 7 до 12 нед — органогенез и плацентация.

Фетальный период (до 40 нед).

Повреждающиефакторы:

В предимплантационный период — по принципу «Всё или ничего».

Эмбриотропные (эмбриотоксические) — действуют до 12 нед и вызывают грубые ВПР.

Фетотропные (вызывают фетопатии — функциональные изменения в органах и тканях плода).

Периодызакладки органови систем:

3 нед — формируются сердечные трубки, головная складка, нервные пластинки, клоака.

4 нед — сердечные трубки соединяются, формируются ларинготрахеальные карманы, зачатки щитовидной железы, печёночный дивертикул, мозговые и глазные пузыри, зачатки хрусталика и слухового органа, зачатки конечностей, почечные канальцы, нефрогенный тяж.

5 нед — формируется первичная перегородка сердца, атриовентрикулярные прокладки, органы обоняния, зачатки языка, лёгких, изгиб среднего мозга, корешки спинного мозга, суставы, стопы, кисти, почечные канальцы, половые бугорки.

6 нед — формируется сердечная мышца, зубные пластинки, селезёнка, кишечник, полушария мозга, мозжечка, нервные сплетения, хрящи, начинается гемопоэз, появляются участки оссификации, протоки Мюллера, которые сливаясь образуют уретральную пластинку.

Виды пороковразвития взависимостиот срока действияна плод тератогенныхфакторов:

3 нед — эктопия сердца, пупочная грыжа, отсутствие или сращение конечностей.

4 нед — пупочная грыжа, врождённое отсутствие конечностей, свищ трахеи и пищевода, гемивертебра.

5 нед — при воздействии неблагоприятных факторов могут быть свищи трахеи и пищевода, катаракта, микроофтальмопатия, заячья губа, волчья пасть, отсутствие кисти или стопы.

6 нед — микроофтальмопатия, отсутствие кистей или стоп, врождённое отсутствие челюсти, поражение хрусталика, врождённый порок сердца (перегородка аорты).

7 нед — врождённые пороки сердца, дефекты межжелудочковой перегородки, стеноз лёгочной артерии, отсутствие пальцев, круглоголовость.

8 нед — врождённые пороки сердца, незаращение межпредсердного отверстия, отсутствие носовой кости, укорочение пальцев.

С 4 до 8 нед — наиболее грубыенарушенияформированияженских половыхорганов.

Мать — плод- это единыйфетоплацентарныйкомплекс. Плод: вырабатываеткортизол, эстрадиол, участвует всинтезе прогестерона, простагландинаF. Плацента:

Хорионический гонадотропный гормон — выраженное гонадотропное действие, стимулирует половые железы (особенно до 12 нед), способствует формированию жёлтого тела беременности, которое гипертрофируется.

Плацентарный лактоген — хорионический соматомаммотропин: стимулирует рост эмбриона, влияет на молочную железу.

Плацентарный тиротропин (вызывает некоторое увеличение щитовидной железы).

Стероидные гормоны (эстрогены, эстрадиол, прогестерон и 17-гидроксипрогестерон).

Плацента является хорошей механической изоляцией между матерью и плодом, который по сути своей является чужеродным.

Хроническаягипоксия уматери во времябеременностиможет приводить:

До 10% — психические заболевания;

40% — инфекционно-аллергические заболевания;

7% — формируются пороки развития.

Заболеваниясердечно-сосудистойсистемы у материможет приводить:

Врождённые пороки сердца.

Дистрофия миокарда.

Инфекционно-аллергические заболевания.

Нарушение функции ЦНС.

Различные пороки развития, гипотрофия плода.

Антенатальная гибель плода.

Позднийгестоз у матери:

Внутриутробная гипоксия плода.

Внутриутробная гипотрофия плода.

Гибель плода.

Анемиябеременных(у 90% женщин):

Формируется после 18 нед беременности — ацидоз у плода на фоне хронической гипоксии ® нарушение ЦНС (нейроциркуляторная дистония, задержка психического развития).

Сахарныйдиабет: можетпривести кантенатальнойгибели плода, недонашиваниюбеременности.В 100% — функциональнонезрелые дети.Гидроцефалия, анэнцефалия, плод Кушингоидноготипа. Формируетсягипертрофиясердца, гиперплазиящитовиднойжелезы, корынадпочечников, миокардиодистрофия.

Заболеваниящитовиднойжелезы: гипофункция® кретинизм, гипотрофияи незрелостьноворождённого; гиперфункция® недоразвитиеЦНС, эндокриннойсистемы, повышеннаянервная возбудимость, может бытьэпилепсия, микро-, гидроцефалияи другие порокиразвития, детимогут бытьгипокинетичны, с нарушениемразвитиякостно-мышечнойи половой системы.

Заболеваниянадпочечникову женщин можетпривести кврождённомуадреногенитальномусиндрому; приболезни Аддисонаможет бытьадреналоваянедостаточностьу ребёнка(сонливость, гипорефлексияи тд).

Антибиотики:

наиболее безобидны все пенициллины;

аминогликозиды вызывают дегенерацию слухового нерва у плода;

тетрациклины противопоказаны при беременности, так как вызывают:

задержку развития плода;

множественный кариес зубов у плода;

расщепление нёба;

гипоплазию эмали молочных зубов;

гипоплазию нижней челюсти;

синдактилию;

хромосомные аберрации.

Группа хлорамфеникола: 25% от вводимой дозы левомицетина проникает к плоду, вызывает нарушение процессов глюкоронизации (нарушение соединительной ткани, функциональная незрелость печени), лейкемию и гипопластическую анемию.

Фторхинолоновые препараты: флоксацин, дифлокс, винтер и др. — противопоказаны во время беременности, так как вызывают множественные аномалии и пороки развития плодов.

Макролиды:

эритромицин, олеандомицин — 12% от вводимой дозы проникает через плаценту, отрицательного влияния на плод не оказывает, однако до 8 нед беременности — назначать осторожно.

Сумамед (азитромицин) — нельзя назначать в 1 триместре беременности.

Рулид (рокситромицин) — можно использовать только в 3 триместре беременности.

Ристомицин — не проникает через плаценту.

Фузидин — индекс проникания — 36%; в 1 триместре противопоказан.

Цефалоспорины: не обладают эмбриотоксическим и тератогенным действием.

Нитрофурановые антибиотики вызывают гемолиз крови плода и мегалобластическую анемию. Назначать можно только при острой необходимости, исключительно во 3 триместре.

Сульфаниламиды — обладают тератогенным действием, особенно пролонгированные (бисептол и др.), вызывают желтуху у плода (гемолиз эритроцитов), ядерную желтуху (блокирует ферменты печени, связывающие билирубин).

Гормональные средства: эстрогены (синестрол, эстрадиол и тд) способны вызывать псевдогермафродитизм, кисты эпидидимуса у плодов мужского пола, опухоли влагалища и шейки матки у плодов женского пола. Синтетические эстрогены во время беременности противопоказаны. Прогестерон не вызывает эмбриопатии.

Барбитураты: если принимают перед родами ® нарушение функции дыхательного центра у ребёнка.

Фенотиазиновые производные (пипольфен, дипразин, тазепам) могут вызывать желтуху у плода, холестаз, гепатотоксичны, некоторые даже обладают тератогенным действием.

Препараты раувольфии — их назначение приводит к резерпиновой интоксикации, нарушению дыхательной функции, брадикардии, гипотермии.

Антикоагулянты: гепарин совсем не проходит через плаценту. Остальные непрямые и прямые антикоагулянты хорошо проникают через плацентарный барьер ® кровоизлияния в мозговые оболочки и внутренние органы плода.

Салицилаты — в больших дозах оказывают умеренное тератогенное действие.

ПЛАНИРОВАНИЕСЕМЬИ

— это ответственноеотцовство иматеринство.

-это системасоциальных, медицинских, экономическихмероприятий, предусматривающихрождение здоровыхи желанныхдетей, профилактикапрерыванийбеременности(абортов и др.), сохранениерепродуктивногоздоровья женщины, профилактикагинекологическихзаболеваний.

" Толькоздоровая женщинаможет родитьздоровогоребёнка". У насв настоящеевремя регуляторомрождаемостиостаётся медаборт.

Методыконтрацепции:

Внутриматочная контрацепция (очень популярна в России).

Гормональная контрацепция .

Барьерные методы контрацепции.

Химические методы.

Ритм-метод.

Прерванное половое сношение.

Хирургическая контрацепция.

Фитоконтрацепция.

Посткоитальная контрацепция.

Внутриматочныеконтрацептивы: ВМС (внутриматочноесредство). ВМСиспользуют35% всех женщин, применяющихконтрацептивы.ЭффективностьВМС — 98%. ВМС увеличиваютриск внематочнойбеременностив 2 раза.

ВМС:

Инертные.

Медьсодержащие (Au, Ag).

Гестогенсодержащие.

Инертные:

в 1962 году появилась петля Липлса (инертная спираль, изготовленная из полиэтилена, содержащая внутри рентгенконтрастное вещество и имеющая сигнальные усики.

внутриматочные окклюзионные контрацептивы

/>/>/>/>/>/>

/>/>/>/>

/>/>/>

/>

/>/>

Медьсодержащие:Ag-содержащие- на полиэтиленнамотана меднаяпроволока, астержень покрытсеребром илизолотом. Auи Ag профилактируютокислениеОтносительномеханизма ихдействия существует2 теории:

ВМС при введении в матку вызывает асептическое воспаление, которое усиливается под действием меди® полиморфно-ядерная лейкоцитарная инфильтрация эндометрия® нарушение имплантации оплодотворённой яйцеклетки.

ВМС вызывает антиперистальтические движения маточных труб.

Гестагенсодержащие(левоноргестролсодержащие): контрацептивныйэффект, продолжительностьвремени контрацепциивыше, меньшечастота внематочнойбеременности, так как онилишь ингибируютэндометрий, в меньшей степенивызывая воспалительныйпроцесс в матке.

Сейчас восновном используютТ-образные Сuи Ag-содержащиеспирали. СовременнаяТ-Cu-380 имеетобъём меднойоплётки 380мм2.(устанавливаетсяна 10 лет).

Противопоказанияк ВМС:

Беременность или подозрение на неё.

Воспалительные заболевания женских половых органов.

Первые 3 мес. после септического выкидыша или послеродовых гнойно-септических заболеваний.

Аномалии развития и строения матки.

Нарушение менструальной функции.

Доброкачественные или злокачественные заболевания женских половых органов или подозрение на них.

Повторные экспульсии (выпадение) ВМС.

Аллергия на медь, серебро или золото.

Истмикоцервикальная недостаточность.

Эрозия шейки матки (сейчас не является противопоказанием).

Нарушение свёртывающей системы крови, анемия (может быть при гиперменструальном синдроме и др.).

Время введенияВМС:

На 4-й день менструального цикла.

Непосредственно после неосложненного медицинского аборта.

На 6-й день после родов.

Через 3-6 мес. после КС.

Выбор размераспирали производитсяпосле зондированияполости матки: если длинаполости маткидо 2,5 см — №1; 2,5-3 см — №2; 4-6 см — №3; более6 см — №4 ( в нормедлина полостиматки — 5 см, шейки- 3 см).

После введенияВМС необходимообязательноуказать её вид(в письменнойформе). На 7-8 днейназначаютполовой покойи ограничениефизическойнагрузки.Длительностьвведения ВМС: чем длительнееВМС в полостиматки, тем большеконтрацептивныйэффект, крометого, уменьшаетсябактериальнаязагрязнённостьматки. Отложениекальция и коррозияметаллов неуменьшаетконтрацептивныйэффект, которыйзависит отплощади меднойпроволоки, намотаннойна стержень

Осложнениявведения ВМС:

Экспульсия (2%).

Боли.

Гиперменструальный синдром.

Обострение хронического воспалительного процесса.

Беременность (если ВМС инертная, то беременность можно пролонгировать и спираль рождается вместе с плацентой; если введена Cu-содержащая ВМС, то беременность необходимо прервать (с согласия женщины, которую предупреждают о цитотоксическом эффекте).

Перфорация матки.

Показанияк удалениюспирали:

Длительные боли.

Кровотечение.

Частичное изгнание.

Обострение воспалительного процесса.

Истечение срока использования спирали (подходят индивидуально).

Повторноевведение ВМС- лучше через2 мес.

Гормональныйметод: 100%-ныйэффект. Гормональныеконтрацептивы- антигонадотропины, предохраняютне только отматочногокровотечения, но и от внематочного.Эффект основанна подавленииовуляции®торможениесинтеза риллизинг-гормоновв гипоталамусеи гонадотропныхгормонов (ФСГи ЛГ) в гипофизе.

Виды гормональныхконтрацептивов:

Оральные.

Инъекционные.

Подшиваемые (имплантанты).

Оральные:

Комбинированные (КОК) — содержат эстрогены и гестагены; подавляют лактацию:

однофазные: все таблетки содержат одинаковое количество гормонов;

двухфазные: содержат два вида таблеток ((с разным содержание гормонов) — антеовин и др.);

трёхфазные: 3 вида таблеток (трирегол, тризистон, триквилар и др.).

21 таб — с 5-го дняменструальногоцикла; 28 таб — с1-го дня менструальногоцикла (7 таблетоксодержат фумаратжелеза). Выборпрепаратовосуществляютиндивидуально.Побочные эффектыпоявляютсялишь при длительномприёме препаратов.

Мини-пили (содержат микродозы гестагенов):

экслютон;

овред (норгестрел);

континуин.

посткоитальный норгестрел (постинор) — max 4 таб в мес.; вызывает беспорядочные кровянистые выделения.

Противопоказанияк назначениюпрепаратов:

Сердечно-сосудистые заболевания.

Тромбоэмболия, тромбофлебит.

Миома, эндометриоз, т.е. эстрогензависимые заболевания.

Опухоли.

Заболевания крови.

Эндокринные заболевания (СД и др.).

Неврологические заболевания (психозы, неврозы, эпилепсия и др.).

Заболевания печени.

Беременность и лактация.

Курильщики (после 35 лет).

Инъекционныеконтрацептивы: депо-провера(в/м 1раз в 3 мес.- 150 мг); вызываетменструальноподобнуюреакцию.

Подшиваемыеимплантанты: Норплант — имплантатлевоноргестрела, вводится на5 лет, а затемвновь возможноего введение.Это низкодозированныйпрепарат.Эффективность- до 99%. Не противопоказанженщинам сгинекологическимизаболеваниями.

БАРЬЕРНЫЕМЕТОДЫ: презервативы(есть и женские), диафрагмы, колпачки и др.

Химическиеконтрацептивы: сок 1 лимонана 1/2 литра воды(эффективность- 60-73%); фарматекс(60-70%) — оказываетантисептическийэффект, можноназначать вовремя лактации.Вводится передполовым сношением.

РИТМ-МЕТОД: это физиологическийметод, используетсятолько прирегулярнойменструальнойфункции. Овуляция- выход яйцеклеткииз яичника. Дляопределениявремени овуляциинужно измерятьректальнуютемпературу(градусникутром в прямуюкишку на 10 мин).При овуляцитемператураповышаетсяболее 37°С.Сперматозоидживёт 2 суток, яйцеклетка- от 7 часов до7 суток. То естьопасный период- 2 суток до овуляции+ 7 суток послеовуляции.

Хирургическаяконтрацепция(стерилизация):

Женская — пересекают, перевязывают, коагулируют маточные отделы труб во время минилапаротомии, лапароскопии или гистероскопии). Разрешена с 1990 года как метод контрацепции, до этого проводилась по медицинским показаниям. В настоящее время проводится по следующим показаниям: женщина старше 30 лет, имеющая 2 детей; наличие 3 и более детей независимо от возраста; женщина старше 40 лет; повторное КС при наличии 2 детей; экстрагенитальные заболевания, при которых вынашивание беременности противопоказано; повторное рождение детей с пороками развития.

Мужская (вазэктомия) — это добровольная мужская стерилизация путём перевязки семявыносящих протоков.

ПОСТКОИТАЛЬНАЯКОНТРАЦЕПЦИЯ:

метод Юспе — в течение 72 часов после незащищённого полового акта принять 2 таблетки: бисекурин и нонавлон, через 12 часов приём таблеток повторяют. Это делается только в аварийных целях — при изнасиловании, пропуске приёма таблеток, разрыве презерватива и тд.

в течение первых 5 суток после незащищённого полового акта ввести ВМС.

ФИТОКОНТРАЦЕПЦИЯ:250 лекарственныхрастений: пижма, молоко незрелыхкокосовыхорехов, сокнезрелых ананасов, проломниксеверный. Механизмдействия ещёне изучен.

Эволюцияженского организма.

Структураи функциярепродуктивнойсистемы

Внутриутробный (фетальный)период развития человека — половые органы закладываются на внутренней поверхности первичной почки. Пол определяется не по наружным половым органам, а по половым железам. Первичную гонаду составляют: наружный корковый слой (целомический эпителий), внутренний мозговой слой (паренхима), половые клетки (гоноциты), мигрирующие в гонады. На 6-8 нед заканчивается индифферентная стадия гонад. У-хромосома определяет развитие яичек; Х-хромосома — яичников. К 8-10 нед формируются гонады женского типа. К моменту рождения яичники морфологически сформированы. С 13-14 нед — слияние верхних 1/3 парамезонефральных протоков образует маточные трубы, тело и шейку матки. Первоначально матка двурогая, а затем седловидная (на момент рождения), а далее — обычного типа. Наружные половые органы до 16 нед — индифферентного вида. С 17 нед — рост наружных половых губ. Развитие гонад определяется половыми хромосомами. Развитие внутренних и наружных половых органов по мужскому типу определяются факторами, секретируемыми яичниками плода, но они не играют главенствующей роли. При отсутствии половых желёз (агенезии) или их дисгенезии половые органы (как внутренние, так и наружные) развиваются по женскому типу (независимо от типа половых хромосом).

Период новорожденности и детства: Яичники вытянутой формы (1,5-2 х 0,5х 0,1х 0,4) см. Премордиальных фолликулов — около 700 тыс. есть зреющие под влиянием материнских эстрогенов фолликулы. Рн влагалищной среды кислая (за счёт лактобацилл), есть слизь. Матка около 3 см в длину, масса около 4 грамм. Шейка матки: тело матки = 3:1. Трубы длинные, извитые. У 3% девочек могут быть менструальноподобные выделения (половые кризы), у 25% во влагалищных мазках можно найти изменённые эритроциты (микроскопические менструальноподобные явления). К 10 дням эти явления исчезают (нет эстрогенного влияния матери). Материнские эстрогены тормозят выделения гонадотропина плода ®стимуляция выработки ФСГ и ЛГ. Эстрогены стимулируют выработку пролактина® нагрубание молочных желёз. При гипоэстрогении истончается слизистая влагалища, уплощаются молочные железы. При рождении половые органы у девочки набухшие, плева сочная, гиперемированная, малые половые губы и плева могут выбухать за большие половые губы, могут наблюдаться вязкие слизистые выделения (за счёт гиперэстрогенемии).

Период детства (до 7-8 лет) — нейтральный период (период полового покоя, асексуальный). Размеры матки в первый год уменьшаются до 2,5 см (масса — 2,3 грамма). К 6 годам размеры возвращаются к таковым при рождении. В первый год соотношение шейки к телу = 2:1, а к 8 годам — 1,4: 1. Маточные трубы длинные, извитые, слизистая истончённая. Идёт рост яичников и их масса к 8 годам увеличивается к 8 годам от 0,5 до 1,5 грамм. В 7-8 лет гипоталамо-гипофизарная система незрелая ® нет вторичных половых признаков; половая щель сомкнута, малые половые губы закрыты большими, слизистая вульвы тонкая, бледно-розовая, влагалище узкое, с щелочной средой, половая щель зияет, в мазке могут быть лейкоциты, выделений в норме быть не должно.

Период полового созревания: с времени развития вторичных половых признаков до появления менархе). Менархе в норме появляется в возрасте около 10 лет (с 7 до 18 лет). В это время идёт созревание репродуктивной системы и физическое развитие женского организма, окостеневают зоны роста трубчатых костей, отложение жира — по женскому типу, изменяется телосложение:

препубертатный период (7-9 лет): повышается секреция и выделение гонадотропина. Процесс идёт периодически, ациклично. Появляются первые признаки формирования фигуры;

пубертатный период (10-13 лет): секреция эстрогенов становится цикличной; период заканчивается менархе; увеличиваются молочные железы (белархе) и оволосение лобка (пубархе).

с 14 до 17 лет: характерна цикличность выделения гонадотропинов, высокий уровень выделения ЛГ и ФСГ. Цикл становится овуляторным. Процесс развития (под влиянием эстрогенов яичников и надпочечников) молочных желёз, оволосения лобка и подмышечных впадин завершается. Первые 1,5-3 года после менархе наблюдается недостаточность жёлтого тела и 1/3 циклов могут быть ановуляторными (этим объясняются дисфункциональные маточные кровотечения). Характерен быстрый рост, округление форм тела, изменение тембра голоса, формирование психологических черт женского организма, повышение интереса к внешности. За счёт гиперсекреции желёз стенки матки могут беспокоить бели (но мазок при этом должен соответствовать норме). Шейка: матка = 1: 1, а затем 1: 3.

Период половой зрелости (с 16-18лет до 45 лет) — репродуктивная система функционирует в циклическом режиме.

Климактерический период:

пременопаузальный: от 45 лет до наступления менопаузы;

перименопаузальный: пременопаузалььный + 2 года после менопаузы;

менопаузальный (менопауза-последняя менопауза, в среднем в 50,8 лет.)

постменопаузальный (после менопаузы до смерти женщины).

Перименопауза- начинаетсяснижение иммуннойзащиты, дегенеративныеизменения вССС, остеопороз, повышаетсяметеолабильность, процент неинфекционнойзаболеваемости.Повышаетсяпорог чувствительностигипоталамусак эстрогенам, нарушаетсямеханизм обратнойсвязи — повышаетсявыделениегонадотропинов: уровень ФСГповышаетсяс 40 лет и в постменопаузуон в 14 раз больше, чем в репродуктивныйпериод; уровеньЛГ повышаетсяс 45 лет в 3 раза.Нарушаетсяовуляция, развиваетсянедостаточностьжёлтого тела, резко снижаетсясинтез прогестерона, дефицит котороголежит в основедисфункциональныхматочных кровотеченийи диспластическихпроцессовполовых органов.

В постменопаузупрогрессируютинволютивныепроцессы изамедляютсярегенеративныепроцессы вклетках-мишенях.В первый годпосле менопаузыуменьшаютсяразмеры маткии яичников (видгрецких орехов), т.е. физиологическиепроцессы впостменопаузальномпериоде приводятк патологическимсостояниямССС, обменной, костной и др.систем организма.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

структураи функционированиерепродуктивнойсистемы:

Функциональнаясистема репродукциивключает в себяцентральныеи периферическиезвенья, функционирующиепо принципуобратной связи, обеспечивающиевоспроизводствобиологическоговида. Оптимальнаяактивностьрепродуктивнойсистемы приходитсяна период от16 до 45 лет. Затемидёт угасаниерепродуктивнойфункции, а к 55годам угасаети гормональнаяфункция репродуктивнойсистемы.

Схема регуляциименструальнойфункции (схемаКера)

Выделяют5 уровней регуляциирепродуктивнойсистемы:

Кора головного мозга: экстрагипоталамические церебральные структуры, воспринимающие импульсы из внешней среды (экстрорецепторов) и от интерорецепторов через синаптические нейротрансмиттеры (биогенные котехоламины: дофамин, норадреналин, индолы, серотонин, опиоидные нейропептиды). Различные психические воздействия (стресс и др.) могут существенно изменить характер функционирования репродуктивной системы.

Гипоталамус: гипофизотропная зона — скопление нейронов, образующих вентро-дорсомедиальные аркуатные ядра; здесь секретируются либерины (релизинг-гормоны (РГ)): РГ-ЛГ, РГ-ФСГ (ещё не синтезирован), РГ-гонадотропинов (СТГ, ТТГ, АКТГ). Секреция РГ-ЛГ генетически запрограммирована, происходит цирхорально (почасовое выделение) и запускает гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему в целом. Ингибин ФСГ синтезируется в гипоталамусе.

Гипофиз: в передней доле (аденогипофизе) происходит синтез гонадотропных гормонов: ЛГ, ФСГ, пролактина. ЛГ и ФСГ — гликопротеиды, пролактин — пептид. ФСГ стимулирует рост фолликулов, ЛГ способствует созреванию и овуляции фолликулов, пролактин регулирует функцию яичников, молочных желёз.

Яичники: в них происходит синтез и развитие фолликулов. У человека за цикл рождается, как правило, одна яйцеклетка. Менструальный цикл — это промежуток между началом соседних менструаций (первый день начала менструации — первый день цикла)… Длительность цикла в норме — от 21 до 35 дней (в среднем — 28 дней). 10-15% менструальных циклов в норме могут быть ановуляторными (без рождения яйцеклетки). Основная масса фолликулов (около 90%) подвергаются атрезии.

Циклическиеизменения вяичниках:

Премордиальный.

Созревающий.

Зрелый.

Период овуляции (рождения яйцеклетки).

Формирование жёлтого тела.

Расцвет жёлтого тела.

Регресс жёлтого тела (если не наступила беременность).

Доминантныйфолликул втечение 2 недувеличиваетсяв 100 раз за счётувеличенияобъёма фолликулярнойжидкости, повышаетсяуровень выделенияPgE2, ФСГ, а затеми ЛГ. Увеличениесекреции PgE2и ЛГ способствуютовуляции. Поддействиемколлагеназыпроисходитразрыв базальноймембраны, капиллярноекровотечениеи овуляция.Жёлтое телопродуцируетпрогестерон, эстрадиол иандрогены. Вяичниках происходитсинтез стероидов.Стероидпродуцирующейзоной являетсягранулёзаяичников и, вменьшей степени, строма. Гранулёзаи тека-тканьсинтезируютэстрогены, текальнаяоболочка — андрогены.

5. Органы-мишени: половые органы, молочные железы, кожа, волосяныефолликулы; вэтих органахзаложены цитозольныерецепторы (кполовым гормонам), которые обладаютстрогой специфичностьюк эстродиолу, прогестеронуи тестостерону.Исследованиегормонов проводят, как минимум, в 4 «точках»менструальногоцикла (но не вановуляторныйцикл), в течение2-3 циклов. Принизком общемуровне гормоновв норме могутбыть в межменструальныйпериод менструальноподобныевыделения.

Циклическиеизмененияэндометрия:

Фаза десквамации (при уменьшении секреции эстрогенов и прогестерона).

Фаза регенерации.

Фаза пролиферации.

Фаза секреции (после овуляции).

Неспецифическаяантиоксидантная

терапияпоздних гестозов

Гестоз — частоеосложнениебеременности, которое прогрессируетс ростом беременностии может привестик коагулопатическимакушерскимкровотечениямв родах и послеродовомпериоде, занимающиходно из первыхмест в структурематеринскойсмертности.

Физиологическаябеременностьсопровождаетсяизменениямив системе гемостазав сторонугиперкоагуляциии гипофибринолиза, что являетсяпроявлениемадаптациисистемы к предстоящейкровопотерев родах. Этиизмененияобеспечиваютбыстрый и надёжныйгемостаз враннем послеродовомпериоде, обуславливаяобъём кровопотерифизиологическимипределами.

У женщин спатологическимтечениембеременности, в частности, осложнённойпоздним гестозомлёгкой (наиболеераспространённой) степени, в 100%случаев регистрируетсянарушение всистеме гемокоагуляции.Для гестозахарактернодезадаптациясистемы гемостазаи формированиехроническогосиндрома ДВСкрови, что являетсяпатогенетическимфоном длявозникновениятромбогеморрагическихосложненийв родах и послеродовомпериоде.

Гипоксияв результатеспазма сосудови нарушениямикроциркуляции, сопровождающеегестоз, а такжеснижение эндогенногоантиоксидантногопотенциаласоздают условиядля активациисвободно-радикальныхпроцессов.ПрослеживаетсявзаимосвязьПОЛ с процессамисвёртываниякрови: активацияПОЛ влечёт засобой активациюсвёртываниякрови, а последнееускоряет ПОЛ.Таким образом, фактор, активирующийтромбиногенезили ПОЛ, инициируетпорочный круг:

гипертромбинемия

Ї

нарушениемикроциркуляции

Ї

гипоксия

Ї

деструкциямембран

Ї

активацияПОЛ

Ї

гипертромбинемияи тд (круг замыкается).

Существующаяпрямая зависимостьмежду интенсивностьюПОЛ и гиперкоагуляциейоправдываетпопытку ограничитьразвитие ДВСкрови и связанныхс ним осложнений.Профилактическоеиспользованиенепрямыхантикоагулянтовограниченоих куммулятивнымисвойствамии необходимостьюпостоянногоконтроля засостояниемсвёртываниякрови, использованиегепарина в этихцелях затрудненонеобходимостьюих парэнтеральноговведения, антитромбинов-пептидов- их кратковременностьюдействия.

В связи сэтим профилактикатромбогеморрагическихосложненийсредствами, близкими кфизиологическимпредставляетсяцелесообразной.К числу такихсредств можноотнести некоторыевитамины, особенноте из них, которыене будучиспецифическисвязаннымис компонентамигемостаза, могут косвенновлиять насвёртываемостькрови какантиоксиданты.Они воздействуяна антиоксидантнуюактивностькрови и ингибирующиеПОЛ, стабилизируютклеточныемембраны иблокируютдальнейшеепрогрессированиевыхода тромбопластина.

Принимаяво вниманиеданные о слабовыраженномпротивосвёртывающемдействии витА и положительномвлиянии витЕ на течениетромбоза, сведенияоб ангиопротекторныхсвойствах витС и Р побудилинас изучатьвлияние этихвитаминов вкачестве средствмягкого воздействияна гемокоагуляцию, тем более, чтоэти витаминыпорознь илив составе различныхкомбинацийшироко назначаютсябеременнымв комплекседругих мероприятий, в том числе идля лечениягестозов. Существеннои то, что этивитамины способныослаблятьгемокоагуляционныесдвиги, вызываемыетромбинемией.Учитывалосьи то, что противопоказанияк применениювитаминовпредельноограничены, их назначениеможет осуществлятьсякак в стационаре, так и амбулаторно, отсутствиенеобходимостив частом коагулогическомконтроле, чтоупрощаетиспользованиевитаминотерапиив клиническойпрактике, посравнению сгепарином.

Кроме этого, беременность, осложнённаяпоздним гестозом- состояние, сопровождающеесявитаминнойнедостаточностью.В связи с этим, введение витаминногокомплексавыполняет ещёи функцию восполненияуказанногодефицита, аследовательно, ограничениепатологии, связанной сним, в частности, активациимембранодеструктивныхпроцессов.

Комбинациявитаминов, ихдозы, способыи сроки введения, воздействующиена активностьПОЛ и состояниегемостаза былиотработанына большомэкспериментальномматериале всотрудничествес кафедройбиохимии ТГМАпод руководствомпроф. БышевскогоА.Ш.

Обследованиекоагуляционногогемостазапроводилосьу 100 женщин.

Распределениенаблюдавшихсяженщин проводилосьпо следующимгруппам:

Таблица №1

Обследуемые группы n 1. Здоровые небеременные женщины детородного возраста (26,0+ 0,5 лет) 20 2. Здоровые беременные (срок гестации 39-40нед) 20 3. Беременные с поздним гестозом лёгкой степени (обычное лечение) 30 4. Беременные с гестозом лёгкой степени (обычное лечение + комплекс вит А, Е, С, Р) 30

Для изучениягемостаза увсех женщиниспользовалисьсовременныегемокоагуляционныетесты:

АЧТВ (в норме 35-45) удлиняется при дефиците плазменных факторов.

Концентрация ФГ в плазме (у здоровых людей 2-4 г/л). При физиологической беременности в конце 3 триместра характерна гиперфибриногенемия, а при осложнённой гестозом, по мере прогрессирования его тяжести, уровень фибриногена падает.

Фибринолитическая активность (ФА) по методу Аструпа. ФА плазмы крови здоровых небеременных женщин равна 100,0+10,0 мм. Увеличение площади лизиса (мм) на фибриновых пластинках указывает на активацию фибринолиза, уменьшение — на подавление. ФА плазмы по Коваржику в норме равна 6-12 мин. Увеличение времени фибринолиза более 12 мин свидетельствует об угнетении процесса, и наоборот, сокращение времени до 6 мин и менее и отсутствие сгустка — об активации фибринолиза.

Фибриноген В (b-нафтоловый тест) — промежуточный продукт превращения Фибриногена в фибрин, указывает на активацию свёртывания крови. В норме — отрицательный, к концу беременности возможна слабоположительная реакция (+).

Качественные тесты или тесты паракоагуляции на выявление ПДФ и фибриногена — этаноловый (ЭТ) и протаминсульфатный (ПСТ) тесты (в норме отрицателен). Положительный ЭТ говорит о том, что в организме идёт диссеменированное или локальное внутрисосудистое свёртывание крови, сопровождающееся лизисом образовавшегося фибрина. Положительным он чаще бывает на ранних этапах процесса и может стать отрицательным в период резко выраженной гипофибриногенемии (менее 50 мг %). При волнообразном течении ДВС-синдрома в разные периоды заболевания может наблюдаться чередование положительных и отрицательных результатов теста. ЭТ более специфичен, чем тест на фибриноген В — поскольку b-нафтол осаждает не только заблокированные фибринмономерные комплексы (с ПДФ), но и другие белки, не имеющие отношения к свёртывающей системе крови. ПСТ при ДВС-синдроме реже даёт положительный результат, чем этаноловый, но нередко определяется положительным тогда, когда последний становится уже отрицательным. Поэтому эти тесты дополняют, а не заменяют друг друга.

Метод количественного определения концентрации ПДФ — 13-15 мг%.

Таблица №2“ Гемокоагуляцияу беременныхс гестозомперед родами”

показатели неосложнённая беременность

обычное лечение

без применения витаминов.

Обычное лечение + витамины А, Е, С, Р АЧТВ, с 40,0+1,9 37,9+1,3 49,0+1,3** ФГ, г/л 4,9+0,7 3,9+0,6* 5,2+0,6** ФА, мм 37,3+2,3 58,4+6,4* 53,0+5,0** ПДФ, мг% 7,1+1,6 30,3+2,8* 22,7+2,0** ЭТ, % 14,0 37,2 31,0 ПСТ,% 0,0 18,5* 12,5 ФГ-Б, % 12,0 27,4* 16,1 ДЭ 2,3+0,3 1,4+0,2* 2,0+0,3* ПУЭ 68,0+1,8 78,0+2,1* 70,1+1,3*

Примечание: знаком * отмеченызначения показателей, достоверноотличающиесяот значенийпоказателейпри физиологическойбеременности(р<0,05).

При анализеполученныхрезультатовисследованияустановлено, что у женщинс нормальнойбеременностьимеется передродами умереннаягиперкоагулемия.У беременныхс гестозомлёгкой степенисдвиги гемокоагуляциибыли болеевыражены: ускореноАЧТВ, заметноувеличеносодержаниеПДФ и частотапаракоагуляционныхпроб, активированфибринолизи снижен уровеньфибриногена.У женщин с гестозом, которые получаливитамины А, Е, С, Р, все эти изменениясглажены, а ихпоказателив малой мереотличаютсяот выявленныхпри неосложненнойбеременности(направленностьизменений таже, но степеньзаметно меньше).Кроме этого, общая свёртывающаяактивностьу этих женщинне повышена, а приближаласьк наблюдающейсяу здоровыхженщин детородноговозраста.

Важно и то, что у родильницс осложнённойбеременностьюограниченадеформируемостьэритроцитов.Это может усугублятьнарушениемикроциркуляции, сопровождающейДВС крови. Сниженаи ПУ эритроцитов, а следовательно, повышена возможностьвыхода в кровотокэритроцитарноготромбопластина- фактора, ускоряющегоаутокаталитическоеобразованиетромбина. Уродильниц саналогичнымиосложнениямибеременностивведение витаминовограничилоэти измененияклеток крови- они были менеевыраженнымии менее продолжительными.

В послеродовомпериоде гемокоагуляционныесдвиги у здоровыхбеременныхсвидетельствуютоб активациивнутрисосудистогосвёртываниякрови, причёмна фоне гестозаэто выраженозаметно интенсивнее.Предварительноеи продолжающеесяпосле родоввведение витаминовограничиваетгемокоагуляционныесдвиги и сокращаетпериод восстановленияисходногосостояниякоагуляционногогемостаза.

Существенныеразличия выявляютсямежду течениемродов и послеродовогопериода уневитаминизированныхи витаминизированныхженщин с гестозом.То же относитсяи к состояниюноворождённых(таб №3).

Таблица №3“Течение родов, послеродовогопериода и состояниеноворожденныхпри беременности, осложнённойгестозом”

показатели неосложнённая беременность обычное лечение без применения витаминов. Обычное лечение + витамины А, Е, С, Р кровопотери в родах, мл 208 +9 302+17* 232+12* осложнённое течение родов, % 0,0 58,0* 45,3* кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, частота % 0,0 24,7* 5,7* ручное отделение и выделение последа, частота % 0,0 4,0* 0.0* ручное обследование матки, частота% 0,0 18,0* 7,6* прогрессирование тяжести гестоза, частота% 0,0 6,0* 0,0* оценка по шкале Апгар на 1 мин, баллы 0,0 6,9+0,1* 7,5+0,1 Асфиксия н/р, частота%


1ст (6-7 баллов) 0,0 67,3* 37,0* 2ст (4-5 баллов) 0,0 7,6* 3,7* осложнённый послеродовый период, частота% 0,0 38,0* 15,1* анемия лёгкой степени, частота% 3,5+0,1 34,0* 13,2* метроэндометрит, частота% 8,3+0,1 2,0* 0,0*

Клиническийэффект антиоксидантнойтерапии проявляетсяснижениемкровопотериво время родов, частоты случаевпрогрессированиятяжести гестоза, частоты тромбогеморрагийв последовоми раннем послеродовомпериодах, частотыпоказаний кгемотрансфузиям, улучшениемтечения послеродовогопериода, состоянияноворожденных.

Разумеетсяне все благоприятныесдвиги в состоянииродильницыи новорожденныхможно непосредственносвязать с дополнениемкомплексалечебных мероприятийвитаминами, однако, всёвышеуказанноеможно рассматриватькак следствиеослабленияинтенсивностипроцесса ДВС.Таким образом, предполагаемыйкомплексвитаминов-антиоксидантовможет оказатьсяполезным впрофилактикесвязанных сгестозом осложненийв родах и послеродовомпериоде.

В заключениихочется сделатьследующиевыводы:

Беременность, осложнённая поздним гестозом лёгкой степени сопровождается рассогласованием показателей гемокоагуляции, указывающим на формирование начальной и переходной (I, II) стадий синдрома ДВС крови.

При гестозе необходимо контролировать состояние гемостаза во время беременности ( в динамике), перед родами и в послеродовом периоде.

Наиболее информативны для выявления ДВС крови следующие показатели состояния гемокоагуляции: АВР, АЧТВ, фибринолитическая активность и паракоагуляционные пробы (этаноловая, протаминсульфатная и ФГ-Б), а также концентрация ПДФ.

Назначение витаминов-антиоксидантов при беременности, осложнённой гестозом ограничивает гиперкоагулемию и глубину развития признаков ДВС, сокращает время, необходимое для нормализации коагуляционного гемостаза.

Введение витаминов-антиоксидантов, смягчая не только гемокоагуляционные сдвиги, но сохраняя прочность и деформабельность эритроцитов, способствует приближению состояния исследуемых показателей к физиологической норме.

Клинический эффект антиоксидантной терапии проявляется снижением кровопотери во время родов, частоты случаев прогрессирования тяжести гестоза, частоты тромбогеморрагий в последовом и раннем послеродовом периодах, частоты показаний к гемотрансфузиям, улучшением течения послеродового периода, состояния новорожденных.

Таким образом, проведённыеисследованияобосновываютцелесообразностьназначенияпри гестозевитаминов-антиоксидантовА, С, Е, Р для коррекциикоагуляционногогемостаза сцелью профилактикиТГО.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Схема применениявитаминовА, Е, С, Р в комплекснойтерапии гестозов

До родов(операции) за5-7 дней в дозах:

-вит А — 200.000 МЕвнутрь или в/м;

— вит Е — 200 мг всут внутрь илив/м;

— вит С — 600 мг всут внутрь, в/мили в/в;

— вит Р — 120 мг всут внутрь

После родов(операций) втечение 10-12 дней:

-вит А — 200.000 МЕвнутрь или в/м;

— вит Е — 200 мг всут внутрь илив/м;

— вит С — 600 мг всут внутрь, в/мили в/в;

— вит Р — 120 мг всут внутрь;

— вит РР — 50 мгвнутрь или в/м.

Парентеральновсе витаминывводятся 1 разв сутки, приёмвит С и Р внутрьосуществляется3 раза, вит А иЕ 2 раза в суткив пределахуказаннойсуточной дозы.

Таблица №4 “ Лекарственныеформы указанногокомплекса”

название

витаминов

для парентерального введения для перорального введения Витамин А (ретинола ацетат) в масле. Ампулы по 1 мл 3,44% р-ра, содержащего 100 тыс МЕ препарата капсулы по 0,5 г 6,88% р-ра, содерж. 100 тыс МЕ препарата. Витамин Е (токоферол) в масле. Ампулы по 1 мл 10% р-ра (100 мг) Капсулы по 0,2 мл (100 мг). Флаконы 10% р-ра (1 мл — 100 мг) Витамин Р (рутин)
таблетки по 0,02 г (20 мг) Витамин С (аскорбиновая кислота) Ампулы по 1 мл 5 и 10% р-ра (соответственно 50 и 100 мг) или по 2 мл 5 и 10% р-ра (100 и 200 мг). Применяются также в/в. драже, таблетки по 0,05 и 0,1 г комбинированные формы: Аевит Ампулы, содержащие по 1 мл (100 мг) вит Е и 100 тыс МЕ вит А капсулы по 0,2 мл, содержащие 100 мг вит Е и 100 тыс МЕ вит А Аскорутин
Таблетки, содержащие по 50 мг вит С и Р

Лекарственныепрепараты прибеременностии кормлениигрудью. Влияниелекарств наплод и новорожденных

К настоящемувремени накоплензначительныйопыт, свидетельствующийо том, что многиелекарственныесредства могутоказыватьнеблагоприятноевоздействиена развивающийсяплод и новорожденных.Наибольшуюопасностьпредставляюттератогенныеэффекты препаратов, под которымипонимают развитиеврожденныхуродств у плода.

Лекарствамогут оказыватьвлияние на плодна всех срокахбеременности, но больше всегодостоверныхданных полученопри изученииих влияния впериод органогенеза(18-55 дней) и периодроста и развитияплода (свыше56 дней).

К сожалению, тератогенныеэффекты у человекатрудно предсказатьна основанииэкспериментальныхданных, полученныхна животных.Например, талидомид, снотворноесредство, котороеочень широконазначалосьбеременнымженщинам вовсем мире, являетсяистинным тератогеном.Однако в исследованияхна животныхне было выявленотератогенныхсвойств препарата.

Кроме того, выявление этихсерьезныхосложненийлекарственнойтерапии затрудненотем, что имеетсяопределенныйестественныйфон аномалийразвития плода, связанных сдругими причинами(вирусные инфекции, экология, алкоголизми др.).

Врожденныеуродстварегистрируютсяприблизительноу 1-2% новорожденных.Очевидно, чтовыявлениетератогенныхсвойств у препаратанаиболее вероятнотогда, когдаврожденныеуродства возникаютчасто, когдаони необычныили тяжелы.Также очевидно, что лекарственныесредства снизкой тератогеннойактивностью, действие которыхреализуетсяна практикередко или вызываютнезначительныенарушения, остаютсянезамеченнымии неучтенными.

Существуеточень многопрепаратов, которые потенциальноопасны с точкизрения тератогенеза, и их действиеможет проявлятьсяпри наличииопределенныхблагоприятствующихфакторов. Вэтой связиважно при назначениилекарстваженщинам детородногопериода оченьсерьезно отнестиськ оценке соотношенияпользы и рисканазначаемогопрепарата впериод беременности.Не менее важнымявляется такжеисключениебеременностипри назначениипрепаратовс тератогеннымисвойствами.

Основываясьна данных, полученныхна людях и, вбольшей степени, на животных, лекарственныесредства внастоящее времяклассифицируютсяпо степенириска для плодав ряде стран(США, Австралия)на категорииот А (безопасные)до D (противопоказанныев период беременности).Выделяют такжекатегорию Х, куда входятпрепараты, абсолютнопротивопоказанныебеременнымженщинам. Доказано, что препаратыкатегории Хне обладаютдостаточнымтерапевтическимэффектом уженщин, и риских примененияпревышаетпользу (табл.1).

Препараты, относящиесяк категорииD (табл. 2), оказываютнеобходимоетерапевтическоедействие, нопредпочтениев определенныхситуацияхследует отдатьдругим препаратамсо сходнымифармакологическимисвойствамии только в редких, чрезвычайныхобстоятельствахпрепараты этойкатегории могутбыть назначеныбеременным.

Например, известно, чтовсе противосудорожныепрепаратытератогенны.Этот фактсвидетельствуето необходимостиограничитьприменениепрепаратовэтой группыбеременным.

Однаконельзя не учитыватьи то, что и самиэпилептическиесудороги безлекарственнойкоррекции могутиметь нежелательныепоследствиядля плода.

табл.1Лекарственныесредства, абсолютнопротивопоказанныев период беременности(категория X)

По даннымLock and Kacev (1988), Schardеin andKеller (1989), Kacev and Lock (1990),Cordero (1990), Kauffman (1990), Kacev (1993)

Лекарства

Последствия для плода

Аминоптерин Множественные аномалии, постнатальная задержка развития плода, аномалии черепно-лицевого отдела, смерть плода Андрогены Вирилизация, укорочение конечностей, аномалии трахеи, пищевода, дефекты сердечно-сосудистой системы Диэтилстилбестрол Аденокарцинома влагалища, дефекты шейки матки, пениса, гипотрофия яичек Стрептомицин Глухота Дисульфирам Спонтанные аборты, расщепление конечностей, косолапость Эрготамин Спонтанные аборты, симптомы раздражения ЦНС Эстрогены Врожденные дефекты сердца, феминизация мужского плода, аномалии сосудов Газовые анестетики(галотан) Спонтанные аборты Иод131 Кретинизм, гипотиреоз Метилтестостерон Маскулинизация женского плода Прогестины Маскулинизация женского плода, увеличение клитора, пояснично-крестцовое сращение Хинин Задержка психического развития, ототоксичность, врожденная глаукома, аномалии мочеполовой системы, смерть плода Талидомид Дефекты конечностей, аномалии сердца, почек и желудочно-кишечного тракта Триметадон Характерное лицо (V-образные брови и низко поставленные глаза), аномалии сердца, глаз, задержка психического развития

Ретиноиды

(изотретиноин,

роанккутан,

этретинат,

тигазон,

ацитретин)

Аномалии конечностей, черепно-лицевых отделов, аномалии сердца и ЦНС, мочеполовой системы, недоразвитие ушных раковин

табл.2 Лекарственныесредства, обладающиетератогеннымдействием(категория D)

Лекарства

Последствия для плода

Антибиотики

Стрептомицин Ототоксичность Тетрациклин Дисколорация зубов, гипоплазия зубной эмали

Антидепрессанты

Литий Врожденные заболевания сердца, зоб, гипотония, неонатальный цианоз Диазепам Гипотермия, гипотония, раздвоение и аномалии конечностей Имипрамин Нарушения со стороны органов дыхания, дефекты конечностей, тахикардия, задержка мочи, неонатальный дистресс-синдром Нортриптилин Неонатальный дистресс-синдром, цианоз, гипертония, тремор, задержка мочи

Аналгетики

Аспирин Неонатальное кровотечение, внутричерепное кровотечение у недоношенных, стойкая гипертензия легочной артерии Индометацин Неонатальная гипертензия легочных артерий, нарушение сердечно- легочной адаптации, смерть плода

Антикоагулянты

Варфарин Эмбриопатия, задержка развития, атрофия зрительного нерва, судороги, кровотечение, приводящее к летальному исходу

Противосудорожные

Фенобарбитал Ухудшение слуха, угнетение ЦНС, анемия, тремор, синдром отмены, гипертензия Фенитоин Аномалии конечностей и черепно-лицевого отдела, задержка умственного развития, врожденные заболевания сердца, кровотечения Вальпроат натрия Расщелина позвоночника Этосуксимид Монголоидная внешность, короткая шея, лишний сосок, задержка развития, дермоидная фистула

Гипотензивные

Хлоротиазид Холестаз, панкреатит Резерпин Гиперемия слизистой носа, летаргия, гипотермия, брадикардия

Противомалярийные

Хлорохин Ототоксичность

Противоопухолевые

Азатиопирин Стеноз легких, полидактилия, лицевой дисморфогенез Бусульфан Задержка внутриутробного и послеродового развития, помутнение роговицы Хлорамбуцил Нарушения функции почек 5-фторурацил Аборты, дефекты черепно-лицевого отдела Колхицин Спонтанные аборты, трисомия 21 Меркаптопурин Аборты, дефекты черепно-лицевого отдела Метотрексат Отсутствие лобной кости, сращение костей черепа, аборты, задержка послеродового развития Винкристин Маленький плод, неправильное положение плода

Антитиреоидные

Метимазол Зоб, изъязвление срединного отдела волосистой части головы

Гипогликемические

Хлорпропамид Частые пороки развития, гипогликемия

Транквилизаторы

Хлордиазепо-ксид Депрессия, полусознательное состояние, синдром абстиненции гипервозбудимость Мепробамат Врожденные дефекты сердца, синдром абстиненции, пороки диафрагмы

Витамины

Витамин А в дозах свыше 10.000 МЕ в сутки Дефекты сердечно-сосудистой системы, ушных раковин и др.

По даннымLock ond Kacev (1988), Schardein and Keller (1989), Kacev and Lock(1990), de Vires et al. (1993), Farrar and Blumer (1991),Cordero (1990)

Проблемы, связанные свыбором лекарствдля лечениябеременныхженщин

Помимо влиянияпрепаратовна организмматери и плода, следует учитыватьи влияние самойбеременностина фармакокинетикупрепаратов(всасывание, распределениеи выведение), что сопряженос изменениемих зффектов.Так, замедлениемоторикижелудочно-кишечноготракта в последниемесяцы беременностиможет приводитьлибо к увеличениювсасываемостиплохо растворимыхпрепаратов(например таких, как дигоксин), либо к уменьшениювсасываемоститех препаратов, которые метаболизируютсяв стенкежелудочно-кишечноготракта (например, хлорпромазина).

Известно, что в последнийтриместр беременностизначительноувеличиваетсяобъем (на 50%) внеклеточнойжидкости, концентрациябелков плазмыпадает приблизительнона 20%, а концентрациякислого альфа-гликопротеинаувеличиваетсяприблизительнона 40%. Эти измененияусиливаютсяв состояниипреэклампсии.Все это приводитк тому, что впоследнемтриместребеременностисодержаниеодних препаратовв крови значительноувеличивается, а других — снижается, что в конечномитоге изменяетпредполагаемыйзффект препаратов, например таких, как диазепам, фенитоин, вальпроатнатрия.

В конце срокабеременностизначительноизменяетсяфункция печении почек, участвующихв выведениии метаболизмепрепаратов.В результатеклиренс однихпрепаратовможет увеличиваться, а других — снижатьсясо всеми вытекающимиотсюда клиническимипоследствиями.

Например, в период беременностиконцентрацияв крови такихпрепаратов, как вальпроатнатрия, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, может снижатьсянастолько, чтоэто потребуеткоррекции дозпод контролемих уровня вкрови.

Итак, выборпрепаратовдля леченияв период беременностиявляетсядовольно-такитрудной клиническойзадачей, прирешении которойнеобходимоучитывать каквлияние препаратовна плод, так ивлияние беременностина обмен препаратов.

Во времябеременностиочень частоу рожениц возникаютинфекции мочевоготракта, Предпочтениев этих случаяхотдают пенициллинам(при условииотсутствияаллергии к ним)по сравнениюс тетрациклинами.Рекомендуетсяизбегать назначенияко-тримоксазола(бисептола, бактрима) длялечения этойинфекции, таккак один из егокомпонентов, триметоприм, на ранних срокахбеременностиможет бытьпричиной развитияволчьей пастиу плода, а другойего компонент, сульфаниламид, на последнихсроках беременностиспособен проникатьчерез плацентуи вытеснятьбилирубин изего связей сбелками у плода, что сопровождаетсясоответствующимифармакокинетическимии клиническимипоследствиями.

Следуетпомнить о том, что антибиотики-аминогликозидыпоражают восьмуюпару черепно-мозговыхнервов, приводяк снижению илиутрате слуха.Стрептомицинопределеннопоражает слуховойнерв, поэтомуего не следуетназначатьбеременным.Хлорамфеникол(левомицетин)также небезопасенв последниемесяцы беременности, так как можетвызвать сердечно-сосудистыйколлапс уноворожденных.

Лечениезпилепсии убеременных-- еще одна труднаяклиническаязадача, посколькумногие противоэпилептическиесредства обладаюттератогеннымисвойствами.Этот эффект, как правило, зависит отдозы. В этойсвязи лечениепротивоэпилептическимипрепаратаминеобходимопроводить подконтролем ихконцентрациив крови.

Повышенноеартериальноедавление уматери являетсядовольно частойпричиной гибелиплода, особеннокогда гипертониясочетаетсяс протеинурией.Примечательно, что в Великобританиигипертонияявляется ведущейпричиной смертиу беременных.

Наиболеешироко в качествеантигипертензивногосредства убеременныхиспользуетсяметилдофа. Этотпрепарат значительноснижает артериальноедавление иуменьшает числоабортов у больныхс эссенциальнойгипертензией.Метилдофа нетератогенен.

Во времябеременностивозможно применениебета-адреноблокаторов, которые такжене тератогенны.

Диуретическиесредствапротивопоказаныдля лечениягипертензииво время беременности, так как у этихбольных ужеимеется ряднарушенийводного балансаи диуретикиеще в большейстепени могутвлиять наперфузионныепроцессыплодоплацентарнойзоны.

Лекарстваи вскармливаниегрудным молоком

Влияниелекарств наплод возможнои при попаданиилекарстваребенку черезгрудное молоково время кормления.Многие лекарственныесредства в тойили иной степенипроникают вмолоко матери.

В табл. 3 даетсяперечень препаратов, концентрациякоторых в молокекормящей женщиныдостигаетдовольно высокихвеличин и можетоказыватьнежелательноевоздействиена ребенка.

табл. 3 Лекарства, противопоказанныедля женщин впериод лактации

Лекарства

Побочные эффекты

Алкоголь Головокружение, задержка роста, синдром Кушинга, снижение выработки молока Амфетамины Раздражительность, нарушение сна Бромокриптин Угнетение лактации Левомицетин Угнетение костного мозга. тошнота, отказ от еды Циметидин Угнетение кислотности желудка у ребенка, угнетение обмена лекарств, стимуляция ЦНС Кокаин Синдром отмены, судороги, нарушение поведенческих реакций Циклофосфамид Угнетение иммунитета Циклоспорин Потенциальная нефротоксичность Доксорубицин Кардиотоксичность и угнетение костного мозга Эрготамин Тошнота, рвота, судороги, угнетение лактации Соли золота Сыпь, воспалительное поражение почек и печени Героин Развитие наркотической зависимости у новорожденных Иод125 Угнетение функции щитовидной железы Иод121 Риск развития рака щитовидной железы Изотретиноин Возможны опухоли Литий Нарушение функции ЦНС, сердечно-сосудистые нарушения Метадон При резкой отмене — синдром отмены опиата Метимазол Снижение функции щитовидной железы, использование пропилтиоурацила как альтернативного средства Метотрексат Угнетение иммунитета Метронизадол В молоке грудной железы присутствует в той же концентрации, что и в плазме крови женщины, поэтому возможно проявление мутагенных и канцерогенных эффектов Морфин Развитие привыкания Фенциклидин Геморрагии Галлий Угнетение костного мозга Салицилаты Метаболический ацидоз, сыпь; в качестве альтернативы предлагается парацетамол Тинидазол В грудном молоке присутствует в той же концентрации, что и в плазме матери, поэтому возможны мутагенные и канцерогенные эффекты

Женщинеследует избегатьлечения этимипрепаратамив период грудноговскармливания.

