Реферат: Сыпной тиф

Риккетсиозы– это большаягруппа острыхтрансмиссивныхин­фекционныхболезней человека, которые вызываютсясвоеобразнымимикроорганизмами– риккетсиямии имеют рядобщих эпидемиологи­ческих, патогенетических, патоморфологических, клиническихи им-мунологическихчерт.

Риккетсиозычеловека принятоподразделятьна 5групп:1) группасыпного тифа– эпидемическийсыпной тиф, болезнь Брилляи энде­мическийсыпной тиф;2) группаклещевых пятнистыхлихорадок– пятнистаялихорадкаСкалистых гор, марсельскаялихорадка, клеще­вой сыпнойтиф СевернойАзии, североавстралийскийклещевой сып­нойтиф, осповидныйили везикулезныйриккетсиоз;3) группапуцу гамуши– лихорадкацуцугамуши(тропическийклещевой сыпнойтиф); 4)группа лихорадкиКу –лихорадка Ку;5) группапароксиз-мальныхриккетсиозов– волынскаяили траншейнаялихорадка.

Эпидемическийсыпной тиф

Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы.Эпи­демическийсыпной тиф– остраяинфекционнаяболезнь, вызывае­маяриккетсиямиПровачека, передаваемымившами, и клиническихарактеризующаясяциклическимтечением слихорадкой, тифозным состоянием, своеобразнойэкзантемой, а также острымпоражениемнервной исердечно-сосудистойсистем.

Этиология.Для возбудителяэпидемическогосыпного тифа– Rickettsiaprowazekii характерноналичие двухантигенов: поверхностнорасположенноготермостабильноговидонеспецифического(общего с риккетсиямиМузера) и расположенногопод ним термолабильноговидоспецифическогоантигена.

ЭпидемиологияЭпидемическийсыпной тифявляется истиннымантропонозом.Источник болезни– больнойчеловек, которыйзара­зен споследних2–3 днейинкубационногопериода, весьлихорадоч­ныйпериод и до7–8-го днянормальнойтемпературы, т. е. около20 дней. Передачаинфекцииосуществляетсятрансмиссивночерез платя­ных, в меньшей мере– головныхвшей, у которыхриккетсий, попав­шие присосании кровив желудок, размножаютсяв его эпителии.При разрушенииклеток эпителияриккетсийпопадают вкишечную трубку, где перемешиваютсяс фекалиями.При очередномнасасыва-ниикрови вшамиуже у здоровыхлюдей фекальныемассы вместес риккетсиямивыталкиваютсянаружу и попадаютна кожу. В связис тем что наместе укусавшей отмечаетсязуд, расчесываяего, укушен­ныйвтирает в ранкуот укуса фекальныемассы вши, авместе с нимии риккетсий.Инфицированиеможет произойтии при втираниитканей раздавленныхзараженныхвшей. Послеинфицированиявошь стано­витсязаразительнойдля человекачерез5–6 дней(редко через10) и способнапередаватьинфекцию втечение последующих30–40 днейсвоей жизни(вошь живет40–45 дней), но практическизаразительныйпериод вшизначительнокороче, так какчерез2 нед послеинфицированияона обязательнопогибает отриккетсиознойинфекции. Вочаге сыпноготифа (семьябольного идругие проживающиес ним лица вте­чение21 дня доболезни, весьсрок пребываниябольного надому до егогоспитализациии проведениясанитарнойобработки, атакже лица, общавшиесяс заболевшимпо месту работы, учебы, в детскихучрежде­нияхили в иных условиях)наблюдениеведется25 дней начинаяс мо­ментасанитарнойобработки; устанавливаетсяэпидемиологическийанамнез, ежедневноизмеряетсятемператураи по показаниямделают­сясерологическиеисследования.Распространениюинфекцииспособ­ствуеттеснота, скученностьи миграциябольших группнаселения. Впрактике известныслучаи аэрогенногозаражения людейв лабора­торныхусловиях привдыхании пылис высохшимифекалиями.