табл. 4 Препараты, которые следуетиспользоватьс

осторожностьюв период лактации

Лекарства

Побочные эффекты

Антациды с алюминием Задержка развития Амантадин Задержка мочи, тошнота, сыпь на коже Атропин Угнетение лактации, антихолинергические эффекты Хлорпромазин Головокружение, летаргия, гинекомастия у мальчиков, галакторея у девочек Диазепам Седативный эффект, аккумуляция у детей Доксепин Бледность, утрата ответной реакции Эстрогены Феминизация Индометацин Судороги Изониазид Развитие дефицита пиридоксина (витамин В6) Нитрофурантоин Гемолиз у детей с дефицитом гпюкозо-6-фосфат дегидрогеназы Налидиксовая кислота Гемолитическая анемия Новобиоцин Гипербилирубинемия Антикоагулянты Цефалогематома, повышение риска кровотечений Оральные контрацептивы Увеличение грудной железы, снижение продукции молока и содержания белка, феминизация, снижение веса тела Фенобарбитал Седативный эффект, снижение ответной реакции, метгемоглобинемия, ослабление сосательного рефлекса Фенитоин Метгемоглобинемия Преднизон Угнетение роста, угнетение функцин надпочечников Сульфаниламиды Повышение риска окраски склер, аллергические реакции, желтуха новорожденных Метотрексат Угнетение иммунитет Теофиллин Раздражительность, нарушения сна Толбутамид Желтуха, гипогликемия
    продолжение
--PAGE_BREAK--

Американскаяакадемия педиатрии(ААП) подготовилаинформационныйсправочник, включающийданные о способностиразличныхпрепаратови химическихсоединенийпроникать вгрудное молокоженщины.

В справочникесуммированывсе данныелитературыпо этому вопросу, и последующиеиздания будутсодержатьинформацию, основаннуюна сообщениях, поступающихот врачей в ААПи FDA (Управлениепо контролюза продуктамии лекарствами, США). Целью такогоиздания являетсяпомочь врачамориентироватьсяв этих вопросахи назначатьсвоим пациентамбезопасныелекарственныесредства.

В переченьпрепаратов, противопоказанныхдля примененияв период кормления, вошли, например, бромокриптин, циклофосфамид, циклоспорин, доксорубицин, метотрексат.Такие рекомендациив отношенииэтих препаратовсвязаны с наличиему них иммунодепрессивныхи канцерогенныхсвойств. В этотперечень вошлитакже литий, зрготамин ифениндион.

Как выяснилось, литий оченьхорошо проникаетв грудное молоко(50% от концентрациив крови матери).Два другихпрепаратавключены в этотперечень всвязи с тем, что были зарегистрированыпобочные реакцииу детей в видетошноты, рвоты, судорог и увеличенияуровня протромбинаи тромбопластиновоговремени соответственно.Матери этихдетей принималив одном случаеэрготамин длялечения мигрении в другом — фениндион вкачествеантикоагулянтав рекомендуемыхдозах.

Шесть другихпрепаратов-- 5%-ная аминосалициловаякислота, ацетилсалициловаякислота, сульфасалазин, фенонбарбитал, примидон иклемастин вошлив список какпотенциальноопасные припопадании ворганизм ребенкачерез грудноемолоко. Былиза регистрированыединичныеслучаи развитияу детей побочныхреакций, характерныхдля этих препаратов.Противопоказанияк их назначениюне являютсяабсолютными.

Соответствующиеперечни сделаныдля радиофармацевтических, психотропныхпрепаратови лекарств, вызывающихзлоупотребление.

Препаратытрех последнихгрупп вредныне только дляплода, но и дляматери.

Врачам рекомендуетсяруководствоватьсяэтими даннымидо получениядополнительнойи более достовернойинформации.Кроме того, рекомендуетсяочень взвешенноподходить кназначениюпрепаратовкормящим женщинам.

По даннымKacev S. in J.Clin.Pharm., 1993, 33/3

WHO Drug Information. 1994,1,v.8

Миома маткии генитальныйэндометриоз

Миома матки — это доброкачественноезаболевание, которое встречаетсяочень часто:

после 30 лет- у 15-17 % женщин (до25 % по данным пат.исследования)

Соотношениемиомы теламатки и миомышейки матки95:5 %. Если преобладаютмышечные компоненты, то используемтермин миома;фибромиома — преобладаниесоединительно-тканногокомпонента.Рабдомиома — преобладаютпоперечнополосатыемышечные волокна;лейомиома — преобладаетгладкомышечнаяткань.

Ведущая теорияэтиологии — дисгармоничная(нарушения всистеме гипоталямус- гипофиз — коранадпочечников- яичники), у женщинимеющих миомуочень частовстречаютсявоспаленияматки, придатков, нарушенияменструальногоцикла, проблемабесплодия. Уженщин с миомамичасто встречаетсягипертоническаяболезнь, анемия, нарушенияжирового обмена.

Этапы развитиямиоматозногоузла:

зачаток активного роста (можно увидеть только микроскопически);

рост узла без его дифференцировки;

рост опухоли с дифференцировкой;

“Множественнаямиома” — говоритьнеправильно, но выделяютведущие узлы, которые большихразмеров иимеют следующуюлокализацию:

1. Субсерознаяформа:

а) на широкомосновании;

б) на тонкойножке;

2. Интерстициальнаяформа (в толщестенки матки);

3. Субмукознаяформа:

а) на широкомосновании;

б) на тонкойножке;

В зависимостиот того, гдерасполагаютсяведущие узлыи будет разнообразнаяклиника. Полокализациивыделяют узлы:

1. Шеечные;

2. Межсвязочные;

3. В дне матки;

4. В шеечно-перешеечномотделе;

Клиническаякартина:

1. Субмукознаяформа: размерыматки не увеличеныили слегкаувеличены. Вовремя менструации- обильноекровотечение(гиперменструальныйсиндром), какследствиеразвиваетсяанемия. Могутбыть болисхваткообразногохарактера вовремя менструаций, так как миома, как инородноетело в полостиматки, котораяпытается еговытолкнуть.Проблема бесплодия.

2. Интерстициальнаяформа: еслимиома имеетмалые размеры, то жалоб можетне быть. Еслиразмеры миомыбольшие, торазвиваетсягиперменструальныйсиндром, таккак увеличиваетсяполость матки, наблюдаетсяненормальноесокращениемышц матки, перерастяжениесосудов матки.Может бытьпроблема бесплодияпри большихразмерах илокализациив области угламатки со сдавлениеминтерстициальнойчасти трубы.При увеличенииразмеров маткимогут бытьсимптомы сдавлениясоседних органов:

а) мочевогопузыря: учащениемочеиспускания;

б) сдавлениекишечника: запоры;

3. Субсерознаяформа: увеличениеразмеров матки, деформацияее контуров, может бытьматка по типу“картофельногоклубня”. Характернаболезненностьпри половойжизни (диспаруэнемия).Миоматозныеузлы на тонкойножке могутперекручиваться, нарушаетсяих питание споследующейклиникой острогоживота.

Возможныеосложнениямиомы:

1. Гиперполименорея(гиперменструальныйсиндром);

2. Анемия;

3. Бесплодие;

4. Нарушениетрофики узла:

а) некрозузла (тканьсерая, по типувареного мяса- клиника острого

живота);

б) кальцинаты;

в) кистамиоматозногоузла;

5. Быстрыйрост опухоли(на 4 и более недели; это показаниек операции дляисключениясаркомы);

6. Симптомсдавлениясоседних органов;

7. Перекрутножки субсерозногоузла;

8. Рождениемиоматозногоузла можетпривести конкогенетическомувывороту матки- надо делатьгистерэктомию;

9. Перерождениемиомы в саркому;

Клиникарождения субмукозногофиброматозногоузла: на фонекровотеченияили менструациипоявляютсясхваткообразныеболи, увеличиваетсякровотечение.При осмотре: в полости влагалищаиз шеечногоканала можноувидеть увеличенныйузел, которыйможет бытьбагрово-синюшногоцвета (за счетнарушениятрофики) с кровьюв виде сгустков.Это создаетвпечатлениеаборта в ходу.Но это болееплотная ткань.Рождаться могути полипы эндометрия: в виде сгусткакрови с шеечногоканала, он струдом удаляетсяиз шеечногоканала (егонадо отрезатьили вылущивать).Плотностьфиброматозногоузла соответствуетплоности хряща.

Клиниканекроза миоматозногоузла: постояннаяболь, ни с чемне связанная, начинаетсялокализованнов какой-либочасти матки(т.е. вначалеболь локальная).Со временемболь усиливается.За тем больраспространяетсяпо всему животу, присоединяетсяинтоксикация(повышаетсятемпратуратела, тахикардия, тошнота, рвотаи т.д.), за темсимптомы раздражениябрюшины, вздутиеживота, нарушениеперистальтикистула, а далеевся клиникаперитонита.

Клиникаперекрута ножкиузла: локальнаяболь в областиопухоли, а затемострый животи признакиинтоксикации.Объективно: увеличениеразмеров матки, резкая болезненностькакой-либо еечасти. При перитонителокальных болейуже не будет.

Диагностикамиомы:

1. Анамнестическая

у матери, сестер или других родственниц — обнаружение миомы;

что-то “растет” в животе;

сдавление соседних органов (учащение мочеиспускания, запоры);

жалобы на обильные менструации в последнее время, их болезненность, болезненность при половой жизни;

бесплодие;

2. Пальпацияживота: увеличениеразмеров матки, диффузно илилокально вплотьдо доношеннойбеременности.

3. Признакианемии;

4. Влагалищноеисследование:

увеличение размеров матки, она плотная, поверхность неровная, может быть бугристая;

нет признаков беременности;

5. Дополнительныеметоды исследования:

УЗИ;

Гистероскопия;

Диагностическое выскабливание полости матки;

Гистеросальпингография.

Эти методы(5) позволяютопределитьесть или нетсубмукозныйузел. Диагностическоевыскабливание: неровностьстенок матки, исследуетсярезультатсоскоба. Окончательноеподтверждениедает гистероскопия, а лучше гистеросальпингография.Часто не ясномиома это илиопухоль яичника.

Дифференциальнаядиагностикамиомы:

1. С беременностью: есть задержкаменструаций, признакибеременности, гравитест, УЗИ.Если беременностьне нужна, тонужно провестидиагностическоевыскабливание.

2. С раком матки: данные диагностическоговыскабливания, экспрессбиопсии(т.е. данныегистологическогоисследованияудаленногооргана);

3. С тубоовариальнойопухолью: анамнез, жалобы, зондированиематки, диагностическоевыскабливание, пункция заднегосвода (притубоовариальномабсцессе — гной), в общем анализекрови — увеличениеСОЭ, анемия;

4. С кистой… (с субсерознымузлом): пробас пулевымищипцами (беремими шейку маткии одновременнопальпируемматку; еслитолчок передаетсяна опухоль, тоэто субсерозныйфиброматозныйузел; если непередается, то это киста).

Дифференциальнаядиагностикарождающегосяузла и абортасм. Выше.

Лечение:

Картофельный сок: 1/4 стакана на тощак в пределах 1/2 года (это нормализует функцию печени в следствие чего нормализуется утилизация эстрогенов);

Витаминотерапия: витамины А, С, В1;

Гормональная терапия:

эстроген — гестагенные препараты: нон-овлон, регивидон;

гестагены — во вторую фазу менструального цикла: нарколут (с 5 по 26 день менструального цикла — для предохранения, а во 2 фазу препарат нормализует г. обмен), норплант.

— ОПК;

андрогены — в период угасания менструальной функции;

декапептил, золадекс (уменьшение матки в 2 раза за 3 инъекции, но через один год она восстанавливает свой размер и развивается остеопороз). Сейчас золадекс назначают только перед лапароскопической операцией, чтобы можно было вытащить эту миому;

милаиф (действует хорошо)

Показанияк экстренномуоперативномулечению:

1. Некрозмиоматозногоузла;

2. Перекрутножки;

3. Рождениеузла на широкомосновании;

4. Обильныематочныекровотечения, не поддающиесялечению;

5. Наличиесубмукозногоузла;

6. Онкогенетическийвыворот матки;

Показанияк плановомуоперативномулечению:

1.Гиперменструальныйсиндром;

2. Ациклическиематочныекровотечения, не поддающиесятерапии и доводящиеженщину доанемизации;

3. Размерыопухоли 12-13 недель, сочетающиесяс симптомамисдавлениясоседних органов;

4. Быстрыйрост опухоли(за год на 3-4 недели, но до 12 недельи более);

5. Опухольразмером более15 недель дажепри отстутсвиижалоб;

6. Подслизистаяформа миомы(субмукозныйузел);

7. Сдавлениемочеточника;

8. Шеечныеузлы;

9. Субсерозныйузел на ножке;

10. Миома всочетании сбесплодием;

11. Миома срецидивирующейгиперплазиейэндометрия, опухолямияичников.

Объем оперативноголечения зависитот возрастапациентки, желания сохранитьдетороднуюфункцию:

1. Хочет рожать: проводимконсервативнуюмиомэктомию, но так, как миомаэто множественноезаболевание, то может вырастиновый узел;

2. Не хочетрожать:

а) до 50 лет скольпоскопическинеизмененнойшейкой матки, т.е. нет никакойонко патологии: ампутация матки(без шейки)

б) если шейкаматки изменена: экстирпацияматки, субтотальная(остается шейка)или тотальная(удаление сшейкой) гистерэктомия.

ЭНДОМЕТРИОЗ

Это патологическоеразростаниеэндометриявне полостиматки. 7 — 50 % средигинекологическихбольных. Еслиочаги эндометрииразрастаютсявне половыхорганов (почки, легкие, брюшнаяполость и др.) — экстрагенитальныйэндометриоз.

Наружныйэндометриоз: на шейке матки, на стенке влагалища, яичнике, брюшине.

Внутреннийэндометриоз: в толще маткиили интерстициальномотделе труб.

Выделяют:

1. Малые формы(небольшиеочаги, спаекнет);

2. Средниеформы (поверхностныепораженияяичников, поверхностныепериовариальные, перитубарныеспайки, поверхностныеимплантантына брюшине, стенках влагалища, без инвазиина кишечник, мочеточник);

3. Распространенныеформы.

Клиника:

1. Боли циклические(увеличиваютсяво время менструации);

2. Длительныекровянистыевыделения, тоесть предменструальныйи постменструальный);

3. Бесплодие.

Снимокгистеросальпингографии: законтурныетени (за маткой).Сроки проведенияэндоскопическогоисследованиядо 7 — 9 дня менструальногоцикла (гистероскопия, лапароскопиядля выявленияочагов жндометриоза).

Лечение:

1. Эстроген- гестагенныепрепараты;

2. Гестагены;

3. Антигонадотропины;

4. Андрогены;

5. Ингибиторыпростагландинов(НПВП);

6. Даназол, дановал, даноген- 200 мг 2 раза в день.Эффективностьпрепаратаопределяетсяпо прекращениюменструальнойфункции. Назначаютсяпрепараты на6-9 месяцев;

7. Оргаметрил;

8. Золадекс;

9. Декапептил;

10. Депо-провера;

11. Норплант;

12. Норколут;

При сочетаниимиомы и эндометриоза- оперативноелечение (удалениекисты яичника, ампутация илиэкстирпацияматки). До 45 летникому придаткине удаляют.

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕМАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Продолжительностьнормальногоменструальногоцикла — 21-35 дней, менструаций- 3-7 дней.

Классификациянарушенийменструальнойфункции

По частоте менструаций:

опсоменорея (реже чем через 35-40 дней);

пройоменорея (чаще чем через 21 день);

аменорея (отсутствие менструаций);

спаниоменорея (1 раз в 6 мес).

По количеству теряемой крови:

гиперменорея (обильные, более 60-80 мл);

гопоменорея (скудные).

Гиперменструальный синдром (сочетание гипер- и полименореи).

Гипоменструальный синдром (гипоолигоопсоменорея).

В зависимости от возраста (в норме менархе должно появиться к 16 годам, к 50 годам — выключение менструальной функции):

в ювенильном периоде;

в репродуктивном периоде;

в климактерическом периоде.

Дисфункциональныематочные кровотеченияобусловленыдисфункциейгипоталамо-гипофизарно-яичниковойсистемы регуляциименструальногоцикла.

Классификациядисфункциональныхматочных кровотечений

Ановуляторные (в течение менструального цикла не происходит овуляции — ациклические кровотечения, метроррагии).

атрезия фолликулов на ранних стадиях созревания (гипоэстрогения, неполноценная пролиферация эндометрия, очаговая его гипоплазия);

множественная атрезия фолликулов на стадии средней фолликулиновой фазы (может быть слабая гиперэстрогения, в эндометрии — гипоплазия и неравномерная пролиферация;

персистенция больших полостных фолликулов (гиперэстрогения, гиперплазия эндометрия, могут быть железисто-кистозные изменения).

Овуляторные

недостаточность лютеиновой фазы (гиполютеинизм, т.е жёлтое тело недостаточно созревает);

киста жёлтого тела (жёлтое тело созревает и долго персистирует).

NB! Ранняялютеиноваяфаза — 7 суток(период формированияжёлтого телаи период нормальнойимплантации).С 8 суток — средняялютеиноваяфаза (в нормепри отсутствиибластоцисты- 2-3 дня). ЗА 1 неддо предполагаемойменструации- поздняя лютеиноваяфаза, во времякоторой снижаетсягормональныйфон, что вызываетфункциональноеменструальноекровотечение.

Диагностика:

Используютсягормональныеметоды диагностики: исследованиеФСГ, пролактина, эстрадиола(лучше на 5 деньцикла)т.е припереходе сранней фолликулиновойфазы в среднюю.В случае подозренияна персистенциюжёлтого телаисследуетсяуровень тестостеронаи прогестерона, ТТГ.

Лечение: в 2 этапа:

В период кровотечения.

Профилактика рецидивов кровотечения и восстановление нормальной менструальной функции.

В период кровотечения:

госпитализация;

создание лечебно-охранительного режима:

исключение стрессовых факторов;

иногда — седативная терапия (валериана, пустырник, пион, препараты брома, малые дозы транквилизаторов (12-25 мг); предпочтение отдаётся нексамину, который благоприятно влияет на ГГС;

негормональная гомеостатическая терапия (если нет гиперпластических процессов эндометрия);

утеротонические препараты (окситоцин, гифотоцин (в/м дробно (0,5-1 мл 4-6 раз в день) или в/в);

препараты спорыньи (спастическое действие): метилэргометрил (парэнтерально), эргометрил (внутрь);

препараты, повышающие контрактильную активность миометрия (препараты кальция, АТФ, ККБ, физиотерапия (п/п больным с нарушением гемостаза), в период кровотечения назначается электрофорез с Са, электростимуляция шейки матки, массаж сосков, диатермия на область молочных желёз, солнечного сплетения;

фитотерапия: лагохимус, крапива, пастушья сумка, тысячелистник, кровохлёбка, полевой хвощ, лесная земляника, кора калины, водяной перец, кошачьи лапки;

гемостазиокоррекция:

препараты повышающие агрегацию: дицинон, андроксон, тонзиллат натрия, аминокапроновая кислота, ПАБК (внутрь) под контролем гемостазиограммы.

витаминотерапия: аскорбиновая кислота, вит Е, вит В1, В6, В12, К. Проводится в течение 3-5 дней, максимум — 7-10 дней.

Если в течение первых 3 дней нет эффекта от негормональной гемостатической терапии (кровотечение продолжается, нарастает анемизация (Нв менее 100 г/л) прибегают к гормональной гемостатической терапии; проведение гормонального гемостаза противопоказано при наличии гиперкоагуляции (по данным гемостазиограммы), активном ревматизме. Компоненты гормонального гемостаза: сначала максимальная доза, с последующим снижением (предпочтительнее использовать умеренные дозы, так как большие дозы ухудшают функцию печени, риск развития ДВС-синдрома.

комбинированные эстроген-гестагенные препараты (самый стойкий гемостатический эффект), предпочтительнее монофазные препараты с высоким содержанием эстрогенов (бисекурин, гравистат, овидон, нонавлон). Схема: в 1-е сутки — по 1 таб до получения гемостатического эффекта (но не более 6 таблеток), в последующие 21 день суточную дозу снижают на 2 таблетки (по 1 таб в течение 2 дней). При наличии высоких цифр гемостазиограммы лечение может быть пролонгировано. Как правило, этот вид лечения показан больным с выраженной гипоэстрогенией и отсутствием гиперпластических процессов.

Сначала для достижения гемостаза используют эстрадиол, фолликкулин или синесторл (в крайнем случае) per os; продолжительность лечения эстрогенами — 8-12 дней. Общая курсовая доза для микрофоллина — 12 таб, фолликулина — 12 тыс ЕД. После курса терапии эстрогенами назначают гестагены (можно назначить за 2-3 дня до отмены эстрогенов, кроме (микрофоллина-форте)). В качестве гестагенов используют норколут и другие синтетические или нативные гестагены: 1% пргестерон в/м, 17-ОПК (1-2 мл 12,5% р-ра (250 мг)).

гестагенный гемостаз иногда используется при выраженной гиперэстрогении (при наличии гиперпластических процессов эндометрия): нарколут (5-10 мг/сут в течение 10-12 дней); если была менструально подобная реакция и она завершается, если есть подозрение на гиперпластические процессы — делаем диагностическое выскабливание. Противопоказания к гестагенному гемостазу: анемия, обильные, яркие выделения.

Диагностическое выскабливание. Показания: обильное кровотечение с выраженной анемизацией, отсутствие эффекта от гемостатической терапии при постоянно мажущих выделениях, полипоз эндометрия. Если есть аденоматоз эндометрия, то надо проводить контрольное диагностическое выскабливание на 24-26 день цикла.

Антианемическая терапия: гемотрансфузия проводится при потере около 15% ОЦК, переливаются только препараты крови.

Противовоспалительная терапия производными метронидазола.

II.Профилактикарецидивовкровотеченияи восстановлениенормальнойменструальнойфункции (2 этап):

устранение этиологических факторов (стресс, чрезмерная физическая и эмоциональная нагрузка);

нормализация гипоталамо-гипофизарной системы (в течение 3-4 циклов):

циклическая витаминотерапия: в 1 фазу — витамины В1, В6, фолиевая кислота; во 2 фазу — аскорбиновая кислота, рутин, вит Е.

седативная терапия (предпочтительнее растительные препараты);

препараты, улучшающие микроциркуляцию, ноотропы.

корригирующая гормональная терапия (на 2-4 нед) в течение 6 мес только при тяжёлых гиперпластических процессах. Для этой цели используют регивидон, фемоден, фемоват. Назначаются с 1-го дня цикла в течение 21 дня, если на 16-17 день появились мажущие выделения переводим на 3-фазные эстроген-гестагенные препараты: три-квилар, три-зистон, три-регол, три-нол. У женщин с выраженной гипоэстрогенией использование этих препаратов может вызвать синдром гиперторможения (длительное восстановление цикла)® в 1-ю фазу используют чистые эстрагены, во 2-ю фазу — гестагены. У женщин с гиперпластическими процессами лечение проводят чистыми гестагенами (17-ОПК, 1-3 таб в день норколута).

ПЕРСИСТЕНЦИЯЖЁЛТОГО ТЕЛА(киста в яичнике)- назначаютпрогестерон1%-1мл в течение3-5 дней.

ГИПОЛЮТЕИНИЗМ(недостаточностьжёлтого тела®проводятподдержку 2фазы витаминамиили используютпрогестеронили синтетическиепрогестагены.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

АМЕНОРЕЯ.ГИПОМЕНСТРУАЛЬНЫЙСИНДРОМ

Аменорея- это состояние, характеризующеесяотсутствиемменструацийу девушек фертильноговозраста (т.едо 16 лет).

Классификацияаменореи

А.

Первичная (не было менструаций);

Вторичная (была хотя бы 1 менструация).

В.

Физиологическая (до пубертатного периода, во время беременности, лактации, в период менопаузы).

Патологическая:

истинная (нарушение функционирования системы гипоталамус-гипофиз-яичники-матка);

ложная (септаменорея) — заращение девственной плевы, перегородка во влагалище, синдром Ашермана (сращение передней и задней стенок матки (обычно после аборта)) и другие изменения, в результате которых происходит закрытие выхода для менструальной крови.

По уровнюпоражения:

церебральные;

гипоталамические;

гипофизарные;

яичниковые;

маточные.

ПЕРВИЧНАЯАМЕНОРЕЯ

Этиология:

Нарушение полового созревания:

преждевременное половое созревание по гетеросексуальному типу (созревание не соответствующее генетическому полу. Это бывает при врождённом адреногенитальном синдроме;

задержка полового созревания (практически полностью отсутствуют половые признаки, но пол можно проследить);

полное отсутствие полового созревания (половые признаки полностью отсутствуют, наблюдается при дискенезии гонад.

Пороки развития и приобретённые заболевания:

гиратрезии (различные заращения):

заращение девственной плевы;

поперечные влагалищные перегородки;

заращение влагалища;

аплазии (отсутствие развития влагалища, шейки матки или матки (при глубоком нарушении эмбриогенеза).

ВТОРИЧНАЯАМЕНОРЕЯ

Характеризуетсяразвитиемнейрообменноэндокринныхсимптомов:

Нейрообменноэндокринные симптомы, связанные с беременностью:

гипопитуитаризм (после родов уменьшается выработка гипофизарных гормонов);

послеродоваая гиперпролактинемия.

Нейрообменоэндокринные симптомы, не связанные с беременностью:

функциональная гиперпролактинемия (при опухолях гипофиза, посткастрационном синдроме, климактерическом синдроме).

Нейрообменноэндокринные симптомы, связанные с ятрогенными заболеваниями:

при гиперстимуляции яичников;

при гиперторможении функции яичников.

Нейрообменноэндокринные симптомы при заболеваниях неустановленного генеза:

синдром истощения яичников (медикаментозные манипуляции с яичником® гибель части фолликулов;

синдром резистентных яичников (все гормоны вырабатываются в достаточном количестве, но яичники не реагируют на них)

Нейрообменноэндокринные симптомы, связанные с приобретёнными заболеваниями:

синдром Ашермана;

туберкулёз матки® фиброз и кальциноз®облитерация просвета®гипоменструальный синдром и аменорея.

АМЕНОРЕЯПРИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОМПОЛОВОМ РАЗВИТИИ

ПО ГЕТЕРОСЕКСУАЛЬНОМУТИПУ

ХарактеризуетсяврождённымдефицитомферментаС21-оксидазы®дефицит кортизола® повышаетсявыработкагипофизом АКТГ® гиперстимуляциякоры н/п ®повышениеуровня андрогенов(тестостеронаи дегидроэпиандростерон)® преждевременноеполовое развитиепо гетеросексуальномутипу (невысокийрост, ­мышечная масса, признаки гирсутизма(волосатостьв местах, характерныхдля мужчин), гипертрихизм.Могут появитьсяпризнаки ложногоженскогогермафродитизма(при женскихгонадах — гипертрофияклитора, большихполовых губ).Таким больнымпожизненнопоказан приёмглюкокортикоидов.

ЗАДЕРЖКАПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ

Церебральная — при опухолях гипофиза, функциональной гиперпродукции пролактина, врождённый дефект передней доли гипофиза, нейрогенной анорексии. Для нормального функционирования системы регуляции менструального цикла необходимо около 16% жировой ткани от массы тела, так как стероиды участвуют в процессе ароматизации. При дефиците стероидов возникает аменорея. Оволосение появляется при 19% жировой ткани, менархе — при 24%. Аменорея у фертильных женщин возможна при резкой потере массы тела более 10 кг.

Яичниковая — при гипоплазии яичника.

ОТСУТСТВИЕПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ

Аплазия гонад или порок их развития: при синдроме Шерешевского Тернера (низкий рост, короткая шея, низкий рост волос на шее, низко расположенные ушные раковины, широко расставленные соски, пигментные пятна на коже; генотип: вместо пары — одна Х хромосома).

Дисгенезия гонад — гонады представлены фиброзными тяжами.

Смешанная форма — 46ХУ, 45 Х.

Методыдиагностики: в 3 этапа:

В женской консультации:

изучение анамнеза, составление менограммы (измерение ректальной температуры в течение 3-6 менструальных циклов (гиперпролактинемия® повышение ректальной температуры);

общегинекологический осмотр;

общеклиническое исследование;

УЗИ органов малого таза;

обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, кольпоцитология (КПИ, индекс созревания), симптом зрачка и кристаллизации);

рентгенография черепа в 2-х проекциях (прямой и боковой);

исследование глазного дна (исключение супрахиазмального процесса);

для исключения поражения диэнцефальных структур проводят анализ сахарной кривой, холестерола;

исследование полового хроматина;

скрининг-тест на гормоны и их метаболиты (17-КС — это маркеры андрогенов, 17-ОКС — это маркеры глюкокортикоидов); исследуют содержание тестостерона и эстрадиола, ФСГ и ЛГ, пролактина (!), Д3, Д4, ТТГ;

консультация невропатолога и эндокринолога;

обследование на наличие сексуально-трансмиссивных заболеваний (особенно хламидиоза);

В стационаре (гинекологическое отделение с врачами смежных специальностей):

оценка функции печени (играет роль в метаболизме стероидов);

функциональные гормональные пробы (ГКС, половые гормоны и др);

исследование кариотипа;

ЭЭГ;

рентгенография органов грудной клетки, при необходимости — туберкулиновая проба для исключения синдрома Ашермана;

рентгенография органов малого таза;

биопсия эндометрия;

эндоскопические методы: гистероскопия, лапароскопия и др.

Целевое обследование (при существенных нарушениях):

КТ черепа с прицелом на турецкое седло (парагипофизарную область) или ЯМР;

пневмоэнцефалография;

определение половых и гонадотропных гормонов (скрининговые и гормональные пробы);

биопсия яичников (при лапароскопии);

диагностическое выскабливание полости матки.

Синдромы, вызывающиеаменорею (клиническиенейроэндокринныесиндромы):

Синдром Штейна-Левенталя (синдром склерокистозных яичников): имеются нарушения на различных уровнях регуляции менструального цикла, яичник представлен множеством склерозированных фолликулов разной степени зрелости. При этом сначала могут быть дисфункциональные маточные кровотечения, а затем — анемия. Лечение: можно проводить заместительную гормональную терапию, если же нужна генераторная функция — хирургическое лечение (клиновидная резекция яичника). Но оперативное лечение оказывает временный эффект (2-3 года). Современная методика — диатермоэлектрокаутеризация яичника (часть тканей выжигают при помощи специального электрода).

Адреногенитальный синдром — синдром Аперта-Галле. Характерна дефиминизация (гипотрофия молочных желёз, изменение фигуры и др) и вирилизация («превращение в мужчину)». Лечение: ГКС.

Синдром Шихана (послеродовой гипопитуитаризм): при массивной кровопотере резко нарушается обмен гипофиза вплоть до полного или частичного его некроза. Наряду с этим будет гипокортицизм, гипотиреоидизм и снижение секреции других гормонов. Необходима заместительная гормонотерапия.

Синдромы Киари-Фромеля и Форбса-Олбрайта характеризуются гиперсекрецией пролактина. Первый возникает после родов, появление второго связано не с беременностью, а с психогенными факторами или с злоупотреблением некоторыми лекарственными средствами, блокирующими ФСГ: резерпин, транквилизаторы. Лечение: парлоделом по схеме — 1 день — 1/2 таб на ночь; 2-й день — 1/2 таб 3 раза в день; с 3-го дня — по 1/2 таб (2,5 мг) каждые 12 часов или 1 таб 1 раз на ночь в течение 1 мес.

Синдром Ван-Вик-Росс-Эннес — аменорея (гипергалакторея) на фоне гиперсекреции ТТГ®гиперпролактинемия®аменорея. Тиреоидные гормоны в сочетании с парлоделом.

Синдром Аргонца-дель-Кастилло — аменорея с галактореей, обусловленные опухолью гипофиза — пролактиномой или опухолями, расположенными рядом с турецким седлом. Лечение: хирургическое + парлодел.

Синдром «пустого турецкого седла»: гипофиз находится не в турецком седле, а между костями черепа и основанием мозга®нарушение функции гипофиза (гипопитуитаризм). Лечение: заместительная терапия.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕЗАБОЛЕВАНИЯЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХОРГАНОВ

Классификация:

По локализации

поражения

По течению По специфичности Осложнения

Бартолинит

Острые.

Неспецифические (флора вызывает сходные проявления)

Формирование гнойных процессов:

пиосальпинкс (в трубе);

пиовар (в яичнике);

тубоовариальный абсцесс (гнойное мешотчатое воспаление трубы и яичника);

Кольпит

Подострые (клиника слабо выражена — 1-2 симптома)

Специфические (после инвазии возбудителя появляются патоморфологические изменения, характерные для определённых заболеваний)

Гидросальпинкс (труба в виде длинного тонкостенного пузыря, наполненного жидкостью).

Цервицит

Хронические (более 2 нед — хронизация, более 1 мес — хронический процесс)

Нарушение репродуктивной функции (бесплодие идр).

Эндоцервицит

Метроэндометрит

Сальпингит

Оофорит

Пельвиоперитонит

Диффузный перитонит

Параметрит (задний, передний, боковой)

Пельвиоцеллюлит (в процесс вовлекается вся клетчатка таза)

В нормальныхусловиях естьмного физиологическихбарьеров, препятствующихразвитию воспаленияв гениталиях.

Первый физиологический барьер — девственная плева.

Второй — вульварное кольцо (мышцы тазового дна, сжимающее вход во влагалище), которое исчезает после первых родов.

Основной барьер — нормальная среда влагалища (в норме кислая). Поддержанию кислой среды влагалища способствуют эстрогены. Этот барьер может быть нарушен при инвазии большого количества м/о (анаэробов, ГР"-" и др).

Четвёртый барьер — шейка матки (среда в цервикальном канале щелочная, но там содержится большое количество лизоцима и иммуноглобулина А). При эрозиях шейки матки или ёё разрывах наблюдается зияние внутреннего зева, что способствует попаданию инфекции в верхние отделы генитального тракта (т.е. до внутреннего зева — инфекция нижнего отдела генитального тракта, а выше — верхнего отдела генитального тракта).

БАРТОЛИНИТ

Инфекцияпопадает вполость большойжелезы преддвериявлагалища, вызываетвоспалительнуюреакцию, в полостижелезы скапливаетсямного экссудата, происходитслипание стенокпротока железыи нарушаетсяотток из неё.В последующемпроисходитнагноениесодержимогожелезы с формированиемпсевдоабсцесса.Возбудители: как правило, анаэробныемикроорганизмы: гонококки = 1: 4.

Путь заражения- как правило, половой, реже- проникновениеинфекции изуретры и влагалища,1% — гематогенныйи лимфогенныйпути. Провоцирующийфактор — переохлаждение.

Клиника:

Жалобы на острую пульсирующую боль с соответствующей стороны, увеличивающуюся при хождении и сидении.

Объективно: на стороне поражения — гиперемия и отёк половой губы; общее состояние страдает редко.

Тактика:

Консервативное (противовоспалительное, симптоматическое) лечение — в период инфильтрации.

Оперативное лечение — при образовании абсцесса: вскрытие и дренирование абсцесса. Вскрытие проводится в месте наибольшего выпячивания (можно как со стороны слизистой, так и со стороны кожи). После вскрытия проводится промывание полости абсцесса фурацилином, перекисью водорода, протеолитическими ферментами. На 1-2 суток оставляют турунду с гипертоническим раствором. Затем мазевые аппликации: мазь Вишневского, солкосерил и др. Заживление происходит вторичным натяжением. В ряде случаев (при повторных воспалениях) может образоваться киста бартолиниевой железы.

КОЛЬПИТ — как правило, трихоманаднойэтиологии, аБАКТЕРИАЛЬНЫЙВАГИНОЗ — анаэробной.

МЕТРОЭНДОМЕТРИТ

Наступаетв результатеинфицированияиз нижележащихотделов (приполовом путипередачи) илиинвазии (аборт, мини аборт, введение ВМК).

Клиника: больвнизу животас иррадиациейв поясницу илив крестец, слизисто-гнойныебели (может соспецифическимзапахом, характеркоторого зависитот вида возбудителя).

Пальпаторно: матка болезненная, мягковатая, после аборта- плохо сокращается.

Лечение: проводитсяв стационаре.

В острой фазе:

холод над лобком ;

переменное магнитное поле низкой частоты или УФО на область трусов;

после аборта — аспирационно-промывное дренирование матки (2 катетера — толстый и тонкий и через один вводим растворы ферментов и антибиотиков);

если есть ВМС — срочно удалить;

обязательно введение сокращающих матку средств (препараты спорыньи, после аборта — питуитрин, окситоцин (они, кроме того, обладают и хорошим десенсибилизирующим эффектом;

обязательна антибактериальная, десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия.

После стихания остроты процесса: дециметровая волновая терапия вагинальным индуктором (ДМВ-терапия).

САЛЬПИНГООФОРИТ

Провоцирующиефакторы: роды, аборты, зондирование, диагностическоевыскабливание, рентгеноконтрастныеметоды, введениевнутриматочныхконтрацептивов, беспорядочнаяполовая жизнь, длительноеиспользованиеВМС (более 5 лет).

Клиника: общая и локальная.Местно — болезненностьв подвздошнойобласти настороне поражения.

PV: расширенныеболезненныепридатки.

Диф диагноз: с внематочнойбеременностью, перекрутомножки кистыяичника, перекрутомножки фиброматозногоузла, аппендикулярныминфильтратом, мочекаменнойболезнью.

Наиболеетяжёлым осложнениемявляются гнойныемешотчатыеобразованияпридатков.

гнойныемешотчатыеобразованияпридатков

Клиника: постоянная, некупируемаяаналгетикамиболь, с иррадиациейв крестец ипоясницу, усиливаетсяпри движении, несколькоуменьшаетсяв положениис согнутымиили приведённымик животу ногами.Локально: симптомыраздражениябрюшины ипельвиоперитонита, напряжениемышц живота, ригидностьбрюшной стенки.

Осложнения: перфорацияабсцесса сразвитиемперитонита.

Лечение:

При отсутствии перфорации и небольшом гнойном процессе:

постельный режим;

инфузионная терапия;

холод;

антибиотикотерапия (метронидазол и др);

удаление ВМС.

Если нет эффекта — оперативное лечение. Показания к хирургическому лечению: отсутствие эффекта от консервативной терапии, перфорация, инфекционно-токсический (септический) шок, септический тромбофлебит. Объём операции: необходимо удалить все ткани, вовлечённые в патологический процесс (чаще аднексэктомия с двусторонней тубъэктомией). В случае сочетания гнойных мешотчатых образований придатков с гнойным эндометритом выполняется гистерэктомия

ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТ

Источник- восходящаяинфекция изматки и маточныхтруб. В процессвовлекаетсябрюшина малоготаза. Основнаяпричина — свежая, острая гонорея.При банальноймикрофлоревоспалениепроходит кконцу 3-х суток.

Это всегдавторичныйпроцесс. Причины: прогрессированиеинфекции изнижележащихорганов: сальпингоофорит, метроэндометрит, послеоперационноеповреждениебрюшины, ВМС.

Клиника: острое начало, резкая болезненностьв нижнем отдележивота. Общиепроявления: астеновегетативныйсиндром, тошнота, рвота, фибрилитет, боль при мочеиспусканиии дефекации.Локально: перитонеальныесимптомы.

Диф диагностика- при PV. Пункциязаднего свода- наличие гнойногосодержимогов заднем сводевлагалища.

Лечение: консервативнаятерапия в течение4-6 часов. Еслидинамикаположительная- прогноз благоприятный.Если эффектаот консервативноголечения нет- оперативноелечение.

Принципыконсервативнойтерапии:

Инфузионная терапия (не менее 2 литров).

Дезинтоксикационная терапия.

Антибиотикотерапия (один а/б в/в(лучше пенициллин) + два а/б в/м (пенициллины, аминогликозиды).

Противовоспалительные средства.

Десенсибилизирующие препараты.

Иммунокорректоры.

Если есть эффект, то со вторых суток

переменное магнитное поле низкой частоты;

УВЧ, ДМВ — в остром периоде противопоказаны.

Электрофорез — при стихании острых явлений — с 4-5 суток от момента лечения (за 30 мин ставят микроклизму);

Микроэлементы: медь, цинк, магний.

Биогенные стимуляторы (парэнтерально).

Инфракрасное излучение (лазеротерапия).

    продолжение
--PAGE_BREAK--

ПАРАМЕТРИТ

Это воспалениеоколоматочнойклетчатки. Онявляется следствиемперехода воспаления, как правило, гнойного, сгенитальноготракта наоколоматочнуюклетчатку(метроэндометрит, пиосальпинкси др). Возбудителямив большинствеслучаев являютсябактероиды, анаэробныемикроорганизмы.

Провоцирующиефакторы: роды, аборты, зондирование, диагностическоевыскабливание, рентгеноконтрастныеметоды, введениевнутриматочныхконтрацептивов, беспорядочнаяполовая жизнь, длительноеиспользованиеВМС (более 5 лет), диспротеинемия.

Клиника: интенсивныеболи в нижнихотделах животана сторонепоражения сиррадиациейв крестец ипоясницу. Нарушениеакта мочеиспусканияи дефекации.Вынужденноеположение: нога согнутав тазобедренномсуставе.

Диагностика:PV — Маткаотклонена вздоровую сторону(sinistro- илиdextropositio матки), практическине смещается, она как будтов панцире, пальпируетсядеревянистойплотностиинфильтрат.При смещенииматки — резкаяболезненность.Перкуторно- притуплениев области spinailiaca anteriorsuperior.

Лечение: аналогичнолечению пельвиоперитонита+ инфузия белковыхпрепаратов, парентеральноеведение антибиотиков.При заднемпараметритевскрытие проводитсятрансректально(через заднийсвод), при боковом- через боковыесводы.

ОСТРЫЙ ЖИВОТ

Сначаланаблюдаютсягемоперитонеум(кровотечениев брюшную полость), а затем симптомыперитонита(симптомы раздражениябрюшины).

Этиология:

Гемоперитонеум:

Внематочная беременность;

апоплексия яичника;

Деструктирующий пузырный занос (с прободением стенки матки);

Оперативные вмешательства (аборт).

Б. Связь своспалительнымипроцессами, которые распространяютсяс половых органовна брюшину, вызывая перитонит:

Перфорация пиосальпинкса;

Перфорация пиовара;

Тубоовариальный абсцесс;

Пельвиоперитонит, как осложнение эндометрита после родов, абортов;

Нарушение трофики и некроз миоматозного узла;

Перекрут опухоли яичника и её некроз в результате нарушения питания; при подворачивании вместе с опухолью могут некротизироваться и придатки;

Восходящая гонорея (самая классическая причина острого живота), необходимо провести бактериологическую диагностику, так как при гонорее ни в коем случае нельзя оперировать.

Внематочнаябеременность

Graviditas extrauterina(g. extopika).Оплодотворённаяяйцеклеткаразвиваетсявне полостиматки (1611г — Риолани,1669 — Вассел впервыеописал причинугибели пациентокот ВМБ, 1784г — Амбодик-Максимович).ВМБ — 1-6% в структурегинекологическойзаболеваемости.Чаще встречаетсяв возрасте25-35 лет. Поражаетсяпреимущественноправая труба.Частота повторнойВМБ ( в культетрубы, в другойтрубе) — 1-12%.

Виды внематочнойбеременности:

Трубная (98-99%):

длина трубы — до 12 см:

около 10% — в интерстициальной части (переход из матки в трубу) — длина — 1 см, просвет — 1 мм.

около 40% — в истмической части (переход в анулярную) — длина 4-5 см, просвет — 4 мм;

около 50 % — в анулярной части — длина 6-7 см, просвет — 8-12 мм;

воронка трубы с яичниковым выростом.

яичниковая (0,2%);

· интрафолликулярная;

· эпиоофориальная(на яичнике);

брюшинная (0,1%);

первичная;

вторичная (сначала плодное яйцо было в трубе, затем произошёл как бы выкидыш и яйцо имплантировалось на брюшине).

в рудиментарном роге (0,1-0,2%);

межсвязочная (0,1%);

трубно-яичниковая;

трубно-брюшная.

многоплодная беременность: и в матке, и в трубе.

двусторонние трубные беременности (одновременно).

Этиопатогенез:

Ускорение развития трофобласта и имплантация происходит раньше времени.

Нарушение механизма транспортировки яйцеклетки в результате:

нарушение темпа сокращения трубы вследствие нарушения иннервации;

нарушение структуры эпителия;

дивертикулы или сужение трубы в результате воспалительного процесса, эндометриоза, опухоли, инфантилизма, спаечного процесса в брюшной полости.

Воспалительные заболевания.

Аборт (44%).

Инфантилизм + бесплодие — 58%.

Аппендицит ® спаечный процесс.

Течение:

Прогрессирование ВМБ (вплоть до доношенной).

Прервавшаяся ВМБ по типу:

разрыва трубы;

трубного выкидыша;

Регрессирующая ВМБ.

Клиника:

Наличие признаков беременности (задержка менструации, подташнивание и др.).

Признаки острой патологии на стороне поражения.

Признаки кровотечения.

Прерываниепроисходитв сроке 4-6-8 нед(зависит отместа имплантации).При локализацииВМБ в интерстициальномотделе клиникавыражена сильнее.Если беременностьпрерываетсяпо типу трубноговыкидыша, токлиника затушёвываетсяи часто ставитсядиагноз воспаления.Ворсины хорионаповреждаютцелость стенкитрубы ®мажущие выделенияили внутреннеекровотечение.Труба утолщена, багрово-синюшногоцвета, в животе- кровь.

Острый живот- вздутие, жидкостьв брюшной полости, резкая болезненность, симптомы раздражениябрюшины (приперкуссии, пальпации, ректальноми влагалищномисследовании).Нарушениеменструального- сначала задержка, затем длительноекровомазание(тёмная кровь)различнойстепени интенсивности, не поддающиесяконсервативнойтерапии.

Диагностика:

Жалобы. При прервавшейся ВМБ: резкие боли в паховой области, иррадиирующие в прямую кишку или в правое подреберье, постоянного характера, но могут временами усиливаться, распространяются по всему животу; слабость; головокружение, потеря сознания, мажущие кровянистые выделения, неподдающиеся консервативной терапии.

Анамнез: задержка менструации, проявления беременности, наличие спирали.

Объективно: признаки анемии (кожа, слизистые, пульс, АД); вздутие живота, его болезненность в паховой области и нерезко выраженное напряжение, симптомы раздражения брюшины слабо "+", перкуторно определяется жидкость в брюшной полости.

Гинекологическое исследование: цианоз слизистой, тёмные, мажущие, кровянистые выделения, нависание сводов, стенки влагалища несколько размягчены, имеется некоторое увеличение размеров матки, может пальпироваться увеличенная болезненная труба; движения за шейку матки резко болезненны.

Дополнительные методы диагностики:

тест на беременность (грави-тест);

УЗИ (ответить на вопросы: «Есть ли что-то в матке »? «Определяется ли что-то в трубе »? «Есть ли жидкость в заднем своде влагалища »? );

пункция заднего свода влагалища (обязательно под наркозом ) с оценкой характера получаемой жидкости (серозная, окрашена кровью, кровь, наличие сгустков), её количество, цвет.

лечебно-диагностическая лапароскопия;

ОАК: анемия, признаки воспаления.

Мазок на гонококки.

Лечение:

Госпитализация.

Если подтверждён диагноз — оперативное лечение:

чревосечение;

лапароскопический метод.

Подходы к оперативному лечению:

Органосохраняющий:

выдавливание плодного яйца из трубы, гемостаз, вывод наружу или в полость матки протекторов (из синтететической или гетерогенной брюшины, в дальнейшем рассасываются) для профилактики заращения просвета трубы;

трубное кесарево сечение (вскрывают просвет трубы, извлекают плодное яйцо, коагулируют кровоточащие участки, ушивают трубу);

иссечение участка трубы с последующим наложением тубо-тубарного анастомоза и установкой протектора; при локализации ВМБ в истмическом отделе остаток трубы непосредственно имплантируется в маточный угол. Эффект такой операции незначительный.

Тубъэктомия (сальпингэктомия):

накладывается зажим на маточный отдел трубы, а второй зажим — на мезосальпинкс; изменённая труба иссекается между зажимами; культя прошивается двумя лигатурами, осторожно перитонизируется.

Консервативное лечение — только при прогрессирующей ВМБ:

цитостатики под контролем УЗИ, гистеросальпингографии: метотрексат в полость матки, в/м, в полость плодного яйца.

Реабилитация: если сохранена труба — с 4-5 дня проводится гидротубация (но есть риск эндометриоза); физиолечение: через 3-6 мес. после операции — грязе-, водолечение; контрацепция на 3-6 мес.

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕСИНДРОМЫ

НЭС:

предменструальный

посткастрационный

климактерический

Предменструальный синдром: проявляется за 2-14 дня до менструации.

Психоэмоциональныенарушения, соматовегетативный, обменно-эндокринный.

Легкие формыпроявляютсяу молодых женщин.В большинствеслучаев возникаетпосле родов(особеннопатологических), стрессов, инфекцийи при сменеклиматическихзон.

Клиническиесимптомы:

Психоэмоциональные расстройства:

раздражительность возбудимость ощущение беспокойства тревога навязчивый страх агрессивность апатия депрессия плаксивость рассеянность повышенная утомляемость нарушение сна и т.д.

2. Вегетативно-сосудистыйи обменно-эндокринныйсиндромы:

повышение температуры приливы жара изменение АД сердцебиение и боли в области сердца головные боли нарушения дыхания болезненные нагрубания молочных желез вздутие живота отеки головокружение тошнота парестезии аллергические реакции нарушение аппетита

Клиническиеформы:

Легкая форма — наличие 3-4 симптомов, которые проявляются за 2-10 дней до менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов.

Тяжелая форма — наличие 5-15 симптомов, которые проявляются за 3-14 дней до менструации, резко выраженные 2-5 симптомов, либо все.

По преобладаниюгрупп симптомоввыделяют:

Отечную форму — чаще в 20-25 лет

Нейропсихическую — чаще в 30-35 лет

Цефалгическую — 40-45 лет

Кризовую — наиболее тяжелая форма в 45-49 лет

ДиагностикаПМС:

Все симптомы проявляются во вторую фазу менструального цикла

Необходимо обследовать по тестам функциональной диагностики

Определить уровень пролактина, эстрадиола, прогестерона в обе фазы менструального цикла

ЭЭГ и краниограмма

При нагрубании молочных желез и их болезненности в 1 фазу необходимо провести маммографию

При отечной форме — контроль диуреза (количество выпитой жидкости и количество выделенной с мочой в течение 3-4 дней в обе фазы цикла)

При нейропсихической форме — консультации невропатолога и психиатра

При цефалгической форме — обследование глазного дна, полей зрения, рентгенография черепа и турецкого седла, шейного отдела позвоночника, ЭЭГ, РЭГ, состояние мозга

При кризовой форме — контроль диуреза, АД, УЗИ ( для профилактики феохромоцитомы)

Необходимопомнить, чтов предментсруальныедни ухудшаетсятечение большинствахроническихзаболеваний, что может бытьрасценено какПМС.

Отечнаяформа — наиболеехарактернадля ювенильноговозраста.

Способствующиефакторы:

стрессовыеситуации, аборты, переход в старшуювозрастнуюгруппу, нейротропныевирусные инфекции, воспалительныезаболеванияженских половыхорганов, роды( в особенностипатологические).

Клиника:

болезненноенагрубаниемолочных желез; отечность лица, голеней и кистейрук; вздутиеживота; раздражительность, слабость, потливость, зуд кожи; увеличениемассы телаперед менструацией.

Параклиническиеданные: В кровиповышаетсясодержаниеальдостерона, серотонина, гистамина, кортизола. Ав лютеиновуюфазу Їсодержаниепрогестерона.

Нейропсихическаяформа

Провоцирующиефакторы — стресс, роды, аборты, смена климатогеографическойзоны.

Клиника:

Преобладаютпсихоэмоциональныерасстройства.Больные, какправило, обращаютсяк психиатруили невропатологу.

Параклиническиепоказатели: В крови ­уровень пролактина, гистамина, серотонина, часто АКТГ(особенно впереходномвозрасте), кортизола, альдостеронаи эстрадиола(в 1 фазу).

Цефалгическаяформа ПМС

Способствующиефакторы — нейроинфекции, ангина, хр.тонзиллит, травмы черепа, у каждой второйпациенткиимеется шейныйостеохондроз, отягощеннаянаследственность.

Клиника:

Головная боль — по типу «сдавливающей повязки», распирающая, мигренеподобная (односторонняя пульсирующая, особенно в лобно-височной-глазничной области). Предвестники боли — беспокойство, страх, повышенная возбудимость.

тошнота, возможно рвота.

бледность кожи лица

гиперестезия к свету.

Параклиническиеданные: снижениепрогестеронаи повышениегистамина, серотонина, во вторую фазуцикла, повышениеПgЕ. Этаформа протекаеттяжело, можетрецидивироватьили трансформироватьсяв кризовуюформу.

Кризоваяформа ПМС

Факторыспособствующиезаболеванию- стресс, вирусныеинфекции, тяжелыеэкстрагенитальныезаболевания, нелеченныепредшествующиеПМС.

Клиника:

Наиболеетяжелая форма, после 30 лет.Возникают кризыпо типу симпатоадреналовых, возникаютостро. При этомрезко повышаетсяАД, возникаетострая головнаяболь, озноб, сердцебиение, чувство страхасмерти. Завершаетсяобильным выделениемсветлой мочи- заболеванияпочек.

Параклиническиепоказатели: высокий уровеньво вторую фазупролактина, серотонина, гистамина, кортизола, альдостеронаи снижениеуровня АКТГ.

Атипичныеформы

Характеризуетсяпоявлениемцикличныхсимптомокомплексов.

Проявления:

цикличная гипертония

цикличные приступы БА

резкое ухудшение зрения во вторую фазу цикла

циклическая аллергия

циклический дерматит

циклическая гипертермия ( повышение температуры до субфебрильной во вторую фазу).

Лечение

Принципытерапии:

психотерапия

режим — активный, прогулки на свежем воздухе, занятия спортом и т.д.

диета — ограничение резких, раздражающих блюд (соленое, острое, сильно сладкое). В этот период меньше острого, исключить крепкий чай, ограничение соли и жидкости (особенно при отечной форме), больше растительной клетчатки и растительных жиров. Молоко не желательно.

Массаж — особенно воротниковой зоны

бальнеотерапия, импульс токи, гальвано-терапия.

т.к. возникает гиперэстрогенемия, то лечат гестгеноми:

— нарколутв дозе 5 мг с 16 по25день менструальногоцикла

— линестренолпо 5 мг с 16 по 25 деньменструальногоцикла

— оргометрил- так же

— чистый прогестерон- инъекции с 16по 25 день м.ц.

— прегнин по10 мг — по 30-40 мг в суткипод язык.

Если лечениемалоэффективноназначаюткомбинированныеоральныеконтрацептивыс низким содержаниемэстрогенов(50 мкг) и 150 мкггестагенов(не ниже). Регивидон, минизистон, иногда марвелон.

Трехфазныепрепараты непоказаны.

Можно переходитьна прием чистыхгестагеновс 5-го дня м.ц.

антигистаминные препараты за 2 дня до м.ц.

терален — (антигистамин + нейролептик)

аминолон, кавентон, актовегил — применяют для укрепления ЦНС.

Если прилабораторномисследованиивыявлен повышенныйпролактинназначаютпарнодел по1/2 таблетки вовторую фазуцикла за 2 днядо предполагаемогоухудшения втечение 8-10 дней.

Дигидроэрготамин- на сахар илис водой по 15 капель2-3 раза в день.Он обладаетантидопаминовымдействием, назначаетсяво вторую фазум.ц. в течение10 дней.

При отечнойформе — верошпиронза 2-3 дня до появлениясимптомов по25 мг 3-4 раза в день.

Напросин

Нейролептикис 10 дня м.ц. — санофакс, сибазон, рудотель.

Схемы лечения:

При отечнойформе

Нарколут по 5 мг с 15 — 16 дня в течение 10-12 дней

Верошпирон — за 4 дня до появления симптомов по 25 мг 2-3 раза в день или тренальдин (за 1 день до появления отеков по 5 мг 1 раз в день).

Антигистаминные препараты — тавегил по 1/2 таблетки 2 раза в день, терален по 1/2 таблетки 2 раза в день.

Пиридоксин (витамин В6)

Все препараты, кроме указанныхпо заболеваниямназначаютсяза 1-2 дня до появлениясимптомов илидо 1-2 дня от началаменструации.