Патогенез.Попавшие вкровь риккетсийПровачекабыстро прони­каютв клетки эндотелиясосудов, в которыхони размножаютсяи при гибеливьТделяютэндотоксин, вызывающийинтоксикациюи обладаю­щийсосудор асши1?^5щим~дей ствием.В результатевнутриклеточногопаразитровнияриккетсийэндотелиальныелетки набухают, проис­ходитих десквамацияи разрушение.Размножениериккетсийпроис­ходитв инкубационномпериоде и впервые1–2 днялихорадочногопериода, позжеоно постепеннозамедляется, но все же онимогут бытьобнаруженыв органах итканях в течениевсего лихорадочногоперио­да и впервые3–6 днейпериода апирексии.Элементарнойформой по­ражениясосудов присыпном тифеявляется бородавчатыйэндоваскулит(endovasculitis verrucosa)– ограниченнаядеструкцияэндотели-альногопокрова и отдельныхэндотелиальныхклеток на местевнедре­нияриккетсий собразованиемпристеночногокоагуляционноготром­ба в видекруглой иликонусовиднойбородавки ипоследующимразвити­емвокруг сосудаэксцентричнолежащего инфильтрата(муфта). Распрост­ранениеизменений всютолщу сосудистойстенки с сегментарнымили круговымнекрозом ведетк полной обтурациисосуда тромбом, что определяетсякак деструктивныйтромбоваскулит(trombovasculi-tisdestructiva).Вокруг 'участкаповреждениясосудов, вособенностикапилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопическиотме­чаютсяскопленияполиморфно-ядерныхклеточныхэлементов имакро­фагов– специфическиесыпнотифозныегранулемы илиузелки По­пова– Давыдовского.Последниевыявляютсяс 6–8-годня болезниво всех органахи тканях, нобольше всегов головноммозге, коже.конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенкеи почках. Пос­тоянствои тотальностьэтих измененийв головноммозге позволяютрассматриватьсыпной тиф какнегнойныйменингоэнцефалит.Сыпно­тифозныйгранулематозв сочетанийс постояннымсосудорасширяющимдействиемриккетсиозноготоксина (эндотоксина)вызываетзначитель­ныенарушения вцентральнойнервной системеи расстройствакрово­обращенияс явлениямипаралитическойгиперемии, особенно вмелких сосудах.Известную рольв патогенезесыпного тифа, несомненно, иг­рает и аллергическийкомпонент, носуть его непредставляетсядостаточнойясной.В процессеболезни обычносоздаетсястойкий иммунитет.

Клиника.Инкубационныйпериод длится6–22 дня (всреднем12– 14 дней).В течении болезниразличают трипериода:1) начальный– первые4–5 днейболезни– от повышениятемпературыдо высыпанияхарактернойсыпи; 2)период разгара– 4–8 дней– от моментапо­явлениясыпи до окончаниялихорадочногосостояния;3) периодвы­здоровления– от началападения температурыдо полногоисчезно­вениявсех клиническихпризнаковболезни свосстановлениемнор­мальногоравновесияорганизма.Болезнь обычноначинаетсяостро, с повышениятемпературыдо высоких цифри появлениячувства жара, головокруженияи головнойболи, слабости, легкого познабливанияи возможнойпотливости, ломоты во всемтеле, жажды ипотери аппетита.Головная больс первых днейстановитсямучительной.Вскоре появля­ютсябессонница, боль в мышцах, суставах руки ног, обостренностьвосприятий, раздражительностьи беспокойство, переходящиев состоя­ниеэйфории ивозбуждения, вследствиечего в первые1–2 дня болез­нибольные могутоставатьсяна ногах. Вместоэйфории иногданаблю­даетсясостояниезаторможенности.Может бытьповторнаярвота. Объективновыявляютсявыраженнаягиперемия лицаи конъюнктив, ги­перемиякожи шеи и верхнейчасти туловища, легкая амимия, одутло­ватостьлица, умеренныйцианоз губ.К.ожа на ощупьгорячая, поло­жителенсимптом щипка.Возможныгерпетическиевысыпания нагубах и на коженоса. Язык суховати обложен белымналетом. С 3-годня можно обнаружитьсимптом Киари–Авцына– конъюнктиваль­цую сыпь, располагающуюсяна переходныхскладках конъюнктивв виде единичныхпетехий, а такжеэнантему илисимптом Розенбергана мягком небе, умереннуютахикардиюи приглушенностьтонов серд­ца, гипотонию. С3-го дня болезничасто увеличиваетсяселезенка, чтовыявляетсяперкуторно, а позднее ипальпаторно.Отмечаетсяумерен­наяодышка. В этиже сроки можетнаблюдатьсятремор языка(симп­том Говорова– Годелье), иногда девиацияего, слабо выраженобщий дрожательныйсиндром. С первыхдней можетнаблюдатьсяинициаль­ныйбред, но чащеон проявляетсяв разгар болезни.