При нейропсихическойформе:

электроанальгезия

нарколут

парнодел по 1/2 таблетки за 2-3 дня до предполагаемой овуляции (длина цикла 14 дней) + 2-3 дня следующего цикла

психотропные препараты по 1/4 таблетки 2-3 раза в день, френалон, аминазин, трифтазин.

Цефалгическаяформа:

обзидан по 20-40 мг в день

клофелин (допегит)

белатоминал (белоспон) по 3 драже в день

на-шпа, папаверин — по показаниям

стугерол, кавинтон, трентал, ноотропил

Кризоваяформа:

парнодел

обзидан

клофелин (допегит)

тиазепам, сибазон, седуксен, реланиум, трентал и др.

Лечениепроводитсянепрерывно2-3 месяца. А припредыдущихформах лечениециклическое.

Посткастрационныйсиндром

П.С. — этосимптомокомплекс, возникающийв результатеполного необратимого, одномоментногои внезапногопрекращенияфункции яичникову женщин репродуктивноговозраста (т.е.наступаеттипичнаяабстиненция).В среднем уровеньснижения до60-80%.

Клиническиеформы: (типичные)

Нейровегетативная

Обменно-эндокринная

Психоэмоциональная

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Нейровегетативнаяформа характеризуетсяпоявлениемприливов (волнажара внезапнораспространяетсяна все тело)чаще на лицо, шею и иногдана грудь илив виде очагов(на туловище, на стопы и др.).На указанныхучастках заметнагиперемия кожи.Чем раньшепоявляетсязаболеваниепосле удаленияяичников, темхуже прогноз.На начальныхэтапах приливычем либо индуцируются.

У больныхопределяетсяпотливость, снижение диуреза, мацерация кожи, пиодермия, фурункулез, функциональныекардиальныенарушения(симптомысердцебиения, кардиалгии, тахикардии).

Может бытьголовокружение, потемнениев глазах, шумв ушах, головнаяболь, повышениеАД, судорогив конечностях.У 1/3 больныхнаблюдаетсянарушениетерморегуляции- ознобы, гипертермия, плохая переносимостьвысокой температуры.

Парестезии, обмороки, отвращениек отдельнымвидам продуктовпитания, запахами пр., тошнота, нередко рвота.

Ряд женщинотмечает развитиесинестопатии, тягостныеощущения вразличныхчастях тела.

У 20% — симпатоадреналовыекризы.

ФОНОВЫЕПРЕДРАКОВЫЕЗАБОЛЕВАНИЯИ РАК ШЕЙКИМАТКИ

Фоновыезаболеванияшейки матки:

А. Гиперпластическиеобразованиясвязанные стакими нарушениямикак

эндоцервикоз (псевдоэррозия)

простой

прогрессирующий ( с новообразованием железистых структур)

заживающий (есть перекрытие железистых структур многослойным плоским эпителием)

2. Полипы

простые

пролиферирующие

эпидермизирующиеся

Папилломы шейки матки

Лейкоплакия (простая форма)

Эндометриоз шейки матки

Б. Воспалительныепроцессы шейкиматки:

истинная эрозия

цервицит (острый, хронический)

В. Посттравматическиеизменения шейкиматки:

старые разрывы

экстропиум (выворот)

рубцовые изменения шейки матки

шеечно-влагалищные свищи

Псевдоэррозии(эндоцервикоз)

Термин предложилв 1834 г. Лисфранк, в 1878 г. Руге и БьетморфологическиисследовалиЭШМ и выявили, что это псевдоэррозия.В 1959 г. — терминэндоцервикозбыл внесенГлазуновым(этот терминотражает сутьэтой патологии.

Сагиттальныйразрез шейкиматки. Рисунок

Железистые структуры с цилиндрическим 1

эпителием(в шеечном канале)

Плоский неороговевающий эпителий 2

состоит изтрех слоев — базального, парабазального

и поверхностного.

При псевдоэрозиижелезистыеструктурысмещаются вобласть плоскогонеороговевающегоэпителия.

Выделяют:

Врожденную эррозию

Истинную эррозию

Псевдоэррозию

Врожденнаяэррозия — этоэктопия (эктопическоеизменениеслизистой шейкиматки). Цилиндрическийэпителий шеечногоканала смещается( в норме он можетсмещаться нашеечную частьканала на 0,5 см)на шеечнуючасть более0,5 см уже в раннемпериоде онтогенеза.Имеют округлую(неправ.) форму, с ярко-краснойгладкой поверхностью, нет проявленийвоспаления(отека, слизии др.). Эти эррозиимогут подвергатьсяобратномуразвитию безлечения.

Истиннаяэррозия — повреждение(десквамация)многослойногоплоского эпителияс образованиемраневой поверхности(есть дефектэпителия). Можетприсоединитьсявоспалительныйпроцесс. Имеетнеправильноокруглую форму, ярко-красногоцвета, даетконтактныекровотечения.На кольпоцитоскопиипризнаки воспаления(наложенияфибрина, слизь, кровь, сосудырасширены, микротромбоз, отек и лимфоцитарнаяинфильтрациямежклеточногопространства.

Теориивозникновения:

П.Э. 10-25% гинекологическихбольных, у 5% всехосмотренныхна проф. осмотре.

раневая язвенная поверхность и на нее наползает цилиндрический эпителий

травматологическая теория: повреждение нервных окончаний при родах, абортах, нарушение трофики шейки матки ® образование язвенной поверхности и затем как в 1.

дисгормональная теория: гиперплазия железистых структур и метоплазия резервных клеток ® смещение стыка плоского и цилиндрического эпителиев, формируются железистые структуры ПЭ, которые образуют порой скопления желез и когда эти железистые структуры все же закрываются нарастающим плоским эпителием, то может наступить:

заживление — если будет атрофия железистых структур

если железа продолжает функционировать (выделять секрет) ® скопление секрета ® формирование железистой кисты (под плоским эпителием) ® ovuli nabothii (наботивы железы) — видны при УЗИ и при исследовании в зеркалах в виде пузырьков на шейке матки. Происходит изменение и эпителиального слоя: диспластические процессы в эпителии (является предраковым состоянием).

Клиника

Вокруг наружногозева бархатистые(неровные)поверхностикрасного цвета, беспокоят бели, при присоединенииинфекции белигноевидные, у 2-9% нарушенияменструации, у 3,5% — бесплодие.У 19-30% — могут непредъявлятьжалоб (бессимптомноетечение).

Риск малигнизацииПЭ минимален.

Диагностика

Опрос — боли в поясничной области, бели, контактные кровянистые выделения

Осмотр в зеркалах (основной)

Кольпоцитоскопия:

простая — осмотр шейки матки с помощью увеличения и освещения: происходит спазм периферических сосудов и если слизистая в норме, то она белеет и на ней выявляется ПЭ (более яркая)

расширенная — с применением обработки ш.м. А. 3% раствором уксусной кислоты, Б. 2% раствором йода (проба Шиллера) — нормальная слизистая приобретает темно-коричневый или черный цвет и на ее фоне выявляется более четкая ПЭ, если лейкоплакия — этот участок вообще не окрашивается.

Слизь убирается содой.

Забор биопсийного материала с помощью скальпеля или с помощью конхотома. Если процедура выполняется во время кольпоскопии — это прицельная биопсия. Предварительно проводят забор крови на RW, мазок на степень чистоты влагалища, на онкоцитологию (соскабливаем шпателем Эйлера небольшой слой эпителия).

Диф. диагностика

эктропиум

ИЭ

сифилитическая язва

трофические язвы при выпадении, опущениях ш.м. (декубитальные язвы)

рак

Лечение

Определяется, что это за патология: ВЭ, ИЭ, ПЭ.

Определяют, надо ли лечить ПЭ или лучше сначала понаблюдать (так поступают для исключения воспалительного процесса и инфекционных заболеваний.

Консервативные методы лечения: ванночки, мазевые тампоны ультразвук с гидрокортизолом проводятся в течение 1 месяца. Если будет длительный курс стимулирующий эпителиальную структуру, то это может привести к стимуляции гиперпластических процессов и может вызвать малигнизацию.

Разрушение воспалительных очагов на ш.м.

ДЭК (самый распространенный метод лечения). Лучше ДЭК проводить перед месячными или сразу после них, т.к. эпителизация раневой поверхности происходит в пределах 1 месяца и необходимо чтобы раневая поверхность успела зажить и избежать эндометриоза на ш.м. (т.к. клетки эндометрия могут имплантироваться в рану. При использовании ДЭК: т.к. нагреваются и окружающие точку ДЭК-ции ткани, то образуется зона паранекроза и появляются трудности в определении объема тканей, которые подвергнуться некрозу. Поэтому выжигать нужно только измененную поверхность. После выполнения процедуры образуется струп, который на 10-15 сутки отторгается ® кровянистые выделения. Эпителизация раневой поверхности плоским эпителием.

Криодеструкция (жидким азотом). Основным осложнением является неукротимая лейкорея (женщина может терять до 10 л/сут серозной жидкости.

Лазеродеструкция позволяет выжечь (провести лапаризацию) измененную часть ш.м. Процедура проводится определенное время, т.к. при передозировке времени прожигание может пойти глубже. Имеются специальные подходы: 1/. Начинаем и продолжаем на 2 мм от измененной поверхности на периферию. 2./ От центра (лучше) к периферии. Надо прижигать всю поверхность эррозии на одинаковую глубину.

Использование химических веществ: ваготил (употреблялся ранее) и солкогил.

5. Стимуляцияэпителизациипосле деструкции: солкосериловаямазь, синтомициноваяэмульсия, метилурациловаямазь, гелий-неоновыйлазер стимулируетобразованиеполноценногоэпителия.

Эктропиум

Это выворотшеечного канала, возникает чащевсего послеразрыва в родах.Видна поверхностьш.м. покрытаяцилиндрическимэпителием, который находясьв кислой средевоспаляетсяи присоединяетсяинфекция.

Этиология- Травма шейкиматки при родах, абортах. Нарушениецелостностивсех стенокш.м., включаяциркулярныемышцы и за счетпродольныхмышц происходитсмещение ивыворот шеечногоканала, приэтом повреждаютсясосуды, нервныеокончания ®дисплазияэпителия (т.к.нарушаетсятрофика).

Диагностикаи диф.диагностикатакая же, каки при ПЭ.

Лечение

При небольшой степени выворота назначают ДЭК, лазеркоагуляцию или солкогил.

При больших выворотах: электроконизация ш.м. (при помощи специального наконечника-электрода как циркулем вырезают конусом ткань в шеечном канале ® заживление оставшейся части.

Хирургический метод лечения: конусообразно вырезают вывернувшуюся часть, создают канал и зашивают. Шовный материал — викрил, полигликолит, эрседекс, дексон (эти нити рассасываются через 15-20 дней).

Полипы игиперплазияш.м. и шеечногоканала

Могут бытьв области наружногозева, в среднейили верхнейчасти эндоцервикса, могут быть наножке или нашироком основании, могут быть:

мягкие — содержат больше железистой ткани

фиброзные — больше стромы

аденоматозные

Цвет — от красногодо фиолетового.

Чаще встречаютсяу женщин после40 лет.

Клиническихпроявленийнет. Если присоединяетсяинфекция иливоспаление- боль, выделения, контактныекровотечения.

Диагностика: Биопсия

Лечение

откручивание полипа в шеечном канале с последующим прижиганием основания полипа.

иссечение полипа на ш.м.

диагностическое раздельное выскабливание (отдельно иссекается канал и полость матки).

В 10-15% возникаютрецидивы.

Лейкоплакия

Это поражениеслизистойи(или) кожи, проявляетсяутолщениеми ороговениемэпителия. Появляютсягерминативныеэлементы базальногослоя ( кератогиалиновыйи роговой слой).

Формы:

Плоская — эпителий утолщается за счет базального и зернистого слоя, имеется пара- и гиперкератоз. Это фоновое заболевание.

Бородавчатая (лейкокератоз) — пролиферация и разрастание базального слоя с беспорядочным расположением базальных клеток с элементами атипии. На поверхности лейкоплакии образуются бороздки, заполненные ороговевшими массами. У 15-17% дает рак (т.е. это предраковое заболевание).

Этиологиянедостаточноизучена:

Эндогенные факторы — нарушение гормонального гомеостаза

Экзогенные факторы — инфекции, химические вещества.

Клиническаякартина — бессимптомная.

Диагностика- проводитсярасширеннаякольпоскопияс применениемпробы Шиллера.Лейкоплакическиебляшки могутбыть и на сводахвлагалища, вульве — этоучастки белогоцвета с перламутровымоттенком.

Тактика — припростой форменаблюдениеза женщиной; при бородавчатойформе проводитсядеструкциялазером, конизация, иссечениескальпелем.

Нередкорецидивы. Еслинаходят атипичныеклетки — проводитсяэкстирпацияматки вместес шейкой, сводамии влагалищем.

Эритроплакия — это участоктемно-красногоцвета, выдающийсянад поверхностьюш.м., чаще одиночный.

Этиология- атрофия поверхностныхи промежуточныхслоев, гипер-и паракератозанет!

При пробеШиллера онаисчезает.

Тактика — наблюдениеили экстирпация.

Папиллома- разрастаниев виде “цветнойкапусты“ наш.м. белого цвета.

Диагностикаи диф.диагностикас кондиломами.

ЗППП — СЕКСУАЛЬНО-ТРАНСМИССИВНЫЕЗАБОЛЕВАНИЯ

Классификация

Вирусные

простого герпеса — тип 2 (ВПГ2 -генитальный). (ВПГ1 — оральный — “до пояса“ )

вирус папилломы человека (папилломно-вирусная инфекция — ПВИ) — роль в развитии рака ш.м.

ЦМВ (передается через кровь, эякулят и шеечную слизь) — фетопатии, эмбриопатии.

ВМЧ инфекция.

Вирус гепатита В.

Хламидии (15 серотипов)

хламидийный трахоматис ( тип Д — К) — урогенитальный хламидиоз.

урогенитальная гранулема — венерическое заболевание, встречается в Африке.

Микоплазмы (урогенитальная — 10 серотипов).

Бактериальные инфекции, передающиеся половым путем:

гонорея

Гр+ и Гр- палочки, вызывающие бактериальный вагиноз (гарднарелла, пептококки и др.)

спирохетозы (СИФИЛИС — Treponema pallidum)

Грибковые заболевания (урогенитальный кандидоз)

Протозойные инфекции (влагалищная трихомонада)

Женщина припервом половомконтакте заражаютсяв 2-3 раза чаще(особенно впредменструальныйпериод в 10 раз), при дефлорациии грубом сексериск многократноувеличивается, т.е. во всех случаях, когда естьтравмы и инфицированныйранее партнер.

Наиболееактуальны внастоящеевремя: хламидиоз(до 60% от всехзаболеваний)встречаетсяв 3-5 раз чаще другихзаболеваний(гонорея); уреоплазмоз; бактериальныйвагиноз.

Гонорея сейчаслегко лечится, а при вирусныхинфекция имеетсямасса проблем(осложнения).

Диагностика

Раньше использовалась бактериоскопия, но этот метод не идентифицирует возбудителя и может дать ложноположительный ответ. У женщин вероятность до 10-15%, у мужчин до 30-40% вероятность правильной диагностики.

Хламидиоз, уреоплазмоз, бактериальный вагиноз в 20% случаев способствует возникновению трихомоноза, в 40% — гонорее.

Ассоциация хламидий и бактериального вагиноза — редкая. Гарднарелла обычно конфликтует с хламидиями.

Характеристикахламидий — этооблигатныйвнутриклеточныйпаразит, существуетв виде 2-х видов:

элементарное тельце — это инфекционная форма, адаптированная к внеклеточному существованию.

ретикулярное тельце — внутриклеточная форма.

Т.е. инфицированиепроисходитпри помощиэлементарныхтелец ®прикипают кэпителию ®образуют общийканал в мембранеэпителия, черезкоторый проникаютв клетку ®постепеннопревращаетсяв ретикулярноетельце (благоприятнаясреда для размноженияи метаболизма)® развитиемикроорганизмови гибель клетки® выходвозбудителя(сотни хламидий)® поражениеновых клетокцервикальногоканала, эндометрияи даже брюшины.

Инкубационныйпериод до 30 дней.

Клиника

Поражениеуретры, прямойкишки, эпидидимиты, сальпингиты, вульвовагиниты, конъюнктивит, фарингит, и др.Самое тяжелоепроявление- болезнь Рейтера.Плод можетзаражатьсявнутриутробно.У новорожденного: конъюнктивит, бронхит, врожденнаяпневмония.

БолезньРейтера: поражениеглаз (конъюнктивит, иридоциклит); суставов (артрит, чаще ног инесимметричноелестничноепоражение(вверх); кожи(гиперкератоз, кератодермия)и слизистыхоболочек (эррозияслизистых).

При мешотчатыхобразованияхв придаткаху 60% больныхобнаруживаютсяхламидии, привнематочнойбеременностивстречаетсяв 40-60% случаев.

Первая атакачерез 21 день.Последствийнет, но это неизлечение.Следующая атака(обострение)- проявляетсявыраженнымианатомическимиизменениями(м.б. латентноетечение): адгезивный(спаечный)пельвиоперитонит, трубы припаиваютсяк матке сзади, труба обтурируется, может бытьзагиб маткикзади. Еслихламидии проникаютв брюшную полость® образуютсяспайки в областипечени. Исходнеблагоприятныйдля выздоровленияи детороднойфункции.

Методы обследования(неспецифическоевоспаление)- всех женщинс воспалительнымизаболеваниямипроверяют наналичие хламидий.

РИФ (соскоб из “с“ на стекло с флуоресцентным реактивом ® микроскопия. Но если есть латентная инфекция хламидий в “с“ и при отрицательном анализе, необходимо искать инфекцию в матке, трубах и т.д.)

ИФА (обнаружение иммуноглобулинов, характеризуют острую фазу или обострение. При і IgG с титром 1:100 диагноз — хронический хламидиоз).

Если обнаруживается возбудитель, то учитывая % возможных осложнений необходимо женщину лечить.

Принципытерапии:

Воздействие на организм в целом т.к. имеется иммунодепрессия

Антибактериальная терапия

Элементарные тельца практически не чувствительны к а/б, ретикулярные тельца — при обострении чувствительны к а/б (т.о. необходимо индуцировать обострение процесса) -гоновакцина, пирогенал (с 25 мкг с последующим увеличением до 200 мкг; начиная с 5-го дня показана а/б терапия. Если реакция слабая, то парентерально вводят ферментные препараты.

Антибиотики: тетрациклины (доксициклин, метациклин); хинолоновые препараты (препараты резерва, т.к. паразит быстро вырабатывает к ним высокую резистентность).

тетрациклинпо 500 мг 3 раза вдень

доксициклинпо 100 мг 2 раза вдень

метациклинпо 300 мг 3 раза вдень

Курс леченияне менее 12 дней.

Макролиды — эритромицин по 50 мг 4 раза в день, азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки (минимум 12 дней). Рулид по 300 мг 2 раза в день.

Альтернативные а/б:

Фторхинолоновыепрепараты — биофлоксацинпо 400 мг 2 раза всутки; пролонгированныйпрепарат — ломефлоксацинпо 600 мг 1 раз всутки; спиромицин(ровомицин) — назначаетсябеременнымв любом сроке.

После проведенного лечения назначают иммуномодуляторы:

левомизол

тималин, Т-активин и др.

Контрольтитра Igчерез 1,5-2 месяца.

Если титрсохраняетсяпроводитсяповторный курстерапии.

Вовремялечения обязательноиспользуютбарьерныеметоды (до “-“результатовконтроля) исинхронноелечение дляобоих партнеров.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Уреоплазмоз

Уреоплазма- это мелкий, Гр- коккобацилярноподобныевозбудители, но в Д. + коков.Они могут расщеплятьмочевину. На2-м месте поурогенитальнойпатологии послехламидиоза(особенно опасныв плане развитиягнойных мешотчатыхобразований.По циклу развитияпохожи на вирусы.Может образовыватьв хромосомномаппаратевнутриядерныеи внутриклеточныевключения(имеют собственнуюДНК и РНК), можетобразовыватьассоциациис хламидиями.

Инкубационныйпериод до 20 дней.Поражениехарактеризуетсяполиорганностью: вульвовагинит, оофорит, цервицит, метроэндометрит, сальпингитчасто с формированиемпиосальпингсов; тубоовариальныхабсцессов.Редко сепсис, но может вызватьего при ассоциациис другимимикроорганизмами.Часто цистит, ГН и ПН.

Высокий %внутриутробногоинфицирования, м.б. угроза выкидыша, у плода токсическийгепатит вплотьдо внутриутробнойгибели плода.

Методы диагностики:

бактериологический — забор материала ® помещают в питательную среду с мочевиной (желтая) ® уреоплазма разрушает мочевину ® среда становится зеленой или синей.

С помощью красителя на уреоплазму.

ИФА ( в Тюмени пока нет, но он более информативен)

Необходимобрать не эпителий, а отделяемое, ватным тампономиз цервикальногоканала.

Лечение

Если хламидиозсопутствуетуреоплазмозу- лечение одинаковое, но уреоплазмыеще чувствительнык некоторымдругим а/б (сумамеддо 250 мг/сут; гентамициндо 80 мг 2 раза вдень на курслечения в течение10 дней).

Иногда рекомендуетсяместное лечениедля уреоплазмоза: ванночки (дляпрофилактикиразвития кольпита)с 3% Н2О2 илисвечи Бетадин.

Бактериальныйвагиноз

Чаще вызываетсягарднареллой, но может бытьвызван и другоймикрофлорой(Гр- анаэробы).

БВ — это заболевание, приводящеек изменениюмикробиоцинозаво влагалище(дисбактериозвлагалища).Уменьшаетсясодержаниелактобацилярныхм/о, заселениевлагалищапатогенноймикрофлорой.

Способствующиефакторы:

неправильное применение антибиотиков

частая смена половых партнеров

употребление ВМС

Клиника

Женщиныотмечают бели(запах рыбыхарактерендля гарднарелл, который усиливаетсяпосле применениягигиеническихпроцедур сщелочным раствором).Жжение, зуд, дискомфорт.Бели — имеютвязкий, клейкийхарактер. Можетнаступить“слипание“стенок влагалища.

Диагностика

Бактериоскопия эпителия влагалища (ключевые клетки — эпителий влагалища облеплен м/о, которые их пожирают).

Измерение рН влагалищного отделяемого

Аминотест с 10% КОН (на стекле) с появлением специфического “рыбьего запаха“.

Лечение

А/б — воздействие на аэробную микрофлору.

Эмидазольная — метронидозол (гель 0,75% интравагинально по 5 г; пер ос по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней), тинидозол (1, 2 день по 2 г однократно, 3-й день и 4 день по 0,5г 2 раза в день).

Клиндомицин — далюцин (клиндомицин — 2% мазь или вагинальный крем 1 раз в сутки на ночь в течение 7-10 дней).

Доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней ()однако он мало эффективен)

УрогенитальныйКандидоз

Клиника — обильное творожистоеотделяемое, гиперемия, зудполовых органов.

Лечение

Местно:

препараты группы имидазола:

— гинодакторин, содержащиймиконазол по100 мг в виде вагинальныхсвечей по 1 свечена ночь однократно

— гинопеварил, содержащийэконазол по150 мг в виде вагинальныхсвечей однократнона ночь в течение3-х дней.

— гинотравоген, содержит изоконазолпо 600 мг вагинальныешарики в заднийсвод влагалищана ночь однократно.

— клотримазолв виде вагинальныхтаблеток илив виде 1 -2% вагинальнымкремом в течение6-10 дней.

Противогрибковые а/б:

натомицин (пимафуцин) — вагинальные таблетки по 25 мг в течение недели или вагинальные свечи по 100 мг в течение 3-х дней.

При хроническом рецидивирующем кандидозе назначают:

низорал по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение? дней,

ороназол по 200 мг в таблетках,

флупаназол (диплюкан) капсулы по 50, 100, 150 мг; достаточно 1 капсулы, очень эффективный препарат.

пимафуцин по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7-12 дней (это местный препарат),

Бетадин (можно применять беременным) — вагинальные свечи и шарики — эффективен для лечения бактериальных вагинозов и кандидозов, т.к. содержит йод.

Трихоманоз

Экспресс-методпри свежемтрихоманозе(1-й раз) снижается? печень.

Лечение

метронидазол 8 таблеток по 2 г утром однократно натощак (эффект до 90%) или по 0,25г 3 раза в день в течение 7 дней.

Местно: бетадин, клион-Д., метронидазол-гель, глобулин трихомицина (кабицина) по 1-2 раза в день в течение 12-14 дней;

Трихомицин (а/б) по 100 мг 2 раза в день в течение 7 дней.

При наличии хронических воспалительных процессов в гениталиях в молодом возрасте может развиться склерокистоз и поликистоз яичников, миома матки и эндометриоз, патологический климакс.

Фарматекс — это химический метод защиты от ЗППП и тяжелой беременности.

Бактериальныйвагиноз: особенностиклиническоготечения, диагностикаи лечение

В последниегоды как у насв стране, таки во многихстранах мирапроблема инфекционныхзаболеванийвлагалищаприобрелаособую значимость.Несмотря намногочисленныеисследования, посвященныеданной проблеме, все еще остаетсявысоким удельныйвес даннойпатологии вструктуреакушерско-гинекологическойзаболеваемости.

В последниегоды отмеченрост инфекционныхзаболеванийвлагалища, втом числе ибактериальноговагиноза (БВ), частота которогоколеблетсяот 12 до64% в структуревоспалительныхзаболеванийполовых органов.

По даннымНаучного центраАГиП РАМН, БВвыявляют у24% практическиздоровых женщини у 61% пациентокс клиническимипроявленияминеспецифическогокольпитапреимущественнов раннем репродуктивномвозрасте.

Известно, что БВ являетсяфактором риска, а иногда и однойиз причинвозникновениятяжелой патологииженских половыхорганов и осложненийбеременностии родов. Исследованияряда авторовпоказали, чтоБВ может привестик развитиюхориоамнионита, послеродовогоэндометрита, преждевременныхродов и рождениядетей с низкоймассой тела, воспалительныхпроцессовполовых органови т.д.

Важно отметить, что в настоящеевремя основнаяроль в возникновенииБВ отводитсянарушенияммикроценозавлагалища.

БВ можнорассматриватькак инфекционныйневоспалительныйсиндром, характеризующийсярезким снижениемили отсутствиемлактофлорыи ее заменойна полимикробныеассоциациистрогих анаэробови гарднереллы, концентрациякоторых достигает109 — 1011 КОЕ/мл вагинальногоотделяемого.

У здоровыхженщин репродуктивноговозраста нафоне видовогоразнообразияведущее местов вагинальноммикроценозезанимают лактобациллыкак аэробного, так и анаэробногопроисхождения, титр которыхможет достигать10" КОЕ/мл. Колонизируяслизистуювлагалища, лактобациллыучаствуют вформированииэкологическогобарьера иобеспечиваюттем самымрезистентностьваги-нальногобиотопа. Защитныесвойства лактобациллреализуютсяпо-разному: засчет антагонистическойактивности, способностипродуцироватьлизоцим, адгезивныхсвойств. Однакоосновнымимеханизмами, обеспечивающимиколонизационнуюрезистентностьвагинальногобиотопа, являютсякислотообразованиеи продукцияперекиси водорода.Известно, чторН вагинальногосодержимогов норме имееткислую реакцию(3,8 — 4,5), котораяопределяетсяприсутствиеммолочной кислоты- продуктаметаболизмалактобактерий, образующейсяв процесседеструкциигликогенавагинальногоэпителия.

Особенностьюмикрофлорывлагалищаявляется ееизменчивостьпод действи­емкак экзогенных, так и эндогенныхфакторов. Намикроценозоказываютвлияние физиологическиеи гормональныеизменения(пубертат, менопауза, беременность), фазы менструальногоцикла, нарушениеменструальнойфункции. Большоезначение имеютстепень половойактивности, использованиеантибактериальныхпрепаратов, гормонотерапия, хирургическиевмешательства.При бактериальномвагинозе, которыйможно расценитькак состояниевагинальногодисбиоза, способногоразвиватьсяна фоне перечисленныхфакторов, происходитэлиминациялактобацилл, сопровождающаясяколонизациейвлагалищастрогими анаэробами(Prevotella/Porphyromonasspp., Peptostreptococcusspp., Fusobacteiumspp., Mobiluncusspp.) и гарднереллой.В ряде случаевна фоне абсолютногопреобладаниямикроорганизмов, ассоциированныхс БВ, могутприсутствоватьлактобактериив низком титреи, как правило, это лактобактериианаэробногопроисхождения, не способныепродуцироватьперекись водорода.

По нашимданным, у пациентокс БВ облигатныеанаэробы былиобнаруженыв 100% случаев.В вагинальномотделяемомодной пациенткивыделено всреднем 2,8штамма облигатныханаэробов.Наиболее частовыделялимикроорганизмысемействаБактероидов.Чаще другихи в высокойконцентрациивысевали Рг.melaninogenica (39,5%),Pr. bivia(20,5%), с высокойчастотой выделялипептострептококки, особенно P.magnusи P.productus(по 25,6%). Значительнореже обнаруживалиPropionibacterium spp.,Clostridium ramosum,Veillonella parvulaи Fusobacterium spp.Суммарнаяконцентрацияих превышала10' КОЕ/мл. Gardnerellavaginalis, относящаясяк микроаэрофильныммикроорганизмам, была обнаруженау 69 % женщинвсегда в высокомтитре (10МО* КОЕ/мл).Лактобациллывыделены толькоу 27% пациентокс БВ в концентрации, не превышающей10* к.ое/мл, и толькоу 28% штаммовбыли продуцентамиперекиси водорода.

В настоящеевремя дискуссионнымостается вопросо передаче БВполовым путем.Известно, чтоБВ преимущественновыявляют уженщин, ведущихактивную половуюжизнь, частоменяющих половыхпартнеров.Скептическаяточка зренияна половой путьпередачибактериальноговагиноза опираетсяна ряд исследований, в которых описанырезультатынаблюденийза супружескимпарами и подросткамиимеющими регулярныеполовые сношения, в которыхстатистическаядостоверностьпередачи БВполовым путемне обнаружена.Кроме того, попытки леченияполовых партнеровне снизиличисло рецидивовзаболеванияу женщин, страдающихБВ.

Клиническоетечение

Пациенткис БВ, как правило, предъявляютжалобы на обильныевыделения изполовых путей(бели) белогоили серогоцвета, частос неприятнымзапахом, особеннопосле половогоакта или вовремя менструации.

Длительностьсуществованияэтих симптомовможет исчислятьсягодами. Припрогрессирующемпроцессе выделенияприобретаютжелтовато-зеленоватуюокраску, становятсяболее густыми, обладают свойствомпениться, слегкатягучие и липкие, равномернораспределяютсяпо стенкамвлагалища.Количествобелей варьируетот умеренныхдо весьма обильных.Другие жалобы, такие как зуд, дизурическиерасстройства, диспареуния, встречаютсяреже и могутсовсем отсутствоватьили появлятьсяпериодически.Вместе с темнеко­торыеавторы отмечают, что более чему половины всехженщин с БВкакие-либосубъективныежалобы могутвообще отсутствовать.

Результатыпроведенныхисследованийпозволилинам выделить2 вариантаклиническоготечения БВ: бессимптомноеи с клиническимисимптомами.

При бессимптомномтечении отсутствуютклиническиепроявлениязаболеваниянаряду с положительнымилабораторнымипризнаками.

Второй варианттечения БВхарактеризуетсядлительными(в среднем2-3 года), обильными, жидкими, молочногоили серогоцвета выделениями, преимущественнос неприятнымзапахом гнилойрыбы; частымсочетаниемс патологическимипроцессамишейки матки; рецидивирующимтечением.

Среди перенесенныхгинекологическихзаболеванийу пациентокс БВ наиболеечасто встречаютсякольпиты(63,9%). Кроме того, у большинствапациентоквыявляетсявысокая частотафоновых заболеванийшейки матки, таких как эктопияшейки матки, реже — лейкоплакияшейки матки, эндоцервицити эндометриозшейки маткис частым рецидивированиемпатологическогопроцесса послепроведеннойтерапии.

Следуетотметить, чтоБВ нередковозникает нафоне нарушенийменструальногоцикла преимущественнопо типу олигоменореиили неполноценнойлютеиновойфазы.

К группамвысокого рискавозникновенияБВ относятсяпациентки:

— перенесшиеранее воспалительныезаболеванияполовых органов;

— длительнои бесконтрольноприменявшиеантибиотики;

— страдающиенарушениямименструальногоцикла;

— с фоновымипроцессамишейки матки;

— длительноиспользующиеВМС с цельюконтрацепции.

ДиагностикаБВ

ДиагностикаБВ в настоящеевремя не представляеттрудностей.Классическоемикробиологическоеисследование, позволяющееопределитьне только видовойспектр всехсоставляющихвагинальногомикроценоза, но и их количественноесоотношение, в основномиспользуетсяв научных целях.В текущей работеэтот метод неприменяетсяиз-за дороговизны, трудоемкостии длительностиисследования.В настоящеевремя получилиширокое распространениеальтернативныедиагностическиеметоды, подкупающиепростотой, доступностьюи быстрототойвыполнения.В их числе тестыскрининг-диагностики- комплексдиагностическихкритериев, предложенныйR.Amsel. исоавт. иназванный влитературе«золотымдиагностическимстандартом».Он включаетчетыре диагностическихтеста, которыемогут бытьвыполнены вкабинете лечащеговрача:

— патологическийхарактер вагинальныхвыделений;

— рН вагинальногоотделяемогоболее 4,5;

— положительныйаминный тест;

— выявление«ключевых»клеток примикроскопическомисследованиивлажных неокрашенныхпрепаратоввагинальногоотделяемого.

Выполнениеодного из четырехтестов недостаточнодля постановкидиагноза, поэтомудиагностическизначимым следуетсчитать наличиетрех положительныхпризнаков изчетырех.

Для БВ характеренположительныйаминотест.Вагинальноесодержимоечасто имеетзапах гнилойрыбы, которыйявляется результатомвыработкидиаминов (путресцин, кадаверин, триметиламин)в процессереакции декарбоксилированияаминокислотоблигатнымианаэробами.Соли этих соединенийпревращаютсяв летучие аминыпри щелочномзначении рН.Вместе с темгарднерелла, с высокой частотойвыделяемаяпри БВ, не продуцируетэти соединения.Поэтому в случаяхполного доминированиягарднереллыв составевагинальногомикроценозааминотест будетотрицательным.По нашим данным, чувствительностьи специфичностьэтого диагностическоготеста равны79 и 97% соответственно.

ЗначениерН вагинальногоотделяемогопри БВ превышаетнормативныепоказатели(более 4,5), чтоопределяетсяэлиминациейлактофлорыили резкимснижением еесодержания.Для выполнениярН-метрии можноиспользоватьуниверсальнуюиндикаторнуюбумагу с эталоннойшкалой илиразличныемодификациирН-метров. Материаломдля исследованияможет быть либовагинальноеотделяемое, либо смыв содержимоговлагалищастерильнымфизиологическимраствором снейтральнымзначением рН.

СледуетучитыватьвозможностьложноположительныхрезультатоврН-метрии припопадании ввагинальноеотделяемоецервикальнойслизи, крови, семенной жидкости.Чувствительностьи специфичностьтеста относительноневысоки(89 и 85% соответственно).

Важноедиагностическоезначение имеетвыявление«ключевых»клеток — зрелых эпителиальныхклеток с адгезированнымина них микроорганизмами, ассоциированнымис БВ (гарднерелла, мобилункус, грамположительныекокки). Однаковыявление«ключевых»клеток примикроскопиивлажногонеокрашенногомазка увеличиваетвероятностьполученияложноположительногорезультата, так как часто«ложноключевые»клетки (эпителиальныеклетки с адгезированнымина них лак-тобациллами)отождествляютс истинными, что ведет кгипердиагностикеБВ. Более достовернуюинформациюможно получитьпри микроскопиивагинальныхмазков, окрашенныхпо Граму, когда«ключевые»клетки легкодифференцироватьс «ложноключевыми».Чувствительностьи специфичностьтеста в этомслучае повышаютсядо 100%.

Кроме скрининг-тестовдля диагностикиБВ используютлабораторныеускоренныеметоды: микроско­пиявагинальногомазка, окрашенногопо Граму, хроматографическоеисследованиемикробныхметаболитовв вагинальномсодержимом, выявлениеферментовпролин-аминопептидазы, сиалидазы инекоторыедругие.

Метод газожидкостнойхроматографиипозволяетсравнить содержаниев вагинальномотделяемомосновных продуктовметаболизмалактобацилли облигатноанаэробныхмикроорганизмов: гарднереллымолочной (Lacticacid) и янтарной(Succinic acid).В норме соотно­шениеянтарной имолочной кислотменее 0,4, апри БВ более0,4.

Чувствительностьи специфичностьметода варьируюти, по даннымразличныхавторов, составляютот 78-81 до100%. По нашимданным, чувствительностьи специфичностьметода составляетсоответственно80 и 88,6%. ПриБВ также выявляютвысокие концентрациилетучих жирныхкислот, продуцируемыхстрогими анаэробами.На практикеэтот методиспользуетсяредко из-завысокой степенисложности идороговизны.

Методомвыбора придиагностикеБВ в настоящеевремя считаютмикроскопиювагинальногомазка, окрашенногопо Граму.Чувствительностьи специфичностьметода близкик 100%. Микроскопическийметод даетвозможностьобъективнойоценки состояниявагинальноймикроэкологии.Этот методпозволяетоценить нетолько морфологическиеособенностии соотношениеотдельныхкомпонентоввагинальноймикрофлоры, но и получитьинформациюо состояниислизистойвлагалища иналичии лейкоцитарнойреакции макроорганизма.

Оценкумикроскопическойкартины проводятпо совокупностиследующихпоказателей:

1) состояниевагинальногоэпителия (количествоэпителиальныхклеток, принадлежностьк поверхностным, промежуточными глубокимслоям слизистойвлагалища), наличие «ключевых»клеток;

2) наличиеи выраженностьлейкоцитарнойреакции;

3) общаямикробнаяобсеменность(массивная, большая, умеренная, низкая);

4) составмикрофлоры(дифференциациямикроорганизмовпо их морфологическими тинкториальнымсвойствам, определениесоотношениябактериальныхморфотипов).

Для БВ характернымассивная общаямикробнаяобсеменность.В микробномпейзаже преобладаютморфотипыоблигатныханаэробов игарднереллы; лактоморфотипылактобацилллибо отсутствуют, либо количествоих исчисляетсяединичнымив редких поляхзрения. Вагинальныйэпителий представленэпителиальнымиклеткамиповерхностныхслоев, в 100%случаев обнаруживают«ключевые»клетки, отмеченоотсутствиевыраженнойлейкоцитарнойреакции.

Микроскопиявагинальногомазка, окрашенногопо Граму — наиболееинформативный, достоверный, доступный идешевый методдиагностикиБВ. Все остальныеметоды, включаяи скрининг-диагностику, целесообразнопроводить вслучае невозможностивыполнениямикроскопическогоисследования.

Лечение

В настоящеевремя для леченияБВ предлагаютразличныеметоды терапии.

Посколькудо недавнеговремени БВмногие исследователирассматриваликак неспецифическийвагинит, aGardner и Dukesеще в 1955г. причинойнеспецифическоговагинита назвалиHaemophilus vaginalis, то и предложенныеметоды лечениябыли направленыпротив этогомикроаэрофильногомикроорганизма.Использовалипероральнотетрациклини интравагинально- содержащийсеру крем.

Дальнейшиеисследованияпоказали, чтоприменениетаких антибиотиков, как тетрациклин, ампициллин, эритромицин, офлоксациллиндля леченияБВ эффективнолишь в 14 — 54%случаев. Эффективностьтаких антибиотиков, как ампициллин-сульбактами амоксициллин-клавуланатостается спорной.

В последниегоды в отечественнойи зарубежнойлитературепоявилисьисследованияпо применениюдля леченияБВ препарата«Полижинакс», который состоитиз двух бактерицидныхантибиотиков- неомици наи полимиксинаВ. Неомицинявляетсяаминоглико-зидом, активен в отношениибольшинстваграмотрица-тельныхи грамположительныхкокков, S.aureus, Enterococcusfaecium, грамположительныхпалочек, такихкак коринебактерии, грамотрицательныхпалочек, такихкак Е. coli,Enterobacter spp.,Haemophilus influencae,Klebsiella pneumoniae,Proteus vulgaris.ПолимиксинВ — антибиотикполипептидногоряда, активен, в основном, вотношенииграмотрицательныхбактерий, исключаяProteus и Neisseria.Большинствоанаэробныхмикроорганизмовявляются природноустойчивымик этим двумантибиотикам.В состав этогопрепарата такжевходит нистатин- противогрибковыйпрепарат, которыйявляется активнымв отношениидрожжеподобныхгрибов. До настоящеговремени дискуссионнымостается вопросо его эффективностипри леченииБВ. А.А. Курбатоваи соавт. сообщаюто положительныхрезультатахпри интравагинальномприменениипрепаратаполижинаксу 26 больныхс БВ. Положительныйэффект отмечену 84,6%. Побочныхпроявленийне установлено, переносимостьхорошая: препаратбыл оценен какновое эффективноесредство длялечения БВ.Другими авторамипоказано, чтополижинаксэффективену больных скольпитаминеспецифическойэтиологии, атакже при остаточныхпостинфекционныхместных воспалительныхпроцессах. Нашиданные согласуютсяс мнением рядаавторов, считающих, что полижинакснеэффективенв отношениианаэробныхмикроорганизмови гарднерелл, а, следовательно, неэффективенпри данномзаболевании.

В настоящеевремя препаратамивыбора дляэтиотропнойтерапии БВявляются метронидазоли клиндамицин, обладающиеантианаэробнымспектром действия.

Метронидазолотносится кгруппе антибактериальныхпрепаратов, содержащихимидазольноекольцо. В течениемногих летпрепарат применяетсяпри трихомонаднойинфекции, лямблиозеи амебиазе.Препарат сталииспользоватьпри анаэробныхинфекциях послесообщенияодного из дантистово том, что егопациент излечилсяот гингивита, получая метронидазолпо поводутрихомонаднойинфекции.

Проникаявнутрь микробнойклетки, метронидазолпревращаетсяв активнуюформу, связываетсяс ДНК и блокируетсинтез нуклеиновыхкислот.

Известно, что применениеметронидазолав различномрежиме эффективнои при БВ. В частности, однократноепероральноеприменениеметронидазолав дозе 2 гстоль же эффективно, как и 5 — 7-дневныйперораль-ныйприем. Однакопероральноеприменениепрепаратанередко вызываетпобочные явления, такие какметаллическийвкус во рту, диспептическиерасстройства, аллергическиереакции. Придлительномего примененииможет развитьсятак называемыйнейропатическийсиндром. Крометого, некоторыеавторы считают, что метронидазолобладает слабымиканцерогеннымисвойствами.Имеются сообщенияо возможноммутагенномдействииметронидазола, что имеет особоезначение прилечении БВ убеременных.В литературеможно встретитьданные огиперчувствительностик метронидазолу.Хотя непереносимостьметронидазолаотмечают редко, врачам необходимопомнить об этомвозможномпобочном действииданного препарата.

Особенноширокое применениев леченииинфекционныхзаболеванийгениталий нашелклиндамицин, который представляетсобой хлорированноепроизводноелинкомицинаи имеет преимуществоперед последним, посколькуобладает большейантибактериальнойактивностьюи легче адсорбируетсяиз кишечника.Препарат связываетсяс рибосомамии ингибируетсинтез белка.Он активен вотношенииоблигатно-анаэробныхмикроорганизмов.Существеннаячасть егоэкскретируетсячерез кишечник.Период полувыведенияклиндамицинасоставляет3 ч.

Результатысравнительныхисследованийпродемонстрироваливысокую эффективностьклиндамицина(91%), применяемогоper os иинтравагинальнов виде кремапри леченииБВ. Однако оральныйприем препаратаосложняетсядиареей.

Учитываято, что нарядус высокойэффективностьюпри пероральномпримененииданных терапевтическихсредств наблюдаетсябольшое числонежелательныхпобочных реакций, многие клиницистыотдают предпочтениевлагалищномупути введенияпрепаратовпри БВ, которыйне уступаетпо эффективностиоральной терапии.Он являетсяболее предпочтительнымиз-за меньшейвероятностиразвития побочныхреакций, а такжевозможностилечения беременныхи женщин в периодлактации.

В настоящеевремя широкоеприменениенашел 0,75%метронидазоловыйгель, которыйиспользуютинтравагинальнов течение2 нед. Эффективностьего применениясоставляет85 — 91%.

В последниегоды особуюпопулярностьприобрел клиндамицинв виде вагинальногокрема (2%клиндамицинафосфат). Препаратвыпускаетсяв тубах по40 г с прилагающимися7 разовымиаппликаторами.Эффективностьего составляет, по данным различныхавторов, от86 до 92%.

Среди наиболеечастых осложненийпри примененииперечисленныхпрепаратовследует отметитькандидозныйвульвовагинит, который встречаетсяв 6 -16% случаев.

Вместе с тем, при всех данныхметодах лечения, число рецидивов, возникающихв различныесроки послелечения достаточновелико и достигает, по данным различныхавторов,40-70 %. По-видимому, это связанос тем, чтоантибиотикотерапия, ликвидируяусловно-патогенныемикроорганизмы, часто не создаетусловий длядостаточнобыстроговосстановлениянормальноймикрофлорывлагалища.

Для ее восстановленияв настоящеевремя используютбиопрепараты, такие как ацилакт, бификол, лакто-бактерин, которые способствуютвосстановлениюнормальноймикрофлорывлагалища. Ихприменяют втечение 10-14 дней интравагинальнов виде свечейили тампонов, предварительноразведя сухойпорошок в5 мл кипяченойводы.

Проведенныенами исследованияпоказали высокуюэффективностькомплексногодвухэтапногометода леченияБВ, состоящегов применениина первом этапеклиндамицин-вагинальногокрема в дозе5 мг в течение7 дней в сочетаниис препаратомфлуконазолв однократнойдозе 150 мг.Сочетание этихдвух препаратовпозволило резкоснизить концентрациюанаэробов, предотвратитьразвитие вагинальногокандидоза, который выявилиу каждой 4-йпациентки приприменениитолько клиндамицин-вагинальногокрема.

Второй этаппредусматриваетвосстановлениенормальногомикроценозавлагалища путемпримененияэубиотика, вчастностиацилакта, который, стимулируярост собственнойлактофлоры, способствуетснижению числарецидивовзаболеванияза счет повышениязащитных свойстввлагалища.Ацилакт назначаетсяинтрава-гинальнопо 1 свечена ночь на протяжении10 дней.

Необходимоподчеркнуть, что назначениеацилактацелесообразнопосле контрольногомикробиологическогоисследованияна наличиегрибов, подтверждающегоих отсутствие.

Рецидивызаболеванияпосле приме­нениякомплексногодвухэтапногометода терапиивстречаютсяу 13,2 %больных, т.е. в1,6 раза реже, чем при примененииклиндамицин-вагинальногокрема в видемонотерапии.

Таким образом, комплекснаядиагностикаи лечение БВ, выделение групприска позволятклиницистамсвоевременнораспознатьданное заболеваниеи провестиэтиотропнуютерапию.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Урогенитальныймикоплазмоз

В. Н. Прилепская, И. Ю. Абуд

Этиологическаяструктураурогенитальныхинфекций постоянноменяется. Впоследнее времярезко возрослачастота хламидийной, вирусной, микоплазменнойи смешаннойинфекции, борьбас которымипредставляетзначительныетрудности всвязи с развивающейсяустойчивостьюк антибиотиками особенностямиответных реакцийорганизма.

Заболеваниячеловека, вызываемыемикоплазмами, объединяютв группу ми-коплазмозов.Возбудителиэтой группыинфекций- микоплазмы- являютсясамыми мелкими, свободно живущимипрокариотами.Согласно современнойклассификации, они относятсяк семействуMycoplas-mataceae.Это семействоразделяют на2 рода — родMycoplasma, включающийоколо 100 видов, и род Ureaplasma, вкотором насчитываетсятолько 3вида. Широкийспектр заболеваний, вызываемыхэтими микроорганизмами, заставляетученых в последнеевремя пристальноизучать микоплазмы.

Из числамикоплазм, выделенныхот человека,5 видов — М. pneumonic, М. hominis, М. genitalium, М. incognitis,U. urealiticumпатогенны длячеловека.

М. pneumonic являютсявозбудителямиреспираторногомикоплазмоза, М. incognitis — генерализованногомалоисследованногоинфекционногопроцесса, М. fermentans иМ. penetrans, поданным исследованийпоследних лет, играют определеннуюроль в развитииСПИДа, а тридругие — микоплазмозаурогенитальноготракта.

Широкоераспространениеурогенитальныхмикоплазм иих частое выявлениеу практическиздоровых людейзатрудняетрешение вопросао роли этихмикроорганизмовв патогенезезаболеванийурогенитальноготракта. С точкизрения однихисследователей, они относятсяк абсолютнымпатогенам, другие исследователисчи­тают микоплазмыусловно-патогеннымимикроорганизмами.

По мнениюряда авторов(И.И. Мавров,1991; В.В. Делекторский,1991), трудностьдиагностикимикоплазменныхинфекций, распространенностьзаболевания, половой путьпередачи инеадекватностьпроводимойтерапии в скоромвремени приведутк преобладаниюэтих инфекцийнад классическимивенерическимизаболеваниями.

Эпидемиология

Урогенитальныймикоплазмоздовольно широкораспространенсреди разныхгрупп населения.С наибольшейчастотой онобнаруживаетсяу лиц с повышеннойполовой активностью, проституток, гомосексуалистов, при некоторыхзаболеваниях, передающихсяполовым путем- гонорее, трихомониазе, и, что особенноважно, во времябеременности.

Распространенностьинфекции М.hominis срединаселения, поданным разныхавторов, варьируетот 10 до50%.

По даннымамериканскихавторов, уреаплазмыбыли обнаруженыу 80°о женщин ссимптомамигенитальнойинфекции и у51°о женщин снарушениямирепродуктивнойфункции. Согласноданным А. Naessen(1993), уреаплазмыгораздо чащеобнаруживаютсяу больных стакими инфекциями, как герпес икандидамикоз.ричем у женщинони выявляютсячаще, чем у мужчин, и в более высокихтитрах.

Факт передачимикоплазменнойинфекции половымпутем не вызываетсомнения. Крометого, существуетвертикальныйпуть передачи, приводящийк внутриутробномуинфицированиюплода. Об этомсвидетельствуютданные о выделенииуреаплазм изамниотическойжидкости, плацентыи крови плодапри целостиплодных оболочек, а также о выделенииуреаплазм удетей, матерямкоторых родовспоможениеосуществлялосьпосредствомкесарева сечения.

Обследование2000 беременныхв госпиталеБостона (США)выявило, что40 — 50% беременныхженщин быликолонизированыМ. hominis, 80°о- Ureaplasma ure-aliticum, и 30% — обоимивидами. Обследованиегрупп недоношенныхи доношенныхноворожденныхпоказало, чтов 53% пробсывороткинедоношенныхи 42% пробсывороткидоношенныхноворожденныхимеются антителак микоплазме.Эти данныесвидетельствуюто возможноститрансплацентарнойпередачи антител, а также о том, что около50% женщин к периодубеременностиили во времябеременностиинфицированымикоплазмами.

Известно, что в 40% случаевнегонококковыеуретриты вызываютсяChlamidia trachomatis.Другим важнымпатологическимагентом является, очевидно, М.hominis, которуюобнаруживаютв 35 — 49% случаев.Многочисленныеисследованияпоказали, чтопри неспецифическихкольпитах ицервицитахМ. hominis высеваетсяв 2 -2,5 разачаще, чем у здоровыхженщин. Титрыантител к М.hominis в кровиу женщин своспалительнымизаболеваниямиполовых путейв 2-3,5 раза выше, чем у здоровыхженщин. Анализданных, полученныхразными авторами, свидетельствуето том, что этотмикроорганизмвыделяетсяприблизительноу 50% пациентокс воспалительнымизаболеваниямиорганов малоготаза и приблизительноу 25% из нихнаблюдается4-кратный подъемтитров антител, т.е. в 25% случаевмикоплазмаявляется причинойинфекции.

Одной изактуальныхпроблем медицинскоймикоплазмологииявляется выяснениесвязи урогенитальныхмикоплазм срепродуктивнойфункцией. Сведенияоб этом крайнепротиворечивы, однако приэкспериментальноммоделированиибесплодия, связанногос инфицированиемМ. hominis, интратестикулярноевведение микоплазмприводило ктоксическимпоражениямткани вплотьдо некрозасеменных канальцев.Уреаплазмыбыли выделеныиз секретапростаты и мочиу 30 — 44% больныхпростатитом.Показано, чтоприсутствиев секретепредстательнойжелезы уреаплазмв количестве10 000 — 100 000 колониеобразующихединиц (КОЕ) на1 мл указываетна их этиологическуюроль в развитиипростатита.

Причинойбесплодиямужчин могутбыть не тольковоспалительныепроцессы, нои нарушенияпроцессасперматогенеза.Уреаплазменнаяинфекция приводитк нарушениюподвижностисперматозоидов, появлениюнезрелых форми морфологическимизменениямклеток — ихспирализациии возникновениютак называемыхпушистых хвостиков, образующихсяв результатеадсорбциимножествауреаплазм нахвостовой частисперматозоида.Уреаплазмытакже могутнепосредственноингибироватьпроцесс пенетрациисперматозоидовв яйцеклетку.

Бесплодиеженщин такжеможет явитьсяследствиемвоспалительныхпроцессовурогенитальноготракта, вызванныхмикоплазмами.Заражениеэндометриямикоплазмамиприводит кинфицированиюплодного яйцаи прерываниюбеременностина ранних сроках.Выявлено, чтоодной из причинпрерываниябеременностиможет такжебыть индукцияМ. hominis синтезапростагландинови их предшественников.Кроме того, работы рядаав­торов показали, что штаммыуреаплазм, выделенныеот женщин соспонтаннымиабортами, вызывалихромосомныеаберрации вкультурахлимфоцитови в половыхклетках.

Характеристикамикоплазм

Микоплазмы- группа разнообразныхи характерныхпо морфологиимикроорганизмов(150 — 200 нм), способныхк репликациина бесклеточныхсредах.

Отличительнымипризнакамимикоплазм иуреаплазмявляются отсутствиеклеточнойстенки и способностьпаразитировать(персистировать)на мембранеклеток хозяина.

Структурнаяорганизациямикоплазмдостаточнопроста. Все онипредставленыклетками, ограниченнымитолько трехслойнойцитоплазматическоймембраной. Вцитоплазмеклеток имеютсянуклеотид, диффузнораспределенныйв виде нитейДНК, рибосомыи иногдавнутрицитоплазматическиемембранныеструктуры.Клетки могутбыть полиморфныпо форме: глобулы, нитевидные, грушевидныеи т.д.

Диаметрсферическихклеток варьируетот 0,3 до0,8 мкм. Встречаютсяи более мелкиеструктуры, приближающиесяпо размерамк вирусам.

Микоплазмыграмотрицательны, обладают крайненизкой чувствительностьюк большинствукрасителей.Хотя по размерумикоплазмыочень близкик вирусам, они, как и бактерии, содержат обенуклеиновыекислоты ~ РНКи ДНК, способныразмножатьсяв условияхискусственныхпитательныхсред.

Размножениемикоплазмпроисходитвнутриклеточнои очень интенсивнопутем деленияматеринскихклеток, а такжепутем отпочковываниядочерних клетокот поверхностимембраны материнскойклетки. Циклразвития занимаетоколо 6 сут.

Хотелосьбы остановитьсяна отдельныхособенностяхмикоплазм, которые важныдля пониманияпатогенезаих повреждающегодействия намакроорганизм.Доказано, чтовсе микоплазмывызывают оченьбольшие измененияв метаболизмеклеток организмахозяина: нарушаютобмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновыхкислот, привносятновую генетическуюинформацию.Они увеличиваютколичествосвободнойарахидо-новойкислоты, приводяк активациисинтеза простагландинов, что, в свою очередь, может бытьпричиной спонтанныхабортов, преждевременныхродов, мертворождений, патологиибеременностии родов.

Одним изважнейшихзвеньев в цепизащиты макроорганизмаот инфекционныхагентов являютсяфагоциты. Казалосьбы, ввиду отсутствияклеточнойстенки микоплазмыдолжны легкои просто перевариватьсяфагоцитами.Однако на самомделе биологическиесвойства микоплазмпрепятствуютлибо фагоцитозу, либо перевариваниюих в фагоцитах.В тех случаях, когда микоплазмыне перевариваютсяфагоцитами, последниестановятсяразносчикамиинфекции, содействуягенерализацииинфекции. Микоплазмыоказывают такжецитотоксическоедействие налимфоциты, способны подавлятьпролиферациюлимфоцитови активациюестественныхТ-киллеров. Ещев 1965 г. былоопубликованосообщение оспособностимикоплазмвызывать вклетках хромосомныеизменения, затрагивающиеи хромосомныйаппарат диплоидныхклеток эмбрионачеловека. Интересноотметить, чтоизменения вклетках, вызванныеМ. hominis, былисходны с таковымипри болезниДауна. Появлениехромосомныхаберрацийотмечено влейкоцитахчеловека призаражении ихV. urealiticum, выделеннойот женщин спривычнымневынашиванием.Последнееобстоятельствопредставляетсяособенно важным, посколькуизвестно, чтоуреаплазмыадсорбируютсяна сперматозоидахчеловека ичасто обнаруживаютсяу женщин приспонтанныхабортах, приэтом частотахромосомныханомалий, выявляемыху плода, составляетоколо 20%.

Доминирующимфактором, определяющимпатогенностьмикоплазм, является, по-видимому, их способностьтесно связыватьсяс мембранойклетки, вступатьс ней в межмембранноевзаимодействие, при которомвозможен обменотдельнымимембраннымикомпонентами.В результатеэтого нарушаетсяпроцесс распознаванияантигенов иначинаетсявыработкаантител противсобственныхтканей и клеток, т.е. происходитразвитиеаутоиммунногопроцесса.Аутоиммунныеантитела, характерныедля аутоиммунныхпроцессов, часто обнаруживаютсяпри микоплазменныхинфекциях, вчастности, примикоплазменныхпневмониях.Такие же антителавыявляютсяпри идиопатическойтромбоцитопеническойпурпуре, гемолитическойанемии, волчаночномнефрите, ревматоидномартрите и т.д.У больныхмикоплазменнойпневмониейиногда отмечаетсяложноположительнаяреакция Вассермана.

Контактмикоплазм смембранамиклеток мерцательногоэпителия верхнихдыхательныхпутей или эпителияурогенитальноготракта настолькопрочен, чтоорганизм нев состояниивывести микроорганизмыс током мочиили с помощьюдвижения слизи.Часто микоплазмырасположеныв инвагинатахклеточноймембраны илизащищенымикроворсинкамии недоступныдействию антител.Сходствомикоплазменныхмембран с мембранамиклеток хозяинаобусловливаетих слабуюиммуногенностьи длительнуюперсистенциюв организме.Наличие жеобщих антигенныхструктур умикоплазм иклеток организмаявляется причинойразвития аутоиммунныхпроцессов, приводящихк тяжелымосложнениям, требующимспецифическойтерапии.

Воспалительныезаболеванияорганов малоготаза

У женщинвоспалительныйпроцесс в гениталияхпри микоплазменнойинфекции выраженслабо и нередкопочти не вызываетсубъективныхощущений. Однаконеобходимоотметить, чтокак моноинфекциямикоплазмозвстречаетсялишь в 12-18%случаев, а вассоциациис другими патогеннымимикробами-в 87- 90%, с хламидиями-в 25- 30% случаев.

Различаютсвежий уреаплазмоз(острый, подострый, вялотекущий)ихронический,для которогохарактернымалосимптомноетечение и давностьзаболеваниясвыше 2 мес.Кроме того, учитываютналичие воспалительногопроцесса вразличныхотделах мочеполовыхорганов-уретрита, простатита, кольпита, эндоцервицита, эндометрита, сальпингитаи т.п. Отмечено, что М. hominisвыде­ляетсяпри кольпитахи цервицитахнеясной этиологиив 2-4 раза чаще, чем у клиническиздоровых женщин.

Во многихслучаях уреаплазмывызывают латентнуюинфекцию, котораяпод влияниемразличныхстрессовыхфакторов можетперейти в хроническуюрецидивирую-щуюили оструюформу.

Инкубационныйпериод длится3 — 5 нед. Женщинычаще всегоявляются носителями, а мужчины заражаютсяполовым путем.Многие исследователипредлагаютотнести заболеваниек венерическим, однако до настояще­говремени этотвопрос не решен.

Факторами, провоцирующимиразвитиеинфекционногопроцесса, могутявиться присоединившаясяинфекция различнойприроды; изменениегормональногофона в связис фазой менструальногоцикла; беременность, роды; изменениеиммунногостатуса организма.Для развитияинфекционногопроцесса большоезначение имеетне столько самфакт наличияили отсутствияуреаплазмы, сколько широтаи массивностьее диссеминации.Кроме того, намдо сих пор малоизвестно одифферен­циальнойпатогенностиразличныхсеротипов, ихсочетаниемвоздействии.

Проникновениеуреаплазм вболее глубокиеотделы мочевыводящейсистемы можетпривести кразвитию уретральногосиндрома. В20% случаевуреаплазмыбыли выделеныиз мочевыхкамней примочекаменнойболезни. Описаныслучаи острогогеморрагическогоцистита, связанногос микоплазменнойинфекцией, свовлечениемверхних и нижнихотделов мочеполовоготракта, имеютсятакже сообщенияо выделениимикоплазм убольных с остройабактериальнойпиурией.

Этиологическаяроль М. hominisв развитиинегонококковогоуретрита (НГУ)дискутируется.По определениюМеждународногосимпозиума, проводившегосяв Канаде, к НГУотносят заболеваниянеясной этиологиис инкубационнымпериодом от10 дней до 4нед, резистентныек антибиотикотерапии, имеющие тенденциюпереходитьв латентнуюформу, дающуючастые рецидивы.В настоящеевремя накапливаетсявсе большеданных о возможнойэтиологическойроли микоплазмв этом патологическомпроцессе. Частотаобнаружениямикоплазм убольных НГУколеблетсяот 7,4 до70%, при этом вконтроле (уздоровых) онасоставляетот 0 до18%. У некоторыхбольных этотпроцесс захватываети другие отделыурогенитальноготракта (простатит, везикулит, эпидидимит).

В ряде случаевуретрит можетсочетатьсяс поражениемсуставов, конъюнктивитом, сопровождатьсялихорадкой.Это своеобразноезаболеваниеизвестно подназванием«синдром Рейтера».

Наибольшуюопасностьмикоплазменнаяи уреаплазменнаяинфекция представляетдля беременных,у которых онавстречаетсяс наибольшейчастотой иприводит нетолько к патологическимизменениямурогенитальноготракта, но и кпоражениюплодного яйцана разных стадияхего развития.При этом донастоящеговремени точнонеизвестно, что определяетпатогенностьинфекции: еемассивностьили какие-тодругие механизмы.Однако исследователииз Казанскогомедицинскогоуниверситетапоказали, чтодаже персистирующаямикоплазменнаяинфекция вызываетразнообразныевыраженныеизменениясистемы гемостаза(высокий уровеньфактора Виллебрандта, накоплениепродуктовдеградациифибрина, выраженнаяагрегациятромбоцитови активацияфибринолитическойсистемы), свидетельствующиеоб усилениивнутрисосудистогосвертывания.Изменениягемостазаявляются ведущимив возникновенииплацентарнойнедостаточности, развивающейсяс ранних сроковбеременностисо всеми вытекающимиотсюда последствиями.

Во времябеременностивысеваемостьмикоплазмувеличиваетсяв 1,5-2 раза; уженщин, страдающихпривычнымневынашиваниембеременности, частота выявлениямикоплазм дажевне беременностисоставляет24 — 30%, а при беременностиона еще выше.

Социальнуюзначимостьэтой инфекцииподтверждаютданные о том, что инфицированностьМ. hominis приводитк прерываниюбеременностив 70 — 80% случаев.Практическиво всех случаяхбеременностьу женщин, инфицированныхмикоплазмами, протекает сосложнениями, основными изкоторых являютсяугроза прерывания, поздний токсикоз, многоводие, преждевременнаяотслойка плацентыи ее аномальноеприкрепление.Исход беременностихарактеризуетсячастым недо-нашиванием- в 1,5 разачаще, чем вконтрольнойгруппе. Частонаблюдаетсяобсемененностьоколоплодныхвод при восходящемпути инфицирования.Так, по даннымО. Gauthier (1994), при амниоцентезечастота выделенияМ. hominis составила35%у беременных, страдающиххориоамнионитом, против 8% у клиническиздоровых беременных.

Специальноеизучение плацент, инфицированныхмикоплазмами, было произведеноА.В. Цинзерлингом(1984). При исследовании300 произвольновзятых плацентмикоплазменнаяинфекция былавыявлена в65 из них. Невдаваясь вморфологическиеособенностистроения плацент, хотелось быотметить лишьтакие закономерности, с которыми впрактическойработе приходитсясталкиватьсядостаточночасто. Так, вхорионе отмечализначительноеувеличениеразмеров ворсин, уменьшениемежворсинчатыхпространств.На поверхностиворсин наблюдалиотложениефибрина, в которомворсины оказывалисьзамурованными.Макроскопическиэто имело видбелых инфарктов.Отмечены такжефиброз стромы, редукция либополное отсутствиесосудов, чтосвидетельствовалоо хроническойплацентарнойнедостаточностии часто приводилок антенатальнойгибели плода.В стенках сосудовнаблюдалиськровоизлияния, которые приводилик образованиюгематом. Этиучастки имеливид красныхинфарктов.

При этомбактериальныепораженияплаценты кореннымобразом отличалисьот микоплазменных.Для бактериальныххарактерныгнойное воспалениев оболочках, субхориальноминтервиллезномпространствеи стенках крупныхсосудов, а такжегнойные тромбоваскулитыс образованиемгематогенныхабсцессов. Длямикоплазменныхинфекций характерныпролиферативные, дистрофическиеи некротическиеизменения вовсех слояхоргана.

Внутриутробныемикоплазмозыразвиваютсявесьма часто: по данным зарубежныхисследователей-у 5,5-23% детей, данные российскихисследователейеще выше. Недоношенныедети инфицированымикоплазмамив 3 раза чаще, чем доношенные.При внутриутробноммикоплазмозеразвиваетсягенерализованныйпатологическийпроцесс — поражаютсяорганы дыханияи зрения плода, печень, почки, ЦНС, кожныепокровы. Внутриутробнаямикоплазменнаяпневмония, вызваннаямикоплазмой, протекает, какправило, в видеинтерстициальнойпневмонии, сопровождающейсявыраженнымициркуляторнымирасстройствами, кровоизлияниямив альвеолы, образованиемтромбов и гиалиновыхмембран.

Обращаетна себя вниманиетот факт, что, по данным разныхавторов, частота врожденныхпороков в группемертворожденныхдетей и умершихноворожденных, инфицированныхмикоплазмами, составлялаоколо 50%, чтов 3 раза выше, чем в контрольнойгруппе неинфицированныхдетей. Чаще этобыли порокиразвития ЦНС.

Прослеживаетсяопределеннаясвязь междуинфицированиембеременныхженщин и роженици развитиему них септическихосложненийпосле абортови родов. Клиническоетечение послеродовогомикоплазменногосепсиса характеризуетсявнезапнымначалом безпредшествующегосубфебриллитетаи относительноблагополучнымсостояниемпациентов.Обычно септическоесостояниеисчезает безспециальноголечения (транзиторнаялихорадка).

Диагностика

Широкоераспространениеурогенитальныхмикоплазмозовсреди населения, частое бессимптомноетечение являютсяоснованиемдля организациислужбы эпидемиологическогонадзора, особенноза лицами, подвергающимисяповышенномуриску заболевания, к которым можноотнести проституток, гомосексуалистови др. Крайненеобходимообследоватьвсех женщиндетородноговозраста, страдающиххроническимивоспалительнымизаболеваниямиурогенитальноготракта неяснойэтиологии.Следует такжецеленаправленнообследоватьбеременныхс отягощеннымакушерскиманамнезом инеблагоприятнымтечением даннойбеременности.

К группеповышенногориска по заболеваниюмикоплазмозомотносятся такжебольные пиелонефритами, мочекаменнойболезнью.Обязательномуобследованиюподлежат больныепростатитами, уретритами, бесплодием.

Дляидентификацииурогенитальныхмикоплазмозовиспользуютсяразличныеметоды диагностики: микробиологический, серологический, метод прямойи непрямойиммунофлюоресценции, иммуноферментныйанализ, методгенетическихзондов, методполимеразнойцепной реакции(ПЦР).

Для микробиологическогоанализа берутпробы со слизистойуретры, сводоввлагалища, изканала шейкиматки, периуретральнойобласти. Пробымочи для выде­лениямикоплазмпредпочтительнобрать из утреннейпервой порции.Можно братьдля посевасекрет предстательнойжелезы. Микробиологическомуисследованиюподлежат тканиабортированныхи мертворожденыхплодов, воды, полученныепри амниоцентезе, можно исследоватьтакже сперму.

Серологическиереакции целесообразноиспользоватьпри массовыхобследованияхгрупп населения.Однако серологическаядиагностикамикоплазмозоввесьма затруднительнав связи с большимчислом серотиповвозбудителя, особенностямииммунитета, о которыхмыуже упоминали.

Весьма эффективнымявляется применениеметодов люминесцентнойи иммунолюминесцентноймикроскопии.Однако наибольшеераспространениев настоящеевремя получилметод ПЦР. Приданном методеисследуютсясоскобы изуретры, стеноквлагалища, цервикальногоканала.

При взятииматериала изцервикальногоканала важныммоментом являетсяудаление слизистойпробки. От этойпроцедуры можетзависеть ирезультатисследования.Слизистуюпробку удаляютватным тампономи лишь потомберут материал.Лучше для взятияматериалаиспользоватьщеточку фирмы«Роверс» (Голландия), позволяющуюполучить дляисследованиядостаточноеколичествоклеток изцервикальногоканала.

Лечение

Учитывая, что микоплазменнаяинфекция внастоящее времязанимает одноиз ведущих местсреди инфекций, передаваемыхполовым путем, большое количествоосложнений, к которым приводятнелеченныесостояния, всебольшее числоисследователейприходит квыводу о том, что микоплазмоз- инфекционноезаболевание, которое требуетлечения.

Подбор лекарственныхпрепаратовпри микоплазмозахопределяетсяособенностямибиологии возбудителяи состояниемиммунитетамакроорганизма.

Лечениегенитальногомикоплазмозадолжно бытькомплексными включать каксредства, воздействующиена возбудитель, так и средства, стимулирующиенеспецифическуюсопротивляемостьорганизма.

С нашей точкизрения, терапииподлежат всепациенты, укоторых выделенымикоплазмыиз половыхорганов (независимоот наличияпризнаковвоспаления), а также их половыепартнеры.

С учетомклиническойформы, тяжестизаболевания, наличия осложнений, сопутствующихзаболеванийнабор препаратов, длительностьи количествокурсов лечениядолжны бытьстрого индивидуальны.

Разговоро фармакотерапиимикоплазмозовхотелось быначать с перечисленияпрепаратов, к которым микоплазмыабсолютнонечувствительны: это бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды.

Кроме того, М. hominis устойчивак таким ранееизвестныммакролидам, как эритромицин, олеандомицин, спирамицин.

U.urealiticumустойчива клинкозаминам(линкомицину).Около 10% штаммовМ. hominis и U.urealiticum устойчивык тетрациклинами эритромицину.

Кроме того, приходитсяучитывать то, что микоплазменнаяинфекция протекаетна фоне измененных, подавленныхзащитных силорганизма.Препаратамивыбора прилечении микоплазмозаявляются антибиотики, активные вотношениимикоплазм. Вклиническойпрактике используютсяприводимыениже схемылечения.

Группатетрациклинов.

Тетрациклинпри свежемнеосложненноммикоплазмозеназначают по500 мг 4 разав день послееды в течение12-14 дней, приостальныхформах длительностьлечения составляетот 14 до21 дня.

Доксициклинпри свежемнеосложненноммикоплазмозепринимают по100 мг после еды2 раза в суткив течение10 дней, приостальныхформах — 14-21день.

Миноциклин.Первая дозапрепаратасоставляет0,2 г, затем принимаютпо 0,1 г 2раза в суткив течение такогоже периодавремени.

Метациклин.Первая дозапрепаратасоставляет600 мг, затемпрепарат принимаютпо 300 мг3 раза в суткив течение9 дней или по300 мг 4 разав сутки.

Препаратыданной группыпротивопоказаныпри беременности.Группа макролидови азалидов.

Эритромицинназначают по500 мг 4 разав день в течение14 дней.

Беременнымэритромицинназначают воII триместрепо 0,25 г 4раза в день втечение 14дней или по0,5 г 2 разав день в течение10 дней.

Эрициклинпредставляетсобой комбинированныйпрепарат, состоящийиз эритромицинаи окситетрацик-линадигидрата всоотношении1:1. Одна капсуласодержит по0,125 мг каждогокомпонента.Назначают по500 мг (2 капсулы)4 раза в деньпосле еды втечение 14дней. Рокситромицинназначают по0,15г за 15 миндо еды 2 разав день в течение10 дней.

Джозамицинназначают по500 мг 2 разав сутки в течение14 дней. В настоящеевремя проводятсяисследованияпо применениюпрепарата прибеременности.

Кларитромицинназначают по0,25 мг 2 разав сутки в течение10 — 14 дней.

Следуетпомнить, чтоМ. hominis можетбыть устойчивак макролидам.

Группафторхинолонов

Клиническийопыт примененияфторхинолонов(ФХ) показывает, что эти препаратывысокоэффективныу большой категориибольных. Одноиз важнейшихпреимуществФХ — высокаятерапевтическаяэффективностьпри пероральномприменении.При этом послепероральногопримененияв моче, в тканяхпочек и половыхорганах создаютсяконцентрациипрепаратов, значительнопревышающиеминимальнуюподавляющуюконцентрациюв отношениипрактическивсех возбудителейинфекций мочеполовойсферы.

Изучениеэффективностипрепаратовэтой группыв отношениимикоплазмыпоказало, чтонаиболее эффективнымявляетсяофлоксацин.Его назначаютпо 200 -400 мг3 раза в суткив течение10 — 14 дней.

Клиническаяэффективностьсоставляетот 80 до 100%.

Несколькоменее эффективенпри лечениимикоплазмозовципрофлоксацин,назначаемыйпо 500 мг2 раза в суткив течение12-14 дней.

Имеются данныео высокойэффективностиспарфлоксацина,однако этотпрепарат вРоссии покане зарегистрирован.

При уреаплазмозеу женщин по-прежнемуэффективнымявляетсягентамицин.Препарат вводятпарентеральнопо 40 мг каждые8 ч в течение5 — 7 дней.

Учитывая, что микоплазменнаяинфекция какмоноинфекциявстречаетсячрезвычайноредко, а в основномприсутствуетв сочетанияхс хламидиозом, трихомониазом, гарднереллезоми другими инфекциями, в схему лечениямикоплазмозовнеобходимодобавлятьпрепаратыгруппы метронидазолаи противомикотическиепрепараты, темболее что микоплазмыпроявляютнекоторуючувствительностьи в отношенииэтих препаратов.

Известно, что при хронизацииинфекционногопроцесса значительноизменяетсясостояниеиммунной системы.При этом показано, что при микоплазменнойинфекции иммуннаясистема функционируетнеадекватнои над защитнымиреакциямипреобладаютиммунопатологические.Кроме этого, в крови появляютсятранзиторныебелки, блокирующиефункцию интерфероновойсистемы. Поэтомунеобходимов схему лечениядобавлятьпрепараты, воздействующиена неспецифическуюактивностьорганизма. Ктаким препаратамотносятсяадаптогены, протеолитическиеферменты.

Группаадаптогенов

При отсутствиипротивопоказаний(гипертоническаяболезнь, нарушениясердечнососудистойсистемы, гиперкинезы)применяют: сапарал по0,05 г (1 таблетка)2 — 3 раза в деньпосле еды; экстрактэлеутерококкапо 20 — 30 капель2 — 3 раза в деньза 30 мин доеды; настойкуаралии по30-40 капель2 — 3 раза в деньза 30 мин доеды; пантокринпо 30-40 капельили 1 — 2 таблетки2 — 3 раза в деньза 30 мин доеды; экстрактлевзеи по30-40 капель2 -3 раза в деньза 30 мин доеды; настойкулимонника по20-30 капель2 — 3 раза в день; настойку женьшеняпо 20 капель2 -3 раза в деньза 30 мин доеды.

Группапротеолитическихферментов

Протеолитическиеферменты, рассасываяучастки воспаленияи спаек, высво­бождаютвозбудителяи делают егодоступным длямедикаментов, кроме того, эффект протеолитическихферментов, возможно, связанс разрушениемблокирующихинтерфероновуюсистему белкови восстановлениемв какой-то степениинтер-феронобразующейспособностиклеток организма.

Одновременнос антибиотикаминазначаетсяихимотрипсин(по 5 мл внутримышечночерез день втечение 20дней) или вобензим(пероральнов среднем по5 капсул 3раза в день доеды).

С цельювосстановлениямикробиоценозавлагалища икоррекцииместного иммунитетапосле леченияантибиотикамирекомендуютсяэубиотики- бифидумбактеринили ацилактв свечах дляректальногои вагинальногоприменения.

Критерииизлеченности

У женщинпроводят контрольноеисследованиечерез 10 днейпосле окончаниялечения. В дальнейшемпроводят троекратноеисследованиев течение трехменструальныхциклов, лучшеперед менструациейили через1 — 2 дня послеее окончания.

Больныесчитаютсяизлеченными, если послеокончаниялечения неудается выявитьвозбудителяв течение1 мес у мужчини в течениетрех менструальныхциклов у женщин.

Профилактика

Профилактикаурогенитальныхмикоплазмозовдо настоящеговремени остаетсянеразработанной.Вероятно, мерыпрофилактикидолжны бытьтакими же, каки при другихзаболеваниях, передающихсяполовым путем.

Таким образом, носительствомикоплазм упрактическиздоровых людейне отрицаетих этиологическуюроль, так какподобное носительствонаблюдаетсяпри многихинфекциях. Каки при другихбессимптомнопротекающихинфекциях, примикоплазмозахмикроорганизмымогут активизироватьсяпод влияниемразличных экзо-и эндогенныхфакторов. Поэтомутак называемоемикоплазмоносительстводолжно строгоконтролироватьсяклиницистамии учитыватьсяпри выявлениинекоторыхаутоиммунныхсостояний.

Целенаправленноеобследованиевсех женщиндетородноговозраста, страдающиххроническимивоспалительнымизаболеваниямиурогенитальноготракта неяснойэтиологии, атакже беременныхс отягощеннымакушерскиманамнезом инеблагополучнымтечением даннойбеременностис целью выявленияи леченияурогенитальногомикоплазмоза, с нашей точкизрения, приведетк повышениюэффективностивсего комплексалечения и улучшениюперинатальныхпоказателей.

В заключениехотелось быеще раз подчеркнуть, что микоплазменныеинфекции, особенноих смешанныеварианты, широкораспространеныв природе. Всвете новыхданных совершенноиную оценкуполучают такиесвойства микоплазм, как способностьвлиять накроветворение, вызывая лейкопении, индуцироватьиммуносупрессиюи аутоиммунныереакции организма, вызывать необратимыехромосомныеаберрации идавать тератогенныйэффект привоздействиина половыеклетки. Весьмавероятно, чтоносители микоплазмпредставляютсобой группуповышенногориска по развитиюу них неопластическогопроцесса, однакоэти вопросытребуют дальнейшегоизучения.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Хламидийнаяинфекция вакушерствеи гинекологии

В. Н. Прилепская, И. Ю. Абуд

Инфекции, вызываемыемикроорганизмомChlamydia Trachomatis(СТ), в настоящеевремя признаныодними из наиболеераспространенныхзаболеваний, передаваемыхполовым путем.

По оценкамВОЗ, в 1995 г. вмире зарегистрировано89 млн новыхслучаев хламидиозапо сравнениюс 50 млн в1989 г.

Инфекции, вызванные СТ,- самые распространенныеи самые «дорогостоящие»из бактериальныхзаболеваний, передающихсяполовым путем.Последствияневыявленнойи нелеченнойинфекции наносятобществудемографическийи экономическийущерб, оцениваемыйастрономическимисуммами. Например, в США регистрируетсяпримерно4 млн новыхслучаев в год.При этом экономическиепотери от хламидиозаоценены в1 млрд долларов, а потери отнелеченнойхламидийнойинфекции достигают4 млрд долларовежегодно.

В отечественнойлитературеприводятсявесьма разноречивыеданные о распространенностихламидиоза.При этом надопринимать вовнимание, чторегистрацияурогенитальногохламидиоза(УХ) в Россииначалась лишьс декабря1993 г. По этимданным, заболеваемостьУХ в 2-3 разавыше, чем гонореей.

В большомчисле исследованийпоказано, чтораспространениехламидийнойинфекции (ХИ)среди сексуальноактивныхдевушек-подростковобычно составляет10 -12%, а среди женщинмолодого возраста(до 25 лет)- 20 — 22%.

Клиническийспектр урогенитальныхХИ включаетв себя уретриты, проктиты, цервициты, эпидидимиты, воспалительныезаболеванияорганов малоготаза. По даннымклиники им.Гельмгольца(Москва), запоследние5 лет от 10до 30% от общегочисла конъюнктивитов- паратрахомногопроисхождения.Возрастаетчастота болезниРейтера у детей, атипичныхпневмоний. Внастоящее времянасчитываетсяболее 20 нозологическихформ, связанныхс ХИ. Использованиесовременныхметодов диагностикипозволяетвыявить хламидииу каждой второйженщины с хроническимвоспалениемурогенитальнойсферы, у 57%женщин, страдающихбесплодием, у 87% женщинс невынашиваниембеременности.Частота ХИ притрубном бесплодиисоставляет41 — 51%. Большуюроль ХИ играетв развитиифоновых и предраковыхзаболеванийшейки матки.50% случаеввнематочнойбеременности, являющейсяосновной причинойсмерти в 1триместребеременностисреди чернокожихженщин (по даннымВОЗ), — результатосложнений, связанных сУХ Вовремя недиагностированнаяи не леченнаяинфекция убеременныхприводит кзаражениюноворожденных.По данным различныхавторов, у20 — 30% новорожденныхразвиваетсяконъюнктивит, а у 10- 20% -пневмония.По данным экспертовВОЗ (1993 г.),40 — 50% детей, рожденныхот матерей схламидийнымцервицитом, имеют те илииные клиническиепризнаки ХИ.Это свидетельствуето том, что ХИявляется «семейнымзаболеванием», передающимсяне только половымпутем.

УХ у женщинхарактеризуетсярядом особенностей, определяющихклиническоетечение и тактикулечения: преобладаниелатентных, асимптомныхформ течения(85 -90%) и большоеколичествосмешанных форм(сочетание сгарднереллезомвстречаетсяв 14 — 24% случаев,с каидидозом- в 13- 15%, с трихомониазом- в 5- 10%, с гонореей- в 3- 5%, с вирусомпростого герпеса- в 18- 20% случаев).

В настоящеевремя известны3 вида хламидий:Chlamydia psittaci, преобладающаяу животных, особеннораспространенау птиц, поражаетчеловека толькослучайно; Chlamidiapneumoniae, вызывающаяу взрослыхпнев­монии, и наиболееважная группа, встречающаясятолько у человека- Chlamidia trachomadis(СТ), в которойизвестно многосеротипов, вызывающиху человекасовершенноразличныекартины болезни.Среди СТ различаютсеротипы отА до С, которыеявляютсявозбудителямитрахомы. СеротипыLI, 2, 3характеризуютсяразмножениемпрежде всегов лимфатическойткани и являютсявозбудителямитропическойвенерическойболезни lymphogranulemavenereum. ИнфицированиеСТ серотиповот D до К.происходитпри половомконтакте, новорожденныйзаражаетсяот матери природах.

Хламидийявляются облигатнымивнутриклеточнымипаразитамии имеют видмелких грамотрицательныхкокков. Этоочень маленькие(диаметром0,2 — 0,15 мкм) неподвижныесферическиепаразитическиемикроорганизмы, которые напоминаютбактерии, но, как и вирусы, неспособныек размножениювне клеткихозяина. Жизнедеятельностьхламидийосуществляетсяза счет двухстадий жизненногоцикла: инфекционныхвнеклеточныхформ и неинфекционныхвнутриклеточныхформ. Элементарные(инфекционные)тельца инфицируютглавным образомклетки цилиндрическогоэпителия, послечего реструктурируютсяс образованиемметаболическиактивных ретикулярныхтелец и, пройдястадию промежуточныхформ, замещаютсяэлементарнымительцами.

Клиническиепроявленияхламидиоза

Как и придругих заболеванияхмочеполовыхорганов, различаютсвежий (острый, подострый, торпидный) ихроническийхламидиоз.Посколькуинкубационныйпериод прихламидиозеколеблетсяот 15 до35 дней, острыеформы заболеваниявстречаютсятолько какказуистика.Значительночаще встречаютсяподострые иторпидныеформы, около75% составляютхроническиеформы.

Приблизительнов 80% случаев наначальныхэтапах хламидиозпротекаетбессимптомно.Отсутствиеклиническихсимптомовзаболеваниялишь указываетна временноеравновесиемежду паразитоми хозяином вусловиях, ограничивающихразмножениепаразита, ноне препятствующихему. ХИ с клиническибессимптомнымтечением являетсяне менее опасной, чем ее манифестныеформы, и обязательнотребует проведениялечебных ипрофилактическихмероприятий, воздействующихна возбудителяи повышающихзащитные силыорганизма.

По топографиипоражения можновыделить хламидийноепоражениенижнего отделаурогенитальноготракта и восходящуюХИ.

К поражениямнижнего отделаурогенитальноготракта можноотнести хламидийныйуретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит, эндоцервицит.

Хламидийныеуретриты неимеют специфическихпроявлений, и больные редкопредъявляютжалобы на дизурию.

Первичныекольпиты приХИ встречаютсяредко. Это связанос тем, что хламидийу взрослыхнеспособныразмножатьсяв многослойномплоском эпителии, а вне клеткиони высокочувствительнык кислой реакциивлагалища.

Первичныехламидийныекольпиты возможнылишь в случаяхзначительноизмененнойгормональнойактивности, в частности, у пожилых женщин, беременныхи девочек.

Цервицитынаблюдаютсякак первичноеи наиболеечастое проявлениеХИ.

ВосходящаяХИ чаще всегораспространяется:- каналикулярно, т. е. через цервикальныйканал на ткании органы малоготаза;

— лимфогенно- по лимфатическимкапиллярам:

— гематогенно, о чем свидетельствуетналичие экстрагенитальныхочагов (глотка- хламидийныйфарингит, суставныесумки — артрит);

- с участиемсперматозоидов;

— внутриматочныевмешательстватакже способствуютраспространениюхламидиозногопроцесса.

«ВосходящаяХИ»-поражениеслизистойоболочки матки, труб, яичников, брюшины. Описаныосложненияв форме перигепатита(синдром Фитц-Хью- Куртиса), периколитаи периаппендицита.

Хотелосьбы еще разподчеркнуть, что посколькув 80% случаев УХпротекает мало-или асимптомно, к наибо­леечастым осложнениямхламидийногопроцесса относятсяхламидийныйсальпингити перисальпингит, следстви­емкоторых являетсятрубное бесплодие.

В рекомендацияхЦентральногонаучно-исследовательскогокожно-венерологическогоинститута от1996 г. предлагаетсяиспользоватьтермин «семейныйхламидиоз».Примерно30 — 35% детей в семьях, где родителибольны УХ, такжепоражены этимзаболеванием, причем в 7%случаев этоэкстрагенитальныеформы (конъюнктивиты, артриты и т.д.).Заражение детейпроисходитлибо при прохождениичерез родовыепути, либо бытовымпутем прииспользованиипредметовтуалета (полотенце, мочалка).

Малосимптомноетечение приводитк позднейобращаемостиуже при наличиисформированногопатологическогопроцесса. Авторамиподчеркиваетсямысль о возможностиразвития впоследствиибесплодия удетей вследствиеРубцовых измененийфаллопиевыхтруб у девочеки перенесенногохламидийногоорхоэпидидимитау мальчиков.

Диагностика

Учитываяклиническиеособенноститечения хламидиоза, тяжелые последствиянесвоевременногои неправильнопроводимоголечения, особуюважность приобретаютлабораторныеметоды диагностикиэтой инфекции.

Обязательномуобследованиюна урогенитальныйхламидиозподлежат:

— больныес воспалительнымизаболеваниямигениталий, особенно сналичием пораженияшейки матки(цервициты, эрозии и т.д.);

— больныес бесплодиемв анамнезе втечение 2-3лет;

— сексуальноактивные женщиныдо 25 лет;

- пациентыс привычнымневынашиванием;

— беременныес отягощеннымакушерскиманамнезом(неразвивающаясябеременность, самопроизвольныевыкидыши, преждевременныероды, рождениедетей с низкоймассой тела, многоводие)и с осложненнымтечением даннойбеременности- угроза прерывания, многоводие, плацентит ит. д.

В Германии, например, с1 апреля1995 г. обследованиена хламидиозвключено впрограммуобследованиявсех беременных.При этом важноподчеркнуть, что исследованияна хламидиинадо проводитьнезависимоот картинывлагалищногомазка и наличиясопутствующейусловно-патогеннойфлоры в половыхпутях, так какдоказано, чтов 80% случаевгенитальныйхламидиозпротекает принормальнойкартине влагалищногомазка.

Существующиеметоды диагностикихламидиозаможно разделитьна три группы: цитологические, выделениехламидий накультуре тканейи серологические.Неоднократнопроводилсясравнительныйанализ диагностическойценности этихметодов.

Наиболеечувствительными специфичнымоказался методвыделенияхламидий накультуре тканей(«золотой стандарт»).Однако в силутрудоемкости, высокой стоимостии необходимостибольшого временидля постановкиреакции этотметод в настоящеевремя применяетсяограниченно.

Цитологическийметод диагностики- это бактериоскопиясоскобов сослизистых послеих окраски поРомановскому- Гимзе илирастворомЛюголя. По даннымразных авторов, этот методпозволяетидентифицироватьхламидийныевключения лишьв 40 — 60% случаев, результатзависит отопыта исследователяи требуетсямного временина просмотркаждого препарата.

Наиболееобъективнымиметодами диагностикихламидиозаявляютсясерологическиеметоды: методгибридизацииДНК, полимеразнаяцепная реакция(ПЦР), иммуноферментныйанализ, методыпрямой и непрямойимму-нофлюоресценциис использованиемотечественных(Хламислайд, Хламискан, Хламимоноскрин)и импортных(Микротран, Хламиген, США; Хламисет, Финляндия)и др. тест-систем.

Все хламидийимеют общийгрупповойантиген, чтоиспользуетсяпри диагностикехламидиозаиммунофлюоресцентнымиметодами.

Отмечено, что чувствительностьПЦР в 5-10 развыше чувствительностиметода прямойиммунофлюоресценции.

Очень важнымдля диагностикихламидиозаявляется правильноевзятие материаладля исследования.

Больные недолжны приниматьантибиотикитетраци-клиновогоряда в течение3 — 4 нед до исследования.Перед взятиемматериалабольные недолжны мочитьсяв течение1-1,5 ч.

При взятииматериаласледует помнить, что хламидийв основномперсистируютв цилиндрическомэпителии мочеполовыхпутей (передняяуретра на глубине2,5-4 см у мужчини слизистаяцервикальногоканала на глубине1,5 см у женщин).При взятииматериала изцервикальногоканала ключевыммоментом являетсяудаление слизистойпробки, которуюудаляют ватньмтампоном ипинцетом, азатем берутматериал.Преимуществоимеет взятиематериалащеточкой фирмы«Rovers» (Голландия), так как дляполучениярепрезентативногорезультатаважно присутствиев соскобе клетоксо всей поверхностишейки матки, церви­кальногоканала, зонытрансформации.

Наиболееточно диагнозУХ можно поставитьпутем сопоставленияданных о наличиивозбудителяв соскобахтканей из очаговпоражения иобнаруженияантител в крови.Так, в исследованияхП. А. Мэрдуказывается, что диагнозхламидийногосальпингитаможет бытьпоставлен приналичии антихламидийныхантител в титре1:256 или при 4-кратномувеличениититра антихламидийныхlgG-антителв парных сыворотках.По результатамсерологическогоскрининга, проведенногов СССР и Франции, авторы делаютвывод о том, что диагностироватьзаболеваниеможно и привыявленииантихламидийныхантител в разведении1:128.

Лечение

При леченииУХ приходитсясталкиватьсясо многимипроблемами.Это и полимикробнаяэтиологиясимптомокомплекса, и высокая частотарецидивов (поданным разныхавторов, онаколеблетсяот 2 до30%), и наличиерезистентныхформ хламидийк существующимпрепаратам, и особенностисостоянияиммунитетабольных.

Характеристикиидеальногопрепарата длялечения УХ

— высокаяактивностьв отношенииСТ;

— достижениевысоких концентрацийв тканях;

— значительнаявнутриклеточнаяпроницаемость;

— длительносохраняющиесяконцентрациив тканях и клетках;

— простаясхема применения;

— низкаятоксичность;

— приемлемаястоимость.

Посколькухламидия- внутриклеточныйпаразит, товыбор препаратов, активных вотношении этогомикроорганизма, ограничиваетсятолько теми, которые накапливаютсявнутриклеточно.

При леченииУХ используютсяследующиегруппы препаратов: тетрациклины, макролиды, фторхинолоны.

Группатетрациклинов.Тетрациклинпри свежемнеосложненномхламидиозеназначают по500 мг после еды4 раза в суткив течение7 дней, приостальныхформах продолжительностьлечения составляет14-21 день.

Доксициклинпри свежемнеосложненномхламидиозеназначают по100 мг после еды2 раза в суткив течение 7дней, при остальныхформах — втечение 14-21дня.

Препаратыданной группыпротивопоказаныпри беременности.

Группамакролидов.Из 14 известныхна сегодняшнийдень макролидовлишь у двух- эритромицинаи спирамицина- в рекомендацияхфирм-изготовителейзаявлено обезопасностипримененияпри беременности.Эритромициндавно используетсяпри леченииУХ у беременныхс 1952 г. Спирамицинизвестен с1955 г., используетсяв практике, однако в Россиипрепаратзарегистрированлишь с 1994 г.

Эритромицинприменяютначиная с второйполовины беременностив дозе 500 мг4 раза в суткив течение14 дней. Небеременнымженщинам вострой фазеназначаютэритромицинпо 500 мг каждые6 ч в течение7 — 10 дней. Курсоваядоза -12 г.

Рокситромицинназначают по0,15 г за 15 миндо еды 2 разав день в течение10 дней.

Джозамицинназначают по500 мг 2 разав сутки в течение10-14 дней. В настоящеевремя проводятсяисследованияпо применениюджозамицинау беременных.

Азитромицинявляетсякислотоустойчивым, усваиваетсяпри пероральномприменении, способен достигатьвысоких концентрацийв тканях, особенновоспаленных, и сохранятьсяв них в терапевтическихконцентрацияхв течение несколькихсуток. Азитромициноказался первымантибиотиком, который послеоднократногоприема излечиваетХИ, однако этокасается лишьострых свежихпроцессов.Исследованияпоказалинеприемлемостьодноразовоголечения придлительносуществующейХИ.

Рекомендуетсяследующая схемалечения: 1-й день-1 г, в последующие- по 500 мг/сутв течение5 дней или по250 мг в течение9 дней. В многочисленныхисследованияхотмечена хорошаяпереносимостьпрепарата, побочные явлениявозникаютредко.

Группафторхинолонов.Фторхинолоныявляютсясинтетическимиантибактериальнымипрепаратамис широким спектромдействия, характеризуютсявысокой биологическойдоступностьюи длительнымпериодомполувыведения, что позволяетназначать их1-2 раза в сутки, эффективныпри гонорее, хламидиозе, уреа-плазмозе.

Рекомендуютсяследующие схемылече­ния этимипрепаратами: пефлоксацин- по 0,6 г1 раз в суткив течение14 дней, на курс8,4 г, или по400 мг во времяеды 2 разав сутки в течение10 дней; ломефлоксацин-по 0,6 г1 раз в сутки, на курс 8,4г; ципроф-локсацин-по 500 мг2 раза в суткив течение12 дней; офлоксацин- по 200 мг2 раза в суткив течение15 дней.

При леченииУХ необходимопомнить, чтомоноинфекциявстречаетсялишь в 20 -25%случаев, в остальныхслучаях имеютместо сочетанияс гарднереллезом, уреаплазмозом, кандидозом, трихомониазом.

Учитываяэто обстоятельство, имеет смыслв схему леченияУХ добавлятьметронидазоли противомикотическиепрепараты.

При хроническойхламидийнойинфекции значительноизменяетсяиммуннитет.Во многихисследованияхбыло показано, что при даннойинфекции иммуннаясисте­ма функционируетнеадекватно, ответ формируетсяпоздно и надзащитнымиреакциямипреобладаютиммунопатологические.Однако повсеместное, широкое ибесконтрольноеприменениеиммуномодуляторовне показано, особенно приотсутствиитщательногодинамическогоконтроля засостояниемиммунной системы.

При хроническойформе УХ целесообразноназначениепрепаратов, воздействующихна неспецифическуюреактивностьорганизма, активизирующихрепаративно-восстановительныепроцессы (экстракталоэ, ФИБС, стекловидноетело, трипсин, рибону-клеаза, витамины группыВ, фолиеваякислота, аскорбиноваякислота). Препаратыназначают вобычных терапевтическихдозах.

Рекомендуетсяприменениепротеолитическихферментов: ораза — внутрьпо 1 чайнойложке 3 разав день во времяеды в течение всего курса антибактериальнойтерапии, вагинальновводится несколькогранул оразыв свечах «Апилак»; химотрипсин- внутримышечнопо 5- 10 мг1 -2 раза в деньв течение10 дней. Уретру, цервикальныйканал и влагалищеобрабатывают5 % растворомхимотрипсина, всего 10 -15процедур; химопсиниспользуетсятолько местно,25 мг препаратарастворяютв 10 -25 мл водыили изотоническогораствора, инсталлируютв уретру, обрабатываютцервикальныйканал, во влагалищена 2 ч вводяттампон, которыйпотом больнаясамостоятельноудаляет.

При отсутствиипротивопоказаний(гипертоническаяболезнь, нарушениясердечнососудистойдеятельности, гиперкинезы)при проведенииантибиотикотерапиипоказано применениеадаптогенов: сапарал

внутрь послееды по 0,05 г( 1 таблетка)2 — 3 раза в день; экстрактэлеутерококкажидкий

-по 20-30 капельза полчаса доеды 2 — 3 разав день; настойкааралии — по30 — 40 капель заполчаса до еды2 — 3 раза в день; пантокрин -по30-40 капель или1 — 2 таблеткиза полчаса доеды 2 — 3 разав день; экстрактлевзеи — по30 капель заполчаса до еды2 — 3 раза в день; настойка лимонника-по 20-30 капель2 — 3 раза в деньза полчаса доеды; настойкаженьшеня- по 20 капель2 — 3 раза в деньза полчаса доеды.

С цельювосстановлениямикробиоценозавлагалища икоррекцииместного иммунитетарекомендуютсяэубиотики- бифидумбактерин, ацилакт — в свечах длявагинальногои ректальногоприменения.

Критерииизлеченности

По даннымразных авторовчастота рецидивовколеблетсяот 2 до20%. Появляетсявсе большесообщений обиндукцииперсистентныхформ в ответна лечение.Выявлены, штаммыхламидий, резистентныек эритромицинуи тетрациклинам.

В связи сизложеннымнеобходимопроводитьобязательноеконтрольноеобследованиебольных через4 нед и через3 мес послепроведениятерапии.

Профилактика

ПрофилактикаосложненийХИ привлекаетособое внимание, так как больные, у которых отсутствуютсимптомы, необращаютсяза помощью.

Профилактикахламидиозауспешно осуществляетсяв Норвегии иДании, где отмеченатенденция куменьшениючастоты заболеванияхламидиозом.Профилактикахламидиозав этих странахвключает следующиеосновные меры: создание сетидиагностическихлабораторийпо всей стране; обязательноеобследованиеженщин до25 лет 1

— 2 раза вгод; обязательноеобследованиеженщин послепрерываниябеременности; бесплатноелечение хламидиоза; повышениеморальнойответственностипартнеров зараспространениеХИ.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Изменениесостава крови

Повышениелейкоцитовдо 10,4·10 г/л; повышение СОЭзависит отналичия белка(в частностифибриногена).Для каждоготриместрабеременностиопределенасвоя норма, свой гомеостаз.Обязательнодолжна бытьфизиологическаяанемия. В нормеу небеременныхНв = 120-160 г/л. В концебеременностиНв=110-120 г/л; Нt(%) = 32-35 в 3 триместребеременности(у небеременныхоколо 40%); Fe= 10,6 мкмоль/л в 3триместребеременности(у небеременных13-32 мкмоль/л.

Осмоляльность- это измеренноеколичествоколлоидныхи осмотическихвеществ в 1кгН2О. Составляющиеосмоляльности- это биохимическиепоказателикрови :

3 триместр небеременные осмоляльность (мосм/кг)

280 (т.к.­ ОЦК)

290 Натрий (ммоль/л) 134 140 Глюкоза (ммоль/л) 3,8 4,5 — 5,5 Креатинин (мкмоль/л) до 47 44 — 106 Мочевина, остат. азот (ммоль/л) 15-20 14-28 Общий белок (г/л) до 60 60-80 альбумины (г/л) до 25,6 34 АВР (активированное время рекальцификации) 45-55 50 — 70 ПТИ (протромбиновый индекс) 105-108 8-100 Фибриноген (г/л) 4-5 2-4 Этаноловый тест отрицательный отрицательный Фибриноген В положительный отрицательный Тромбоциты

250 ± 14 ґ10 /л

150-450ґ10 /л

нервнаясистема

Во времябеременностив ЦНС долженсформироватьсядоминантныйочаг возбужденияи образуетсятак называемаядоминантабеременности, а затем к концубеременностив центрахгипоталамусаи спинногомозга должнысформироватьсяочаги доминантыродов.

Активностьвегетативнойнервной системырегулируетсяЦНС и при наличииу женщиныформирующейсядоминантыбеременностии родов к концубеременностибудет преобладатьактивностьсимпатическойнервной системы.

Тесты готовностиорганизма кродам

Вегетативный тест — у женщины должна преобладать активность симпатической нервной системы.

Шеечный тест: определяется при влагалищном исследовании. Шейка незрелая: длина до 3 см, отклонена кзади, плотная, наружный зев закрыт. Кроме того, у женщин с незрелой шейкой матки ригидная промежность. Зрелая шейка: укороченная, мягкая, находится в центре таза, наружный зев пропускает палец или кончик пальца, а через своды можно прощупать предлежащую часть (головку).

Окситоциновый тест: определяют чувствительность матки к экзогенному окситоцину; вводят внутривенно толчкообразно, в 1 мин 1 мл раствора содержащего 0,01 ЕД окситоцина. Для получения этой концентрации нужно 1 мл из ампулы (содержит 5 ЕД) растворяют в 400 мл глюкозы. Увеличивать концентрацию нельзя, так как может быть выкидыш. Делаем кардиотахограмму: если матка сократилась на 1-3 мин (“+”тест) — матка чувствительна и организм готов к родам.

Кольпоцитологический тест: для определения готовности организма к родам изучают клетки влагалища.

Парабазальные клетки

Ладьевидные клетки

Поверхностные клетки.

Мазок берётсяиз верхнебоковогосвода влагалища.

Эстрогены- это гормоныроста, в томчисле и эпителиявлагалища ичем большеэстрогенов, тем большеэпителий. Вначале беременностиэстрогеновмало, а к концубеременностиих количествоувеличивается.

Показатели:

Индекс созревания (ИС). Например, ИС — 0/10/90 т.е. 0 — это количество парабазальных клеток, 10 — промежуточных клеток, 90 — поверхностных клеток. Значит в данном случае преобладают эстрогены.

Кариопикнотический индекс (КПИ) — это отношение клеток с пикнозом (ядро должно быть меньше 80 мкрон) ко всем поверхностным клеткам. Чем больше КПИ, тем больше эстрогенов. В середине беременности этот индекс уменьшается до срока доношенной беременности (в течении всей беременности = 5%), а затем перед родами он увеличивается.

гестозы

Гестозы — этозаболеваниябеременности, то есть онивозникают вовремя беременности, прогрессируютс ростом беременностии исчезают попрекращениюбеременности.

Классификация:

Ранние гестозы (до 20 нед)

рвота беременных (легкой, средней, тяжёлой степени)

птиализм (слюнотечение)

Поздние гестозы (после 20 нед)

лёгкой степени

средней степени

тяжёлой степени

преэклампсия

эклампсия (если не купировать, то наступает смерть)

Редкие формы (могут развиваться в любом сроке)

дерматозы беременных

остеомаляция костей

бронхиальная астма беременных

острая жёлтая атрофия печени беременных

желтуха беременных.

Ранние гестозы

Этиологияи патогенезокончательноне ясны. Естьмного теорий, то есть заболеваниеполиэтиологично.

Кортиковисцеральная теория.

Нейрогуморальная теория.

Иммунная теория.

Гестоз — это болезнь дезадаптации организма к плодному яйцу и плаценте.

Дезадаптация- это отсутствиефизиологическогоответа со сторонынейрорефлекторыхреакций нараздражениенервных окончанийматки импульсами, идущими отплодного яйца.В результатепроисходитперевозбуждениестволовыхобразованиймозга: рвотного, слюновыделительного, вегетативныхцентров. Возникаетвегетативнаядистония спреобладаниемваготониескихсимптомов. Так как изменяется нервная системанарушаетсяи функцияпищеварительныхорганов, гормональныесвязи, ферментативнаяи иммуннаясистема. Приранних гестозахпреобладаютрасстройствапищеварительнойсистемы, а припоздних — сосудистыенарушения.

Клиника:Отвращениек каким либопродуктам (ноизбирательностьбывает в норме). К раннему гестозуотносится рвотабеременных(встречаетсяв 50% случаев). Чащеу женщин сэкстрагенитальнымизаболеваниямизаболеваниями(гастрит и др).Рвота возникаетпо утрам и натощак, развиваетсяпостепенно.Отличительныйпризнак рвотыбеременныхот рвоты приэкстрагенитальныхзаболеваниях(желудочно-кишечныезаболевания, острые инфекционныезаболеваниямозга и егооболочек (менингит, энцефалит) –внезапностьрвоты. Крометого, для этихзаболеванийхарактеренжидкий стул, а для беременных- запоры атоническогохарактера.

Лёгкая степень: рвота до 5 разв день.

Средняястепень: рвотадо 10 раз в день.

Тяжёлаястепень: рвотаболее 10 раз вдень (чрезмерная, неукротимая).

При лёгкойстепени самочувствиестрадаетнезначительно, но по мереепрогрессированиятяжести состояниянарастаютпризнакиобезвоживанияи голодания(женщина отказываетсяот пищи и воды, одно лишь упоминаниео которых можетвызвать рвоту).Отказ от пищине уменьшаетрвоту, рвётслизью с примесьюкрови, желчи.В результате- уменьшениевеса, слабость, вялость, апатия, некоторыенаоборот становятсяраздражительными.Признакиобезвоживания: сухость кожи, слизистой губ.Часто при рвотебеременныхможет бытьптиализм, чтов итоге приводитк ещё большемуобезвоживанию.Язык обложенбелым налётом, запах ацетонаизо рта, редкоемочеиспускание, уменьшен диурез(вследствиегиповолемии), снижено АД, пульс — 100-120уд/мин, может бытьсубфебрильнаятемпература.

О.А.К.: вследствиегиповолемиии сгущениякрови происходитповышениеуровня Нв и Нt

О.А.М.: ацетон+ — +++; появляютсяцилиндры; протеинурия; моча тёмная, концентрированная; олигурия; повышениеудельного веса(1025 и больше).

Б/х: диспротеинемия, повышениеуровня билирубина, остаточногоазота, мочевины, креатинина, т.е. признакипочечнойнедостаточности; снижение уровняхлоридов.

неблагоприятныепризнакипрогрессирования

тяжестигестоза

Стойкая тахикардия ® развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Гипертермия.

Иктеричность (печёночная недостаточность).

Протеинурия (почечная недостаточность).

Бредовое или коматозное состояние.

Недержание мочи.

При развитиитаких симптомовдаже прерываниебеременностиможет женщинуне спасти, произойдёти гибель плода.

Лечениервоты беременных:

Лечение экстрагенитальных заболеваний.

Освобождение от работы, смена образа режима труда и отдыха (санаторий для беременных). Если гестоз средней степени тяжести или тяжёлый то необходима госпитализация в гинекологическое отделение или отделение патологии беременных и женщина должна находится в палате одна (не должно быть рядом женщины с рвотой). Необходим физический и психический покой.

Важен режим питания (особенно при лёгкой и средней тяжести): утром — гренки, сухарики; пища должна быть охлаждённой, в небольших порциях.

Физиолечение: может применятся электросон, но лучше психотерапия.

Медикаментозная терапия: во время беременности вообще, а в первом триместре особенно должен выполнятся признак терапевтического нигилизма; т.е. каждый медикаментозный препарат — строго по показаниям, с учётом тератогенного действия; при рвоте беременных медикаменты надо назначать парентерально).

седативные, антигистаминные (димедрол, седуксен)

сердечные ( валериана, строфантин, коргликон)

спленин (иммуномодулирующее средство, изготовлен из селезёнки крупного рогатого скота) п/к в течении 10 дней.

церукал (церулан, реглан) — широко используется для лечения рвоты беременных, но противопоказан в первом триместре беременности, но в тяжёлых случаях, иногда с противорвотной целью назначаем.

нейролептики (дроперидол 0,5-1мл 0,5%-го раствора; оказывает экстрапирамидное побочное действие: психомоторное возбуждение, тремор рук).

витамины группы В (В1, В6, В12).

питательные клизмы (когда после очистительной клизмы вводят в прямую кишку подогретый до 37-39°С бульон, молоко, яичный желток.

в тяжёлых случаях используется медикаментозный сон (для этого применяется оксибутират натрия) на 3-4 часа. После просыпания даётся холодный бульон, если рвоты нет, то опять сон.

в тяжёлых случаях основным методом лечения является инфузионная терапия; производится катетеризация локтевой вены; объём вводимой жидкости минимум 3 литра в день:

а) Глюкозас инсулином( на каждые 4 гсухой глюкозы-1ЕД

инсулина.

б) Кокарбоксилаза.

в) ВитаминС.

г) Эссенциале.

д) Солевыерастворы ( дисоль, ацесоль, квинтосоль, физ.

раствор).

е) Гемодез(как дезинтоксикационноесредство).

ж) Белковыепрепараты(альбумин, плазма, гидролизат

козеина, аминопептид).

з) Аминокислоты(нефрамин, аминостерил, альвезин) — в/в

капельно.

к) 5%-ный растворсоды-100мл (таккак есть метаб.ацидоз).

Можно применять кислород, барокамеру.

Глюкокортикостероиды.

При лечениитяжёлых случаевнеобходимобязательныйконтроль нетолько суточногодиуреза, но иколичестварвотных масс.

Показаниемдля прерываниябеременностиявляетсянеэффективностьлечения неукротимойрвоты в течении1-2 дней (обязательносогласие женщины, но если беременностьне прервать, то гестоз всёравно прогрессирует).

Слюнотечение — может бытьдо 1 литра в сутки; угнетающедействует напсихику беременных, вызывает мацерациюкожи, трещиныв углах рта.Лечение: атропин(п/к), полосканиерта настоемшалфея, смазываниекожи вокругрта вазелином, кремом. Рекомендуемглотать слюну.

Редкие гестозы

Дерматозы:

эритемы;

экземы;

крапивница;

лишай;

зуд вульвы и влагалища (чаще);

Лечение:то же, кромеинфузионнойтерапии. Нужноисключитьлатентныйсахарный диабети глистнуюинвазию.

Желтуха беременных: желтуха, появившаяся во время беременности — грозный признак. Необходима срочная госпитализация в стационар. Затем к беременной женщине привлекают всех смежных специалистов по заболеваниям, при которых может быть желтуха (вирусный гепатит, механическая желтуха, опухоль, отравление с целью прерывания беременности и др). Если доказана желтуха беременных, то ставится диагноз: жёлтая атрофия печени. При этом быстро нарастает белковое и жировое перерождение печени с резким уменьшением размеров печени, что в конечном итоге ведёт к смерти женщины. Лечение: показано немедленное прерывание беременности.

Бронхиальная астма беременных: встречается редко, часто беременность не требуется прерывать. После беременности это состояние проходит.

Остеомаляция: в норме у беременных может быть остеомаляция хрящей полусуставов лонного сочленения, крестцово-подвздошного сочленения; в результате происходит расхождение суставных поверхностей от 0,5 до 0,9 см, что увеличивает размеры таза женщины перед родами и в родах. Расхождение суставных поверхностей более 0,9 см — патология. Остеомаляция как гестоз — это размягчение костей таза, позвоночника. В результате происходит нарушение походки, деформация костей, боли в костях. Необходимо прерывание беременности.

Поздниегестозы

Чистые.

Сочетанные (развиваются на фоне существующих до беременности экстрагенитальных заболеваний).

Этиологияи патогенез: это тоже болезньдезадаптациит.е происходитнесоответствиемежду способностьюорганизмабеременнойженщины адаптироватьсяк потребностямразвивающегосяплода.

Группа риска:

Женщины с экстрагенитальными заболеваниями (развиваются сочетанные гестозы).

Юные первородящие (до 18лет).

Возрастные первородящие.

Многоплодие.

Многоводие.

Ранний гестоз.

Поздний гестоз при предидущих беременностях.

Резус-конфликт.

Отсутствие гипотонии во 2 триместре беременности

Патогенез: Ведущие теории: иммунологическаяи коагуляционная.

В основеиммунологическойтеории — гиперреакцияматери на антигенплода (т.е. дезадаптацияиммунной системы).Формируютсяаутоиммунныекомплексы всосудах (сначалав сосудах плаценты)® спазмсосудов плаценты®диффузионно-перфузионнаянедостаточностьплаценты. Развиваетсяспазм и другихсосудов ®гипоксия, вусловиях которойактивируетсяПОЛ®продуктыпероксидацииповреждаютклеточныемембраны®повышаетсяпроницаемостьклеточныхмембран ®выход белковво внеклеточное(внесосудистое)пространствовместе с водой® образованиеотёков и гиповолемия® спазмсосудов (т.е.замыкаетсяпорочный круг).

Коагуляционнаятеория : в результатеповрежденияклеточныхмембран содержащийсяв них тромбопластинвыходит в сосудистыйкровоток иактивируетсвёртываниекрови до синдромаДВС ®полиорганнаяи полисистемнаянедостаточность.

Если анемиявозникла вовремя беременностии сочетаетсяс гестозом, тотакой гестозназывают чистым, а если она былаещё до беременности, то гестоз — сочетанный.

Клиника идиагностикапоздних гестозов:

Поздние симптомы:

синдром почечной недостаточности: отёки, гипертензия, протеинурия (необходимо определять суточную потерю белка с мочой). Отёки — только в п/к-жировой клетчатке — могут быть явные (сначала на ногах, голенях, а затем поднимаются) и скрытые. Для появления явных отёков необходимо накопление до 4 литров жидкости. На скрытые отёки ставится проба Макклюра-Олдрича (физ. раствор в/к). Если нет скрытых отёков, то папула рассасывается за 30-50 мин, если быстрее чем за 30мин, то говорят о повышенной гидрофильности тканей, т.е. есть скрытые отёки (гестоз).

Патологическая прибавка веса (более 50г) — если она за счёт отёков, то это гестоз, если не за счёт отёков — прегестоз.

Оценка тяжестигестоза проводитсяпо шкале Савельевой: до 7 баллов — гестоз лёгкойстепени тяжести;7-12 баллов — гестозсредней степенитяжести; более12 баллов — тяжёлый.Пример диагноза: Сочетанныйгестоз среднейстепени тяжестина фоне гипертоническойболезни 1 ст.

Ранние симптомы: доклинические, лабораторные, указывают на возникновение симптома дезадаптации (оценивается в динамике).

ОАМ: так как ранним симптомом гестоза является нарушение концентрационной функции почек, то снижается удельный вес (гипоизостенурия). В норме удельный вес = 1020-1025. Может быть общее снижение диуреза и никтурия.

Проба по Нечипоренко необходима для выявления сочетанной патологии.

ОАК: Нв=120 г/л и более (признак гиповолемии), Нt= более 35%.

б/х: может быть гипо- или гиперосмоляльность (более 280милиосмо/кг) крови; в норме — гипоосмоляльность. Натрий — более 140 ммоль/л. Глюкоза — 4,5-5,5 ммоль/л. Мочевина — более 4 ммоль/л. Креатинин — более 47ммоль/л. Остаточный азот — 20 ммоль/л. Общий белок — менее 60 г/л (уменьшение альбуминов происходит за счёт нарушения белоксинтезирующей функции почек и выведения белка с мочой. Эти изменения параллельны со степенью тяжести гестоза.

Коллоидно-онкотическое давление уменьшается в любом случае.

Коагулограмма (гемостазиограмма)

АВР либо меньше 45, либо больше 70;

Фибриноген — более 5 или меньше 2;

ПТИ — более 110 или менее 80;

Этаноловый и протаминсульфатный тесты (на продукты деградации фибрина) становятся положительными;

Фибриноген В (продукт неполного превращения фибриногена в фибрин. Если “+” -то это ещё норма, но может быть активация ДВС-синдрома, если “++” и более — это патология.

Уменьшение количества тромбоцитов.

Повышается агрегация форменных элементов крови;

Активирован фибринолиз;

Повышена осмотическая резистентность эритроцитов (за счёт нарушения их мембран).

· Иммунограмма: гипериммунноесостояние.

При прогрессированиигестоза обязательноизменяетсясистема гемостазав виде подострогоили хроническогоДВС.

ХроническийДВС-синдром: гиперкоагуляция, АВР более 45, фибриногенменее 5, положительныетесты паракоагуляции(этаноловыйтест, протаминсульфатныйтест, фибриноген-В).

ПодострыйДВС-синдром: гипокоагуляцияза счёт развитиякоагулопатиипотребления(АВР более 70, фибриногенменьше 2, ПТИменее 80, положительныетесты паракоагуляции).

Глазное дно : характерны ангиопатии (сужение артериол и расширение венул глазного дна). При прогрессировании — ангиоретинопатия (т.е. присоединяется отёк сетчатки).

ЭКГ: метаболические нарушения в миокарде и тахикардия.

Осмотр невропатолога: при внутричерепной гипертензии выполняют ЭЭГ. Прогрессирующий гестоз с длительным нарушением микроциркуляции в конечном счёте приводит к внутричерепной гипертензии и у женщин в конечном итоге появляются признаки гипертензивной энцефалопатии и развивается преэклампсия. Признаки преэклампсии:

Головная боль (чаще в височных и затылочных областях), головокружение, тяжесть, чувство жара в голове.

Признаки ухудшения зрения (мелькание мушек перед глазами, пелена, периодическое снижение зрения).

Боли в правом подреберье или эпигастральной области, тошнота, рвота.

Ухудшение общего состояния (слабость, сонливость, заторможенность, вялость, апатия).

Внутричерепнаягипертензияведёт к остромунарушениюмозговогокровообращения, появляетсясудорожнаяготовность® эклампсия® кома.

Эклампсия — это клиническивыраженныйсиндром полиорганнойи полисистемнойнедостаточностина фоне которогоразвивается1 или несколькосудорожныхприпадков убеременных, рожениц илиродильниц сгестозом.

Komahepatica — “эклампсиябез эклампсии”т.е. женщинабез сознания, но судорог доэтого не было.

фазы приступаэклампсии

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Трихомонаднаяинфекция: клиническоетечение,

диагностикаи лечение

E.A.Межевитинова, О. И. Михайлова

Трихомонозявляется однимиз наиболеераспространенныхзаболева­ниймочеполовоготракта. В миретрихомониазомежегодно заболевают170 млн человек.

Это заболеваниеодинаково частопоражает какженщин, так имужчин. У девочектрихомонаднаяинвазия встречаетсякрайне редко.

Возбудителеммочеполовоготрихомониазаявляется влагалищнаятрихомонада, относящаясяк простейшим, к классу жгутиковых, роду трихомонад, представляющаясобой подвижныйодноклеточныйорганизм, приспособившийсяв процессеэволюции кжизни в органахмочеполовойсистемы человека.

К настоящемувремени известноболее 50разновидностейтрихомонад.У человекапаразитируюттолько 3вида трихомонад: урогенитальные, ротовые и кишечные.Урогенитальныетрихомонадыявляютсясамостоятельнымвидом, морфологическии культуральноотличающимсяот ротовых икишечных трихомонад.

У женщинместом обитаниятрихомонадявляется влагалище, у мужчин — предстательнаяжелеза и семенныепузырьки.Мочеиспускательныйканал можетпоражатьсякак у мужчин, так и у женщин.

Заражениетрихомониазомпроисходитот больногочеловека. Женщины, имеющие случайныеполовые связи, страдаюттрихомониазомв 3,5 раза чаще, чем имею­щиеодного половогопартнера.

На слизистыеоболочки мочеполовоготракта простейшиепопадают приконтакте сбольным трихомониазомили носителемтрихомонад.Трихомонадыфиксируютсяна клеткахплоского эпителияслизистойоболочки, проникаютв железы и лакуны.Попадая в мочеполовыеорганы, трихомонадымогут вызватьразвитиевоспалительногопроцесса.

Клиническиепризнаки

Внутреннийзев шейки маткиявляется своегорода границейраспространенияурогенитальныхтрихомонадвверх благодаряциркулярномусжатию мускулатурышейки маткии резко щелочнойреакции секретаэндометрия.Эти защитныебарьеры теряютсвою силу вовремя менструаций, абортов и родов.Кроме того, ритмическиедвижения маткиво время половогоакта являютсяпредрасполагающимифакторами длявсасыванияурогенитальныхтрихомонад, находящихсяв шейке матки, в ее полость.При проникновениитрихомонадв трубы возникаеттрихомонадныйсальпингит.Изолированноговоспаленияяичников, какправило, небывает, обычноэто поражениенаблюдаетсясовместно споражениемтруб. Урогенитальныетрихомонадыпроникаютвнутрь яичникачерез раневуюповерхностьлопнувшегограафова пузырька.Могут возникнутьтубоовариальныеобразования.Уретрит можетбыть как первичным, так и вторичным.Чаще всегопоражаетсяпередняя частьуретры, однакоиногда инфекцияраспространяетсяв заднюю частьуретры и возникаеттотальныйуретрит, придлительномтечении возможнообразованиемножественныхстриктур. Могутприсоединитьсяпарауретрит, цистит и дажепиелит.

В зависимостиот длительностизаболеванияи интенсивностиреакции организмана внедрениевозбудителяразличаютследующие формытрихомониаза:

• свежий(острый, подострый, торпидный):

• хронический(торпидноетечение и давностьзаболеваниясвыше 2 месили не установлены);

• трихомонадоносительство(при наличиитрихомонадотсутствуютобъективныеи субъективныесимптомызаболевания).

Ни один изклиническихпризнаковтрихомонаднойинфекции неявляется строгоспецифичным.

Приостромтрихомониазевоспалительныйпроцесс протекаетбурно с обильнымираздражающимикожу выделениямии сильным зудомнаружных половыхорганов. Беспокоятжжение и болезненностьпри мочеиспускании.Жалобы появляютсявскоре посленачала половойжизни или случайнойполовой связи.Инкубационныйпериод притрихомониазеравен в среднем5-15 дням. Клиническиепроявлениявоспалительногопроцесса усиливаютсяпосле менструации.При осмотревыявляютвоспалительныеизменения отумереннойгиперемии сводавлагалища ишейки маткидо обширныхэрозий, петехиальныхгеморрагийи опрелостив областипромежности.Весьма характерным, но не постояннымсимптомомявляется наличиегранулематозных, рыхлых пораженийслизистойоболочки шейкиматки красногоцвета (малиноваяшейка матки).В области заднегосвода отмечаетсяскоплениежидких серовато-желтых, пенистых выделений, которые свободновытекают извлагалища, раздражая кожу.В области преддвериявлагалища могутобразовыватьсяостроконечныекондиломы. Привовлечениив воспалительныйпроцесс уретрыее губки нередкоотечны и гиперемированы, можно выдавитьнебольшоеколичествогнойных выделенийпри массаже.При пальпацииуретры отмечаютсяее болезненностьи пастозность.Может иметьместо гиперемияустьев протокабольшой вестибулярнойжелезы. Прикольпоскопиина слизистойоболочке влагалищаи влагалищнойчасти шейкиматки обнаруживаютточечныекровоизлияния(симптом клубничнойшейки). Очагивоспаленияпри окраскерастворомЛюголя йоднегативны.

Приподостромпроцессе симптомынезначительны, выделениянеобильны.

Для торпиднойформы трихомониаза, которая чащевсего встречаетсяу мужчин, характернаскудностьобъективныхи субъективныхсимптомов илиих полное отсутствие.У женщин слизистыеоболочки влагалищаи наружныхполовых органовимеют нормальнуюокраску илислегка гиперемированы, выделения извлагалищамолочногоцвета, их количествонезначительно.Стертые признакивоспалительногопроцесса (нередковыраженнаяочаговая илидиффузнаягиперемия, петехии) выявляютсялишь при кольпоскопии.

Переходинфекции вхроническуюстадию происходитпутем постепенногостихания острыхи подострыхявлений. Однакомогут возникатьпериодическиеобострения, которые чащевсего обусловленыполовыми сношениями, употреблениемалкоголя, снижениемсопротивляемостиорганизма, нарушениямифункции яичникови изменениямирН содержимоговлагалища.

Хроническиймочеполовойтрихомониаз,как правило, представляетсобой смешанныйпротозойно-бактериальныйпроцесс (Б.А.Терехов, А.А.Летучих,1982), посколькутрихомонадаявляется резервуаромдля хламидий, уреаплазм, гонококков, стафилококкови другой флоры.Только у10,5% больныхтрихомониазпротекает какмо-ноинфекция, в 89,5% случаеввыявляют смешанныетрихомонадныеинфекции вразличныхкомбинациях.По нашим данным, наиболее частовлагалищнаятрихомонадавстречаетсяв ассоциациис микоплазмами(47,3%), гонококком(29,1%), гарднереллами(31,4%), уреаплазмами(20,9%), хламидиями(18,2%), грибами(15,7%).

Под влияниемпротистоциднойтерапии урогени-тальныетрихомонады, как правило, исчезают. Однакоклиническоевыздоровлениенаступает невсегда — остаютсяпостгрихомонадныевоспалительныепроцессы.Формированиюих способствуетто обстоятельство, что с гибельюурогенитальныхтрихомонадвоспалениеподдерживаетобильная микрофлора, которая сопровождаеттрихомониаз.При смешанныхпораженияхосложненияу больных наблюдаютсяв 2 раза чащеи носят болееглубокий характер.

Постгрихомонадныйвоспалительныйпроцесс послелечения диагностируетсяу 14,6 — 48,2% женщин.

Лечениетрихомониазапротистоциднымипрепаратамиведет к освобождениюфлоры, находящейсявнутри трихомонады, и поддержаниюпроцесса воспаления.Значительныенарушения, развивающиесяв организмебольных смешаннымиурогенитальнымиинфекциями, с трудом поддаютсякоррекциитерапевтическимисредствами, что способствуетпоявлениюрецидивов иобуславливаеткрайне упорноетечение процесса, несмотря наприменениеэтиотропнойтерапии. Рецидивывозникают в20 % случаев.

Под трихомонадоносительствомследует пониматьналичие трихомонадв организмечеловека приотсутствииклиническихпризнаковзаболевания.

Частотатрихомонадоносительства, по данным разныхавторов, составляетот 2 до41%. Истинноечисло трихомонадоносителейнеизвестно.Трихомонадоносительствозависит какот штамма трихомонад, так и от особенностейорганизмахозяина.

У трихомонадоносителяестественныйиммунный ответна внедрениетрихомонадныхантигенов, родственныхантигенамсобственныхэритроцитов, развиваетсяв недостаточнойстепени. Играетсвою роль иместный клеточныйиммунитет.Трихомонадоносители, как и больныес вялотекущимвоспалительнымпроцессом, представляютсерьезнуюопасность вэпидемиологическомотношении, являясь источникомраспространениятрихомониаза.Трихомонаднаяинфекция неприводит кразвитию выраженногоиммунитета.Выявляемыеу больных илипереболевшихтрихомониазомсывороточныеили секреторныеантитела (AT)являются лишьпризнакамисуществующейили ранееперенесеннойинфекции, нонеспособныобеспечитьиммунитет.Выявляютсяони в течениегода послеперенесенногозаболевания.

Диагностика

Диагнозмочеполовоготрихомониазаустанавливаютна основанииклиническихпризнаковзаболеванияи обнаруженияв исследуемомматериалетрихомонад.

Для качественногопроведениялабораторногоисследованияважное значениеимеет правильнаяподготовкабольного клабораторномуобследованию.Необходимымусловием являетсяпрекращениеприменениянаружных ивнутреннихтрихомоноцидныхсредств за5 — 7 дней передвзятием материала.

Материалдля исследованияберут из влагалища, уретры, прямойкишки у женщини из мочеиспускательногоканала, прямойкишки у мужчин, используюттакже центрифугатмочи и промывныеводы.

Материалберут металлическойпетлей, пипеткойс резиновымбаллончикомили используютжелобоватыйзонд. Для лабораторнойдиагностикитрихомониазаприменяютсяследующиеметоды:

• микроскопиянативногопрепарата;

• микроскопияокрашенногопрепарата;

• культуральные;

• иммунологические.

В нативныхпрепаратахвозбудительобнаруживаетсяпо его движениюсреди клеточныхэлементов имикроорганизмов.Влагалищнаятрихомонадаопределяетсяпо грушевиднойи овальнойформе величинойнемного большелейкоцита, характернымтолчкообразнымдвижениям ижгутикам, которыеособенно хорошовидны приисследованиив фазовоконтрастноммикроскопе.Ввиду того, чтопри длительномпребываниинативногопрепарата прикомнатнойтемпературетрихомонадытеряют подвижность, исследованиеследует проводитьвозможно быстреепосле полученияматериала.

Преимуществомисследованиятрихомонадвокрашенныхпрепаратахявляется возможностьих исследованияспустя длительноевремя послевзятия материала.

В окрашенныхпрепаратахтрихомонадыимеют овальную, круглую илигрушевиднуюформу с хорошовыраженнымиконтурами инежноячеистымстроениемцитоплазмы.Информативностьэтого методавыше, так какопределяютсяне только подвижныеформы, но инеподвижные.

При отрицательныхрезультатахнепосредственногоисследованияпатологическогоматериалатрихомонадымогут бытьобнаруженыс помощьюкультивированияотделяемогоиз уретры, влагалища, секрета простатыи спермы. Культуральныйметод имеетбольшую ценностьпри распознаванииатипичных формс целью диагностикитрихомониазаи при контролеза результатамилечения.

Иммунологическиеметоды такженеоднократнопредлагалисьдля диагностикитрихомониаза, однако они недают удовлетворительныхрезультатов.

Ни один изуказанныхметодов негарантируетполного выявлениятрихомонад.Поэтому дляповышенияпроцента выявлениятрихомонадследует у всехбольных прибегатьк неоднократнымповторнымисследованиямс применениемвсех доступныхметодов лабораторнойдиагностики.Все вышеназванныеметоды обследованиядополняют другдруга. Их сочетаниерезко повышаетвыявляемостьвлагалищныхтрихомонад.

Лечение

Лечениемочеполовоготрихомониазаявляется однойиз актуальныхи серьезныхзадач, стоящихперед врачамивсех странмира, что обусловленовысоким уровнемзаболеваемостиэтой инфекцией, отсутствиемгарантированногоэтиологическогоизлечениятрихомониазаи значительнымудельным весомпостгрихомонадныхосложнений.

При лечениитрихомониазанеобходимособлюдатьследующиепринципы:

• лечитьследует одновременнообоих половыхпартнеров;

• половаяжизнь и принятиеалкоголя впериод леченияне рекомендуются;

• устраняются, по возможности, факторы, снижающиесопротивляемостьорганизма(сопутствующиезаболевания, гиповитаминоз);

использоватьтрихомоноцидныепрепаратынеобходимона фоне проведенияобщих и местныхгигиеническихпроцедур:

• лечениюподлежат больныепри всех формахзаболевания(включая итрихомонадоносителей, и больных своспалительнымипроцессами, у которых трихомонадыне обнаружены, но эти возбудителивыявлены уполового партнера).

Главнымпринципомлечения мочеполовоготрихомониазаявляетсяиндивидуальныйподход к больному, основанныйна тщательноманализе анамнезаи всестороннемклиническоми лабораторномобследовании.

Одним изнаиболее эффективныхпрепаратовобщего действияпри трихомониазеявляетсяметронидазол.

Метронидазолдействует нетолько на простейших, но и на анаэробнуюфлору. Крометого, метронидазолможет индуцироватьвыработкуинтерферона.

Минимальнаяподавляющаяконцентрацияметронидазолав аэробныхусловиях составляет1-10 мкг/мл, в анаэробных- 0,1 — 7,0 мкг/мл. Большинство(76%) штаммоввлагалищныхтрихомонадпогибают приконцентрацииметронидазолав среде 3,0 — 5,0мкг/мл.

Наиболееприемлемымспособом введенияметронидазолав организм длядостижениямаксимальнойконцентрацииего в сывороткекрови являетсяпероральный.

Для лечениямочеполовоготрихомониазапредложенысамые разнообразныеметодики, различающиесяис­пользованиемкак разовых, так и курсовыхдоз, интерваламимежду приемамии длительностьюкурса лечения.Однако этиологическаяизлеченностьпри использованиисуществующихсхем не гарантируется.Процент рециди­вовварьирует от2,2 до 44,1.

Существуетнесколькометодик леченияметронидазолом:

-по 0,5г 3 раза вдень в течение5 дней; курсоваядоза 7,5 г.

— однократнаяпероральнаядоза 2 г. В настоящее время кроме метронидазолаприменяетсяряд другихпроизводныхнитроимидазола.

Тинидазол.Назначаетсяпо 0,5 г черезкаждые 15 минв течение часа; курсовая доза2 г или по0,5 г 2 разав день ежедневнов течение недели.

Орнидазол.Антимикробноесредство длялечения инфекций, вызванныхтрихомонадами, амебами, лямблиями, анаэробнымибактериями, назначаютоднократно1,5 г или 0,5 г2 раза в деньв течение5 дней; на курслечения

5 г.

Тенонитразол.Капсулы по0,25 г по 8 штукв упаковке.Оказываетпротивотрихомоноцидноеи антимикотическоедействие, назначаютпо 1 капсуле2 раза в день4 дня. Ниморазолназначают по0,5 г 2 разав день в течение

6 дней илиоднократнов дозе 2 г вдень (4 таблетки).

При торпидноми хроническомпроцессе из-занарушенияваскуляризациис последующимразвитиемрубцовой тканив пораженныхорганах нарушаетсяморфологическаяструктураслизистойвлагалища, ипротистоцидныепрепаратыпроникают вочаги пораженияв меньшейконцентрации, которая дляподавленияпаразитанедостаточна, что в свою очередьприводит клекарственнойустойчивоститрихомонадк назначаемымдозам.

При лечениивялотекущего, хронического, рецидивирующего, осложненногомочеполовоготрихомониазарекомендуютследующие схемылечения:

• метронидазолпо 0,5 г 4раза в суткив течение5 дней, курсоваядоза 10 г илив суточной дозе1-1,5 гв течение10 дней, курсоваядоза 10 -15 г (приизбыточноймассе тела- более 90кг — суточнаядоза повышаетсядо 2 г), или100 мл раствораметронидазола(содержащего0,5 г препарата), вводят внутривеннокапельно втечение 20мин 3 разав сутки на протяжении5-7 дней;

• тинидазолназначают по2 г в день однократнов течение2 дней, курсоваядоза 4 г.

Лечениехроническогопроцесса должнобыть комплексными включать всебя неспецифическиеметоды лечения, направленныена повышениезащитных силорганизмабольного. Сэтой целью прихроническихи торпидныхформах трихомониазарекомендуютнеспецифическуюиммунотерапию(пирогеновыепрепараты, биогенныестимуляторы, стекловидноетело, алоэ, ФИБС), витаминотерапию, протеолитическиеферменты.

Протеолитическиеферменты- высокоактивныебиологическиепрепараты, оказывающиенекролитическое, фибринолитическое, муколитическоеи противовоспалительноедействие. Ониусиливаютдействиеантибактериальныхпрепаратови снижаютустойчивостьк ним микрофлоры.Протеолитическиеферменты усиливаюттрихомонаднуюактивностьметронидазолав 2-10 раз. Ониспособствуютускорениюпролиферативныхпроцессов втканях, активизируютклеточныереакции, усиливаютфагоцитарнуюактивностьлейкоцитов.

Протеолитическиеферменты могутбыть животного(трипсин, химотрипсин)и растительного(террилитин)происхождения.Имеются в продажепрепараты, которые включаютв себя и те идругие ферменты.

Применениеэтих препаратовзначительноповышаетэффективностькомплекснойтерапии, способствуетуменьшениюрецидивовзаболевания, предупреждаети снижает частотуперитубарныхсращений.

Кристаллическийтрипсин назначаютпо 10 мг 1раз в день ежедневновнутримышечнов течение5 дней. Затемили одновременнопроводитсяэтиотропнаятерапия.

Террилитинвводят ректальноили вагинальнов дозе 600 — 1000ЕД 2 — 3 разав день в течение5 — 10 дней. Затемпроводитсяэтиотропноелечение. Введениетеррилитинапродолжаютна протяжениивсего курсалечения.

Вобензим- это таблетки, покрытые оболочкой, устойчивыек действиюжелудочногосока, в их составвходят бромелаин(45 мг), папаин(60 мг), панкреатин(100 мг), химотрипсин(1 мг), трипсин(24 мг), амилаза(10 мг), липаза( 10 мг), рутин(50 мг).

При лечениитрихомонаднойинфекции можетиспользоватьсясолко-триховак.

Солко-триховакпредставляетсобой лиофилизатинактивированныхмикроорганизмовспециальноотобранныхштаммов Lactobacilusacidophilus. Одинфлакон (разоваядоза) содержит7 • 10" инактивированныхлактобацизЕ1,5 мг реполимеризированногожелатина,0,2 мг фенолав качествеконсерванта.

Основнымипоказаниямик применениюявляются влагалищныйтрихомониази бактериальныйвагиноз. Вакцинуприменяютодновременнос химиотерапией, так как развитиеAT продолжается2 — 3 нед. Вакцинуможно применятьв качествемонотерапиипри торпидномтечении трихомониазаи в случаяхрезистентностик химиотерапии.Индуцированныевакцинациейсопко-триховакомAT способнынепосредственновоздействоватьне только навлагалищныетрихомонады, но и на анаэробнуюфлору (стафилококки, стрептококкиВ и Д, энтеробактериии т.д.).

Основнаявакцинация- 3 инъекциипо 0,5 мл внутримышечнос интерваломв 2 нед — обеспечиваетгодичную защиту.Через год проводитсяповторнаявакцинация- однократно0,5 мл. Вакцинациясолко-триховакомприводит кстабилизациинормальнойвлагалищноймикрофлоры.

После 3инъекций препаратастабилизируетсянормальнаявлагалищнаяфлора, повышаетсяиммунитет, вследствиечего трихомонадыи другие патогенныевозбудителивытесняютсяи исчезают.

При амбулаторномлечении протистоцидныепрепараты ииммунотерапияназначаютсяодновременно.

Местноелечение трихомониазаназначают приналичии противопоказанийк применениюметронидазола, а также больнымс торпиднымрецидивирующимтечением заболевания.При назначенииместной терапиинеобходимоучитыватьстадию воспалительногопроцесса. Приостром процессеиспользуютспринцевания, ванночки снастоем цветковромашки, травышалфея.

Для местноголечения прикольпитахприменяютклион, которыйприменяют ввиде влагалищныхтаблеток 1раз в день втечение 10дней. Препаратсодержит0,5 г метронидазолаи 0,15 г нитратамиконазола, поэтому особенноэффективенпри смешаннойкандидозно-трихомонаднойинфекции.

Препаратдля местноголечения тержинан.Этот препаратсодержит тернидазол(200 мг), неомицинасульфат (100мг), нистатин(100 000 ЕД), преднизолон(3 мг), маслагвоздики игерани в составеэксципиента.Тернидазолэффективенпри трихомонаднойи аэробнойинфекции, нистатиноказываетпротивогрибковоедействие, неомицинасульфат — антибактериальноедействие награмположительныеи грамотрицательныебактерии, преднизолон- противовоспалительноедействие. Поэтомуданный препаратможет бытьполезен прилечении смешанныхинфекций.

Хроническийвоспалительныйпроцесс в89,5% случаевпротекает каксмешаннаяинфекция. Нарушения, развивающиесяв организмебольных сосмешаннымиурогенитальнымиинфекциямии с трудомподдающиесякоррекциитерапевтическимисредствами, способствуютрецидивированиюзаболевания, обусловливаякрайне упорноетечение процессанесмотря наприменениедостаточноэффективныхэтиотропныхпрепаратов.

Производныенитроимидазолавоздействуютна трихомонады, вызывая ихгибель, не действуютна сопутствующуювлагалищнуюфлору, котораяспособствуетразвитиюпостгрихомонадноговоспалительногопроцесса.

При смешаннойинфекциирекомендуетсяв амбулаторныхусловияхпротистоцидныесредства назначатьодновременнос препаратами, действующимина сопутствующуюфлору.

Лечениетрихомонаднойинфекции вовремя беременности

В 1 триместребеременностив период органогенезаи плацентациилечение протистоциднымипрепаратамине показано, так как в результатепатогенногодействияметронидазолау эмбриона иплода могутпоражатьсяв первую очередьте органы исистемы, которыенаходятся вэто время впроцесседифференцировки.Рекомендуютежедневноесмазываниеуретры и влагалища4% водным растворомметиленовогосинего илибриллиантовогозеленого илираствороммарганцовокислогокалия (1:10 000).

Во II триместребеременностидопустимоприменениевагинальныхсвечей с метронидазолом(по 1 свечена ночь в течение8 -10 дней), так какв этом периодеразвиваютсяокислительно-восстановительныереакции плода, связанные синактивациейлекарственныхсредств. Возможнотакже применениетержинана.

Лечениетаблетированнымметронидазоломможно назначатьтолько в IIIтриместребеременности.Однако при егоназначениинеобходимоучитыватьснижениедезинтоксикационнойи выделительнойфункции почек, характерноедля беременности, и замедлениеметаболизмаи выведенияхимическихсоединенийиз организма.Метронидазолво время беременностиназначают вменьшей дозировке, чем вне нее( по 0,25г 2 разав день в течение8 дней; курсоваядоза 3 — 4 г).

Диспансеризация

Одной изнерешенныхзадач в борьбес трихомониазомявляется проблемадиспансеризациибольных.

Согласноприказу 286Минздрава РФот 07.12.93 г. работупо выявлениюбольных, диагностике, лечению ипрофилактикетрихомониазамогут проводитьврачи в кожно-венерологическихдиспансерах, акушерско-гинекологических, урологическихи другихлечебно-профилактическихучреждениях.

Излеченностьмочеполовоготрихомониазаустанавливаетсяс помощьюбактериоскопическогои культуральногометодов исследования.Первые контрольныеисследованияу женщин проводятчерез 7-8 днейпосле окончаниялечения. Принеобходимостипроводят провокацию: инъекцию гоновакцины(500 млн микробныхклеток) илипирогенала(200 МПД) и через24, 48 и 72 чисследуютотделяемоеуретры, влагалища, прямой кишки.

Второе контрольноеобследованиепроводят сразуже после очереднойменструации.

Материалдля исследованиянеобходимобрать из всехочагов поражения.

Больнаятрихомониазомнаходится поднаблюдениемврача дляустановленияизлеченностипосле окончаниялечения присвежем трихомониазев течение2 мес, при хроническом- 3 мес.

Больным сневыявленнымисточникомзаражения срокконтрольногонаблюденияувеличиваютдо 6 мес. Приэтом проводятежемесячныеклиническиеи серологическиеобследованиядля выявлениясифилиса, таккак метронидазолобладаеттрепонемоциднымсвойством иможет затруднитьего диагностику.

Критерииизлеченности:

• отсутствиетрихомонадпри исследованиивыделений измочеиспускательногоканала, уретры, влагалища, прямой кишки;

• благоприятныерезультатыклиническогои лабораторногоисследованияв течение2-3 менструальныхциклов;

• отсутствиеклиническихпроявленийтрихомонаднойинфекции.

Учитываякритерииизлеченности, при благоприятныхрезультатахклинико-лабораторногоисследованиябольных снимаютс учета.

Профилактика

Профилактическиемероприятияпри трихомониазедолжны бытьнаправленына своевременноеи полное выявлениезараженныхтрихомонадами.Они включают: выявление илечение больныхтрихомониазом; выявление, обследованиеи лечение половогопартнера; обследованиена трихомониазвсех лиц, страдающихвоспалительнымизаболеваниямимочеполовыхорганов; периодическоеобследованиена трихомониазлиц, работающихв детскихколлективах, больницах, родильныхдомах; санитарно-гигиеническиемероприятия(одноразовыеинструменты, стерилизация); санитарно- просветительскуюи воспитательнуюработу срединаселения; использованиебарьерныхметодов контрацепции.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Современныепредставленияо вагинальномкандидозе

Воспалительныезаболеванияполовых органовпредставляютсобой одну изактуальныхпроблем акушерстваи гинекологии.За последнеедесятилетиенаряду с ростомзаболеваемостибактериальнымвагинозом, генитальнымхламидиозом, трихомониазом, неспецифическимвагинитом идругими болезнямиреальную клиническуюзначимостьприобрелапроблема вагинальногокандидоза (ВК), частота которогов последниегоды возрослав 2 раза исоставляет, по данным разныхавторов, от26 до 40-45 %в структуреинфекционнойпатологиинижнего отделаполовой системы.

Под названием«молочница»кандидоз известенеще со временГиппократа.Термин «кандидоз»был принят в1957 г. на Всероссийскойконферециидерматологови является внастоящее времянаиболееупотребительным.

Возбудитель

Возбудителькандидозадрожжеподобныегрибы родаCandida. В настоящеевремя насчитываетсяболее 150 видовэтого рода(albicans, tropicalis,krusei, glabrata,parapsilosis и др.).Основную рольв возникновениизаболеванияиграет C.aibicans, являющаясявозбудителемкандидоза в95% случаев. Грибырода Candidaотносятся кусловно-патогенныммикроорганизмам.Клетки грибаимеют круглуюили овальнуюформу, их размерварьирует от1,5 до 10 мкм.Они обитаюткак в окружающейсреде, так и наповерхностикожных покровови слизистыхоболочкахздороого человека.Под воздействиемопределенныхфакторов грибымогут вызватьзаолевание.Не имея истинногомицелия, дрожжеподобныегрибы образуютпсевдомицелий, который формируетсяза счет удлиненияклеток грибаи расположенияих в цепи. В отличиеот истинногомицелия псевдомицелийне имеет общейоболочки иперегородок.В местах сочлененияпсевдомицелиядрожжеподобныегрибы могутотпочковыватьбластоспоры(группы почкующихсяклеток), а внутрипсевдомицелиямогут формироватьсяколбовидныевздутия, изкоторых образуютсяхламидоспоры.В процессеинвазии бластоспорыдрожжеподобныхгрибов трансформируютсяв псевдомицелий.Клетка С. albicansимеет шестислойнуюклеточнуюстенку, цитоплазматическуюмембрану, цитоплазмус розеткамигликогена ибольшим количествомрибосом, центральнуюи несколькомелких вакуолей, ограниченных мембраной, митохондрии, крупное ядрои ядерную мембрану.Дрожжеподобныегрибы являютсяаэробами. Наиболееблагоприятнаятемпературадля их роста- 21-37 °С. Некоторыеисследователиотмечают, чтопри температуре40 °С рост грибовзадерживается, при температуревыше 50 °Спроисходитполное отмираниеклеток, а кипячениев течение несколькихминут приводитк гибели грибов.Считается, чтоблагоприятнымдля роста грибовявляется рН6,0-6,5, но они могутдлительнонаходитьсяи в очень кислыхсредах (рН2,5-3,0), хотя развитиеих замедляется.Для грибов родакандида характерентропизм к тканям, богатым гликогеном.C.albicansпродуцируетпро-теолитическиеи липолитическиеферменты. Имеютсясведения о том, что кандидастимулируетвыработку ворганизмечеловека различныхантител.

Эпидемиология

В последниегоды все чащевстречаютсядлительнотекущие, рецидивирующиеформы ВК. ВКнаиболее частопоражает женщинрепродуктивноговозраста, номожет встречатьсятакже в периодемено- и постменопаузыи в детскомвозрасте.

Отмечаемыйво всем мирерост заболеваемостисвязан в первуюочередь своздействиемразличныхфакторов внешнейсреды на организмчеловека, изменяющейсяэкологиейокружающейсреды, широкимиспользованиемхимическихсредств, загрязнениемвоздуха, длительными не всегдарациональнымприменениемантибактериальныхпрепаратов, особенно антибиотиковширокого спектрадействия, и вопределеннойстепени с расширениемиспользованиякортикостероидов, цитостатическихпрепаратови других лекарственныхсредств симмунодепрессивнымисвойствамии т.д. В настоящеевремя выделяютследующиегруппы рискапо возникно­вениюкандидоза:

— больныес патологиейкрови, в частности, железодефицитнойанемией, диабетом, новообразованиями, туберкулезом, тяжелыми гнойнымипроцессамии другой патологией;

— пациенты, получающиедлительнуютерапию антибиотиками, иммунодепрессантами, гормонами;

— лица, подвергающиесяоблучению;

— женщины, длительноиспользующиегормональныеконтрацептивы;

— дети спервичнымииммунодефицитамии (или) родившиесяот больныхкандидозомматерей и (или)отцов, страдающиххроническимгенерализованнымгранулематознымкандидозом;

— работникизаводов попереработкефруктов, овощей, производствуантибиотиков, белково-витаминныхконцентратови других биологическиактивных веществ.

Инфицирование

В определенныхусловиях, приводящихк нарушениюгомеостазаморганизма(например, гормональныйдисбаланс идр.), происходитсдвиг рН влагалищногосодержимогов щелочнуюсторону, что, в свою очередь, способствуетподавлениюроста лактобацилл.Подавлениенормальноймикрофлорывлагалища всвою очередьспособствуетколонизациислизистойоболочки влагалищагрибами ирассматриваетсякак факторриска развитияВК.

В развитиикандидознойинфекции различаютследующиеэтапы: прикрепление(адгезию) грибовк поверхностислизистойоболочки с ееколонизацией, внедрение(инвазию) в эпителий, преодолениеэпителиальногобарьера слизистойоболочки, попаданиев соединительнуюткань собственнойпластинки, преодолениетканевых иклеточныхзащитных механизмов, проникновениев сосуды, гематогеннуюдиссеминациюс поражениемразличныхорганов и систем.

При ВК инфекционныйпроцесс чащевсего локализуетсяв поверхностныхслоях эпителиявлагалища. Наэтом уровнеинфекция можетперсистироватьдлительноевремя ввидутого, что устанавливаетсядинамическоеравновесиемежду грибами, которые немогут проникнутьв более глубокиеслои слизистойоболочки, имакроорганизмом, который сдерживаеттакую возможность, но не способенполностьюэлиминироватьвозбудитель.Нарушение этогоравновесия, приводит либок обострениюзаболевания, либо к выздоровлениюили ремиссии.

До настоящеговремени вопросо путях передачиВК остаетсяпредметомширокой дискуссии.

Некоторыеавторы считают, что в 30 — 40% случаевВК передачаинфекции происходитполовым путем.Однако толькоу 5-25% половыхпартнеровженщин с ВКвыявляют носительствогрибов. Приэтом титр колонизациикожи головкиполового членачаще всегонизкий и недостаточендля инфицированиявлагалища.Известно также, что кандидозмочеполовойсистемы у женщинвстречаетсяв 10 раз чаще, чем у мужчин.Следует отметитьи то, что многиеженщины, страдающиерецидивирующимВК, не живутполовой жизнью.Кро­ме того, против ролиполовой передачиВК свидетельст­вуетнизкая эффективностьлечения половыхпартнеров впрофилактикерецидивов ВК.Имеются данныео том, что прирецидивирующемВК резервуаромгрибов и источникомреинфекциивлагалищаслужит желудочно-кишечныйтракт. При нахождениигрибов во влагалищеони очень частообнаруживаютсяи в фекалиях, при этом убольшинствабольных вагинальныеи кишечныештаммы идентичны.Согласно другойточке зрения, ведущее значениев развитии ВКимеет активацияэндогеннойгрибковойинфекции вследствиенарушениязащитной ролинормальноймикрофлорывлагалища.Следует подчеркнуть, что ВК частопроявляетсяпри местномили системномпримененииантибиоти­ков.Так, по даннымразных авторов, антибиотикотерапиязаболеваний, передающихсяполовым путем, сопровождаетсявозникновениемВК или кандидоносительствау 18 — 40% пациенток.По-видимому, снижение титралактобациллили нарушениевидового ихсоотношенияс потерейперекисьпродуцирующихсвойств способствуетлибо первичномупроникновениюгрибов во влагалище, либо их интенсивномуразмножению, если они ужеимелись в небольшомколичестве.Не вызываетсомнения значениенарушенияместного иммунногостатуса в патогенезеВК, но конкретныепроявленияэтого процессаеще плохо изучены.Нет ясногопредставленияо роли секреторныхантител. Чтокасается клеточныхмеханизмовиммунногоответа, то внастоящее времяможно полагать, что развитиеострого ВКявляется следствиемвременногодефекта локальногоТ-лимфоцитарногоответа. Этопозволяетгрибам активноразмножатьсяи способствуетих инвазии вэпителий влагалища.

Клиника

В настоящеевремя различаюттри клиническиеформы генитальногокандидоза:

- кандидоносительство;

— острыйурогенитальныйкандидоз;

— хронический(рецидивирующий)урогенитальныйкандидоз.

Длякандидоносительства,как правило, характерныотсутствиежалоб больныхи выраженнойклиническойкартины заболевания.Однако примикробиологическомисследованиив отделяемомвлагалища внебольшомколичествеобнаруживаютсяпочкующиесяформы дрожжеподобныхгрибов приотсутствиив большинствеслучаев псевдомицелия.

Следуетучитывать, чтокандидоносительствов определенныхусловиях можетпереходитьв клиническивыраженнуюформу. Крометого, нельзяисключитьвозможностьпередачидрожжеподобныхгрибов от материк плоду; возможностьинфицированияполового партнера, диссеминациюкандидознойинфекции извлагалища вдругие органы.

Острая формаВК характеризуетсяярко выраженнойвоспалительнойкартиной: гиперемией, отеком, высыпаниямив виде везикулна коже и слизистыхоболоч­кахвульвы и влагалища.Длительностьзаболеванияострой формойкандидоза непревышает2 мес.

Хроническаяформа ВК характеризуетсядлительностьюзаболеванияболее 2 мес, при этом накоже и слизистыхоболочкахвульвы и влагалищапреобладаютвторичныеэлементы в видеинфильтрации, лихенизации, атрофичноститканей.

При ВК женщинынаиболее частопредъявляютжа­лобы наобильные илиумеренныетворожистыеили сливкообразныевыделения изполовых путей, зуд, жжение вобласти наружныхполовых органов.

При осмотренередко наблюдаютсяотечность, гиперемияслизистойвульвы и влагалища, а также беловатыеили серовато-белыеотложения ввиде пленокили пятен, которыелегко удаляютсяватным тампоном.

ВК характеризуетсяследующимиклиническимисимптомами:

— обильныеили умеренныетворожистыевыделения извлагалища;

— зуд, жжение, раздражениев области наружныхполовых органов;

— усилениезуда во времясна или послеводных процедури половогоакта;

— неприятныйзапах, усиливающийсяпосле половыхконтактов.

Нередкокандидоз гениталийсочетаетсяс кандидозоммочевой системы, сопровождающимсяразвитием такихклиническихпроявлений, как вульвит, кольпит, эндоцервицит, уретрит, цистит.При этом висследуемомматериалеобнаруживаютсяклетки грибав количествеот 1000 КОЕ/мл.Необходимоотметить, чтокандидоз мочеполовыхорганов у беременныхженщин встречаетсяв 2-3 раза чаще, чем у небеременных.При беременностиразвитию кандидозаспособствуютсдвиг рН влагалищногоотделяемогов более кислуюсторону, гормональныеизменения ворганизме, которые ведутк снижениюклеточногоиммунитетаи активностилейкоцитов.

Одной изосновных особенностейтечения генитальногокандидозаявляется нередкоесочетаниекандида-инфекциис бактериальнойусловно-патогеннойфлорой, обладающейвысокой ферментативнойи литическойактивностью, что создаетблагоприятныеусло­вия длявнедрениягрибов в ткани.

Существеннымипризнакамиурогенитальногокандидозаявляютсямногоочаговостьпоражениямочеполовыхорганов грибами, иногда с вовлечениемв патологическийпроцесс и внутреннихполовых органов, а также упорное, хроническоеи рецидивирующетечение, резистентноек проводимойтерапии. Этоможно объяснитьглубокимпроникновениемгриба в клеткимногослойногоэпителия иобразованиемфагосом, в которыхморфологическинеизмененныекандиды могутдлительноевремя существоватьи даже размножаться, будучи защищеннымиот действиялекарственныхвеществ.

В ряде случаевпри сочетанииопределенныхфакторов рискав патологическийпроцесс вовлекаютсяразличныеорганы и наступаетгенерализациякандидозно-гопроцесса.

Длягенерализованнойформы кандидозахарактерногематогенноеинфицированиенескольких, а иногда и всехорганов сформированиемвторичныхметастатическихочагов. Генерализованныйкандидоз отличаетсяторпидностьютечения. Приэтом нередкоотмечаютсявыраженнаялихорадка, реакция состороны центральнойнервной системы, дисфункцияжелудочно-кишечноготракта, изменениясостава периферическойкрови, гомеостаза, появляютсяметастатическиеочаги в органах, из которыхвыделяетсякультура грибоврода Candida.

Важно отметить, что в последнеевремя возрослазаболеваемостькандидозомсреди новорожденных.Постнатальноеинфицированиедо настоящеговремени остаетсяосновным путемпередачи инфекции.Развитие кандидозау новорожденныхпроисходитв результатеэндогеннойактивациигрибов родаCandida послевнутриутробногозаражения илив результатегоспитальногозаражения. рНвлагалищногосодержимогопри ВК колеблется, по данным разныхавторов, от4,5 до 6,7 унебеременныхи от 3,8 до6,0 у беременныхженщин.

В зависимостиот состояниявагинальногомикро-ценозавыделяют триформыCandida-инфекциивлагалища:

1. Бессимптомноекандвдоносительство,при которомотсутствуютклиническиепроявлениязаболевания, дрожжеподобныегрибы выявляютсяв низком титре(менее 10 КОЕ/мл), а в составемикробныхассоциантоввагинальногомикроценозаабсолютнодоминируютлактобациллыв умереннобольшом количестве(6-8 lg КОЕ/мл).

2. Истинныйкандидоз, прикотором грибывыступают вроли моновозбудителя, вызывая клиническивыраженнуюкартину вагинальногокандидоза. Приэтом в вагинальноммикроценозев высоком титреприсутствуютгрибы Candidaнаряду с высокимтитром лактобациллпри отсутствиидиагностическизначимых титровкаких-либодругих условно-патогенныхмикроорганизмов.

3. Сочетаниевагинальногокандидоза ибактериальноговагиноза, прикотором дрожжеподобныегрибы участвуютв полимикробныхассоциацияхкак возбудителизаболевания.В этих случаяхдрожже-подобныегрибы (чаще ввысоком титреобнаруживаютна фоне массивногоколичества(более 10 КОЕ/мл)облигатноанаэробныхбактерий игарднереллпри резкомсниже­нииконцентрацииили отсутствиилактобацилл.

Диагностика

ДиагностикаВК в настоящеевремя не представляетбольших трудностей.Ведущая рольпри постановкедиагноза ВКнаряду с клиническимипризнакамипринадлежитмикробиологическимметодам исследования, диагностическаяточность которыхдостигает95%.

Для изучениямикроэкологиивлагалищанеобходимакомплекснаяоценка результатовкультуральнойдиагностикии микроскопиимазков вагинальногоотделяемого.

Культуральноеисследованиепозволяетопределитьродовую и видовуюпринадлежностьгрибов, ихчувствительностьк антифунгальнымпрепаратами сопутствующуюбактериальнуюфлору.

Простымметодом определениямикроэкологическойформы ВК являетсямикроскопиявагинальногомазка, окрашенногопо Граму. Онапозволяетустановитьобщее количествомикробов-ассоциантови по их морфологическими тинкториальнымсвойствамопределитьпринадлежностьк облигатноанаэробнымвидам илилактобациллам.Микроскопическоеисследованиеявляется наиболеедоступнымметодом диагностикиВК, легко выполнимымв амбулаторно-поликлиническихусловиях.Исследованиепроводят внативных иокрашенныхпрепаратах.

В последниегоды в клиническойпрактике сбольшим успехомприменяютметоды экспресс-диагностики, которые позволяютпри помощиготовых тест-системс благоприятнымидля роста грибовсредами в минимальнокороткое времяс высокой точностьювыявить наличиегриба в патологическомматериале.Использованиеэкспресс-диагностикумовявляется весьмаперспектив­ным, оно не требуетбольших затратвремени, проведениетаких анализовнесложно, нотребует определенныхматериальныхрасходов.

В стерильнуюпробирку помещенасреда, на которуюнаносят выделенияиз влагалища, взятые приосмотре. Ростна среде учитываютчерез 24 часавыдержки втермостатепри температуре37 °С или через3 сут при комнатнойтемпературе.Рост колонийс коричневымпигментомсвидетельствуето наличии грибовC.aibicans.

СвоевременнаядиагностикаВК не всегдавозможна, таккак клиническиепроявленияданного заболева­ниявесьма многообразныи нередко носятнеспецифическийхарактер. Тяжелыеформы ВК частосопровождаютсянарушениямисо стороныклеточногозвена иммунитета, однако реакциигуморальногоиммунитета, как правило, сохранены.

В комплекснойдиагностикекандидозаиспользуютопределениетитров антителк грибу-возбудителюв сывороткекрови. Однакоэтот методдиагностикинедостаточноэффективениз-за высокойчастоты ложноотрицательныхи ложноположительныхрезультатов.

Кольпоскопическийметод диагностикине являетсяспецифическими не позволяетопределитьэтиологиюзаболевания.Вместе с тем, при кольпоскопиивыявляют измененияэпителия, характерныедля воспалительногопроцесса: йоднегативныеучастки, размери количествокоторых зависятот степенивыраженностизаболевания.При кольпоскопическомисследованиипредставляетсявозможным такжедиагностироватьсубъек­тивнобессимптомныеформы кольпита.При расширеннойкольпоскопиипризнаки кольпитапосле окраскирастворомЛюголя характеризуютсямелкоточечнымивкраплениями(в виде маннойкрупы), частос выраженнымсосудистымрисунком.

Таким образом, диагностикаВК должна бытькомплексной, клинико-микробиологической, а среди лабораторныхметодов исследованияпредпочтениедолжно бытьотдано культуральнойдиагностике(посеву вагинальногоотделяемого).Этот методпозволяетопредлитьэтиологиюзаболевания, видовую принадлежностьи количествовозбудителя.Культуральноеисследованиеявляется методомвыбора и приконтролеэффективностилечения. Параллельнопроводимаямикроскопиявагинальногомазка, окрашенногопо Граму, позволяетоценить сопутствующуюгрибам микрофлору(облигатныеанаэробы илилактобациллы), от которойдолжен зависетьвыбор рациональнойэтиотропнойтерапии.

Лечение

В связи свыраженнойтенденциейк распространениюкандидозаособую важностьприобретаетпроблема еголечения.

Для леченияВК используюткак специфические, так и неспецифическиеметоды лечения.

К неспецифическимметодам терапииотносятсяшироко известныепрепараты: тетраборатнатрия в глицерине, жидкость Кастеллани, генциановыйфиолетовыйи др. Действиевышеперечисленныхпрепаратовосновано намаксимальномудалении мицелиальныхформ гриба изкрипт влагалища, а также на нарушениипроцесса прикреплениягриба к стенкевлагалища иторможениеразмножения.Следует подчеркнуть, что все этипрепараты неявляются этиотропнымиввиду того, чтоони не обладаютфунгицидными фунгистатическимдействием.Кроме того, недостаткомэтих методовявляетсянеобходимостьпроведениялечебных процедурмедицинскимперсоналом, многократностьобработок, чтов свою очередьможет привестик тому, что остаетсяриск задержкив криптах влагалищаклеток гриба, а значит — более частогорецидивированияпроцесса.

В настоящеевремя в соответствиис классификациейСтрачунскогоЛ.С. (1994) длялечения ВКиспользуютсяследующиеосновныепротивогрибковыепрепараты:

— препаратыполиеновогоряда: нистатин, леворин, амфотерицинВ,;

— препаратыимидазоловогоряда: кетоконазол, клотримазол, миконазол, бифоназол;

— препаратытриазоловогоряда: флуконазол, интра-коназол;

— прочие: гризеофульвин, флуцитзин, нитрофунгин, декамин, препаратыйода и другие.

Одним изпервых полиеновыхантибиотиковв лечении кандидозабыл нистатин,который похимическойструктуреотносится ктетраенам.Препаратмалотоксичен, и, как правило, хорошо переноситсябольными. Однакоон почти невсасываетсяв желудочно-кишеч­номтракте и большаячать его выделяетсяс калом. Биодоступностьнистатина непревышает3-5%. Как правило, нистатин применяютпо 500 000 ЕД4-5 раз в суткив течение10-14 дней.

Нередко дляповышенияэффективностилечения ВКнистатин пероральносочетают сместным еговведением ввиде свечейпо 100 000 ЕД втечение 7-14дней. Важноотметить, чтонередко прииспользованиинистатинаобразуютсянистатиноустойчивыештаммы кандида.Побочных реакций, как правило, не наблюдается.Однако в отдельныхслучаях возможныместные реакциив виде повышеннойиндивидуальнойчувствительности, иногда можетотмечатьсятошнота, рвота, учаще­ние стула.

До недавнеговремени однимиз эффективныхпрепаратовсчитали такжелеворин. Однакопрепарат являетсятоксичным, обладаеттератогеннымисвойствами, противопоказанпри заболеванияхпечени, желудочно-кишечноготракта, беременности.Препарат назначаютпо 500 000 ЕД3-4 раза в суткипосле еды втечение 10-15дней. Однакоэффективностьприменениялеворина каки нистатинадовольна низка.Возможны побочныереакции в видедиспепсическихявлений, аллергическихпроявленийв виде зуда ипоявлениякожных аллергическихвысыпаний.

Довольноэффективнымпрепаратом, который обладаетвысокой противокандидознойактивностьюявляетсяамфотерицинВ. Однако применениеего резко ограниченов связи с высокойтоксичностью, а беременнымон вообщепротивопоказан.

Новым препаратомэтой группыявляетсянатамицин — противогрибковыйпентаеновыйантибиотик, име­ющий широкийспектр действияи содержащийв качествеактивной субстанциинатамицин.Натамицинсвязываетстеролы клеточныхмембран, нарушаяих целостностьи функцию, чтоприводит кгибели микроорганизмов.К натамицинучувствительныбольшинствопатогенныхдрожжеподобныхгрибов, особенноС. aibicans. Натамицинмалотоксичен, не вызываетраздражениякожи и слизистыхоболочек и, чтоочень важно, может применятьсяпри беременностии в период лактации.

Форма выпускапрепарата: кишечно-растворимыетаблетки по100 мг, влагалищныесвечи по 100мг, крем (30г в тюбике), атакже суспензиядля леченияканди-дозаротовой полостии ВК у детей.

Применяютнатамицин последующейсхеме: кишечно-растворимыетаблетки: по1 таблетке4 раза в деньв течение5-10 дней; влагалищныесвечи: по 1свече на ночьв течение6 дней; кремнаноситсятонким слоемна поверхностьслизистыхоболочек и кожи2-3 раза в день.Однако припримененииданного препаратадовольно высокачастота рецидивовзаболевания.

Для лечениягенитальногокандидозаприменяют такжепимафукорт — комбинированныйпрепарат, всостав котороговходят натамицин, неомицинасульфат игидрокортизон.Препарат выпускаетсяв виде крема( 15 г в тубах), мази (15гв тубах)и лосьона(20 мл во флаконах).

В настоящеевремя средипрепаратовимидазоловогоряда наибольшуюраспространенностьпри леченииВК получилиантимикотикиклотримазоли кетоконазол.Препараты этойгруппы малотоксичны, высокоэффективны.

Клотримазол — вызываетторможениесинтеза нуклеиновыхкислот, липидов, полисахаридовклетки гриба, что в свою очередьприводит кповреждениюклеточнойоболочки иувеличениюпроницаемостиоболочекфосфолипидныхлизосом. Препаратвыпускают ввиде вагинальныхтаблеток, крема, пессариев.

Данные некоторыхавторов свидетельствуюто довольновысокой эффективностиклотримазолапри интравагинальномприменениив течении бдней. Другиеисследователиотмечаютположительныйэффект приоднократномприменении500 мг канестенав виде интравагинальныхтаблеток.Широкое применениеполучил вагинальныйкрем, содержащий1% и 2% клотримазол.Однако препаратпротивопоказанв первом триместребеременности.

Кетоконазол- высокоэффективныйводорастворимыйпрепарат изгруппы имидазолов.Механизм дейст­виикетоконазоласостоит в подавленииэргостерольно-гобиосинтеза.При этом, взаимодействуяс цитохромоксидазойклетки гриба, он не подавляетдругие окислительныеи ферментативныепроцессы. Однакоприем препаратав высоких дозахдает кумулятивныйэффект. Крометого, при приеменизорала могутнаблюдатьсятакие побочныереакции, кактошнота, рвота, гепатит, алопеция, артралгии, гипертензия, тромбофлебит, развитие флебита, отита, а такжеоказываетугнетающеедействие нафункцию надпочечников, имунную систему.

Рекомендуемаядоза препарата- не более400 мг в суткив течение5 дней. Кетоконазолследует приниматьво время еды.Противопоказаниемк назначениюданного препаратаявляетсянечувствительностьвыделенногоштамма грибак кетоконазолу, выраженныенарушенияфункции печении почек, беременность, лактация.

В последниегоды широкоеприменениев лечении ВКнашел препаратфлуконазол(дифлюкан), относящийсяк новому классутриазольныхсоединений, который угнетаетбиосинтезстеролов мембраныгрибов, связываетгруппу гемазависимогоот цитохромаР-450 ферменталаностерол-14-деметилазыгрибковойклетки, нарушаетсинтез эргостерола, в результатечего ингиби-руетсярост грибов.Препарат избирательнодействует наклетку грибаи, в отличие отдругих антимикотическихсредств, неоказываетвлияние наметаболизмгор­монов, неизменяет концентрациютестостеронав крови у мужчини содержаниестероидов уженщин, частоисключаетразвитие побочныхреакций, такихкак гине-комастия, гипокалиемия, импотенцияи др. Биодоступностьфлуконазолавысока и достигает94%. Флуконазолхорошо абсорбируетсяв желудочно-кишечномтракте, проникаетчерез гистогематическиебарьеры. Егоуровень в плазмекрови послеприема внтрьдостигает 90%от таковогопри внутривенномвведении.Максимальнаяконцентрацияфлуконазолав плазме через2 часа послеприема 150мг внутрь равна2,44-3,58 мг/л. Важноотметить, чтоабсорбцияпрепарата изкишечника независит отприема пищи.

Препаратвыводится изорганизма восновном почками, при этом метаболитыв периферическойкрови не обнаруживаются.

Около 80%введенной дозывыделяетсяс мочой в неизмененномвиде. Связываниефлуконазолас белками плазмыневелико исоставляет11-12%.

Учитываядлительныйпериод полувыведенияфлуконазолаиз плазмы (около30 ч), данныйпрепарат можноназначатьоднократно.Препарат выпускаетсяв виде желатиновыхкапсул по50, 100, 150 и 200 мг ив виде растворадля внутривенноговведения содержащего50- 100 мл растворас концентрациейфлюконазола2 мг/мл. Скоростьвнутривенноговведения препаратане должна превышать10 мл/мин.

В настоящеевремя флуконазолявляется препаратомвыбора длялечения острогои/или хроническогорецидивирующегоВК и профилактикиразвития кандидозау пациентоквысокого риска.

Наиболееоптимальнойдозой лечениявагинальногокандидоза, какпо нашим данным, так и по данныммировой литературы, является однократноеперораль-ноеназначениепрепарата вдозе 150 мг, что определяетего преимуществоперед другимиантимикотическимисредствами.

Так, нами былаоценена клиническаяэффективностьи приемлемостьфлуконазола, назначаемогов дозе 150 мгоднократноу 38 пациенток, которым поданным клинико-лабораторногоисследованиябыл поставлендиагноз вагинальногокандидоза.Данные опросапоказали, чтоулучшениесостояниябольшинствопациентокотметили ужена 2-3й день приемапрепарата. Приклинико-лабораторномисследованиичерез 6-10 днейу 34 (90%) пациентокотсутствоваливоспалительныеизмененияслизистойоболочки икожи, у 33 (86,8%)женщин выделенияпрекратились.При микроскопическомисследованиимазков грибырода Candida былиобнаруженыу (18,4%) пациенток, в связи с чемэтим больнымбыла назначенаповторная доза- 150 мг флуконазолас последующейявкой через5-7 дней. Приповторномклинико-лабораторномисследованиичерез 5 — 7 днейу 92,1% пациентокотмеченомикологическоеи терапевтическоеизлечение. Наширезультатысогласуютсяс данными литературыо том, что недостаточнаяэффективностьтерапии отмечаетсяв тех случаях, когда женщинастрадает длительнымрецидивируюшимВК, с указаниемна неоднократныекурсы леченияразличнымипрепаратами, что, по-видимому, может обусловитьвидовую селекциюштаммов Candida, устойчивыхк традиционноприменяемымлекарственнымсредам.

Одним изпрепаратов, предложенныхв последнеевремя для леченияВК являетсяЭконазол.Препарат, изменяяпроницаемостиклеточныхмембран гриба, обладает выраженнымфунгициднымдействием. Вотличие отбольшинстваимидазолов, молекула егосодержит3 атома хлора, что облегчаетрастворимостьэконазола влипидах, чтопозволяетпрепарату лучшепроникать вглубь тканей.

Эконазолвыпускаетсяв виде ваги-нальныхсвечей по0,05 г-15 штукв упаковке, по0,15г- 3 штукив упаковке, атакже в виде1% вагинальногокрема.

Вагинальныесвечи вводятглубоко в заднийсвод влагалищана ночь в течение3 — 15 дней.

Другим препаратомиз группы имдазолов, применяемымв леченииВК,являетсяизоконазол,содержащийв своем составе600 мг изоконазоланитрат.

Препаратактивен в отношениидрожжеподобныхгрибов, а такжеграмположительныхмикроорганизмов, в том числестафилококкови стрептококков.Ввиду этого, изокеназолможет бытьиспользованпри инфекцияхвлагалищагрибковогои смешанногогенеза.

Выпускаетсяпрепарат в видевагинальныхшариков. Шариквводят глубоково влагалищеодин раз наночь с помощьюприлагаемогонапальчника.

В последниегоды в отечественнойи зарубежнойлитературепоявилисьрезультатыисследованийпо применениюпрепаратаполижинакс,который состоитиз комбинацииантимикотиканистатина идвух антибактериальныхантибиотиков: неоми-цина иполимиксинаВ.

Препаратрекомендованоприменять прилечении вульвовагинитовгрибковогоили смешанногогенеза. Полижинаксвво­дят интравагинальнопо 1 вагинальнойкапсуле на ночьв течение б- 12 дней.

Для коррекциииммунитета, особен­но прирецидивирующемВК, нередкона­значаютиммуностимулирующиепрепараты:спленин, нуклеинатнатрия, т-активин, тималин, метилурацили др. По даннымАнтонова Л.В., в комплекслечебных мероприятийпациенткамс кандидознойинфекциейцелесообразновключать препараты, направленныена нормализациюинтерфероновогостатуса. Дляэтого могутбыть рекомендованыпрепаратыиндукторовинтерферона.

Таким образом,терапия ВКдолжна бытькомплексной, поэтапной, включать нетолько этиотропноелечение, но иликвидациюпредраспологающихфакторов илечение сопутствующихзаболеваний.Внедрениесовременныхпротивогрибковыхпрепаратовв клиническуюпрактику позволитповыситьэффективностьтерапии ВК иснизить числорецидивовзаболевания.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Кондиломыгениталий, обусловленные

папилломавирусноиинфекцией

Кондиломыполовых органов, вызываемыевирусом папилломычеловека (ВПЧ), являются однимиз самых распространенныхв мире заболеваний, передающихсяполовым путем.Проблема ихдиагностикии лечения привлекаетвниманиеисследователейразличныхспециальностеймногих странввиду высокойконтагиозностии отмеченнойтенденции кросту частотыданного заболевания, а также способностиВПЧ инициироватьзлокачественныепроцессы нижнихотделов половыхпутей женщины.Доказано, чтопри раке шейкиматки болеечем в 90% случаеввыявляют наиболееонкогенныетипы ВПЧ (типы16 и 18).

Имеются даныео том, что числолюдей, инфицированныхВПЧ, за последнеедесятилетиев мире увеличилосьболее чем в10 раз.Наиболеетипичные проявленияпапилломавирусноиинфекции (ПВИ)- остроконечныекондиломы (ОК)аногенитальнойобласти, частотакоторых, поданным МинздраваРФ, в 1994 г.составила20,3 на 100 000 населения, что по сравнениюс аналогичнымиданными 1993г. увеличилосьна 25%. 46 — 67% больныхпередают ВПЧсексуальномупартнеру, угомосексу­алистовпередача инфекцииотмечаетсяв 5 — 10 раз чаще, чем у гетеросексуалов.

Попадая ворганизм женщины, ВПЧ не всегдаприводит кразвитию заболевания.Это происходитлишь при наличиипредрасполагающихфакторов, ккоторым относятсявысокая сексуальнаяактивность(раннее началополовой жизни, большое количествопартнеров, частые половыеконтакты); наличиепартнеров, имевших контактыс женщиной, болеющей ракомшейки маткиили аногениталь-нымикондиломами; другие заболевания, передаваемыеполовым путем; молодой возраст; курение; алкоголь; беременность; эндометриоз; авитаминози др.

Полагают, что развитиевирусной инфекциипроисходитна фоне измененийв иммуннойсистеме организма, что обусловливаетнеобходимостьиммунокоррек-циипри ВПЧ-инфекции.

Клиническиепризнаки идиагностика

КлиническиепроявленияПВИ гениталийочень вариабельны.Возможностьих спонтаннойрегрессии ирецидивирова-ниязатрудняетдиагностику.Длительноевремя они былималопонятныдля клиницистов.В настоящеевремя условновыделяют экзофитныеи эндофитныеформы кондилом, которые могутсочетатьсямежду собойлибо быть единичнымпроявлениеминфекции и, какправило, бываютобусловленыразличнымисеротипамиВПЧ.

Экзофитныеформы ПВИ принятоназывать ОК; они считаютсянаиболее специфичнымпроявлениемВПЧ-инфекциии известны сдавних пор.Взгляды на ихприроду подверглисьбольшой эволюции: их появлениесчитали следствиемразличныхфакторов(трихомониаз, сифилис, гонорея, кандидоз, приемантибиотикови сульфаниламидови др.) либо рассматриваликак вариантстроения нормальнойслизистойоболочки. Дажев настоящеевремя не всеврачи способнысвоевременнодиагностироватьэту инфекцию.

OK представляютсобой фиброэпителиальныеобразованияна поверхностикожи и слизистых, с тонкой ножкой, реже — широкимоснованиемв виде одиночногоузелка или вформе множественныхвыростов, напоминающихцветную капустуили петушиныегребни. Ихповерхностьпокрыта многослойнымплоским эпителием(МПЭ), нередкос ороговением.В подлежащейсоединительнойткани могутвозникнутьявления воспаления, расстройствамикроциркуляциии отеки, чтоспособствуетприсоединениювторичнойинфекции. Диагностикакрупных ОК, как правило, затрудненийне вызывает.ОК небольшихразмеров навульве, влагалищеи шейке маткинередко можноувидеть толькос помощьюкольпоскопа.

Генитальныекондиломылокализуютсяв основном вместах возможноймацерации: малые половыегубы, влагалище, шейка матки, устье уретры, область ануса, кожные покровы.Инкубационныйпериод колеблетсяот 1 до 12мес (в среднем3 мес).

Исследованияпоследнихдесятилетийсвидетельст­вуюто том, что85% пациентокс типичнымиОК вульвы ипромежностиимеют дополнительныеочагиВПЧ-инфекцииво влагалищеили шейке маткии почти у каждойчетвертой изних выявляютассоциированныес нею заболевания- цервикальныевнутриэпителиальныенеоплазии (ЦВН)- различнойстепени тяжести( G. Grinberg, М. Spitzer и соавт.,1990).

Наиболееуязвимой дляВПЧ являетсязона трансформации(ЗТ), или местостыка многослойногои цилиндрическогоэпителия нашейке матки.

ПроявленияПВИ могут бытьпредставленытакже гистологическимиразновидностямиэндофитныхкондилом (плоских, инвертирующихи атипических)на шейке матки, которые ещеносят названиесубклиническихформ, и картинойкондиломатозноговагинита ицервицита.Эндофитныеформы ВПЧ-инфекциигени­талийпринято называтьплоскими кондиломами(ПК).

ПК располагаютсяв толще эпителияи увидеть ихна шейке маткиневооруженнымглазом бываеточень трудно.Этовозможно тольков случае ихсочетания сОК или при выраженномороговении.Поэтому незаме­нимымив диагностикеПВИ становятсякольпоскопическийи цитоморфологическийметоды обследования.

ОзлокачествлениеПК без атипиипроисходитв 5% случаевв течение60 мес.

В отличиеот ПК, кондиломатозныйвагинит и цервицитне имеют четкихграниц и могутбыть представленыв виде мельчайшихшиловидныхвозвышенийна поверхностиэпителия либобыть видимымитолько кольпоскопическис помощьюспециальногоприбора прииспользованиииопределенныхсосудисто-эпителиальныхтестов.

Большинствоученых в настоящеевремя считают, что обязательнопри обнаруженииОК аногенитальнойобласти женщинуследует направитьна кольпоскопическийи цитологическийскрининг шейкиматки. Приобнаружениисоответствующихпризнаков ПВИследует производитьприцельнуюбиопсию свыскабливаниемслизистойцервикальногоканала.

ПризнакамиПВЧ-инфекциипри расширеннойкольпоскопиина шейке маткимогут бытьналичие ЗТ(нормальнойи атипической), ацетобелыхучастков, ши-повидныхвыростов эпителия, мозаики, пунктации, немых йоднегативныхучастков, атипическихсосудов. Поэтомуженщины с подобнымиизменениямишейки маткии влагалищатакже входятв группу рискапо ПВИ.

С поверхностиизмененногоМПЭ следуетобязательнобрать мазокдля цитологическогоисследования(по Папаниколау), более того, даже при нормальномПап-мазке прибольших аномальныхобразованияхна шейке маткиследует производитьбиопсию. Характернымипризнакамикондилом являютсяналичие койлоцитови дискератоцитовпри цитологическомисследованиии специфическаягистологическаякартина вза­висимостиот степенитяжести процесса(наличие ЦВНи т. п.).

Принципылечения заболеваний, обусловленныхПВИ

Больных ОКи ПК следуетпредупреждатьо том, что ониявляютсяконтагиознымидля половыхпартнеров ина период леченияим должен бытьрекомендованбарьерный методконтрацепции.Необходимотакже обязательноеобследованиеи при выявленииинфекции лечениевсех партнеров, с которым пациенткиконтактировализа последние6 мес.

Лечениекондилом проводитсяв соответствиис локализацией, характеромпроцесса (наличиеили отсутствиеЦВН) и учетомсопутствующихзаболеваний(другие инфекции, нарушениемикробиоценозавлагалища).

Все видылокальноголечения направленына удале­ниекондилом иатипическиизмененногоэпителия взависимостиот их локализации.Используютсяразличные видыхимическихкоагулянтов, цитостатическихпрепаратови физиохирургическихметодов (крио-, электро-, лазертерапия, хирургическоеиссечение). Длялечения шейкиматки предпочтительныпоследние.

Однако высокаячастота рецидивированиядиктует необходимостьпоиска средствтерапии, воздействующихна возбудителяи на макроорганизм.Имеются данныео хороших результатахпримененияразличныхметодов системнойнеспецифическойпротивовируснойтерапии.

Широко используютсяв последниегодыинтерфероны(ИФ) и их индукторы.ИФ являютсяэндогеннымицитокинами, которые обладаютпротивовирусными, антипролиферативнымии иммуномодулирующимисвойствами.Используютместное, внутриочаговоеи системноевведение ИФ.Наиболееперспективнойсчитаетсякомбинированнаятерапия, сочетающаяместное и системноелечение. Локальноеудаление очаговПВИ целесообразнопроизводитьне ранее чемчерез 2 — 3 недпосле началасистемнойпротивовируснойтерапии, посколькуклиническийопыт свидетельствуето возможностиполного исчезновениякондилом илиих значительногоуменьшенияв количествеи размерахтолько на фонеправильноподобраннойсистемнойтерапии.

Локальныхметодов леченияпредложеномножество.Приводим самыеизвестные идоступные ихних.

• Подофиллин(ПД) — смола, полученнаяиз растений, и оказывающаяцитотоксическоедействие. Обычноприменяются10 — 25% раствор вамбулаторныхусловиях1 — 2 раза в неделюна протяжениимаксимум5 нед.

• Подофиллотоксин(ПДТ) — наиболееактивное веществов составе ПД.Является действующимвеществомпрепаратакондилин(0, 5% раствор ПДТв 96% спирте).Применяют также20% мазь.

• Ферезолпредставляетсобой смесьфенола (60%) итрикрезола(40%). Обработкукондилом производятс перерывомв 1 нед,

— Солкодерм- смесь органическихи неорганиче­скихкислот. Препаратнаносят напатологическийучасток спомощью специальногоаппликатора(капилляра)после обработкиспиртом илиэфиром. Перерывмежду сеансами1 -2нед.

” Трихлоруксуснаякислота вконцентрации80 — 90% являетсяслабым деструктивнымхимическимпрепаратом, который вызываетобразованиелокальногоко-агуляционногонекроза. Рекомендуетсяпри слабовыраженномпроцессе ибеременности.

• Местноевведение ИФпроизводятв виде аппликаций(человеческийИФ), свечей иливнутрикондиломно- 3 раза в неделюпо 5 млн МБв течение3 нед. Аппликацииможно производитьдо и послелазертерапии.

Средифизиохирургическихметодоввпоследниегоды предпочтениеотдают лазертерапии, которая позволяетразрушатьпрактическилюбые образованиялокально ищадяще подконтролемкольпоскопа, ее целесообразнопроизводитьна 5-7-й деньцикла. Методхарактеризуетсяменьшим числомрецидивов именее выраженнымрубцеванием, однако в рядеработ доказанвысокий рискзараженияВПЧ врача, производящеголазервапоризацию, через дым, возникающийпри испарениитканей. Рекомендуетсяработать вмаске и использоватьвакуумнуюэвакуациюды­ма.

Каждый изперечисленныхметодов локальноголечения имеетдостоинстваи недостатки, поэтому тольковрач способенправильноподобратьспособ леченияиндивидуальнодля каждойбольной.

Системноелечение ПВИ

Специфическиханти- ВПЧ- препаратовдля системнойтерапии несуществует.Имеются единичныеданные литературыо том, что ацикловири другиепротивогерпетическиесредства могутприменятьсядля леченияВПЧ-инфекции, однако большинствоисследованийне подтверждаютих эффективность.Вакцин противВПЧ для широкойпрактики нет.Обычно проводятнеспецифическуюпротивовируснуютерапию (витаминыBg, С, Е ), назначаютдесенсибилизирующиесредства, транквилизаторы, ИФ и его индукторы, озонотерапию, адаптогены(настойкаэле-утерококка, китайскоголимонника), синтетическиеиммуномодуляторы(декарис, пентоксил, метилурацил, ликопид )и др.

Таким образом, к диагностикеи лечениюзаболеваний, обусловленныхПВЧ, следуетподходитькомплексно.Обязательнымиявляются обследованиеи лечение обоихпартнеров, цитологическийи кольпоскопическийскрининг ииспользованиебарьерныхметодов контрацепциикак минимумв течение6 мес послеокончаниятерапии.

ГОРМОНАЛЬНАЯКОНТРАЦЕПЦИЯ

Гормональныеконтрацептивы- преимущественносинтетическиепрепараты(стероиды), имеющиеразличныеэффекты.

Виды:

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) — эстроген-гестагенные препараты.

а) фазные;

б) комбинированныеежемесячные;

в) инъекционные;

г) оральныекомбинированныеконтрацептивы;

д) подкожныеимплантанты;

е) влагалищныеконтрацептивы(кольца и др.);

ж) чрезкожныеконтрацептивы;

з) посткоитальныеконтрацептивы;

и) гормон-выделяющиевнутриматочныеконтрацептивы(содержат гестагены, на 1, 3, 5 лет).

Эстрогены:

стимулируют пролиферацию репродуктивной системы:

сенсибилизируют эндометрий к прогестерону;

повышают секрецию слизи шейкой матки;

повышает либидо;

обеспечивает задержку натрия и воды;

влияет на гемостаз (тромбообразование);

укрепляет структуру кости (задержка кальция, фосфора);

угнетает кроветворение.

Прогестагены:

подготавливают половые пути (секреторные изменения слизистой оболочки матки; густая, вязкая слизь шейки матки ® во 2 фазу микроорганизмы не проникают);

блокируют сокращение матки;

повышают базальную температуру;

стимулируют секреторную деятельность молочных желёз;

катоболический эффект

Фармокология:

Эстрогены: этинилэстрадиол, эстранол Послевсасыванияметаболизируютсяв печени, периодполураспада- 24 часа.

Прогестины- 19-норстероидыи 17-a-гидроксипрогестерони их производные.19-норстероиды: норэпистерон, левоноргестрел(слабое андрогенноедействие); дезогестрел, норгестимат, гестоден, ципротерон(атерогенныйэффект).17-a-гидроксипрогестерон: метроксипрогестерон(депо-провераи др.).

Все гестагеныблокируютовуляцию безандрогенногои эстрогенногодействия.

КОК

Оказываютпрямое действие:

блокада овуляции (через ГГЯ систему);

исключается овуляторный пик лютеинизирующего гормона.

Взаимодействиес лекарственнымипрепаратами: нельзя комбинироватьс препаратами, активизирующимифункцию печени(барбитураты, рифампицин).ЭффективностьКОК высокая:0,2-1 случай беременностина 1200 женщин, принимающихКОК (индексПерла).

Благоприятныенеконтрацептивныеэффекты: на 50%уменьшаетсячастота воспалительныхзаболеванийорганов малоготаза, снижаетсячастота ракаэндометрия, функциональныховариальныхкист, мастопатии, на 17% уменьшаетсяриск развитиямиомы матки; благоприятновлияет на функциющитовиднойжелезы (модулирующеедействие) и натечение ревматоидногоартрита.

Неблагоприятныеэффекты (особенноу курящих), проявляющиесяпри содержанииэтинилэстрадиолаболее 30 мкг: тромбоэмболия(снижениеантитромбина), гипертензия(на 10 мм рт ст), церебральнаяпатология, инфаркт миокарда, метаболическиеизменения(атерогенныйэффект), ,ЇВ2, В6, В12, Zn, ­Fe.

После прекращенияприёма препаратововуляциявосстанавливаетсяи беременностьнаступает в90% случаев в течение2 лет.

Побочныеэффекты:

Эстрогенов:

кровотечения, тошнота, раздражительность, метеоризм, влагалищные бели, нагрубание молочных желёз, эффект ложной беременности, хлазмы на лице.

Гестагенов:

депрессия, сухость во влагалище, угри, стабильное увеличение массы тела.

Абсолютныепротивопоказания:

Беременость.

Тромбозы.

ИБС.

ГБ.

Гиперкоагуляция.

Церебральная ишемия.

Болезни печени (холестаз во время беременности, в анамнезе, инфекционный гепатит — до нормализации функции, аденома печени).

Герпес во время беременности ( анамнестически).

Атеросклероз.

Гормон-зависимые опухоли.

Кровотечения неустановленной этиологии.

Лактация.

Не ранее 6 мес. после родов.

Неспособность употреблять КОК регулярно.

Относительныепротивопоказания:

Курение.

Незначительная гипертензия.

Возраст более 50 лет.

Ожирение.

СД, при наличии ретинопатии, нарушении функции почек.

Наследственная цереброваскулярная патология, ИБС.

Варикоз.

Пороки сердца.

Гиперпролактинемия.

Тяжёлая депрессия.

Хрон заболевания почек.

Длительная иммобилизация.

Перенесённые трофобластические заболевания.

Серповидно-клеточная анемия.

Выбор препаратов:

Для постоянногоприёма рекомендуютсяпрепараты, содержащие35 и менее мкгэтинилэстрадиола.Если препаратыпринимаются3-5 дня в месяц, то параллельнов течение 2-хнедель нужноприниматьдополнительныесредстваконтрацепции.

Наблюденияи контроль: необходимонемедленнообратитьсяк доктору, еслипоявились: больв икроножныхмышцах, сильнаяголовная боль, одышка, больза грудиной, в животе, слабость, нарушениезрения, слуха.Женщина в превые3 мес. приёмаКОК должна 1раз посетитьврача, а затем- 1 раз в 6 мес. Вслучае возникновениянеобходимостихирургическоговмешательства- отменить КОК; при плановомхирургическомвмешательстве- за 4 нед до него.

Мини-пили

Содержатмалые дозыгестагенов(30 мкг).

Механизмдействия: Їколичествацервикальнойслизи, ­её вязкости; начало действия- через 5 часов, максимум действия- через 1 сутки; препятствуютимплантации; блокируютфункцию яичников.Эффективность- до 5 беременностейна 1200 женщин.Антибиотикине влияют наэффективностьмини-пилей(кроме рифампицина).

Преимущества: после прекращенияприёма фертильностьнемедленновосстанавливается; незначительновлияет на липидныйобмен и функциюпечени, не влияетна коагуляцию.

Противопоказания: те же + любоесосудистоезаболевание, эктопическаябеременностьв анамнезе.

Побочныеэффекты: ациклическиекровотечения, аменорея, мастопатия.

Препараты: микронорм, экслютон, континуин, овред.

ПОСТКОИТАЛЬНАЯКОТРАЦЕПЦИЯ

Эстроген-гестагенныепрепараты: 50мкг этинилэстрадиола,150 мкг левоноргестрела.

2 таб овидонасразу же, через12 часов — ещё 2 таб.

Даназол: 3Дпо 400мг через12 часов.

Мифипристон:1Д — 600мг на 27 деньцикла; можнопо 200 мг с 23 по 27 деньцикла.

Любой другойпрепарат: 80-100 мкгэтинилэстрадиола,400-500 мкг левоногестрела.

Инъекционныеконтрацептивы

Депо-Провера- 150 мг 1 раз в 13 нед.Норэпистеронэнантан(250 мг) — в течение8 нед.

Кесаревосечение

Влагалищное.

Абдоминальное.

Интраперитонеальное;

а) корпоральное- в теле матки;

б)в нижнемсегменте матки:

по Гусакову (разводят тупым путём);

по Дефлеру (острым путём, при помощи дугообразных ножниц).

в) в нижнемсегменте свременнымотграничениембрюшной полости

(защитныйвариант КС, который проводитсяв условияхвысокого

инфекционногориска).

Экстраперитонеальное (защитный вариант КС, который проводится в условиях высокого инфекционного риска).

Если КСвыполняетсяв условияхинфекции, тообъём операциирасширяется(экстирпация).

Швы:

На коже:

внутрикожный (косметический) — меньше происходит выворот, лучше заживают швы;

обычные узловые швы

Антибиотикотерапияпроводитсяу женщин с высокойстепенью рискапо инфекционнымосложнениям(1-5).

Интраоперационоевведениеантибиотиков: в/м (в шов) в суточнойдозе, в/в, орошениеполости матки.А/б до и послеоперации неочень эффективны.

Шовный материал: викрил (лучшекетгута), максол, капроат (частотагнойно-септическихосложненийуменьшаетсяв 2-2,5 раза.

Расширениеобъёма операциидо экстирпациипроизводятв случае:

Матки Кювелера.

Остром ДВС-синдроме.

Геморрагическом шоке 3 ст.

Разрыве матки.

Необходимости выполнения КС в условиях инфекции (хориоамнионит, метроэндометрит, перитонит).

Субмукозной форме миомы или нарушении питания узла.

Стерилизацияво время КСпроводитсяесли :

Женщина сама принимает решение о стерилизации.

Документы оформлены в писменном виде.

Стерилизация согласно приказу № 303 может быть произведена по писменному заявлению гражданина не моложе 35 лет или имеющего не менее 3-х детей; при наличии медицинских показаний и согласия гражданина независимо от возраста и наличия детей.

Контрацепцияпосле КС:

Медь-содержащие ВМС. Вводить на 7 нед после КС.

Гормональная контрацепция — в период лактации: гестаген-содержащие:

мини-пили (эксклютон).

пролонгированные (норплант).

Если женщина не лактирует, то применяются любые эстроген-гестаген-содержащие гормональные контрацептивы.

Признакинесостоятельностирубца:

Резко истончённый рубец (менее 0,5 см), но содержащий мышечные волокна или рубец с признаками разволокнения мышечной ткани.

резкое истончение рубца, состоящего из соединительной ткани без элементов мышечной ткани (классифицируется как гистеопатический разрыв).

Тактика принесостоятельностирубца на маткево время КС:

— разрез проходитпо рубцу собязательнымего иссечениемв пределахздоровой тканис обязательнымпоследующимгистологическимисследованием

Послеоперационыйпериод:

Местно: аспирационно-промывноедренирование(АПД) с помощьюводоструйногонасоса, длительноепромываниеполости матки(ДПМ) на 3-й день.С этой цельюиспользуются2 катетера: проточныйи проводной, фурацилин, гепарин на физ.растворе, диоксидин.хлоргексидин, раствор антибиотиков, димексид.

Показаниядля гемотрансфузииво время КС:

Hb — 80 г/л и менее.

Эр — 3х10 /л и менее.

Ht — 20% и менее.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Фаза фибриллярных подёргиваний различных групп мышц (30-60 сек).

Фаза тонических судорог.

Фаза клонических судорог.

Кома (может быть различной продолжительности)

Сейчас даженебольшиефибриллярныеподёргиваниямогут датьоснование дляпостановкидиагноза преэклампсии(при тяжёломгестозе).

осложненияво время приступаэклампсиии:

Кровоизлияние в мозг: характерно резкое снижение АД.

Отслойка плаценты и гибель плода.

Отёк мозга, лёгких.

Коагулопатическое кровотечение.

влияниегестоза наплод:

Плацентарная недостаточность: по УЗИ определяется симптом мозаичности плаценты (гиперплацентоз, шоковая плацента ), кистозные её изменения, признаки ДВС-синдрома ( отёк, кровоизлияние в одних участках и спазм сосудов, ишемия, некроз и тромбоз (кистозные изменения) в других участках; наблюдаются признаки старения плаценты. В результате развивается внутриутробная гипоксия, а затем и гипотрофия плода.

Преждевременная отслойка плаценты (как следствие ДВС-синдрома).

Преждевременные роды.

лечение: Проводитсятолько в стационаре: при лёгкойстепени тяжестигестоза — в отделениипатологиибеременныхакушерскогостационара; при среднейи тяжёлой — ванестезиологическомотделениистационара3 степени риска(при многопрофильнойбольнице):

g постельныйрежим, диета;

g седативнаятерапия: настойкапустырника,

валерианы, малые транквилизаторы(седуксен,

элениум, пироксазин);

g антигистаминныесредства (димедрол, пипольфен, супрастин);

g физиолечение(электросон)

g диуретикидолжны назначатьсястрого по показаниям:

генерализованные отёки;

отёк мозга или лёгких;

острая левожелудочковая недостаточность.

Назначениедиуретиковбез показанийувеличиваетгиповолемию® спазмсосудов ®прогрессированиетяжести гестоза.Диуретикиназначаюттолько последостижениягипотензивногоэффекта и устранениягиповолемии.

спазмолитики: но-шпа, папаверин, эуфиллин (улучшает и почечный кровоток);

патогенетическая терапия:

антиагреганты: аспирин во 2 триместре по 0,5г; курантил; трентал; но-шпа; папаверин; в более тяжёлых случаях — реополиглюкин;

антиоксиданты: витаминокомплекс А, Е, С, Р и РР в послеродовом периоде;

борьба с гипоксией: увлажнённый кислород, кислородные коктейли, ИВЛ;

лечение плацентарной недостаточности;

при тяжёлых гестозах используется управляемая гемодилюция гиперонкотическими коллоидными растворами с одновременной управляемой артериальной гипотонией. Гиперонкотические растворы: реополиглюкин, альбумин, плазма. Для управляемой гипотонии используются ганглиоблокаторы короткого действия: пентамин, имихин, сернокислая магнезия, спазмолитические препараты, глюкозо-новокаиновая смесь, клофелин.

Объём инфузионнойпри тяжёломгестозе — 800-1000мл, а при эклампсии- 2-2,5л, т.е. используетсямалообъёмнаяинфузионнаятерапия.

первая помощьпри эклампсии

Кратковременный рауш-наркоз (лучше ингаляционнный);

После этого в/в струйно дроперидол с фентанилом (нейролептаналгезия).

Седуксен (диазепам, сибазон), пипольфен, промедол. Эти препараты действуют через 5 мин в течении 3-6 часов.

После этого рауш-наркоз убирают и проводят в состоянии нейролептаналгезии проводят влагалищное исследование, санитарную обработку, катетеризацию мочевого пузыря, подключичной вены.

Интубация и ИВЛ.

Транспортировка женщин осуществляется только в состоянии нейролептаналгезии.

В анестезиологическом отделении продолжается создание лечебно-охранительного режима, что достигается путём повторного введения нейролептиков и аналгетиков в уменьшающихся дозах.

Лечениеэклампсии будетявляться подготовкойженщины кродоразрешению, а временныйэффект от лечения- время дляродоразрешения.Чем тяжелеегестоз, темраньше женщинунадо родоразрешить.

акушерскаятактика пригестозах

Немедленное родоразрешение проводится при эклампсии и её осложнениях (кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки, О.П.Н, О.Печ.Н., кома). Чаще всего используется кесарево сечение.

Срочное родоразрешение проводится при отсутствии эффекта от лечения:

при гестозе лёгкой степени в течении 14 дней;

средней степени тяжести — в течении 7 дней;

тяжёлой степени — в течении 2 дней;

преэклампсии — в течении 6-8 часов.

Метод родоразрешениязависит отготовностиродовых путей: либо абдоминальное, либо черезестественныеродовые пути.

Роды черезестественныеродовые пути: при зрелойшейке матки, это, как правило, роды программированные(проводитсяродовозбуждение).Начинаем сранней амниотомии(вскрытия плодногопузыря). Через2-4 часа послеизлития околоплодныхвод развиваетсяродовая деятельность.В противномслучае проводитсяродовозбуждениепростагландином, который неповышает АД.Для развитияродовой деятельностиможно использоватьи окситоцин.В родах продолжаетсявсё лечение.

Неэффективностьродовозбужденияявляется показаниемк кесаревусечению (приотсутствиипротивопоказаний).

план веденияродов при гестозе

(образец)

“Роды вестипутём операциикесарево сечение.Показания:

Если родычерез естественныеродовые пути, то пишем: “ Родывести черезестественныеродовые пути.В родах возможныследующиеосложнения: .....” Осложненияпри гестозе:

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Внутриутробная гипоксия плода.

Аномалия родовой деятельности (гипоксия мышц матки за счёт спазма её сосудов ® уменьшение сократимости).

Прогрессирование тяжести гестоза.

Кровотечение в 3 периоде родов и раннем послеродовом периоде (и коагулопатическое и гипотоническое).

Затем пишем: “ Для профилактикиосложнений:

отслойки — ранняя амниотомия;

внутриутробной гипоксии — применять в родах препараты улучшающие маточно-плацентарный кровоток, для своевременной диагностики внутриутробной гипоксии и аномалии родовой деятельности проводить кардиомониторное наблюдение;

аномалии родовой деятельности — глюкозо-витамино-гормонально-кальциевый фон.

пргрессирования тяжести гестоза — вести роды совместно с анестезиологом, лечение во всех периодах родов, контроль АД, пульса. При повышенном АД — гипотензивная терапия, а во 2 периоде родов применяется управляемая гипотония пентамином, имихином, а при неэффективности этой терапии и повышения АД более 160/100 мм рт ст применяется выключение 2 периода родов при головном предлежании и живом плоде с помощью акушерских щипцов, а при тазовом предлежании — экстракция плода за тазовый конец. При мёртвом плоде — плодоразрушающие операции. Применять адекватное обезболивание: перидуральная анестезия;

кровотечения в 3 периоде родов (УК — угрожаемая по кровотечению). 3 период родов вести с иглой в вене. Профилактически ввести в/в сокращающие матку средства: окситоцин, метилэргометрин. Быть готовым к вхождению в полость матки; иметь свежую кровь (или плазму). Если роды происходят в районе, то пишем: “ Вызвать врача.”

эклампсии — самый лучший метод лечения гипоксии — это её профилактика в женской консультации. Эклампсия обязательно развивается из гестоза т.е. необходима ранняя диагностика гестозов, систематическое, а не кратковременное лечение гестоза в условиях стационара, профилактика прогрессирования.

ведение ГРУППЫриска по гестозам

Если женщина будет спать не менее 8 часов, спокойна и думает только о беременности, то у неё никогда не будет эклампсии. Необходимо избегать переутомления и стрессов.

Формированию доминанты беременности помогает физиопсихопрофилактическая подготовка.

Лечение экстрагенитальных заболеваний.

Витамин “ Гендевит”: с “1 часа” беременности по 3 драже в течении всей беременности.

Своевременно выявлять признаки прегестоза: патологическая прибавка веса при отсутствии явных и скрытых отёков. При постановке диагноза прегестоз можно поместить женщину на 1 день в стационар для проверки адаптации. но возможно и амбулаторное лечение в условиях женской консультации в течении 7-10 дней: — настойка пустырника и валерианы;

— электросон;

— спазмолитики;

— дезагреганты;

— необходимаконсультациятерапевта;

— можно женщинупоместить всанаторий дляб/р.

При неэффективномлечении гестозапоявляетсяпастозность, т.е. прегестозперешёл в гестоз.

Родовойакт

Родовой акт- это сложныймногозвеньевойфизиологическийпроцесс, которыйвозникает изавершаетсяв результатедействия многихсистем организма.Существуютдва пути регуляции: нервный игуморальный.За 1,5 нед до родовнаблюдаетсязначительноеповышениеэлектрическойактивностиголовногомозга, в гипофизеувеличиваетсявыработкаокситоцинат.е. формируетсяродовая доминанта.В крови естьокситоциназа, которая разрушаетокситоцин т.е.уровень окситоциназависит от неё. Перед родамиуровень окситоцинаповышается.Матка иннервируетсясимпатическойи парасимпатическойнервной системой.Но перед родамипреобладаетсимпатическаясистема: привозбужденииa-рецепторовматка сокращается, а при возбужденииb-рецепторов- расслабляется.

Матка обладаетвысокой чувствительностьюк различнымгуморальнымвеществам: есть рецепторык эстрогенам, прогестерону, есть баро-, механо-, холинорецепторы, рецепторы ксеротонину, простагландинам, катехоламинам, кининам.

Рецепторык PgE2a- в шейке матки; к PgF — в телематки. Благодарярецепторамк Pg повышаетсярецепция маткик окситоцину; перед родамиколичествоPg повышается® ­количестворецепторовк Pg ®­ количестворецепторовк окситоцинуи количествоокситоцина® повышениесократимости.

Серотонинспособствует­ [Са]в шейке маткии обладаетантихолинэстеразнымдействием.

Чувствительностьрецепторовматки зависитот гормональногофона, от соотношенияуровня эстрогенови прогестерона.Гормоны вырабатываютсяв фетоплацентарномкомплексе.Прогестеронстимулируетb-рецепторы(матка расслабляется)и ингибируетa-рецепторы, синтез АцХ, окситоцина(а окситоцинингибируетсинтез прогестерона).Эстрогены (ихуровень передродами повышается)ингибируютокситоциназут.е. её много, но она малоактивна.Эстрогенывозбуждаютa-рецепторы® маткасокращается.

В надпочечникахплода передродами вырабатываетсякортизол, которыйактивируетa-рецепторы.

Нормальноесокращениематки в родахпроисходитпо типу тройногонисходящегоградиента: сокращениеначинаетсяс правого угламатки, волнабыстро (15 сек)охватываетвесь орган(дно, тело и нижнийсегмент) но субывающей силойи шейка маткив конце сокращениявообще расслабляется- это “ нормальныереципропныеотношения междутелом и шейкойматки”.

Различают:

Подготовительный к родам период.

Прелиминарный период (ложные роды).

Истинные роды.

Подготовительныйк родам период: за 10-14 дней дородов организмготовится кним. Определяюттесты готовности: шеечный, окситоциновый, кольпоцитологический, гормональный, вегетативный.В этот периодшейка маткии нижний сегментрасслабляется® опускаетсяголовка®опускаетсядно матки ®опускаетсядиафрагма ®легче дышать.За счёт уменьшенияколичестваоколоплодныхвод уменьшаетсямасса телабеременнойна 400-500г. За счётопусканияприлежащейчасти можетбыть частоемочеиспускание.Увеличиваютсяслизистыевыделения извлагалища засчёт структурныхизменений вшейке матки, появляютсяноющие болии болезненностьвнизу животаи пояснице засчёт периодическихсокращенийв шейк матки

Прелиминарныйпериод: продолжительность6-8 часов. Появляютсясхваткообразныеболи внизуживота, пояснице, но они нерегулярные, не нарушаютрежим сна ибодрствованияи через 6-8 часовпереходят вистинные родовыесхватки, длякоторых характернарегулярность.

Началомродовой деятельностиявляются регулярныесхватки (черезкаждые 30 мин).

Продолжительностьродов: максимумнормальнойпродолжительностиродов — 18 часов.Средняя продолжительностьродов: у первородящих- 10-12 часов, у повторнородящих7-8 часов.

принципыуправленияродовым актом

(направленына профилактикуматеринскойи перинатальнойсмертности)

Врач женской консультации должен определить уровень родовспоможения, в учреждении какой степени риска женщина должна быть родоразрешена.

Беременные группы риска (по осложнениям) должны быть направлены в род. дом соответствующей степени риска на дородовую госпитализацию в сроке беременности 37-38 недель для решения вопроса о сроках и методе родоразрешения. В этом сроке может быть проведено досрочное родоразрешение.

Методыродоразрешения:

Роды через естественные родовые пути (Per vias naturalis).

Путём операции кесарево сечение в плановом порядке.

Роды через естественные родовые пути до первых осложнений (затем план пересматривается в сторону операции кесарево в экстренном порядке).

Извлечение ребёнка с помощью акушерских щипцов (повышен родовой травматизм). Сейчас есть строгие показания для наложения акушерских щипцов: острая гипоксия плода, прогрессирование тяжести гестоза во 2 периоде родов при неэффективности проводимых мероприятий.

Принцип активного управления родовым актом: мониторное наблюдение за динамикой родовой деятельности и состоянием плода: записывание кардиотахограммы и токограммы (кардиотокография) проводится в начале, в середине и в конце 1 периода родов, в течении всего 2 периода родов.

Своевременная диагностика аномалий родовой деятельности, своевременное их лечение, неэффективность лечения — относительное показание к кесареву сечению. Оценивается в сумме с другими показаниями и отсутствием противопоказаний. Необходимо избегать повторной стимуляции родовой деятельности.

Гипоксия плода также является относительным показанием к кесареву сечению.

Необходимо более полное прогнозирование течение родов т.е. кесарево сечение делается не в плановом, а в экстренном порядке.

методы определенияначала родов

Токограмма

Многоканальная гистерография (гистерограф записывает сокращения различных отделов матки).

Внутренняя токография.

Радиотелеметрия.

Интерпретациятокограммы

Тонус матки в 1 периоде: 8-12 мм рт ст; во 2 периоде — 20-40 мм рт ст.

Сила схватки в 1 периоде: 30-50 мм рт ст; во 2 периоде — 90-100 мм рт ст.

Продолжительность схватки в 1 периоде: 60-100 с., во 2 периоде — 90 с.

Частота схваток: 1 период — через 60 сек, 2 период — через 40 сек.

За 10 мин в норме должно быть 4-4,5 схватки. Схватки должны быть одинаковые, но с тенденцией к учащению, усилению и увеличению продолжительности.

Периоды родов

1 период: периодраскрытия — с момента началародовой деятельностидо открытияшейки матки(полное открытие- 10-12 см). Схваткидолжны бытьне толькорегулярными, но и эффективными.Эффективностьопределяетсяпо темпу открытияшейки матки: у первородящей-в среднем 1 см/час, у повторнородящей- 2 см /час. Порядокоткрытия шейкиматки: у первородящихсначала открываетсявнутреннийзев и шейкаматки сглаживается, у повторнородящиходновременнооткрываетсяи наружный ивнутреннийзев. Завершается1 период полнымоткрытием иизлитием околоплодныхвод. В родахможет проводитсяамниотомия — это инструментальноевскрытие плодногопузыря, проводитсястрого по показаниям

Показанияк амниотомии:

Многоводие или маловодие (плоский пузырь).

Гестоз (программированные роды начинаются с амниотомии.

Предлежание плаценты.

С целью родоусиления (но сейчас это не практикуется).

Противопоказанияк амниотомии:

Тазовое предлежание.

Поперечное и косое положение.

Узкий таз.

Ведение 1периода:

Следить за родовой деятельностью.

Влагалищных исследований должно быть как можно меньше, так как в той или иной степени обязательно при влагалищном исследовании происходит инфицирование.

Показанияк влагалищномуисследованию:

При поступлении (первичный осмотр).

После излития околоплодных вод.

С целью оценки эффективности родовой деятельности.

Для производства амниотомии.

Для выяснения причин гипоксии плода.

При кровотечении из половых путей.

Для выявления условий для родоразрешения.

2 период родов- период изгнания.Максимальнаянормальнаяпродолжительностьэтого периода- 2 часа, более2 часов — затяжной2 период родов.Во 2 периодеразвиваютсяпотуги. Показаниедля переводав родовую: головкадостигла мышцтазового дна.

Ведение 2периода:

Если нет монитора нужно выслушивать сердцебиение акушерским стетоскопом после каждой потуги. Женщина за одну потугу должна тужиться только 3 раза.

Акушерка в родах проводит защиту промежности:

Заём тканей вульварного кольца путём перемещения их сверху вниз.

Снятие тканей вульварного кольца с головки.

Рождение головки вне потуги.

Рассечение промежности в родах: перинеотомия — в середине, эпизиотомия — в сторону.

3 период родов- последовый(период рожденияпоследа). Длитсяот рожденияребёнка дополного рожденияпоследа. Нормальнаяпродолжительность- до 40 мин, чаще- 10-15 мин. Это самыйкороткий, носамый ответственныйпериод родов.Принцип: “Рукипрочь от матки”.Нужно проверитьпризнаки отделенияплаценты.

Физиологическаякровопотеряв родах — 0,6 отмассы тела. Дляпрофилактикикровотеченияпроизводитсякатетеризациямочевого пузыряи наружныймассаж матки, затем можносокращающие.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Обезболиваниеродов

Этим должензаниматьсяне толькоанестезиолог, но и акушер-гинеколог, акушерка, родственники.Обезболиваниеприменяют вовсех периодах.

Методыобезболиванияродов:

Психологический.

Медикаментозный.

Максимумболевой реакциинаблюдаетсяпочти при полномоткрытии шейкиматки. Для снятиястраха передродовой больюнеобходимопроводитьфизиопсихопрофилактикуещё в женскойконсультации(лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия, санитарно-просветительскаяработа и др.).Женщина должнаактивно участвоватьв родах. Можетприменятьсягипноз.

Медикаментозноеобезболивание:

Парацервикальная блокада новокаином.

Пудендальная анестезия.

Перидуральная или эпидуральная анестезия.

Наркотические аналгетики (но нет ни одного наркотического аналгетика, который бы не проходил через плацентарный барьер; все они вызывают угнетение дыхательного центра и должны вводиться не позднее чем через 4 часа до окончания родов).

Ингаляционные аналгетики:

закись азота — сильный аналгетик, даётся в смеси с кислородом, обезболивание быстро наступает, но быстро и исчезает. Сознание не утрачивается, совершенно безвредно, противопоказаний нет, сокращения матки не подавляет, значительного угнетения дыхательного центра у плода не вызывает.

трихлорэтилен (трилен)- обезболивание быстро наступает, но быстро и исчезает, незначительно аккумулируется в организме и обеспечивает обезболивание и между схватками. Использовать не более 6 часов.

фторотан — используется только по строгим показаниям, так как является печёночным и почечным ядом, угнетает родовую деятельность, отрицательно влияет на плод. Может использоваться только при приступе эклампсии.

питаниебеременных

Парное мясоперекрутить, добавить яичныйжелток и сделать, таким образом, фарш. Разделитьпо 200 грамм и каждыйдень делатьпаровые котлеты(200 грамм в день).1 раз в неделюнужно естьпечень (200 грамм), которую предварительнорежут на кусочки, как оладьи, азатем жарятна разогретоммасле до полуготовности(до возможностисъесть)

нарушениенормальнойпродолжительностибеременности:недоношеннаяи переношеннаябеременность

признаки

недоношенная беременность; незрелый ребёнок, преждевременные роды доношенная беременность; зрелый ребёнок, срочные роды пролонгированная беременность, зрелый ребёнок, срочные роды переношенная беременность, перезрелый ребёнок, запоздалые роды срок беременности 22-37 нед 38-42 нед более 42 нед более 42 нед

вес ребёнка (г)

500-2500

2500 и более (4,5-крупный плод, более 5 кг — гигантский) то же, что и при доношенной беременности.

Более 3 кг

рост ребёнка

25-47 см

более 47 см

то же, что и при доношенной беременности.

Более 50 см

кожа

бледная или ярко-красная, цианотичная, сухая, могут быть трещины. розовая, влажная, тургор нормальный то же, что и при доношенной беременности. мацерированная: “ручки прачки”, “банные стопки” подкожно-жировой слой

выражен слабо

хорошо выражен

то же, что и при доношенной беременности. то же, что и при доношенной беременности. Сыровидная смазка

много на коже

в паховых складках, на плечиках

то же, что и при доношенной беременности.

нет

ногти

ногтевая пластинка может быть не до конца закрыта

закрыто

закрыто

ногтевая пластинка выступает

волосы

много пушковых волос

пушковые волосы в основном на верхней части спинки пушковые волосы в основном на верхней части спинки

нет пушковых волос

пупочное кольцо

ближе к лонному сочленению на середине между мечевидным отростком и лоном то же, что и при доношенной беременности то же, что и при доношенной беременности

половые органы

яички не опущены в мошонку, большие половые губы не прикрывают малые яички опущены в мошонку, большие половые губы прикрывают малые яички опущены в мошонку, большие половые губы прикрывают малые яички опущены в мошонку, большие половые губы прикрывают малые

рефлексы

снижены или отсутствуют

нормальные (в том числе и на отсасывание слизи) нормальные (в том числе и на отсасывание слизи) нормальные, но могут быть снижены, ребёнок вялый, тонус мышц снижен. Оценка по шкале Апгар асфиксия (менее 8 баллов) 8-10 баллов 8-10 баллов асфиксия (менее 8 баллов) новорождённый

признаки не-

зрелости

признаки зре-

лости

признаки зре-

лости

признаки перезрелости

развивается синдром дыхательных расстройств (СДР или респираторный дистресс-синдром) как результат недостатка сурфактанта в лёгких (болезнь “гиалиновых мембран”. Клинически это проявляется ателектазом лёгких. Сурфактант — это смесь белков и липидов, которые синтезируются в альвеолах, покрывает альвеолы и препятствует спадению альвеол на выдохе.

норма

норма

адаптация нарушена, характерна ранняя гипербилирубинемия и желтуха, гормональные кризы, неврологические нарушения, потеря веса, высок риск внутриутробного инфицирования, имеются стафилококковые поражения кожи. Повышен риск перинатальной смертности за счёт асфиксии, внутричерепных кровоизлияний в результате отсутствия конфигурации головки; кроме того, к перинатальной смертности ведут инфекционные заболевания, пороки развития

околоплодные

воды

при гипоксии плода могут быть зелёными

воды светлые, прозрачные 150-500 мл

воды светлые, прозрачные 150-500 мл

маловодие, воды мутные за счёт содержания в них пушковых волос, смазки, чешуек эпидермиса. За счёт маловодия уменьшается подвижность плода. Кости черепа, роднички большой родничок (более 2 см) кости черепа средней плотности, имеется большой родничок (грань=2см, малого нет) кости черепа средней плотности, имеется большой родничок (грань=2см, малого нет) может и не быть родничков, кости черепа плотные, швы между костями отсутствуют

плацента

плацентарная недостаточность (“колючая плацента”)

норма

норма

плацента с признаками старения (в результате спазма сосудов): кальцинаты, петрификаты, жировое перерождение.

Пролонгированнаябеременность — это беременностьпри которойимеется увеличениесрока гестации, но нет нарушенийсо стороныплода, плацентыи околоплодныхвод.

Недоношеннаябеременность:

Этиологиянедонашиванияи перенашиванияодинакова:

Инфекция (как генитальная, так и экстрагенитальная).

Осложнения беременности (гестоз, неправильное положение плода, многоводие).

Травмы (в том числе и аборты, психические травмы).

Аномалии женских половых органов (инфантилизм, возрастной фиброматоз, двурогая матка и др).

Эндокринопатии и другие экстрагенитальные заболевания.

Хромосомные аномалии.

Социально-профессиональные вредности.

Классификацияпреждевременныхродов:

Угрожающие (характерно появление тянущих или схваткообразных болей внутри живота или поясницы, увеличение количества слизистых выделений из влагалища, тонус матки повышен).

Начавшиеся (схватки могут быть как регулярными, так и не регулярными, но они эффективны (приводят к открытию шейки матки). Если открытие более 2 см — начало родов. Объективная диагностика ставится на основании кардиомониторного наблюдения за сократительной деятельностью матки в течении 30 мин.

Лечение.Сохраняющаятерапия в отделениипатологиибеременности:

Постельный режим.

Покой (исключаем даже влагалищное исследование).

Психотерапия.

Седативы, транквилизаторы.

Токолиз (токос (греч.) — роды, лизис — растворяю, расслабляю) — терапевтические мероприятия, направленные на расслабление маточной мускулатуры. Есть 5 основныхгрупп токолитиков:

b- адреномиметики:

--партусистен;

--сальбутамол;

--алупент;

--ритодрин;

--генипрал;

--бриканил.

Партусистенназначаетсяпо схеме:

Сначала в/в0,5 мг в 10 мл препаратарастворитьв 400 мл физ. раствораили глюкозыи вводить в/вкапельно 5-20капель/мин втечение 8-12 часов.За 30 мин до окончаниякапельницывнутрь дают1 таб (0,5мг) партусистена, в день до 6 таб.В последующиедни доза таблетированногопрепаратаснижается.Лечение должнобыть длительным(до 2 мес). Этотпрепарат можноназначать до37 нед беременности.Побочные эффекты: тахикардия, гипотония, сердцебиение, головная боль, тошнота, рвота, при длительномприменении- наклонностьк запорам (вэтом случаеназначаютрегулакс). Этипобочные действиячаще бываютпри передозировкеи непереносимости.Противопоказаниядля назначенияb-миметиков: открытие шейкиболее чем на2 см, внутриматочнаяинфекция, кровянистыевыделения, врождённыепороки развитияи гибель плода, сердечно-сосудистаяпатология, гипотония. Дляликвидациипобочных действийназначаютсятоколитики2 группы (антагонистыкальция).

Антагонисты кальция:

— изоптин(феноптин, веропамил);

— нифедипин(коринфар, кордипин).

Доза: 0,04 мг (таб)2-3р/день до 5 дней.

Ингибиторы простагландинсинтетазы:

— индометацин(свечи или таблетки).Доза: 200мг/сут.

Курс — 5 дней.

Игибиторы высвобождения окситоцина и связывания его с рецепторами:

— 10% р-р этанола(5-6 мл 96%-го этиловогоспирта растворитьв 500 мл изотоническогораствора илиглюкозы ) вводитьв/в капельнов течении 4-12 часов, можно повторять2-3 дня. Побочноедействие: алкогольнаяинтоксикацияу плода — вялость, слабость, угнетениедыхательногоцентра.

Прочие токолитики:

— спазмолитики(но-шпа, папаверини др).

— сернокислаямагнезия (в/мили в/в 25%р-р от10 до 30 мл).

Течениепреждевременныхродов:

Преждевременное излитие околоплодных вод (т.е. до начала родовой деятельности; раннее излитие околоплодных вод — при наступлении родовой деятельности, но до открытия шейки матки). тактика врача-- пролонгирование или прерывание беременности — зависит от наличия или отсутствия инфекции или риска инфицирования, от наличия или отсутствия врождённых пороков плода. Если отклонений нет и срок беременности менее 34 нед, то беременность можно пролонгировать.

Аномалии родовой деятельности.

Гипоксия плода (изменение ЧСС, зелёные околоплодные воды).

Травмы матери и плода (чаще интранатальные).

Кровотечения из матки, половых путей.

Ведениепреждевременныхродов(в специальномрод.доме понедонашиванию):

Лечение гипоксии.

Кардиомониторное исследование (для выявления аномалий родовой деятельности и патологии плода).

Особенность обезболивания — промедол применять не рекомендуется, лучше — длительную перидуральную анестезию.

Глюкозо-витамино-гормонально-кальциевый фон (ГВГКФ).

Профилактика в 1 периоде СДР глюкокортикоидами, а если они противопоказаны — эуфиллином.

Во 2 периоде обязательно присутствие педиатра, необходимо бережное, щадящее ведение. Педиатр должен приготовить всё для реанимации н/р: тёплое бельё, пелёнки, подогретый кювез, в котором производится первичная обработка н/р.

Уменьшение сопротивления мышц промежности головке ребёнка (для этого делается пудендальная анестезия, орошение промежности лидокаином).

Если вес плода до 2 кг роды ведутся без защиты промежности. Если вес плода более 2 кг — перинео- или эпизиотомия.

Акушерские щипцы при недоношенной беременности не применяются.

Профилактиканедонашивания:

Здоровый образ жизни, покой.

Доклиническая диагностика (кольпоцитология, кариопикнотический индекс и др).

Санатории для беременных.

Госпитализация в критические сроки (индивидуальные, например, время предыдущего выкидыша).

Своевременная госпитализация.

Послеродовой отпуск.

Переношеннаябеременность.

Признаки:

Прекращение увеличения веса беременной.

Уменьшение окружности живота (за счёт маловодия).

Высокое стояние дна матки.

Ограничение подвижности плода.

Признаки гипоксии плода (изменение ЧСС плода и зелёные околоплодные воды).

Отсутствие зрелости шейки матки, плотные кости черепа, узость родничков (при влагалищном исследовании).

При доплерометрии — снижение маточно-плацентарного кровотока.

УЗИ: уменьшение толщины плаценты, кальциноз, маловодие, крупный плод, редко — гипотрофия, отсутствие нарастания бипариетального размера, утолщение костей черепа.

Организм к родам не готов. Кроме шеечного теста отрицательными являются окситоциновый, кольпоцитологический тест, характерно пролонгирование 3 и 4 типа мазков.

Гормональный тест: Ї содержания уровня эстрогенов в плазме (для данного срока).

Тактика :

При пролонгированной беременности — выжидательная.

При переношенной беременности:

переношенная беременность — это относительное показание к кесареву сечению.

после подготовки организма к родам (ГВГКФ, эндоцервикальная аппликация простагландинов (препедил-гель (PgЕ2 ) проводят родовозбуждение (простагландины с окситоцином). Неэффективность родовозбуждения является также относительным показанием к операции КС.

Профилактикаперенашивания:

Здоровый образ жизни.

Своевременнаягоспитализацияженщины в отделениепатологиибеременных, особенно тех, у кого естьпричина перенашивания.

Аномалииродовой деятельности

Аномалииродовой деятельности — это нарушениясократительнойактивностиматки, которыеприводят кпатологическомутечению родовогоакта, увеличениючисла оперативныхвмешательств, возникновениюосложненийу матери иноворождённого.

Классификация:

Патологический прелиминарный период.

Слабость родовой деятельности:

а) первичную;

б)вторичную;

в)слабостьпотуг.

Чрезмерная родовая деятельность.

Дискоординированная родовая деятельность.

Патологическийпрелиминарныйпериод — этонерегулярныепо частоте, длительностии интенсивностисхваткообразныеболи внизуживота, в областикрестца и поясницы.Они продолжаютсяболее 6 часов, нарушаетсяритм сна ибодрствования(за счёт болей), что ведёт кутомлениюженщины, отсутствуетготовностьорганизма кродам.

Тактикапри патологическомпрелиминарномпериоде: женщинупомещают впредродовуюпалату, выполняюткардиотокографию(КТГ) и проводятмониторинг.КТГ позволяетрегистрироватьописанные вышесхватки. Наблюдение- не менее 6 часов.Патологическийпрелиминарныйпериод — этоотносительноепоказание кКС.

Лечение:

Электроаналгезия.

Иглорефлексотерапия.

Комбинированное введение седативных, аналгетических, спазмолитических (промедол, пипольфен, димедрол, седуксен, но-шпа, папаверин, апрофен, баралгин) и эстрогенных препаратов (синестрол, фолликулин).

При выраженном патологическом прелиминарном периоде начинать лечение надо с лечебного акушерского наркоза (натрия оксибутират 20%-10 мл в/в или ГАМК), проводимого анестезиологом.

Затем можно применять b-адреномиметики, которые снижают патологическую родовую деятельность.

Слабостьродовой деятельности — это родоваядеятельностьс регулярнымисхватками, но они короткие, редкие, слабые, без тенденциик учащению, усилению иудлинению инеэффективны(т.е. не приводятк открытиюшейки матки).Диагностикадолжна бытьсвоевременная.Пальпация непозволяет ранодиагностироватьслабость родовойдеятельности, поэтому основнымметодом раннейдиагностикислабости родовойдеятельностиявляетсякардиотокография: тонус маткиснижен (в норме8-10 мм рт ст), интенсивностьсхватки менее30 мм рт ст, продолжительностьсхватки менее60 сек, интервалмежду схваткамиболее 60 сек, частотасхваток за 10мин менее 5 (внорме должноравняться этимзначениям).

Лечениеслабости родовойдеятельности:

Это относительное показание к КС.

Если роды решено проводить через естественные родовые пути, то проводят родоусиление.

Перед родами назначается касторовое масло, которое стимулирует функцию кишечника (висцеро-висцеральный рефлекс), применяется прозерин, затем клизма и душ.

При утомлении женщины и если она в родах более 9 часов (энергетические ресурсы матки уже исчерпаны) применяется лечебный акушерский наркоз.

После пробуждения женщины от наркоза вновь оценивают родовую деятельность и если она остаётся, то проводят родоусиление (простагландин и окситоцин сочетано или последовательно). Окситоцин может применятся в таблетках — дезаминоокситоцин — до 4 таб трансбукально. П/показания к применению окситоцина: рубец на матке, неправильное положение плода, несоответствие между размерами плода и таза (клинически узкий таз), гипоксия плода, угрожающий разрыв матки.

Неэффективность родоусиления — это относительное показание к кесареву сечению.

Если есть п/показание к КС, можно провести повторное родоусиление, но не ранее, чем через 12 часов.

Немедикаментозные методы: электроаналгезия, иглорефлексотерапия, лазерная акупунктура.

Питуитрин, пахикарпин, хинина гидрохлорид ранее применялись для лечения слабости родовой деятельности. Гифотоцин применяется только при слабости потуг и первичной слабости родовой деятельности.

Вторичнаяслабость родовойдеятельности: сначала быланормальнаяродовая деятельность, затем на 1 этапесхватки сталикороче, реже, уменьшиласьих интенсивность.Здесь обязательнодолжна бытькакая-то причина, например, неумелое, нерациональное, нецелесообразноеназначениев родах спазмолитическихпрепаратов.Поэтому ихназначают невсем женщинам.Другой причинойвторичнойслабости родовойдеятельностиможет бытьклиническиузкий таз.Лечение: устранениепричины (узкийтаз®КС); если причинане установленапроводитсяродоусилениеокситоцином; лечебный акушерскийнаркоз и др.лечение, какпри первичнойслабости родовойдеятельности.

Слабостьпотуг — этонеэффективные(не приводящиек продвижениюпредлежащейчасти) потуги, которые приводятк удлинению2 периода родов.Развиваетсяотёк наружныхполовых органов, нарушениевенозногооттока и сдавлениетканей в местесоприкосновения, в результате- гипоксия иЧМТ у плода, кишечно-половыесвищи у матери.

Лечение:

В/в капельно окситоцин.

П/к питуитрин или гифотоцин (1 мл) или прямо в шейку матки.

Перинео- или эпизиотомия.

Бинт Вербова.

Выжимание плода по Кристеллеру п/показано за счёт высокой травматичности.

Можно наложить акушерские щипцы.

Чрезмерносильная родоваядеятельностьставится пофакту родоразрешения: 6 часов и меньше- быстрые роды,2 часа и меньше- стремительныероды. Характернычастые продолжительные, сильные схваткии потуги, боли, роженица возбуждена.

Осложнениячрезмерносильной родовойдеятельности:

Высокий травматизм (как со стороны плода, так и со стороны матери).

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Кровотечение в 3 и раннем послеродовом периоде.

Тактика:

Применение препаратов, снижающих родовую деятельность и проведение токолиза.

Женщину повернуть на бок противоположный позиции плода.

Если роды прошли вне лечебного учреждения, женщина должна быть госпитализирована во 2 акушерское отделение, где производят осмотр родовых путей на целостность, вводят столбнячный анатоксин (0,5 п/к) и родильнице и н/р.

Дискоординированнаяродовая деятельность — нарушениекоординациисокращениймежду различнымиотделами матки.

Диагностика:

Наружная гистерография.

Кардиотокография (не совсем точно): характерны различные по силе, продолжительности, интенсивности и частоте схватки.

Гипертонус нижнего сегмента (трудно определить предлежащую часть), его болезненность.

Дискоординированная родовая деятельность бывает при отсутствии готовности организма к родам.

Тактика:

Это относительное показание к кесареву сечению.

Родоусиление п/показано.

Отмена всех сокращающих матку средств.

Немедикаментозные методы: психотерапия, электроаналгезия, акушерский наркоз — при утомлении).

b-миметики — для снятия дискоординации (противопоказания для назначения b-миметиков: открытие шейки более чем на 2 см, внутриматочная инфекция, кровянистые выделения, врождённые пороки развития и гибель плода, сердечно-сосудистая патология, гипотония).

Спазмолитики.

Препараты, улучшающие маточно-плацентарное кровообращение (трентал, курантил, эстрогены).

Сигетин — препарат эстрогеноподобного действия, избирательно расширяет сосуды маточно-плацентарного круга.

Предшественники простагландинов: линетол (30 мл внутрь), арахиден (20 капель 2-3 раза в день).

Осложненияаномалий родовойдеятельности:

Затяжные роды (более 18 часов).

Инфицирование в родах.

Гнойно-септические послеродовые заболевания.

Метроэндометрит.

Ранее излитие околоплодных вод..

Гипоксия и внутриутробное инфицирование плода.

Аспирация околоплодных вод®аспирационная гнойная пневмония.

Травматизм матери и плода.

Высокий % оперативных вмешательств (щипцы, КС).

Мочеполовые и кишечно-половые свищи (мягкие ткани сдавливаются костями черепа плода и костями таза женщины).

Кровотечение (т.е. такие женщины угрожаемые по кровотечению).

Профилактикааномалий родовойдеятельности:

Задолго дородов:

а) в семье;

б) в женскойконсультации- выделениегрупп рискапо аномалиямродовой деятельности:

частые острые инфекционные заболевания в детстве и юношестве;

хронические инфекционно-аллергические заболевания (тонзиллит, пиелонефрит и др);

раннее и позднее наступление менархе;

нарушение менструальной функции;

общий и генитальный инфантилизм;

бесплодие в анамнезе;

аборты в анамнезе;

воспалительные заболевания женских половых органов (хронический эндометрит и др);

эндокринопатия, ожирение;

осложнённое течение предыдущих родов;

осложнённое течение настоящей беременности (угрожающий выкидыш, угрожающие преждевременные роды, гестоз, экстрагенитальные заболевания);

донное расположение плаценты;

юные и возрастные первородящие;

отсутствие готовности организма к родам;

аномалии развития и опухоли матки;

наличие механических препятствий для продвижения плода (узкий таз, опухоль, экзостозы и др);

многоводие, маловодие, многоплодие.

чрезмерное нервно-психическое напряжение и отрицательные эмоции.

Профилактикав группах риска:

· вдетском и школьномвозрасте — рациональноепитание, физкультураи другие составляющиездоровогообраза жизни.

рациональное питание беременных (необходимо включать растительное масло (содержатся предшественники простагландинов), рыбу).

Соблюдение беременными режима сна и бодрствования (должны спать не менее 8 часов в сутки), прогулки на свежем воздухе.

“Гендевит” (поливитамины для беременных) — “с первого дня беременности”.

С 36 нед беременности назначают галаскорбин, который повышает чувствительность матки к эндогенному окситоцину.

Одновременно с этим применяются линетол и арахиден, электроаналгезия и рефлексотерапия.

В 38 нед дородовая госпитализация в отделение патологии беременных для оценки готовности организма к родам, решения вопроса о сроках и методе родоразрешения. Неготовность организма к родам — относительное показание к кесареву сечению.

Если решено роды вести через естественные родовые пути, то проводится подготовка женщины к родам:

а) немедикаментозныеметоды, в томчисле и анодическаягальванизацияголовного мозга(АГГМ);

б) простагландиныв виде вагинальногоили интрацервикальноговведения вцеллюлозномгеле (препедил-гель);

в) ГВГКФ.

Профилактикааномалий родовойдеятельностив родах:

Физический и психический покой.

ГВГКФ: 40% р-р глюкозы — в/в 2 мл, Pg — 5 мг (минимум): синестрол 2%-2 мл, аскорбиновая кислота — 5%, 10%-ный р-р СаСl — 10 мл в/в.

АТФ, ККБ.

Первая помощьпри различныхстепенях асфиксиин/р:

1 степеньасфиксии (6-7баллов):

отсасывание слизи из дыхательных путей;

вспомогательная вентиляция лёгких;

10% р-р глюкозы 5 мл /кг массы тела.

ККБ (8 мг/кг массы тела).

2 степень (4-5баллов):

отсос слизи;

вспомогательное дыхание;

глюкоза 10%-5 мл/кг массы тела;

3 степень (1-3балла):

отсос слизи;

ИВЛ в течение 2 мин;

Глюкоза 10%-4 мл/кг массы тела в пуповину;

ККБ;

преднизолон 1 мг/кг массы тела;

массаж;

Глюкоза +Са;

при остановке сердца — в вену пуповины или под язык 0,1%-0,1 мл адреналина.

Лечениехроническойгипоксии:

глюкоза + вит С + ККБ;

глюкоза + рибоксин;

можно одномоментно: эссенциале, курантил, ККБ, персантин, барокамера.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Узкий таз

Различаютанатомическиузкий таз (3-7%) иклиническиузкий таз(3-5%).Диагностикаанатомическиузкого тазапроводитсядо или во времябеременностии после родов, клиническиузкого таза- только в родах.

Анатомическиузкий таз — этосужение 1-гоили несколькихнаружных размеровтаза на 1,5-2 и болеесм.

Клиническиузкий таз — этонесоответствиеразмеров плодаи размеров тазаженщины.

Классификация:

По форме:

а) частовстречающиеся:

поперечно-суженный таз (1 место за счёт акселерации, эмансипации, появления рентгенопельвиометрии);

плоские тазы:

— таз с уменьшеннымпрямым размеромплоскостиширокой частиполости малоготаза;

— простойплоский таз;

— плоскорахитическийтаз;

общеравномерносуженный таз.

б) редковстречающиеся:

Ёкососмещённыйтаз;

Ё тазсуженный различнымиопухолями.

·По степенисужения (в основеразмер — conjugataverae, котораяв норме = 11см).Классификацияпо Лицману:

1 степень сужения- 11-9см;

2 степень — 9- 7см;

3 степень — 7- 5 см;

4 степень — менее 5 см.

Методы измеренияистиной конъюгаты:

По наружной конъюгате (НК): НК — 9 см. В норме НК=20см.

По диагональной конъюгате: 13 см — 2 см = 11 см.

По вертикальному размеру ромба Михаэлиса (размер Лицмана), который равен истиной конъюгате.

Ренттгенопельвиометрия (проводится до предполагаемой беременности).

УЗИ-исследование.

ЯМР.

Размерымалого таза:

Прямой размер плоскости входа в малый таз (conjugata verae) = 11см.

Поперечный размер плоскости входа в малый таз (самый большой размер малого таз) = 13см.

Поперечный размер плоскости узкой части малого таза (самый малый размер) = 10 см.

Плоскость широкой части полости малого таза — круглая, Д=12см.

Все остальные размеры малого таза = 11см.

Поперечно-суженныйтаз

Тазоизмерениемалоинформативно.Диагностикапроводитсяпри помощирентгенопельвиометрии.В основу классификациипо степенисужения положенразмер плоскостивхода в малыйтаз:

1 степень сужения — 11,5-12,5 см.

2 степень сужения — 11,5-10,5 см.

3 степень сужения — менее 10,5 см.

Диагностика:

Малая развёрнутость крыльев подвздошных костей.

Острый лонный угол.

Сближение седалищных остей.

Лёгкая достижимость терминальной линии.

Размер Тридандания (поперечный размер ромба Михаэлиса) уменьшен (в норме 10см).

Поперечный размер выхода (между седалищными буграми) менее 11 см (в норме 11 см).

Мужской тип телосложения.

Роды при 1 и2 ст возможнычерез естественныеродовые путипри благоприятноммеханизмеродов. 3ст — показаниек КС.

Особенностибиомеханизмародов:

Высокое прямое стояние головки (при переднем виде — стреловидный шов в прямом размере).

Косой передний асинклитизм (передняя теменная кость в косом размере и в состоянии лёгкого сгибания).

Таз суменьшеннымпрямым размеромплоскостиширокой частиполости малоготаза

Характерно:

Уплощение крестца вплоть до отсутствия кривизны.

Удлинение крестца.

Отсутствие разницы между прямыми размерами всех плоскостей.

Уменьшение лобково-крестцового размера (расстояние от середины симфиза до сочленения между 2и3 крестцовыми позвонками; в норме = 22см).

Особенностибиомеханизмародов:

Вставление и продвижение головки стреловидным швом в поперечном размере.

Внутренний поворот головки затылком кпереди совершается при переходе из широкой части в узкую.

Течениебеременности: характерновысокое стояниедиафрагмы, ограничениеэкскурсиилёгких, одышка, неправильноеположениеплода, преждевременноеизлитие околоплодныхвод, так какголовка долгоне опускается, характереностроконечныйотвислый живот.

Ведениебеременности:

Анамнез.

Акушерский анамнез.

УЗИ (но не более 5 раз т.к. кости черепа плода становятся более плотными, уменьшаются роднички и конфигурация головки может отсутствовать).

Дородовая госпитализация для профилактики преждевременного излития околоплодных вод, профилактики аномалий, определения готовности организма к родам.

Профилактика крупного плода (сейчас 10% беременных имеют крупный плод).

Провести анатомическую оценку таза.

Ведениеродов:

При узком тазе встречаются все осложнения родов, щипцы не накладываются.

Тактика зависит от степени сужения: 1 и 2 ст — относительное показание к КС; 3 ст — при живом плоде — КС, при мёртвом плоде — возможна плодоразрушающая операция. 4 ст сужения — абсолютное показание к КС.

Возможныеосложненияв родах:

Длительное стояние головки в одной плоскости (отсутствие продвижения головки в течение 1 часа), что ведёт к сдавлению мягких тканей между костями черепа плода и костями таза и образованию кишечно-половых свищей.

Неправильное вставление головки.

Высокий травматизм со стороны матери: разрыв промежности, перинео- и эпизиотомия, разрывы матки, лонного и крестцово-подвздошного сочленения.

Высокий травматизм со стороны плода: внутричерепные кровоизлияния (в результате повышения внутричерепного давления), кефалогематомы (поднадкостничные кровоизлияния), ­ мертворождения.

Преждевременные потуги (головка ещё находится в плоскости входа в малый таз.

Клинически узкий таз.

Профилактикаосложненийпри родах сузким тазом:

Учитывать особенности биомеханизма родов. Для более благоприятного вставления головки рекомендуется в первом периоде лежать на боку, соответственно позиции плода, пока не вставится головка и не ходить.

Перинео- и эпизиотомия.

Функциональная оценка таза в родах.

Признакиклиническиузкого таза:

Неправильное вставление головки.

Положительный признак Вастена.

Положительный признак Цангемайстера (пуговку тазомера перемещают с верхнего края лонного сочленения на головку плода (предлежащую часть) и если размер увеличивается, то признак Цангемайстера положительный, если уменьшается — отрицательный.

Симптомы угрожающего разрыва матки.

Длительное стояние головки в одной плоскости или отсутствие поступательного движения головки при полном открытии шейки матки, которая отекает.

Симптомы пережатия мочевыводящих путей (невозможна катетеризация, мочевой пузырь переполнен, в результате травмы уретры может быть гематурия, повышение температуры тела).

При диагностикеклиническиузкого таза- родоразрешитьпутём КС в экстренномпорядке. Родоусилениепротивопоказано, так как можетбыть разрывматки.

Прерываниебеременностив ранние сроки

Искусственноепрерываниебеременностипо желаниюженщины проводитсядо 12 нед, по соц.показаниям- до 22 нед, по медпоказаниям- в любом сроке.

Противопоказанияк прерываниюбеременности:

Острые и подострые заболевания женских половых и соседних органов.

Гонорея.

Лихорадочное состояние.

Подозрение на внематочную беременность.

Соц. показаниядля искусственногопрерываниябеременности:

Инвалидность 1 и 2 гр у мужа.

Смерть мужа во время беременности.

Пребывание 1-го из супругов в местах лишения свободы.

Хотя бы один из родителей официально имеет статус безработного.

Наличие решения суда о лишении или ограничении родительских прав.

Женщины не состоящие в браке или при расторжении брака во время беременности.

Беременность в результате изнасилования.

Отсутствие жилья, проживание в общежитии или на частной квартире.

Женщина-беженец (переселенец).

Многодетность.

Наличие в семье ребёнка-инвалида.

Доход на 1 члена семьи менее 1-го прожиточного минимума в данном регионе.

Для получениянаправленияна прерываниебеременностиженщина обращаетсяв женскуюконсультациюили к семейномуврачу. Еслибеременностьпрерывают помед. показаниямнеобходимозаключениекомиссии. Переднаправлениемна прерываниебеременностипроводитсяобследование: ОАК, РВ, бактериоскопическоеобследованиемазков из влагалища, первоберемннымженщинам — определениерезус-фактора.В поздние срокиженщина подлежитболее полномуклиническомуобследованию(как передоперацией): б/х(трансаминазы, билирубин, мочевина, креатинин, остаточныйазот), гемостазиограмма, иммунограмма, ЭКГ и др.

Методыпрерываниябеременности:

Вакуумаспирация (мини-аборт)- проводится в амбулаторных условиях при задержке до 20 дней. Проводится под цервикальной анестезией или парацервикальной анестезией. Суть операции: берут эластичный катетер, который подключается к электроотсосу, последний вводят в полость матки и аспирируют плодное яйцо.

Выскабливание полости матки или вакуумэкскохлеация проводятся после 20 дней до 12 нед. Проводится в стационарах дневного пребывания, стационарах 1-го дня, в многопрофильных больницах. Вакуумэкскохлеация — сначала кюреткой механически убирают содержимое, а затем это всё отсасывается через металлическую трубку.

Прерывание беременности в поздние сроки (после 12 нед) — проводится в условиях многопрофильного стационара или в специальных отделениях род. домов:

амниоцентез — пункция амниона с целью извлечения амниотической жидкости и введение фарм. препаратов с целью плодоразрушения. Фарм. препараты: 20% р-р NaCl или энзапрост. Расчёт ввода в-в: эвакуировать — 5 мл на 1 нед беременности, вводить — 6 мл на 1 нед беременности. Методики: а) трансцервикальная (прокол оболочек пузыря через цервикальный канал); б) трансабдоминальный (пункция амниона через переднюю брюшную стенку под местным обезболиванием), положительными сторонами которого является отсутствие условий для инфицирования матки. Перед амниоцентезом назначают ГВГКФ;

амниотомия с наложением кожно-головных щипцов (при нежизнеспособности или гибели плода). Назначают ГВГКФ (минимальная доза простагландинов = 5 мг.

малое КС (т.к. в малом сроке). Используется наркоз, если необходимо сделать женщине последующую стерилизацию. Операция аналогична КС.

Противопоказаниядля введениягипертоническихрастворовпри проведенииамниоцентеза: гипертензия, заболеванияпочек.

Противопоказаниядля введенияпростагландинов: органическиезаболеваниясердца, гипертензия, тяжёлые заболеваниядыхательнойсистемы, заболеванияпочек (энзапрост- нельзя, простенон- можно).

Мед. показаниядля прерываниябеременности:

Активный туберкулёз.

Вирусный гепатит.

Сифилис.

Краснуха.

Онкопатология.

Эндокринная патология (тяжёлый и средней тяжести тиреотоксикоз, тяжелый сахарный диабет, сахарный диабет у обоих супругов).

Болезни крови (апластическая анемия, пурпура и др).

Психические расстройства (психозы, хрон. алкоголизм, наркомания, токсикомания, состояние лекарственной зависимости, олигофрения).

Болезни нервной системы и органов чувств (воспаление ЦНС, эпилепсия, отслойка и дефект сетчатки, глаукома).

Болезни системы кровообращения (активный ревматизм, пороки сердца с недостаточностью кровообращения, ГБ 2 и 3 ст, ИБС, миокардиты).

Болезни органов дыхания (стеноз гортани и тяжёлая БА).

Болезни органов пищеварения: ЯБ желудка и ДПК, заболевания поджелудочной железы в стадии обострения.

Болезни мочевыделительной системы (острый и хронический Гн).

Осложнения беременности:

пузырный занос;

тяжёлый гестоз, неподдающийся терапии;

тяжёлый ранний гестоз (неукротимая рвота);

рубец на матке давностью не более 1 года;

хорионэпителиома.

Осложненияпрерываниябеременности:

В ранние сроки: пролонгирование беременности, септические осложнения (сальпингоофорит, метроэндометрит), перфорация.

После 12 нед: перфорация матки, септические осложнения, гематометра, пиометра.

Осложнения амниоцентеза: септические состояния, анафилактические реакции на введение препаратов.

Изосерологическаянесовместимостькрови материи плода по Rh, гемолитическаяболезнь плодаи новорождённого

Rh — антиген, представляющийбелок (протеин), содержащийсяв эритроцитахчеловека.РазновидностейRh много, наиболее известны: С, Д, Е и др, выявленысочетания этихразновидностейс другими — получаетсяновый а/г. Самымопасным в планеRh-конфликтаявляетсяразновидностьД ® гемолитическаяболезнь плодаи н/р. РазновидностьД — у 85% всех людей.На 1 тыс. родоввстречается170 Rh”-“ женщини у 100 из них будетRh”+” плод.15% всех браковимеют Rh-конфликт(РК).

Этиологияи патогенезРК: развиваетсятолько еслиу матери Rh”-“кровь, а у плодаRh”+”(унаследованот отца). Черезплаценту вкровь материпоступаютэритроцитыплода, содержащиеRh, которыйявляется а/г.Это ведёт квыработке ворганизмематери антирезус-а/т, которые обратночерез плацентупоступают вкровь плода.Происходитреакция а/г-а/т, ведущая к гемолизуэритроцитови гемолитическойболезни плода.Развиваетсяанемия, накапливаетсямного непрямогоБн, которыйявляется токсичнымдля всех ферментных, метаболическихи обменныхпроцессов ворганизме ®нарушение всехвидов обмена, развиваетсятканевая гипоксия.Бн имеет сродствои накапливаетсяв жировой тканиганглиозныхядер головногомозга ®билирубиновоепропитываниеядер ®ядерная желтуха.В условияхтканевой гипоксииактивируетсяПОЛ, а продуктыпероксидацииповреждаютмембраны ®повышениепроницаемостимембран сосудов®выпотеваниежидкости изсосудов в ткани®универсальныйотёк (анасарка).Анемия у плода® сердечнаянедостаточность® застойпо БКК ®гепатоспленомегалия; в печени формируетсяочаг экстрамедуллярногокроветворения® печёночнаянедостаточность, нарушениесинтеза белков(в т.ч. и факторовсвёртывания).

Формы ГБплода и новорождённого:

Анемическая форма (гемолитическая анемия без желтухи и водянки).

Желтушная (гемолитическая анемия с желтухой, но без водянки).

Отёчная (гемолитическая анемия с желтухой и водянкой).

Клиника:

Анемическая форма: бледность кожных покровов, низкий уровень Нв и эр у н/р (в норме у н/р> 150 г/л (240-250 г/л, к 1 мес уровень Нв Ї до 145 г/л; эр — 5,6х10 /л, к 1 мес — до 4,7х10 /л). При анемической форме может быть некоторое увеличение печени и селезёнки.

Желтушная форма: анемия сопровождается появлением желтухи на 1-2 сут; гепатоспленомегалия; петехии на коже; нерезко выраженная пастозность; повышение температуры тела (вследствие интоксикации); вялость; тёмный цвет мочи; повышение уровня Бн. Эта форма диагностируется чаще всего. Характерны желтушные околоплодные воды, сыровидная смазка. В тяжёлых случаях — поражение ЦНС.

Отёчная форма: анемия + отёки +небольшая желтушность, бледность, петехии; большие размеры печени, селезёнки, асцит, анасарка (поза Будды). Такие дети нежизнеспособны.

Пути сенсибилизацииженщины к Rh:

В/м или в/в введение крови или её препаратов (несовместимой).

Беременность, закончившаяся абортом не ранее 7-8 нед беременности. Дифференциация Rh плода происходит к 7-8 нед беременности.

Роды — большое количество а/г поступает в кровь матери (с каждыми родами сенсибилизация увеличивается на 10 %. При первой беременности может не быть РК, так как количество а/г небольшое и иммунный ответ незначительный, но при повторной беременности даже незначительное поступление а/г вызывает ГБ плода.

ВедениеRh-отрицательныхженщин в женскойконсультации:

Определение Rh отца, если Rh-отрицательный, то ведём как обычную беременную, если Rh-положительный :

· определениезиготностикрови отца(определитьRh родителейотца: если уродителейRh”+”, то 100% уплода Rh”+”, если отецгетерозиготен- 50%;

· собратьакушерскийи гемотрансфузионныйанамнез;

· кровьна титр а/т (нереже 1 раза вмесяц, еслититр а/тотрицательный, то надо в 28 недбеременностиввести антиRh-Д-g-глобулин(1 доза) и послеродов (если ун/рRh”+”) вновьповторяютвведение; еслиесть титр а/т, то вести беременнуюкак с иммунизацией;

·профилактическаянеспецифическаядесенсибилизирующаятерапия должнапроводитсявсем беременным, даже если неттитра а/т (дляснятия повышеннойчувствительностик изо-а/г);

· тщательныйконтроль засостояниемплода и антенатальнаядиагностикаГБ плода.

Антенатальная(пренатальная)диагностикаГБ плода:

· ЭКГ.

·Кардиотокография(КТГ).

·Доплерометрия.

· Приотёчной формеувеличениематки не соответствует

сроку беременности(больше срока).

· УЗИ(при отёчнойи желтушнойформах — гепатоспленомегалияу плода; приотёчной формеплацента отёчная, полнокровная, более 50 мм, сучасткамикровоизлиянийи некрозов; двойной контурголовки (нимб)).

· Амниоскопия- осмотр плодныхоболочек ипросвечивающихоколоплодныхвод, которыепри ГБ жёлтые.

· Амниоцентез: пунктируютоколоплодныеводы черезстенку плодногопузыря и получают5-10 мл вод, определяютих цвет, оптическуюплотность, билирубин(оцениваютстепень тяжестиГБ, оптимальныйсрок родов), который в норме0,1 и менее, 0,1-0,2 — лёгкаяформа, 0,2-0,35 — средняяформа, более0,35 — тяжёлая форма,0,7 — гибель плода.Первый амниоцентезделают в 24-31 нед.В околоплодныхводах сначалаопределяютгруппу кровиплода, если онасовпадает сматеринской- прогноз хороший, определяютпол плода (еслимальчик — хуже), количествобелка.

Показанияк амниоцентезу:

Женщины с высоким титром а/т или их внезапным подъёмом.

Отягощённый акушерский анамнез.

Осложнениябеременностиу иммунизированныхженщин:

Невынашивание беременности.

Недонашивание беременности.

Анемия.

Гипотония.

Гипоксия плода.

Гестоз.

Нарушение функционального состояния женщины.

Профилактическаянеспецифическаядесенсибилизирующаятерапия безтитра а/т: курсыпо 8-14 дней в дневномстационарев сроки беременности10-12 нед, 24-25 нед и32-35 нед. Для этойцели применяется:2 мл — 40% глюкозы, витамин С, кокарбоксилаза, метионин, димедрол, глюконат кальция, антианемическаятерапия, аскорутин.

Лечениебеременныхпри наличиитира а/т:

Гипербарическая оксигенация.

УФО (субэритемные дозы).

Винный спирт 70% (по 30 капель 3 раза в день через 2 нед по 2 нед до родов, можно рекомендовать спиртовые настойки различных трав (пустырника, элеутерококка).

После 16-20 недельного срока — преднизолон по 5 мг в течение всей беременности или инъекции гидрокортизона по схеме (малые дозы ГК обладают выраженным иммунодепрессивным эффектом).

в/в реополиглюкин, полиглюкин, гемодез, желатиноль.

аллотрансплантация кожного лоскута отца применяется если:

а) титр а/т1:16 и выше;

б)”скачущий”титр во 2, 3 триместребеременности;

в) акушерскийанамнез отягощенв плане сенсибилизации;

г) межгестационныйпериод менее2 лет;

Техникааллотрансплантации: в операционнойвыкраиваются2 лоскута (у отцаи матери) 2х3 см,3 мм толщиной, по среднейаксилярнойлинии в 5 м/р иподсаживаютлоскут мужав раневое ложежены. Через7-10 дней лоскутсамостоятельноотторгается.Клиническийэффект оченьвыражен: наследующий деньтитр а/т резкоснижен, так каквсе а/т местноустремляютсяк лоскуту. Эффектна 7-10 дней. Чтобылоскут дольшене отторгалсяего облучаютгелий-неоновымлазером и втечение всегопериода облучениялоскут будетдействовать, так как лазеробладает мощнымиммунодепрессивнымдействием.

Плазмоферрез.

Иммуносорбция плазмы в сочетании с лейкофорезом.

Внутриматочное переливание крови (за рубежом), т.е. заменное переливание крови плоду (высок риск смертности).

Родоразрешениеиммунизированныхженщин:

Досрочное: оптимальный срок — 36-38 нед. Выбор срока определяется по состоянию плода. Родоразрешение до 36 нед — по строгим показаниям.

Метод родоразрешения — через естественные родовые пути, так как любые оперативные вмешательства (в том числе КС, выжимание последа и др ) увеличивают частоту сенсибилизации женщин. Кроме того, ребёнок может быть нежизнеспособен и КС не имеет смысла.

Ведениеродов:

Они должны быть программированными и индуцированными.

Для подготовки назначается ГВГКФ, проводится амниотомия и индукция простагландинами.

В родах — профилактика и лечение гипоксии плода.

Готовность к реанимации новорождённого.

Готовность к заменному переливанию крови.

Раннее пережатие пуповины.

Всякие оперативные вмешательства противопоказаны, так как они способствуют сенсибилизации.

Забирают кровь из пуповины (кровь плода) на группу крови, Rh, ОАК, кровь на билирубин, коагулограмму.

ЛечениеГБ:

Витаминотерапия.

Фототерапия.

Борьба с анемией.

Борьба с гиповолемией (белковые препараты).

Заменное переливание крови с целью выведения Rh-а/т и токсичного билирубина. Кровь переливают одногрупную, Rh”-“ и совместимую до 150 мл на 1 кг веса. Техника: проводят неонатологи в течении 6-8 часов (медленно). В пупочную артерию вводят пластиковый катетер, затем струйно делают эксфузию (выведение) крови, а количество введённой крови должно быть на 50 мл больше, чем выведенной. Обязательно кровь должна быть тёплой, ребёнка согревают.

Показанияк заменномупереливаниюкрови:

Высокий уровень билирубина в крови (в крови пуповины он выше 51 мкмоль/л). Затем уровень билирубина в норме возрастает: в первые часы в крови н/р — более 68 мкмоль/л — показатель для переливания. Сравнивается и почасовой прирост билирубина, который должен быть не выше 5,1 мкмоль/л.

Низкий уровень гемоглобина (менее 90 г/л).

Снижение гематокрита.

Повышение количества ретикулоцитов (в норме до 42 промили).

Положительная проба Кумбса.

Оценка катамнеза.

Грудноевскармливание: не ранее чемчерез 10 днейпосле родов, так как а/тпередаютсячерез молоко.

ПрофилактикаГБ:

При отсутствии а/т — введение анти Rh-Д-g-глобулина после родов, абортов, выкидышей, внематочной беременности в первые 72 часа.

Профилактика первого аборта.

Переливание крови с учётом Rh.

Бережное родоразрешение.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Экстрагенитальнаяпатология ибеременность

Сердечно-сосудистыезаболевания(первоеместо средивсех экстрагенитальныхзаболеваний): пороки сердца, гипо- и гипертоническаяболезнь, нарушенияритма сердца, ревмокардиты, инфаркты.Экстрагенитальныезаболеваниязанимают вструктурематеринскойсмертности3 место (1 место- кровотеченияи гестозы, 4 место- гнойно-септическиезаболевания). Высокая перинатальнаясмертность(27-29%), высокий %оперативныхвмешательствв родах (акушерскиещипцы, эпизиотомияи т д). У 25% с порокамисердца во времябеременностиопределяютпоказания кпрерываниюбеременностии лишь 2-3% даютсогласие. Женщины, отказывающиесяпрервать беременностьв течение всейбеременностинаходятся встационаре.Некоторые вовремя беременностилегко соглашаютсяна операциюпо поводу порока.

Течениебеременности:

Сочетанный длительнотекущий и неблагоприятно влияющий на плод гестоз (гипоксия и гипотрофия плода, его гибель, асфиксия н/р).

Невынашивание беременности (преждевременные роды).

Тромбогеморрагические осложнения: хрон. ДВС-синдром в результате прогрессирования гестоза; хрон. ДВС-синдром переходит в острый и может развиться преждевременная отслойка плаценты.

Хронический ДВС-синдром ведёт к плацентарной недостаточности (вследствие нарушения микроциркуляции) и, как следствие, внутриутробная гипоксия.

Течениеродов:

Аномалии родовой деятельности (различные, как слабость, так и чрезмерно сильная родовая деятельность.

Гипоксия плода в родах.

Прогрессирование тяжести гестоза в родах.

В родах после рождения ребёнка из матки в кровоток женщины выбрасывается 800 мл — 1 литр крови, что ведёт к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения и у женщин с митральным стенозом (19%) сразу после родов будет отёк лёгких (это основная причина материнской смертности при пороках).

Ведениебеременности:

Во время беременности надо как минимум 3 раза госпитализировать:

а) 1-ый приобращенииженщины в женскуюконсультацию(до 12 нед). Еслиесть сердечно-сосудистаяпатология надоженщину госпитализироватьв кардиохирургическоеотделение дляобследования, точной постановкидиагноза ирешения вопросао возможностивынашиваниябеременности.

б) 2-ая госпитализация- в 22-24 нед, так какво второй половинебеременностинагрузка навсе органы, втом числе и насердце, значительновозрастает.Это может привестик прогрессированиютяжести заболевания(­ ДН, сердечнаянедостаточность).Госпитализируюттакже в профильныйстационар дляобследования, возможногоизмененияведения беременностии лечения этихсостояний.Обязательнаконсультацияакушера-гинеколога, так как можетбыть гестоз.

в) 3-яя госпитализация- в 34-36 нед (лучшев специализированныйакушерскийстационар)необходимадля решениявопроса о срокеи методе родоразрешения.

Тактика врача при пороках сердца в плане вынашивания беременности зависит от степени нарушения кровообращения и активности ревматического процесса. При других видах приобретённых пороках не зависит от вида порока.

Классификациянедостаточностикровообращения(по Стражеско):

НКо — нет НК.

НК1 — одышка, сердцебиение после значительной физической нагрузки.

НК2а — одышка, сердцебиение постоянные или после лёгкой физической нагрузки.

НК2б — застойные явления по МКК и БКК.

НК3 — необратимые нарушения функции всех органов или дистрофические изменения органов.

Активностьревматическогопроцесса оцениваетсяпо Нестерову.

Противопоказанияк вынашиванию:

Декомпенсированный порок сердца (беременность можно вынашивать только без признаков НК и активности ревматического процесса или при начальных признаках НК (НКо-1).

Первые 2 года после атаки ревматизма.

Активность ревматического процесса 2 и более степени.

Многоклапанные комбинированные пороки.

Врождённые пороки (кроме декстракардии, если нет НК ).

Оперированное сердце (митральная комиссуротомия при митральном стенозе; с имплантацией искусственных клапанов; с имплантацией электростимуляторов). Все случаи оперированного сердца — абсолютное противопоказание к вынашиванию беременности. Однако, если митральная коммисуротомия сделана за 1,5-2 года до беременности с хорошим результатом (нет НК) она не является противопоказанием к вынашиванию беременности. В связи с достижениями современной медицины тактика может быть гибкой.

Методы прерываниябеременности

До 12 нед — мед. аборт;

С 12 до 28 нед — трансцервикальный амниоцентез, но при сердечно-сосудистой патологии он не рекомендуется, лучше сделать малое кесарево сечение или прерывание беременности при помощи PgЕ (простенон), PgF противопоказаны.

В 3 триместре — КС.

Пороки

Митральныйстеноз — самыйнеблагоприятныйпорок из-за“гемодинамическогоудара”, особеннопри кесаревомсечении. Пролапсмитральногоклапана неявляетсяпротивопоказаниемк вынашиванию.Показания кмитральнойкоммисуротомиипри митральномстенозе вовремя беременности: НК 1-2а, б степени.при НК0 — операцияне показана, а при НК3 — неэффективна.Лучше выполнитьтакую операциюв сроке беременности11-16 нед чтобысердечно-сосудистаясистема женщиныуспела адаптироватьсяк сроку родов.Если операцияне может бытьвыполненабеременностьнеобходимопрервать. Экстреннаякоммисуротомиявыполняетсяпри отёке лёгкихи неэффективностиего консервативноголечения.

Роды послекоммисуротомии

Выбор метода для родоразрешения зависит от срока беременности в который была выполнена кардиохирургическая операция. Если в 1-м триместре сделали операцию и НК0 — роды через естественные родовые пути.

Во 2-м триместре — роды через естественные родовые пути с наложением акушерских щипцов или кесарево сечение.

В 3-м триместре беременности (34-35 нед) одноэтапно 2 бригады делают кесарево сечение и кардиохирургическую операцию.

Аортальныйстеноз

Пока стенозкомпенсированныйбеременностьне противопоказана, но даже начальныепризнаки НК- показания кпрерываниюбеременности, так как приаортальныхстенозах времяс момента НКдо exitus letalis2-2,5 года. Во времябеременностиаортальнуюкоммисуротомиюпроводят оченьредко, так какэтот порокчасто сочетаетсяс митральнымстенозом.

Ведениеродов у женщинс порокамисердца

Метод выбора — ведение родов через естественные родовые пути (щадящее родоразрешение).

За родами должен наблюдать терапевт или кардиолог, анестезиолог, реаниматолог, неонатолог и кардиохирург.

Наблюдать в динамике за ЭКГ, пульсом, давлением, ЧДД, температурой и тд) и у матери, и у плода.

В родах у женщин с пороками сердца необходимо полусидячее положение.

В родах необходима кардиометаболическая терапия: сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), АТФ, ККБ, рибоксин, назначение спазмолитиков (эуфиллин, папаверин, но-шпа), обязательно обезболивание родов.

При выраженном гипоксическом синдроме, врождённых пороках синего типа необходимы роды в барокамере.

При НК1 и ухудшении состояния женщины и плода, при продолжительности 2 периода более 30-40 мин возможно наложение акушерских щипцов (во 2 периоде).

Кесарево сечение выполняется когда беременность противопоказана, во время этой операции может быть выполнена хирургическая стерилизация, но только с согласия женщины.

Течение иведение послеродовогопериода

В послеродовомпериоде выделяют2 критическихмомента:

До 3-5 дня. Женщина должна соблюдать постельный режим.

К концу первой недели повышается возможность обострения ревматического процесса (ревмокардит, септический эндокардит).

Женщин спороками выписываютне ранее чемчерез 2 нед ипри отсутствииНК. Если естьНК, то женщинупереводят впрофильныйстационар.Кормлениегрудью при НК2-3 противопоказано.

Рекомендациипри выписке:

Наблюдение у кардиолога.

Соблюдение режима, проведение поддерживающей терапии.

Консультация кардиохирурга для решения вопроса о хирургической коррекции.

Противопоказаны гормональные контрацептивы.

Наблюдение ребёнка у неонатолога.

Гипертоническаяболезнь

Противопоказанияк вынашиванию: ГБ 2б и 3 стадии.

При наличиипротивопоказанийпроводят прерываниебеременностии стерилизациюс согласияженщины.

Течениебеременности:

Прогрессирующий гестоз.

Тромбогеморрагические осложнения.

Невынашивание и недонашивание беременности

Течение иведение родов:

Роды при отсутствии противопоказаний вести через естественные родовые пути, но так как в родах возможно повышение АД, то применяется управляемая гипотония, а при её неэффективности — акушерские щипцы.

После беременностипроисходитпрогрессированиетяжести ГБ.

Болезни почек

Пиелонефрит: есть группыриска невынашиваниябеременностипри пиелонефритах:

Гестационный пиелонефрит.

Обострение хронического пиелонефрита (у 1/3 женщин).

Противопоказанияк вынашиваниюбеременностипри пиелонефрите:

Пиелонефрит единственной почки.

Пиелонефрит в сочетании с гипертензией (как правило ГБ).

Пиелонефрит в сочетании с азотемией.

Острый генерализованный гнойный процесс.

Методыпрерываниябеременности: зависят отсрока беременности.В 1 триместре- мед аборт, во2 триместре — амниоцентез.Кесарево сечениеза счёт наличияинфекциипротивопоказано.

Гестационныйпиелонефрит:

У 10% беременныхженщин.

Предрасполагающиефакторы:

Рост матки.

Релаксирующее действие прогестерона.

Гипотония кишечника.

Все эти факторынарушают оттокмочи, способствуетеё застою, инфицированиюи возникновениюпиелонефрита.Гестационныйпиелонефритразвиваетсячаще после 20нед беременности.Он чаще правосторонний, так как, во-первых, правый мочеточникс правой яичниковойвеной проходитв одном футляре, во-вторых, маткаотклоненанескольковправо.

Обострениехроническогопиелонефрита:

Характернаклиника острогопиелонефрита, развивающаясяна фоне гестоза, анемия (какследствиеинтоксикации).

Лечениепиелонефрита: лучше проводитьв отделениипатологиибеременных, где есть уролог.

Принципылечения

Принцип терапевтического нигилизма:

позиционный дренаж (коленно-локтевое положение или положение на здоровом боку 3-4 раза в день по 30 — 40 мин);

применение растительных мочегонных и уросептиков;

диета (ограничение копчёностей, солений; обильное питьё нельзя, так как есть гестоз).

Медикаментозная терапия с учётом срока беременности,

тератогенногодействия наплод, побочныхдействий.

Спазмолитикине назначаются, так как ониуменьшают

маточно-плацентарныйкровоток. Необходимоучитывать

осложнениябеременности, совместимостьпрепаратов,

имеющуюсяэкстрагенитальнуюпатологию.

антибиотики противопоказанные при беременности:

а)левомецитин;

б)тетрациклин;

в)стрептомицин;

г)аминогликозиды- в 1 триместрепротивопоказаны, во 2 и 3

триместрах- по показаниям;

g антибиотики, применяемыепри беременности:

а) пенициллины;

б)макролиды(эритромицин, ровомицин );

в)олеандомицин;

г) цефалоспорины(кефзол — противопоказан, лучше -

клофоран);

g Уросептики:

а) нитрофураныможно тольково 2 триместре;

б) неграм, полин — тольково 2 триместребеременности;

в) нитроксолин(5-НОК) — оптимально- по 0,1х 4 раза вдень

до 3 нед (приположительнойдинамике).

g Сульфаниламиды- противопоказанывсе, кромеуросульфана,

которыйможно применятьтолько во 2триместре.

Гломерулонефрит

Противопоказанияк вынашиванию:

Острый нефрит.

Обострение хронического нефрита.

Хронический нефрит в сочетании с ОПН.

Хронический нефрит в сочетании с гипертонической болезнью.

Хронический нефрит в сочетании с нефрозом.

Методыпрерываниябеременности:

Лучше использоватьPg. Кесаревосечение и амниоцентезпротивопоказаны.

Гидронефроз

Противопоказанияк вынашиванию:

Двусторонний гидронефроз.

Гидронефроз единственной почки.

Мочекаменнаяболезнь

Не являетсяпротивопоказаниемк вынашиваниюбеременности.Возможнаурологическаяоперация поудалению камнейпри:

двустороннем поражении;

МКБ в сочетании с пиелонефритом;

МКБ в сочетании с почечной недостаточностью.

В 1 триместребеременностьпри этих состоянияхлучше прервать.Во 2 триместре- операция попоказаниям, беременностьне прерывать.В 3 триместре- женщину лучшеродоразрешить(как правило, через естественныеполовые пути), а затем провестиоперацию поповоду МКБ.

Эндокринныезаболеванияи беременность

Сахарныйдиабет и беременность

СД — это болезньвека, в доинсулиновуюэпоху беременностьне вынашивали(высокая перинатальнаяи материнскаясмертность).Сейчас такиеженщины могутродить, материнскаясмертностьпри этом невысока, но перинатальнаясмертностьочень высокая(15-20%, чаще анте- ипостнатальная).

Течение СДво время беременностиволнообразное.

В 1 триместре (до 12 нед) может быть небольшое улучшение и даже гипогликемическое состояние, которое может быть первым признаком беременности. Во 2 триместре (20 — 32 нед) — ухудшение состояния, прогрессирование тяжести, может быть декомпенсация: появляется слабость, жажда, сухость во рту, кожный зуд, гипергликемия, глюкозурия, может развиваться кетоацидоз.

Механизмпрогрессированиятяжести СД:

В передней доле гипофиза и плаценте повышается выработка АКТГ ® стимуляция выработки надпочечниками кортизола, который способствует превращению гликогена печени в глюкозу ® гипергликемия, т.е. диабетогенный фактор.

В передней доле гипофиза повышается выработка СТГ, а в плаценте — плацентарного лактогена (гормон роста для плода) — это контринсулярные гормоны, они способствуют выработке a-клетками поджелудочной железы антагониста инсулина глюкагона, что ведёт к повышению уровня сахара.

После 32 нед уровень гликемии уменьшается, есть опасность гипогликемии, необходимо пересмотреть дозу инсулина. Это связано с началом работы поджелудочной железы плода и, хотя инсулин плода не проходит к матери, плод начинает потреблять повышенное количество глюкозы ® снижение уровня сахара у матери.

Течениебеременности:

в 1 триместре может быть рвота (наклонность к ацидозу);

во 2 триместре:

— специфическимосложнениемСД являетсямноговодие

(гидрамнион) — 37% среди больныхСД; многоводие

связано сповышениемконцентрацииглюкозы в

околоплодныхводах, чаще придекомпенсацииСД;

-поздниегестозы (до80%) быстропрогрессирующего

характера, ангиопатия, ангиоретинопатия;

-недонашиваниебеременности;

-гестационныепиелонефриты(особенно нафоне

диабетическойнефропатии);

в 3 триместре усугубляется тяжесть этих осложнений, может прогрессировать гипоксия плода ® гибель плода.

Течениеродов: наименеепрогнозируемыйпериод у больныхСД, в родах можетбыть как гипо-, так и гипергликемия.Механизмгипергликемии: болевые раздражители® повышениеадреналинаи кортикостероидов® опасностьразвитиягипергликемическойкомы. Механизмразвитиягипогликемии: повышеннаямышечная работа, нарушениережима дня, женщина не ест, может бытьрвота. Такимобразом, уровеньсахара во времяродов долженопределятьсячасто (каждыйчас), необходимакоррекция дозыинсулина.

Осложненияв родах:

несвоевременное излитие околоплодных вод (вследствие многоводия) ® выпадение петель пуповины;

вторичная слабость родовой деятельности (как результат перерастяжения матки вследствие многоводия и крупного плода (макросомия);

прогрессирование в родах тяжести гипоксии плода;

клинически узкий таз;

затруднение при рождении плечевого пояса (дистазия плечиков — после рождения головки отсутствует рождение плечиков в течение 2 мин; это связано с превалированием объёма головки над объёмом плечиков); это влечёт повышенную травматизацию матери (разрывы матки, влагалища и тд) и плода (кефалогематома, внутричерепные кровоизлияния);

пороки развития плода.

Течениепослеродовогопериода: прекращениевыработкиплацентойплацентарноголактогенаприводит кснижению уровнясахара (особеннорезко при операцииКС). Резко падаетпотребностьв инсулине ®опасностьгипогликемическойкомы. При лактациипроисходитусиленноепревращениеуглеводов вжиры, т.е. гипогликемияподдерживается.Исходный уровеньсахара восстанавливаетсяк концу 1 недпослеродовогопериода.

Осложненияв послеродовомпериоде:

Гипогалактия.

Склонность к послеродовой инфекции.

Уменьшение регенераторной способности тканей.

Влияние СДна плод и новорожденного(диабетическаяфетопатия):

Высокая перинатальная смертность.

Увеличение частоты пороков развития (дефекты невральной трубки, ССС, почек, костной и других систем).

Макросомия (крупный плод — 4,0 — 4,999 кг, гигантский — 5 и более кг). Вес нарастает за счёт увеличения жировой ткани. Характерен вид новорождённого: кушингоидный тип (широкие плечи и др) с синдромом каудальной регрессии (тело суживается книзу, который недоразвит. Этот синдром характерен только для СД. Кроме того, имеется обильное оволосение, короткая шея, заплывшие глазки, может быть отёчность и цианоз.

Для тяжёлого, декомпенсированного течения СД характерна гипотрофия плода, незрелость органов и систем (даже при нормальном весе). Кроме того, имеется выраженный метаболический ацидоз в сочетании с гипогликемией. Всё это может привести к смерти новорожденного.

Ведениебеременныхс СД в женскойконсультации:

Выявление беременных с высоким риском СД, тщательное их обследование.

Диспансерное наблюдение за беременными с потенциальным СД или с глюкозурией.

Есть 3 группы риска беременных по СД:

В анамнезе есть СД или другие обменно-эндокринные заболевания в семье, роды крупным или мёртвым плодом при неясной причине, рождение ребёнка с пороками развития; во время данной беременности предъявляет жалобы на слабость, жажду, кожный зуд, многоводие, гестоз.

Наличие специфических осложнений СД при данной беременности: многоводие, крупный плод, гестоз; жалобы те же.

Глюкозурия при данной беременности, так как повышается проницаемость канальцев почек для глюкозы, снижается порог фильтрации.

Обследование всех групп риска врачом женской консультации:

сахар в суточной порции мочи (в норме — отрицательный);

сахар крови натощак (в норме 3,3 — 5,5 ммоль/л, для физиологической беременности характерно снижение уровня сахара);

тест на толерантность к глюкозе (проводится в эндокринологическом стационаре).

Принципы ведения беременных и родильниц с СД:

вынашивание беременности возможно только при полной компенсации СД;

профилактика и лечение осложнений (осмотр окулиста и др);

рациональный выбор срока и метода родоразрешения, лучше в специализированном акушерском стационаре;

тщательное выхаживание новорожденных, диспансерное наблюдение всех детей от больных матерей.

Противопоказанияк вынашиваниюбеременностипри СД:

СД у обоих родителей.

Инсулинорезистентный диабет с наклонностью к кетоацидозу (так как СД во время беременности лечат только инсулином, все остальные сахароснижающие препараты противопоказаны в связи с их тератогенным эффектом).

Диабет, осложнённый ангиопатией.

Сочетание СД с активным туберкулёзом.

Сочетание СД с Rh-конфликтом.

Ювенильный СД, осложнённый ангиопатией, которая при беременности прогрессирует ® ангиоретинопатия ® отслойка сетчатки и слепота.

Ведениебеременныхс СД :

В ранние сроки направляют в эндокринологическое отделение для решения вопроса о возможности вынашивания беременности и коррекции дозы инсулина.

В 20-24 нед — подбор дозы инсулина (увеличение дозы); прогрессирование ретинопатии — показание для прерывания беременности в любом сроке.

В 32-33 нед — женщина переводится на инсулин короткого действия, её надо госпитализировать в стационар многопрофильной больницы; главное условие для вынашивания беременности — колебания сахара не более 5,5 — 8,8 ммоль/л, отсутствие кетонурии, глюкозурии.

Сроки родоразрешения: при полной компенсации СД и неосложнённой беременности возможны срочные роды, в других случаях — роды досрочные: в 36-38 нед, так как после этого срока наступает физиологическое старение плаценты.

Ведениеродов:

Метод выбора — роды через естественные родовые пути до первых осложнений.

Лечение гипоксии плода.

Если досрочные роды — профилактика синдрома дыхательных расстройств у новорождённого (назначают глюкокортикоиды).

Показанияк кесаревусечению (КС)при СД:

Прогрессирование диабетической ангиопатии.

Лабильный диабет со склонностью к кетоацидозу.

Прогрессирование гипоксии плода при сроке более 36 нед.

Тазовое предлежание плода.

Гигантский плод.

Неэффективность родоусиления или родовозбуждения.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Заболеваниящитовиднойжелезы

Тактиказависит от видаи степени нарушенияфункции щитовиднойжелезы.

Гиперфункция(тиреотоксикоз):

Жалобы на бессонницу, повышенную утомляемость, нервозность, раздражительность, плаксивость, может быть сердцебиение, чувство жара.

Объективно: быстрая речь, суетливость, симптом влажных ладоней, дрожание рук, экзофтальм, увеличение щитовидной железы.

Лабораторные методы обследования: по общепринятой схеме (по направлению эндокринолога), обязательно исследовать уровень тиреотропных гормонов.

При лёгкой форме беременность не противопоказана. До 20 нед может быть тахикардия. Во 2 половине беременности наступает улучшение и у 1/3 женщин развивается эутиреоидное состояние. Это связано с повышением гормоносвязывающих свойств крови (­ концентрации белка, связывающего тироксин). В первую половину беременности назначают трииодтиронин и другие йодистые препараты.

Средняя и тяжёлая степень тиреотоксикоза — противопоказания к вынашиванию беременности. С 28 нед развивается сердечная недостаточность (выраженная тахикардия, аритмия, тахипное). Лечение тиреотоксикоза: мерказолил, но он противопоказан при беременности (тератогенен, эмбриотоксичен). При средней и тяжёлой степени может быть выполнено оперативное лечение тиреотоксикоза на границе 1 и 2 триместра беременности (по назначению эндокринолога).

Течениебеременностина фоне тиреотоксикоза:46% — ранние выкидыши, так как повышаетсяконцентрациятироксина ®нарушениеимплантациии развитияэмбриона. Чащенаблюдаютсяранние гестозы.

Течение иведение родов: быстрые роды(менее 9 часов), угрожаемыепо кровотечению, так как притиреотоксикозеесть нарушениегемостаза; вродах необходимодинамическоенаблюдениеза состояниемсердечно-сосудистойсистемы.

Послеродовойпериод: обострениетиреотоксикозапочти у всехженщин, связанноес началом лактации.Мерказолилпроходит черезмолоко, поэтомулактацию подавляюти лечат тиреотоксикоз.

Гипотиреоз:

Симптомы гипотиреоза: бледность, вялость, сонливость, ухудшение памяти, сухость кожных покровов, замедленная речь, медлительность движений, запоры, ломкость ногтей, выпадение волос, хриплый голос, брадикардия, снижение уровня тиреоидных гормонов.

Отрицательно влияет на репродуктивную функцию женщины: идёт задержка созревания премордиальных фолликулов, процесса овуляции и развития жёлтого тела. Поэтому у таких женщин может быть бесплодие, привычные выкидыши, рождение неполноценных детей (с различными пороками развития).

В результате заместительной терапии тиреоидными гормонами (до беременности) женщины могут забеременеть.

Осложнения беременности:

невынашивание беременности;

быстропрогрессирующие гестозы (вплоть до эклампсии);

врождённые пороки плода и новорождённого .

Осложнения в родах:

упорная слабость родовой деятельности (родоусиление неэффективно);

Течение и ведение беременности: при гипотиреозе беременность не противопоказана. В 1 половину беременности нужно применять тиреоидные гормоны (под контролем их концентрации в крови). Во 2 половину беременности начинает функционировать щитовидная железа плода, вследствие чего могут появляться признаки гиперфункции щитовидной железы. При этом не стоит прекращать приём тиреоидных гормонов. Но доза их должна быть уменьшена. Ведение беременной осуществляется совместно с эндокринологом, необходима медико-генетическая консультация на вероятность рождения неполноценного ребёнка. Всех новорождённых обследуют на гипотиреоз (кровь из пятки на 5 день ® в медико-генетическую консультацию.

кровотечения

В 1996г — в структурематеринскойсмертности- 1 место. Оченьвысока и перинатальнаясмертность.У женщин вовремя беременностине должно бытькровянистыхвыделений.

Классификация(этиологическая)кровотечений

Кровотечения во время беременности.

а) в раннихсроках (до 22 нед);

б) в позднихсроках.

Кровотечения в родах.

Послеродовые кровотечения.

Причины :

Кровотечений в ранние сроки:

выкидыш;

шеечная беременность.

В поздние сроки беременности:

предлежание плаценты;

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП);

разрывы матки.

В родах:

ПОНРП в 1 и 2 периоде родов;

приращение плаценты в 3 периоде родов;

разрыв матки в родах;

опухоли влагалища, шейки матки, наружных половых органов;

варикозное расширение вен влагалища и тд.

В раннем послеродовом периоде:

гипотония матки;

атония матки;

разрывы матки, шейки матки, влагалища, половых губ;

дефекты гемостаза.

Кровотеченияприводят кразвитиюгеморрагическогошока и /или ДВСсиндрому.

Кровотеченияв поздние срокибеременности

Кровянистыевыделения всроке более22 нед никогдане являютсясимптомомпреждевременныхродов, это всегдасимптом патологииплаценты (до22 нед — это можетбыть симптомугрожающеговыкидыша).

его выкидыша).

Шеечнаябеременность(аномалиярасположенияплаценты) развиваетсяесли плодноеяйцо имплантируетсяв шейке матки® прорастаниеворсин хорионачерез все слоишейки маткивплоть до мышечногои серозногослоя ®кровотеченияв очень раннемсроке беременности.В норме плацентарасположенав дне матки илина какой-либостенке матки(лучше на задней), но нижний крайплаценты долженбыть выше уровнявнутреннегозева на 7 см. Еслион ниже 7 см — низкоерасположениеплаценты. Есликрай плацентычастично илиполностьюперекрываетвнутреннийзев — предлежаниеплаценты (еслиполностьюперекрыт — полное(центральное)предлежаниеплаценты, еслине полностью- неполноепредлежаниеплаценты (боковоеили краевое).Ps: шейкаматки гипертрофированна, бочкообразнойформы, имеетсявыраженныйеё цианоз; эксцентричноерасположениенаружного зева; может бытьдеформацияшейки плоднымяйцом. Лечение: экстирпацияматки (удалениеи тела, и шейкиматки), придаткиудаляются попоказаниям.

Предлежаниеплаценты ипреждевременнаяотслойка нормальнорасположеннойплаценты (понрп)

симптомы предлежание плаценты ПОНРП Анамнез

·аборты или др ОАА (обязательно)®рубец®плодное яйцо оседает на внутреннем зеве® предлежание плаценты.

·хронический эндометрит.

сочетанный гестоз на фоне ГБ (т.е. есть изменение стенки сосудов)®хронический ДВС-синдром®подострый и острый ДВС-синдром®кровоизлияния и ПОНРП

Кровотечение (кровянистые выделения) вследствие отделения плаценты от стенок матки. Кровотечение всегда наружное, кровь всегда алая; тяжесть состояния женщины зависит от степени кровотечения; характерны повторяющиеся скудные или умеренные кровянистые выделения и чем центральнее предлежание плаценты, тем в более раннем сроке начинается кровотечение и становится обильным

кровотечение- неповторяющееся, может быть как внутренним, так и наружновнутренним; тяжесть состояния не зависит от степени наружного кровотечения (боле того кровянистых выделении на фоне клиники анемии может вообще не быть); это связано с формированием ретроплацентарной гематомы (между стенкой матки и плацентой); кровь тёмная или алая

Боли боли не будет, пальпация матки безболезненна

может быть локальная болезненность в месте отслойки, матка в гипертонусе и не расслабляется, пальпация её болезненна, матка плотная, напряжённая, могут быть симптомы раздражения брюшины, выпячивание брюшной стенки (за счёт ретроплацентарной гематомы). Части плода не определяются. Параллелизма между болями и кровотечением нет. Может быть болевой шок.

Наружное акушерское исследование матка мягкая, определяется положение и предлежание плода; чаще предлежание косое, поперечное, тазовое
сердцебиение плода страдает поздно страдает рано, прогрессирует с увеличением степени отслойки влагалищное исследование (только при развёрнутой операционной, в род доме высокой степени риска)

определяем насколько плацента перекрывает внутренний зев

определяется предлежащая часть (плацента не определяется); производится амниотомия для уменьшения дальнейшего прогрессирования отслойки плаценты
вид предлежания плаценты (центральное, боковое, краевое)

ретроплацентарная гематома (» 5х5 см)

тактика врача женской консультации

Выяснение анамнеза.

Осмотр в зеркалах для исключения “шеечных” причин кровотечения.

Производство влагалищного исследования врачу женской консультации противопоказано (только в условиях операционной, так как оно может усилить отслойку плаценты).

Вызов скорой помощи и госпитализация в стационар высокой степени риска.

Сообщить в род дом о доставке женщины с подозрением на предлежание плаценты или ПОНРП.

Инфузионно-гемотрансфузионная терапия.

Тактика врача стационара

Зависит от степени наружного кровотечения:

Скудные, мажущие кровянистые выделения — беременность пролонгируется.

Умеренные кровянистые выделения — беременность возможно пролонгировать при строгом постельном режиме, под наблюдением врача.

Повторяющиеся умеренные кровянистые выделения в течение 4 дней и более – прерывание беременности (КС).

Обильные кровянистые выделения — немедленное родоразрешение.

Центральное предлежание плаценты — абсолютное показание к КС, а боковое и краевое — относительные (тактика в первую очередь определяется степенью кровотечения). При центральном предлежании возможно пролонгировать беременность (женщина всю беременность находится в стационаре), выполняется досрочное родоразрешение путём операции КС в сроке 37 нед. При неполном предлежании возможны роды через естественные родовые пути, но чаще — КС.

Как только поставлен диагноз ПОНРП беременность нужно прервать. Если ПОНРП произошла во 2 периоде родов (когда есть открытие шейки матки) немедленно наложить акушерские щипцы. Если отслойка произошла во время беременности — КС, объём которого может быть расширен до экстирпации матки; показанием к расширению объёма операции является маточно-плацентарная апоплексия (матка Кювелера) — при осмотре матки видим, что она синюшного (бордового) цвета вследствие пропитывания стенки матки содержимым ретроплацентарной гематомы, матка дряблая, гипотоничная, не сокращается. Обязательно удаление матки!!! Далее (если не удалить матку) у таких женщин развивается ДВС-синдром (коагулопатическое кровотечение). Иногда диагноз ПОНРП ставят после родов при осмотре плаценты: ретроплацентарный сгусток.

При полной отслойке плаценты и внутриутробной гибели плода может быть выполнена операция ПОРРО — экстирпация матки вместе с плодом.

Приращениеплаценты

— аномалияприкрепления.При нормальномприкрепленииплаценты ворсиныхориона находятсяв функциональномслое эндометрия.Если ворсины, пройдя весьфункциональныйслой, прикрепляетсяк базальноймембране — ложноеприращениеплаценты. Есливорсины достиглимиометрия, периметрияили брюшнойполости — истинноеприращениеплаценты.Приращениеможет бытьполным (всяплацента) инеполным(часть плаценты).

Патогенезприращенияплаценты: ворсины, развиваясьпопадают нарубец и “начинаетискать себедругое место”®выходятв миометрий, а если и тамрубец — в брюшнуюполость.

Основнымсимптомомприращенияплаценты являетсякровотечениев 3 периоде родов.

Тактикаврача: определитьналичие признаковотделенияплаценты. Еслиони “+”, то надоприменитьспособы выделенияотделившегосяпоследа; еслипризнаки отделения“-“, то тогдапод наркозомнужно сделатьручное отделениеплаценты ивыделениепоследа, еслиэто удаётся- ложное приращениеплаценты. Есливручную неудаётся удалитьплаценту, тоставим диагнозистинногоприращенияплаценты и вэкстренномпорядке проводятэкстирпациюматки.

Кровотеченияв послеродовомпериоде

Причины:

Атония матки — полное отсутствие сократительной деятельности матки, она не реагирует на наружный массаж и введение сокращающих средств. Будет массивное кровотечение, нужно оперировать на месте (экстирпация или надвлагалищная ампутация матки).

Гипотония матки — матка реагирует на лечебные мероприятия, но сокращения её непродолжительны, вскоре она вновь расслабляется. Кровотечение может быть различным (от обильного до скудного).

Причины гипо-и атонии:

Отягощённый акушерский анамнез (ОАА).

Гестоз ® гипоксия всех тканей, в том числе и матки® снижение сократительной функции миометрия.

Задержка частей последа в матке (поэтому обязателен осмотр последа на целостность).

Пороки развития матки.

Хронические воспалительные заболевания матки.

Крупный плод, многоплодие, многоводие.

Аномалии родовой деятельности (особенно если проводили родоусиление).

Последовательностьмероприятийпо борьбе сгипотоническимкровотечением

Катетеризация мочевого пузыря.

Наружный массаж матки.

В/в утеротоники (сокращающие матку средства).

Если это не помогло (кровотечение не останавливается), то женщине даём наркоз и проводим нижеизложенные мероприятия.

Ручное обследование полости матки (для определения оставшихся в полости матки долек).

Если дольку не нашли — осторожно массаж матки на кулаке.

Если 6 неэффективно — экстирпация или надвлагалищная ампутация матки.

На время подготовки женщины к операции могут быть применены способы временной остановки кровотечения:

прижатие абдоминального отдела аорты кулаком;

клеммирование матки (клеммы по Башкееву, Васильеву, Генкелю-Тиканадзе, Квантилиани);

электростимуляция матки по Чиладзе;

шов по Лосицкой;

лапаротомия с перевязкой яичниковых сосудов по Цицишвили;

тампон с эфиром в задний свод влагалища.

Операция (при массивной кровопотере, геморрагическом шоке, тяжёлом состоянии женщины) может проводится в 3 этапа:

лапаротомия, остановка кровотечения (лигирование, перевязка маточных и яичниковых сосудов);

интенсивная терапия и реанимация;

собственно экстирпация матки.

Если кровотечение продолжается, то проводится перевязка внутренних подвздошных артерий.

В борьбе сгипотоническимкровотечениемочень важнособлюдатьпоследовательностьмероприятий, чёткую организациюработы, необходимапостояннаяготовностьк оказаниюнеобходимоймед помощи (втом числе иоперативной).

NB!

Выскабливание матки категорически запрещено.

Параллельно акушерской тактике проводится инфузионно-трансфузионная терапия.

Тампонада матки не применяется.

Холод на низ живота в интермиттирующем режиме (применяется и для профилактики кровотечений, особенно у женщин из групп риска.

Массивныекровотеченияв акушерстве

— это кровотечения, при которыхкровопотерясоставляетболее 2 литровкрови.

Физиологическаякровопотеря- это кровопотерядо 0,6% от массытела (при КС — это до 1 литра).

Патологическаякровопотеря- это кровопотеряболее 0,6% от массытела.

Классификацияакушерскихкровотечений

Некоагулопатические (вследствие разрыва, гипо- и атонии матки).

Коагулопатические (вследствие ДВС-синдрома).

Для акушерскихкровотеченийхарактернывнезапность, обильность, трудностьостановки, развитие кровотеченийна фоне гиповолемии(гестоз, анемия, предлежаниеплаценты). Именновследствиегиповолемииу женщин дажепри физиологическойкровопотереможет развитьсягеморрагическийшок.

Геморрагическийшок Патогенезего универсален.В основе — кровопотеря(как правило- некоагулопатическоекровотечение), кризис макроциркуляции(централизациякровообращения)и микроциркуляции(спазм) ®шоковоелёгкое (нарушениемикроциркуляциив сосудах лёгкого), почки и др. ®отёк лёгких, ОПН ® шоковаяплацента, матка(сначала в этихорганах ишемия, а затем некрози кровоизлияния).

Стадии шока:

Компенсированный геморрагический шок (кровопотеря до 1 литра): характерна умеренная тахикардия, умеренная гипотония, снижение ЦВД, одышка, похолодание конечностей.

Декомпенсированный обратимый геморрагический шок (кровопотеря 1-2 литра): ЧСС — 120-140 в мин, систолическое давление (СД) менее 100 мм рт ст, ЦВД менее 80 мм вод ст, бледность кожных покровов, акро- или общий цианоз, олигурия.

Декомпенсированный необратимый шок (кровопотеря более 2 литров): СД менее 70 мм рт ст. ЧСС более 140 в мин, ЦВД менее 50 мм вод ст, сознание может отсутствовать, анурия т.е. это терминальное состояние.

Тактика:

Остановка кровотечения.

Строгий учёт кровопотери.

ИВЛ (своевременная, высокочастотная, продлённая).

Инфузионно-трансфузионная терапия.

Методы измерениякровопотери:

Учёт теряемой крови путём взвешивания салфеток, простыней, ватных шариков.

Метод Репиной (гравиметрический) — измеряют количество потерянной крови в специальных мерных сосудах (более узкий -300 мл, более широкий — 500 мл), а затем это количество умножают на 2 (если роды проходили per vias naturalis).

Инфузионно-трансфузионнаятерапия (ИТТ)геморрагическогошока: важносвоевременноеначало этойтерапии, обязательнов присутствиианестезиолога, который составляетпрограммутерапии. Задача№1 — восполнениеОЦК (борьба сгиповолемией), для чего проводятинфузии растворовс высокойосмотической(кристаллоиды)и онкотической(коллоиды)активностью.

Коллоиды — это растворы на основе белков, декстрана и желатина. Белки: альбумин, протеин, плазма (сухая, нативная, замороженная (предварительно размораживают 15 мин в воде при температуре 37°С)).

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Декстраны: реополиглюкин(высшая разоваядоза (ВРД) — 500 мл, ежедневно иличерез 1-2 дня); полиглюкин(ВРД — 1,5 литра, таккак может вызватьанафилактическуюреакцию, гипокоагуляцию® гемодилюционнаягипокоагулоемия).

Желатиноль- ВРД = 2-2,5 литра.

Кристаллоиды — солевые растворы:

— хлорид натрия, калия;

— “Лактосоль”(лактированныйраствор Рингера);

— концентрированныерастворы глюкозы(более 10%);

— 5% сода.

Кристаллоидыможно вводитьв больших количествахпри хорошейфункции почек.Введениекристаллоидовбез коллоидовможет привестик отёку лёгких, тканевым отёкам.

Препараты крови (гемотрансфузия)

эритромасса (в отличие от цельной крови, где Ht=40, в эритромассе Ht=70);

эритровзвесь (взвесь эритроцитов в суспензионном растворе);

размороженные нативные отмытые эритроциты.

Показанияк гемотрансфузии:

Кровопотеря 1 литр и более.

Нв — 80 г/л и менее.

Ht — 25 и ниже.

Объём гемотрансфузии:

В первые 2часа вводят70% от объёмакровопотери.

К/потеря эритромасса коллоиды кристаллоиды до 1 литра -- + + до 1,2 литра 0,25 — 0,3 л 1,2 л 0,6 л 1,2-2,5 литра 0,8 — 1,2 л 1,2 — 1,5 л 1,5 — 2 л

> 2,5 литров

не менее 1,5 л 1,5 л не менее 2 л

Темп инфузии: от 100 до 300 мл/мин(последнее в2 или 3 вены). Этозависит от:

ЦВД (в норме 50-120 мм вод ст).

Шокового индекса Альговера (ИА): ИА = Ps/АД (норма в среднем 0,5); при геморрагическом шоке ИА увеличивается за счёт тахикардии и Ї АД, критический уровень СД — менее 70 мм рт ст (развивается полиорганная и полисистемная недостаточность), критический ИА — 2.

Почасового диуреза (устанавливаем постоянный катетер), который в норме 30-50 мл в час.

Если на фонеИТТ АД остаётсянизким, а ЦВДповышаетсядо 150 и выше, наступаетдекомпенсациясердечнойдеятельности; необходимакардиальнаятерапия. УвеличениеHt — тоженеблагоприятныйпризнак; этосвидетельствуетоб уходе жидкостив ткани, следствиемчего являютсянеобратимыеизменения ворганах и тканях.

Коагулопатическиекровотечения

— это кровотечениявследствиеДВС-синдрома(первичного).

Этиология:

ПОНРП (содержимое ретроплацентарной гематомы идёт в кровоток матери).

Мёртвый плод, особенно когда он длительно находится в матке (более 2 нед)® продукты аутолиза плода, плаценты, оболочек попадают в кровоток матери.

Эмболия околоплодными водами (содержат много тромбопластина).

Кесарево сечение ® в результате разреза на матке в кровоток матери попадает тканевой тромбопластин, который является пусковым фактором ДВС-синдрома.

Патогенез:

Тромбопластин запускает процесс активации внутрисосудистого свёртывания крови®на образование сгустков идёт потребление факторов свёртывания крови ® коагулопатия потребления (в ОАК — гипо- или афибриногенемия, тромбоцитопения) ® гипокоагуляция®в сосудах плацентарной площадки образуется неполноценный, рыхлый, легко лизируемый сгусток®кровотечение из сосудов плацентарной площадки. Кровоизлияния происходят и во внутренних органах, в местах инфузии (коагулопатическое кровотечение).

При ДВС-синдроме повышено образование БАВ (кининов, простагландинов, серотонина, гистамина. БАВ®спазм сосудов, нарушение сосудистой проницаемости®активация ПОЛ, нарушение микроциркуляции (депонирование крови) ®полиорганная гипоксия®усиление выделения в кровоток из сосудистой стенки сосудистого тромбопластина (этому непосредственно способствуют и БАВ) ®внутрисосудистая активация свёртывания (т.е. образуется порочный круг).

СтадииДВС-синдрома

Гиперкоагулемическая.

Гипокоагулемическая (коагулопатия потребления).

Глубокая гипокоагулемия.

Исходы.

Каждая стадияимеет своюклинико-лабораторнуюхарактеристику.

1 стадия — гиперкоагуляция, в клинике — шок. Кровотечения не характерны, имеется одышка, цианоз, снижение АД, тахикардия. Характерно уменьшение времени рекальцификации (ВР), увеличение ПТИ. Развивается тромбоз сосудов лёгкого (шоковое лёгкое), а затем тромбоз сосудов всех органов. Эта стадия кратковременная (7-8 мин) и в клинике не улавливается.

2 стадия — массивное кровотечение, для которого характерна определённая динамика: сначала из матки, а затем из операционной раны, мест инъекций, порезов, травм и тд., затем из полостей (носовое, в брюшной и грудной полости), а в конце — капиллярное кровотечение. Кровь практически не свёртывается. Для этой стадии характерна коагулопатия потребления (снижение фибриногена, тромбоцитов) в результате активации свёртывания.

ФибриногенБ — это продуктнеполногопревращенияфибриногенав фибрин, он“+” при активациисистемы свёртывания.Фибринолиз: плазминогенпереходит вплазмин®растворениесгустка®образованиепродуктовдеградациифибрина (ПДФ), которые определяютсяпри помощиэтаноловогои протаминсульфатноготестов.

Принципылечения коагулопатическогокровотечения:

Прекратить поступление тромбопластина в кровь (соответственная акушерская тактика).

Высокочастотная и продлённая ИВЛ для ликвидации гипоксии.

Прервать внутрисосудистое свёртывание крови:

гепарин (антикоагулянт прямого быстрого короткого действия) при 100%-м хирургическом гемостазе: в/в 5 тыс ЕД (1 мл гепарина, темп введения — 1 тыс в час, максимальная в/в инфузия в течение 72 часов);

гепаринизированная плазма, гепаринизированная кровь.

Антиагреганты :

трентал, курантил, эуфиллин, но-шпа, папаверин.

Компонентная терапия (только после введения гепарина):

криопреципитаты (все факторы свёртывания крови);

тромбомасса (при уменьшении тромбоцитов до 50х10 /л и менее).

Фибринолитическая терапия:

никотиновая кислота (вит РР) в дозе 40-50 мг в день (1 мл = 10 мг). Фибринолитики необходимы для активации вторичного фибринолиза и растворения сгустков, так как на них гепарин не действует, он лишь прерывает внутрисосудистое свёртывание.

Антифибринолитическая терапия (параллельно с фибринолитиками):

назначение антипротеаз широкого спектра действия (гордокс, контрикал), которые, однако, должны использоваться при доказанном лабораторном гиперфибринолизе.

ПрофилактикаДВС-синдрома:

Специфическая:

введение гепарина в профилактической дозе 5 тыс ЕД в/в струйно при всех состояниях, которые приводят к ДВС-синдрому.

Неспецифическая:

ДВС-синдром — это не самостоятельное заболевание, а осложнение беременности, родов или послеродового периода, поэтому необходимо производить профилактику тромбогеморрагических осложнений.

Травмы мягкихтканей

Травмы мягкихтканей могутявиться входнымиворотами инфекции.Поэтому обязательнаобработканаружных половыхорганов иодонатоми тд. Всем женщинампосле родовпроводят осмотрродовых путейна целостность(в частности, осмотр каждогосантиметрашейки маткив зеркалах припомощи зажима).

Холод наживот надоназначать винтермиттирующемрежиме (на 10-15 мин, а затем перерыв), так как придлительномнепрерывномдержании холодаспазмированныевначале сосудыв дальнейшемрасширяются.

Разрывы матки

Самый большойвклад в структуруматеринскойсмертности, если вовремянее поставитьдиагноз — 80% погибнет, очень высокаперинатальнаясмертность.

Классификация

По времени появления:

во время беременности (9-20%);

во время родов (80-91%).

По локализации:

тело;

дно;

нижний сегмент;

отрыв матки от сводов.

По характеру повреждения:

полный;

неполный.

По этиопатогенезу:

гистеопатический (самопроизвольный) » 75%;

насильственный (травматический) » 25%;

смешанный.

По клинике:

угрожающий;

начинающийся;

совершившийся.

Теорииэтиопатогенеза:

§ теорияВербова — несила, а слабостьпричина самопроизвольногоразрыва (т.е. врезультатеслабости, неполноценностистенки маткивследствиевоспалительных, дегенеративныхизменений вней; это характернодля многорожавшихженщин, дляженщин с рубцомна матке (послеКС, ушиванияперфоративногоотверстия послемед аборта, консервативноймиомэктомиии др).

§ механическаятеория Бандля(насильственныйразрыв) — разрыввследствиенепреодолимогопрепятствиядля продвиженияплода и нарастающейродовой деятельности; это бывает приузком тазе, плодоразрушающихоперациях, извлеченииплода с помощьюакушерскихщипцов.

Угрожающийгистеопатическийразрыв

Будет слабостьродовой деятельности, при родоусилении- эффект кратковременный, может бытьдискоординированнаяродовая деятельность(медленноепродвижениепредлежащейчасти), внутриутробнаягипоксия плода.

Угрожающийнасильственныйразрыв

Бурная родовая деятельность.

Симптом: “матка встаёт на дыбы” (не расслабляется между схватками).

Резкая болезненность внизу живота (но на фоне приёма спазмолитиков этого может и не быть).

Беспокойство женщины.

Признаки клинически узкого таза.

Непродуктивная (без продвижения предлежащей части) родовая деятельность при полном открытии шейки матки.

Пережатие мягких тканей ®отёк наружных половых органов, шейки матки, затруднение мочеиспускания, образование мочеполовых и кишечно-половых свищей.

Аномалии вставления и предлежания головки.

Кефалогематома, постепенно выполняющая полость малого таза.

Преждевременное или раннее излитие околоплодных вод, длительный безводный период, его нарастание.

Тактикапри угрожающемразрыве

— толькооперативная: прямо в родовой- лапаротомия, до которойнужно остановитьродовую деятельностьпутём дачилечебногоакушерскогонаркоза, послечего проводятКС, а если нетусловий дляКС — плодоразрушающуюоперацию, ноочень осторожно; после плодоразрушающейоперации — ручноеобследованиеполости матки.

Прогноз: зависит отстепени, местаразрыва, преморбидногофона женщины.

Совершившийсяразрыв

Диагностиказатруднена.Характерно:

Боли вплоть до травматического шока (но если разрыв по рубцу, то болей может не быть).

Рвота, тошнота, головокружение.

Болезненность при пальпации матки.

Отсутствие контуров матки.

В рубце при пальпации может быть симптом “ниши”.

Кровотечение как внутреннее, так и внутренне-наружное.

Отхождение предлежащей части от плоскости входа в малый таз.

Схватки могут исчезнуть, но боли сохраняются.

Диагностикасовершившегосяразрыва в раннемпослеродовомпериоде:

Признаки кровотечения в брюшную полость.

Симптомы раздражения брюшины.

Матка гипо- или атонична.

Послед самостоятельно не отделяется, необходимо ручное отделение последа.

Тактика: женщины с разрываминетранспортабельны, необходимооперироватьна месте. Ушиваниеразрывов влагалищаи промежностипроизводитсяпосле операции.

Объём операции:

Ушивание разрыва матки (разрыв небольшой, по рубцу, без разрыва крупных сосудов и тд).

Надвлагалищная ампутация матки (большой размозжённый разрыв, но кровопотеря до 2 л и нет инфекции), удаление яичников — по показаниям.

Экстирпация матки.

Amputatio uterisupravaginalis sineadnexis — надвлагалищнаяампутация маткибез придатков.

Amputatio uterisupravaginalis cumadnexis sinistraet tubaria uteridextra — надвлагалищнаяампутация маткис левостороннейаднексэктомией(удаление левыхпридатков) иправостороннейтубэктомией(удаление правойтрубы).

Во времяоперации проводитсяревизия кишечника, мочевого пузыря; реинфузия кровикатегорическизапрещена.

Профилактикаразрывов:

Рациональное ведение беременности и родов, особенно у женщин с хроническими воспалительными и деструктивными заболеваниями матки, с рубцом на матке.

Выделение групп риска по разрыву матки (вышеперечисленные).

Рубец на матке — относительное показание к КС. Способ родоразрешения зависит от состояния рубца и наличия или отсутствия других показаний к КС. Состояние рубца лучше исследовать до беременности при помощи гистероскопии, гистеросальпингографии, УЗИ, КТ. Состояние рубца во время беременности определяется при помощи УЗИ. Чем больше межгестационный период, тем больше в ткани рубца соединительно-тканных элементов. Если рубец состоятелен, то возможны роды per vias naturalis, но такая женщина ведётся, как угрожаемая по разрыву матки. Если у женщины остались те же показания к КС, которые были при предыдущей беременности (клинически узкий таз и др) — родоразрешение в сроке 37 -38 нед проводим КС (с предварительной дородовой госпитализацией).

Септическийшок

Септическийшок — особаяреакция организма, выражающаясяв развитиитяжёлых системныхрасстройстворганизма вответ на внедрениемикроорганизмови их токсинов.

Этиология:

Гр”+” м/о (стрептококки, стафилококки и др), выделяющие экзотоксин.

Гр”-“ м/о (протей, кишечная и синегнойная палочки идр), выделяющие эндотоксин.

Токсиныповреждаютэндотелийсосудов (клеточныемембраны)®тромбопластинпереходит наплазматическуюповерхностьили в болееповерхностныйслой сосудистойстенки, концентрацияего в кровотокеувеличивается, он активируетсвёртываниекрови ®ДВС-синдром®нарушениемикроциркуляцииво всех тканяхи органах, ихгипоксия®активацияПОЛ, продуктыкоторого повреждаютклеточнуюмембрану (т. е.замкнутыйкруг).

Стадиисептическогошока:

Тёплая нормотония

за несколько часов до яркой клиники появляется повышение температуры до 38°С и выше, озноб, немотивированная одышка (ЧДД — 30-60 в мин), тахикардия, изменение поведенческой реакции (может быть психомоторное возбуждение).

Тёплая гипотония (5-8 часов)

характерна артериальная вазодилятация (СД менее 90 мм рт ст), повышение температуры до 39-40°С, эритродермия, может быть акроцианоз, петехиальная сыпь; слизистые: гиперемия, конъюнктивит; затем развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (почечная, печёночная, дыхательная, сердечно-сосудистая); со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, боли в животе; неврологическая симптоматика: нарушение сознания, головная боль, боли в мышцах. В современных условиях на фоне терапии наблюдается стёртая клиника септического шока, что приводит к поздней его диагностике. Гибель наступает от сердечно-сосудистой недостаточности.

Холодная гипотония

нарастает спазм сосудов, нарушение микроциркуляции, тахипное, температура снижается до 34-35°С, снижается АД. Тахикардия может перейти в брадикардию. Боли в грудной клетке, животе, пояснице, головные боли. Кожные покровы холодные, бледные, липкий пот, акроцианоз, иктеричность (признак печёночной недостаточности), кровоизлияния в местах инъекций (признак прогрессирующего ДВС-синдрома) до коагулопатических кровотечений. Нарастает полиорганная и полисистемная недостаточность.

Диагностика:

Наличие гнойного первичного септического очага (чаще всего матка), хирургическое вмешательство, проведённое в ближайшие 48 часов.

Степень гипотонии не соответствует степени кровотечения.

Диспропорция между незначительными местными изменениями в первичном очаге и тяжестью общего состояния.

Осложнениясептическогошока:

Острая почечная недостаточность.

Отёк лёгких.

Прогрессирование ДВС-синдрома и коагулопатического кровотечения.

Лечение:

/>Проводитсяв анестезиологическомотделенииакушерскогостационараспециализированногопо гнойнымпослеродовыминфекциям.

Лечениепроводитсяодновременнопо формуле:VIP-PhS

V — вентиляция (ИВЛ, ГБО и др).

I — инфузионная терапия, которая проводится в режиме управляемой гемодилюции: в первые сутки 3-4,5 (до 6) литров — реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, белковые препараты, кристаллоиды; гемодилюция проводится под контролем АД, ЦВД и почасового диуреза; о стабилизации процесса свидетельствует нормальная окраска кожи, СД і90 мм рт ст, ЦВД =50-100 мм вод ст, почасовой диурез > 30 мл/час.

Р — поддержание сердечного выброса и АД: глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), сердечные гликозиды, антибиотики (сначала широкого спектра действия: гентамицин, тобромицин, полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, которые можно сочетать между собой.

S — специфическая терапия (по отношению к первичному гнойному очагу).

При отсутствииэффекта отконсервативнойтерапии в течении6-8 часов проводитсяэкстирпацияматки с трубамибез яичников(если нет показанийк их удалению)

сепсис

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Это самостоятельноезаболевание, но он, как правило, возникаетвторично нафоне существующегопервичногогнойного септическогоочага. Флорачаще всегосмешанная.Генерализациясептическогопроцесса послеродов связанасо снижениемклеточногои гуморальногоиммунитетау родильниц.У женщин с сепсисомроды затяжные, травматичные, безводныйпериод длительный, имеется задержкачастей последав матке. Большоезначение имеетстресс в родах, кровопотеряи гестоз.

Патогенез: при инфицированииродовых путей(в частностиматки) с остаткамисгустков крови, плацентарнойткани илидецидуальнойоболочки создаютсяусловия термостата, которые способствуютбыстрому размножениюмикроорганизмов(а/б не эффективны, так как они вцель не попадают).Вследствиеиммунодефицитапроисходитгенерализацияпроцесса.

Формы сепсиса:

Септицемия (на 2-3 сутки).

Септикопиемия (на 6-9 сутки после родов).

Диагностика:

Наличие первичного гнойного очага.

Высокая лихорадка.

Обнаружение возбудителя в крови (лишь в 25% случаев)

Септицемия: повышениетемпературы, повторяющиесяознобы, быстронарастаетинтоксикация(изменениеповеденческойреакции, характерназаторможенность, спутанностьречи), полиорганнаяи полисистемнаянедостаточность(тахикардия, малый, частыйпульс, снижениеАД, тахипное, кожные покровыбледные с серо-синимоттенком, гепатоспленомегалия, жидкий, обильный, зловонный стул, вздутие кишечника).ОАК: лейкоцитоз, токсическаязернистость, анемия.

Септикопиемия: токсическаяфаза, в основе- интоксикация, увеличениевсех признаковполиорганнойи полисистемнойнедостаточности; появляютсяновые гнойныеочаги (чащевсего в лёгких, почках, печени, мозге)®клиника нарушенийв данном органе.Поэтому септикопиемияпротекаетволнообразно.Если гнойныйотсев происходитв эндокард, торазвиваетсясептическийэндокардит®гибель. Длительностьсептикопиемииоколо 2 недель.Затем можетбыть переходв хрониосепсис.

Лечение:

Проводится в анестезиологическом отделении акушерского стационара специализированного по гнойным послеродовым инфекциям.

По отношению к первичному очагу инфекции применяется хирургическая тактика: удаление или опорожнение матки. Опорожнение проводится при кровотечении, подозрении на остатки в полости матки плацентарной ткани, гематометре, или лохиометре, субъинволюции матки сочетании с кровянистыми выделениями, не поддающимися консервативной терапии в течение 3-5 дней. Опорожнение полости матки проводится путём аспирации (до 5 дней послеродового периода) или abrasio cavi uteri (после 5 дней послеродового периода).

После опорожнения устанавливают аспирационно-промывной дренаж или проводят длительное промывание матки дезинфицирующими растворами.

Антибиотикотерапия: сначала назначают антибиотики широкого спектра действия, а затем с учётом чувствительности. Длительность антибиотикотерапии — 2-3 нед. Обязательно сочетание 2-3 антибиотиков (например, аминогликозиды и цефалоспорины). Не сочетаются тетрациклины, левомицетины и макролиды).

Гемо- и лимфосорбция, УФО крови.

Инфузионная терапия (борьба с гиповолемией, коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, коллоидно-осмотического давления). Программа инфузионной терапии: 1 нед — 3-3,5л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 2:1), 2-ая нед — 2-2,5 л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 3:1), 3-я нед — 0,8-1,5 л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 1:1,5).

Парентеральное питание.

Общеукрепляющая, десенсибилизирующая терапия.

Показанияк экстирпацииматки при сепсисе:

Перитонит после КС.

Неэффективность консервативной терапии сепсиса с развитием почечно-печёночной недостаточности.

Некротический эндометрит.

Врождённыепороки развития(ВПР) и

медико-генетическоеконсультирование

Классификация:

Экзогенные (тератогенные).

Эндогенные:

хромосомные болезни;

генные болезни.

Полигенные мультифакториальные заболевания (в результате воздействия как экзогенных, так и эндогенных факторов).

Хромосомныеболезни

Болезнь Дауна

Это типичноехромосомноезаболевание(аутосомное).Генотип: 47ху,+21 (трисомия по21 паре хромосом).Диагноз можнопоставить сразупосле рождения, так как такиедети, как правило, не похожи народителей иимеют характерныйвнешний вид: брахицефалия(короткоголовость), плоский затылок, деформацияушей (оттопыренные)недостаточныйрост и массатела, открытыйрот (за счётмакроглоссии), короткий носс широкойпереносицей, монголоидныйразрез глаз, широкие короткиепальцы, искривлениемизинцев, настопах — синдромсандалевиднойщели, частоаномалии внутреннихорганов (порокисердца, атрезияДПК и др). Частотавстречаемости:1 случай на 800новорождённых.Эти дети впоследствииотстают в умственноми физическомразвитии (гипотониямышц, ожирение, косноязычие, грубость голоса, гипотиреоз, снижение илиотсутствиерепродуктивнойфункции. Рискрождения больногопотомства »30%. Повышеначувствительностьк инфекционнымзаболеваниям, особенно дыхательныхпутей. Продолжительностьжизни уменьшена:20 — 30% погибают на1-м году жизни,2,6 % доживают достарости.

Хромосомные болезни, сцепленные с полом (связаны с аномалией:

/>синдром Шерешевского-Тернера. Связаны с аномалией

Х -хромосомы

/>Сидром Клайндфельтера

СиндромШерешевского-Тернера: девочки с типичнойдисгенезиейгонад, хромосомныйнабор: 45 Х (нетодной Х-хромосомы).Диагностикатакже возможнапри рождении: лимфатическийотёк стоп, голеней(симптом слоновости)вплоть до верхнихконечностейи шеи. В 3-6 летнаблюдаетсяотставаниев росте, нотелосложениеправильное.В период половогосозревания: низкий рост, молочные железыгипопластичные, соски втянуты, наружные половыеорганы сформированыпо женскомутипу, но онигипопластичны.Яичники отсутствуют, матка недоразвитаили имеетсяв виде соединительно-тканноготяжа. Менструальнаяфункция отсутствует, бесплодиенеизлечимо.Соматическиепризнаки: антимонголоидныйразрез глаз(наружный уголглаза опущенвниз), деформацияушей, высокоенёбо, короткаяшея, вдавлениегрудины, укорочениеIV пястнойкости, низкийрост волос нашее, обилиепигментныхпятен, порокисердца, мочевыводящихпутей. Умственноеразвитиесоответствуетнорме, интеллектне снижен, характернасамовлюблённость, эйфория.

Лечение:

Заместительная терапия: эстроген-гестагенные препараты (для появления менструальной функции); необходима настороженность в отношении появления эстрогензависимой опухоли.

Диэтилстилбестроловая мазь (для роста молочных желёз).

Анаболические стероиды (для увеличения роста).

СидромКлайндфельтера:

1% среди всехбесплодныхмужчин. Этодисгенезиясеменных канальцев, хромосомныйнабор: 47ХХУ (лишняяХ-хромосома).Диагностикау новорождённыхневозможна.Первая типичнаяжалоба — отсутствуетрост бороды(усы растут).Половой аппаратформируетсяпо мужскомутипу. Характернадисгенезияи гиалинозсеменных канальцев® бесплодие.Вторичныеполовые признакиразвиты недостаточно: гинекомастия, оволосениепо мужскомутипу, развитиеполового членане нарушено, микроорхидизм(маленькие, плотные яички), рано развиваетсяимпотенция.Рост нормальныйили выше среднего.Подкожно-жироваяклетчатка можетбыть распределенапо женскомутипу. Психическоеразвитие можетбыть нормальным, но часто наблюдаетсяумственнаяотсталость, которая темглубже, чембольше Х-хромосом.

Лечение: Бесплодиенеизлечимо.Импотенциялечится андрогенами, гинекомастия- пластическаяоперация.

Генные болезни

Более 3 тыс.

Классификация:

Моногенные:

доминантные;

рецессивные.

Полигенные:

доминантные;

рецессивные.

Моногенные — передача 1-гомутантногогена. Доминантные: патологическийген доминантныйи передаётсядетям в 50% случаев, заболеваниепрослеживаетсяв каждом поколенииили через поколение.К моногеннымдоминантнымзаболеваниямотносятся: сахарный диабет, атеросклероз, ахондроплазия, врождённыйптоз и др. Рецессивныемоногенныеболезни встречаютсячаще, шанс рождениябольного ребёнка- 25%. Рецессивныйген может длительнопередаватьсяпо наследствубез клиническихпроявлений.К моногеннымрецессивнымзаболеваниямотносятся: шизофрения, фенилкетонурия, олигофрения, гипофизарныйнанизм и др.

Полигенныемультифакториальныезаболевания

Дефекты невральной трубки (самая частая патология)

анэнцефалия (отсутствие мозговой части черепа);

энцефалоцеле (черепно-мозговая грыжа);

Spina bifida (спинномозговая грыжа);

гидроцефалия (водянка мозга);

порэнцефалия (отсутствие участка мозговой ткани в каком-либо месте).

Расщелины нёба и губы (заячья губа и волчья пасть).

Атрезия ануса.

Врождённые пороки сердца, ЖКТ и почек.

Врождённый вывих бедра и косолапость.

Основнаязадача медико-генетическогоконсультирования- диагностиканаследственныхзаболеваний.

Методы диагностикинаследственныхзаболеваний:

Клинико-генеалогический (изучение родословной).

Цитогенетический (кариологический, кариотипирование) — подсчёт набора хромосом (можно произвести в клетках соскоба щёчного эпителия, лимфоцитах крови, фибробластов кожи плода, клетках половых желёз).

Определение полового хроматина (при соскобе буккального эпителия), который отсутствует при синдроме Шерешевского-Тернера (в норме он до 30%).

Гормональные методы исследования (определение уровня гормонов).

Определение a-фетопротеина сыворотки крови (это белок, который в каждом сроке беременности имеет свою количественную норму, это маркер ВПР и страдания плода). При дефектах невральной трубки уровень a-фетопротеина резко повышен.

Определение фенилаланина в крови и моче новорождённого. Фенилаланин — это биохимический маркер фенилкетонурии (нарушение аминокислотного обмена®­ фенилаланина в крови в крови). Для диагностики на 5-е сутки берётся кровь из пятки новорождённого. Для больных фенилкетонурией характерен мышиный запах мочи, отставание в умственном развитии. Лечение: белковые гидролизаты — берлафен, нофелан, апонит, лофенолак.

Зондовая диагностика.

Дерматоглифический метод:

для болезни Дауна характерна обезьянья борозда (поперечная, непрерывающаяся), которая, однако, встречается и у 5% здоровых людей;

дистальный трирадиус. У основания 5 и 2 пальцев папиллярные линии кожи образуют треугольник, от вершины которого идут линии, сходящиеся на проксимальной части ладоней в одной точке. Если трирадиус острый, то он называется аксиальным, если точка пересечения приближается ближе к основанию пальцев и угол становится тупым, то говорят о дистальном трирадиусе.

Пренатальная диагностика:

Рентгенография в сроке более 30 нед сейчас практически

не используются;

Амниография в сроке более 30 нед;

фетография — 28-30 нед;

Фетоскопия — 18-20 нед

УЗИ: первый раз в сроке до 12 нед (можно выявить анэмбрионию (пустое плодное яйцо), регрессирующую беременность (чаще за счёт хромосомной аномалии)), второй раз в сроке 17-20 нед (для диагностики ВПР: в 100% регистрируется анэнцефалия и другие дефекты невральной трубки, пузырный занос), третий раз — в сроке 37 нед (смотрят зрелость плаценты, есть или нет обвитие пуповины).

Амниоцентез (по показаниям, в сроке 16-17 нед): пунктируют амнион, получают амниотическую жидкость. В околоплодных водах исследуют уровень a-фетопротеина, можно получить для исследования фибробласты кожи для исследования кариотипа. Амниоцентез можно выполнять при помощи специального пункционного датчика. При помощи трансцервикального амниоцентеза можно прервать беременность.

Кардоцентез( в сроке 16-17 нед): пунктируется пуповинная вена с помощью пункционного датчика, берётся кровь и в лимфоцитах определяют кариотип;

Биопсия хориона (в 8-10 нед беременности) — в клетках биоптата определяют кариотип плода.

Задачимедико-генетическогоконсультирования:

Диагностика наследственных заболеваний.

Прогнозирование ВПР у потомства (для этой цели есть специальные таблицы).

Учёт, наблюдение и лечение всех больных с врождёнными пороками развития, их консультирование:

возраст матери старше 35 лет;

ВПР у детей или родственников;

наличие ВПР у родителей;

анамнез отягощён привычными выкидышами (2 и более), особенно с анэмбрионией.

ЭКЗОГЕННЫЕ(ТЕРАТОГЕННЫЕ)ВРОЖДЁННЫЕПОРОКИ РАЗВИТИЯ:

— До 2 нед — предимплантационный период, специфичности в последствиях действия тератогенных факторов нет, тератоген оказывает эмбриотоксическое действие. Действует закон: «Всё или ничего», т.е ребёнок развивается или без пороков или будет регрессирующая беременность (анэмбриогенез).

— До 12 нед — эмбриональный период (период органогенеза). Характерна высокая чувствительность эмбриона к любому тератогену, под воздействием которого развиваются грубые ВПР. Это показывает большое значение ранней явки.

Фетальный период — тератогенная чувствительность уменьшается.

Виды тератогенов:

Физические:

Ионизирующая радиация.

Химические:

Лекарственные;

Курение;

Алкоголизм;

Наркомания.

Инфекционные

Вирусные:

грипп;

краснуха;

гепатит;

ЦМВ и др.

Бактериальные:

Сифилис и др.

Ионизирующаярадиация: высокаячувствительностьк ионизирующемуизлучениюимеется до 2нед (гибель в100% случаев). Наиболеечувствительнынервная ткань, органы зренияи кроветворения.При облучениив фетальныйпериод (после12 нед) у ребёнкаможет бытьлучевая болезнь(цитопения, гипотрофияплода).

Наркомания: длительныйприём наркотическиханалгетиков(морфина, героина, кодеина) вызываетартериальнуюгипотензиюи наркотическуюзависимостьу плода, ухудшениематочно-плацентарногокровообращения, недонашиваниебеременности.После рожденияразвиваетсясиндром отмены: обильная потливость, тахикардия, тахипное, тремор, дрожание, судороги, гипервозбуждение, рвота, диарея, заложенностьноса, чихание, субфебрильнаятемпература, упорное сосаниекисти, потерявеса, угнетениедыхательногоцентра. Можетпроизойтивнезапнаягибель новорождённого.

Курение: никотин проникаетчерез плацентуи оказываетпрямое токсическоедействие наплод: интоксикация, мутагенноевлияние, действуетна спермогенези яйцеклетку® неполноценныйзародыш. Осложнениябеременности: внутриутробнаягипоксия плода, невынашиваниеи недонашиваниебеременности, повышениеуровня перинатальнойсмертности.

Алкоголизм: тяжесть идлительностьалкоголизмапараллельнастепени умственнойотсталостиу ребёнка (в 3раза чаще вследствиеалкоголизмаматери, чемалкоголизмаотца). Этанолпроникает черезплаценту ивлияет на плод: в 1 триместреможет бытьгибель плода, затем — егогипотрофия.Это относитсяи к пиву. Алкогольныйсиндром плода: отставаниев физическомразвитии, поражениеЦНС, олигофрения, эпилепсия.

Лекарственныефакторы:

Гормональные препараты: гестагены (прогестерон, туринал, 17-ОПК) могут привести к верильному синдрому — гетеросексуальный тип телосложения у плода. У плодов мужского пола — гермафродитизм.

Антибиотики:

противопоказаны при беременности: тетрациклины, стрептомицины, левомицетины, аминогликозиды;

применяются при беременности: ампициллины (может накапливаться в околоплодных водах и лечебно воздействовать на плод), полусинтетические пенициллины, цефалоспорины (лучше использовать после 12 нед).

Антидиабетические — per os противопоказаны, применяется инсулин.

Антикоагулянты: непрямого действия противопоказаны (кроме гепарина).

Сульфаниламиды — применяются осторожно, так как могут вызывать гемолиз эритроцитов и повышение уровня билирубина у плода.

ВИРУСНЫЕИНФЕКЦИИ

Вирус гриппа: недонашивание беременности, ВПР плода, увеличение перинатальной смертности, может быть гипоксия плода вследствие нарушения плацентарного кровообращения в результате поражения сосудов плаценты, гипотрофия плода, много- или маловодие. Необходимо решить вопрос о возможности вынашивания беременности. Если грипп возник в 1 триместре и если есть уже дети — беременность лучше прервать. Если беременность первая, ребёнок желанный, беременность можно не прерывать. Если грипп во 2 или 3 триместре — лечим плацентарную недостаточность. Профилактика гриппа: ограничение контактов, использование интерферона (капли), оксолиновой мази, противогриппозной вакцины. Ремантадин противопоказан. Лечение гриппа: обязательно с учётом тератогенности препаратов. Госпитализируют только при тяжёлых осложнениях.

Вирус краснухи: имеет тропизм к ткани эмбриона. Классическая картина синдрома краснухи: катаракта, порок сердца, глухота. Кроме того, может быть микроцефалия и другие нарушения ЦНС, расщепление нёба, поражение костей. Если краснуха возникла в 1 триместре беременности, то беременность нужно прервать, во 2 и 3 триместре — беременность прерывается по желанию женщины. Диагностика краснухи у беременных: кровь на ИФА (а/т к этому вирусу). Если женщина перенесла краснуху не позднее 6 мес до беременности то на беременность это не повлияет.

Вирус гепатита: недонашивание и невынашивание беременности, коагулопатическое кровотечение в родах (у 25% женщин) в связи с гиперпротромбинемией, может быть гипотоническое кровотечение в результате метаболических нарушений в матке. Однако, острый гепатит не является противопоказанием к вынашиванию беременности, особенно если он возникает во 2 или 3 триместре беременности. Вирус через плаценту не проникает, заражение ребёнка может происходить при прохождении через родовые пути. Кесарево сечение не проводится. При контакте с больным нужно ввести сывороточный g-глобулин. В течение 2 лет — контрацепция.

Сифилис: бледная трепонема тоже эмбриотропна. Если сифилис в 1 и 2 триместре — беременность лучше прервать (грубые пороки развития), в 3 триместре — ребёнок рождается с врождённым сифилисом: на ладонях и подошвах — пузырьки, которые подсыхают, образуются корки, характерен сифилитический насморк и сифилитическое поражение гортани.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ): ребёнок заражается внутриутробно. Характерна желтуха, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия, ундулирующая лихорадка, поражение ЦНС, ЖКТ, лёгких (пневмония).

Токсоплазмоз: это антропозооноз; Toxoplasma gondii — семейство простейших. Имеет тропизм к клеткам РЭС и ЦНС. Установлена природная очаговость этого заболевания, оно чаще встречается у ветеринарных работников, работников боен, мясокомбинатов, вивариев. Путь заражения: алиментарный (при несоблюдении правил личной гигиены), реже — контактный (внедрение возбудителя через слизистую оболочку), воздушно-капельный, трансплацентарный (врождённый токсаплазмоз). Заражение плода может произойти только при остром, свежем процессе, т. е. при заражении женщины во время беременности. Особенно опасно заражение женщины в периоде с 3 по 12 нед беременности (период эмбриогенеза ® грубые пороки развития). Может быть как внутриутробная гибель плода, так и рождение ребёнка с врождённым токсоплазмозом: гидро- или анэнцефалия, микроцефалия, менингоэнцефалит, внутримозговые кальцинаты. Если заражение происходит в фетальном периоде (после 12 нед), то ВПР встречается реже, а врождённый токсоплазмоз характеризуется хориоретинитом, менингоэнцефалитом (развивается внутриутробно). Лечение: профилактическое лечение ппроводится по следующим показаниям: ОАА (отягощённый акушерский анамнез), "+"-ные диагностические тесты (РСК, внутрикожные пробы (раньше), в данное время — ИФА на наличие а/т к токсоплазмам: IgM (увеличение титра і 1:100 — острое заражение) и IgG (заражение до беременности, есть иммунитет). Профилактика врождённого токсаплазмоза при беременности: хлоридин, сульфодимизин. Акушерская тактика: заражение в 1 триместре — беременность прервать, во 2 триместре — лечение, в 3 триместре — вероятность врождённого токсоплазмоза низкая. Роды проводят во 2 отделении, обязателен осмотр плаценты (некрозы, утолщение стенок сосудов). Грудное вскармливание не противопоказано.

Туберкулёз: Тб женских половых органов часто является причиной бесплодия. При закрытой форме туберкулёза и отсутствии ДН беременность можно вынашивать. Во 2 триместре — противорецидивное лечение, роды через естественные родовые пути, возможно кормление грудью. В течение первых 6 — 8 нед ребёнок не должен контактировать с больными открытой формой туберкулёза. Открытая форма туберкулёза — противопоказание к вынашиванию беременности. При необходимости проводят КС по защитному варианту. Ребёнку, рождённому от матери, болеющей туберкулёзом дают мед. отвод от БЦЖ.