Разгар болезниначинаетсяс 4–5-годня вместе споявлениемобиль­нойрозеолезно-петихиальнойсыпина розоватомфоне кожи боковыхповерхностейтуловища, спине, груди, живота, сгибательныхповерх­ностяхрук, бедер.Размеры элементовобычно не более3 мм. Иногдасыпь можнообнаружитьна ладоннойповерхностии почти ни­когдана лице. Розеолыи петехийрасполагаютсявнутрикожно, по­этому оникажутся плоскимии расплывчатыми, с неровнымикраями. Точечныепетехий можнообнаружитьс помощью феноменажгута да­жес 3-го дня болезни.Иногда же розеолыприобретаютхарактер ге-seolaelevato, возвышаютсянад кожей иисключительноредко превра­щаютсяв папулы. Элементысыпи в течение3–5 днейимеют розовую, ярко-краснуюили несколькоцианотичнуюокраску, послечего розео­лыбледнеют, апетехий становятсяпигментированными.Через7–9 дней отначала высыпаниясыпь исчезает, оставляя накороткое времянечеткую пигментацию.Новых высыпанийпри сыпномтифе, как пра­вило, не бывает. Редко–сыпьскудная и ещереже–отсутствует.Более выраженнымистановятсясимптомы щипка, пятна Киари– Авцынаи энантемы, атакже нарушениясо сторонысосудистогоаппа­рата ицентральнойнервной системы.Заметно понижаетсяартериаль­ноедавление, отмечаетсяглухость тоновсердца и расширениеего гра­ниц, электрокардиографическивыявляетсямиокардит.Усиливаетсяголовная боль, появляетсябессонница, нарастаетслабость. Поночам возможенделирий сгаллюцинациямии бредом. Присыпном тифеха­рактернымиявляютсявозбужденность, беспокойство, суетливостьвольных. В такомсостояниибольные пытаютсябежать, ведутсебя буйно.Отмечаютсяоболочечныесимптомы, характеризуемыекак менингизм: слабо выраженныеригидностьмышц затылка, симптомы Кернигаи Брудзинскогопри почти нормальнойспинномозговойжид­кости (цитозне превышает100 клеток).Выявляетсяболее четкаясимп­томатикапоражениянекоторыхчерепных нервов, в частностилегкая сглаженностьносогубныхскладок. Типичныодутловатосьлица и дро­жаниеязыка, девиацияего, гиперестезиякожи. Почти увсех больныхв большей илименьшей меревыражен общийтремор, могутнаблю­датьсяснижение слуха, полиневриты, регистрируетсяодышка. Аппетитзначительноснижен илисовершенноотсутствует, сильно беспокоитжажда. Языксухой и обложенсеро-грязнымналетом, можетприни­матьбурую окраску, нередко появляютсятрещины. Печеньи селезен­каувеличены, убольшинствабольных отмечаетсязадержка стула, метеоризм.Возможна олигурия, а у некоторыхбольных иischuria paradoxa, когдамочеиспусканиепроисходиткаплями припереполнен­номмочевом пузыре.У больных втяжелой формеможно наблюдатьнепроизвольноемочеиспускание.Изменения вмоче в виделихорадоч­нойальбуминуриине часты. Температурак 5-му дню болезнидости­гаетмаксимальныхцифр –39–40° С и дажевыше и в видепостоян­ной, реже ремиттирующей, длится до12–14-го дняболезни сколеба­ниямив ту или другуюсторону до3 дней. Вкрови с3–5-го дняболез­ни преобладаюттромбоцитопения, умеренныйлейкоцитозили тенден­цияк нему, нейтрофильнаяреакция, частос некоторымпалочкоядер-нымсдвигом, эозинопения, лимфопения, некотороеускорение СОЭ.В период реконвалесценциикровь нормализуется, проходя стадиюпостинфекционноголимфоцитоза.

Выздоровлениеначинаетсясо снижениятемпературы, которая нормализуетсячерез2–3 дня, уменьшенияинтоксикации, тифозногостатуса и признаковделирия. Появляетсяинтерес кокружающему, улучшаютсясон и аппетит, усиливаетсямочеотделение.К 3–5-мудню нормальнойтемпературыприходят внорму пульси дыхание, уменьшаютсядо нормальныхразмеров печеньи селезенка, восстанав­ливаетсяартериальноедавление. Однакоу больных отмечаютсяуме­реннаяадинамия ислабость, сохраняетсягиперестезиякожи. Через 7–8дней эти явленияисчезают. Приотсутствииосложненийна 12-й день нормальнойтемпературыбольные могутбыть выписаны, хотя полноевыздоровлениенаступаетпримерно черезмесяц.Болезньможет протекатьв легкой, среднетяжелой, тяжелой и оченьтяжелой формах.При легкойформе явленияобщей ин­токсикациинезначительны, температураобычно не превышает38° С, тифозноесостояниевсегда отсутствует, сознание неизменено илиболь­ные несколькозаторможены, головная больи бессонницаумеренны. Преобладаетрозеолезнаясыпь, петехийнемногочисленны.Печень и селезенкаувеличиваютсяпримерно утрети больных.Лихорадочныйпериод длитсядо 9дней и лишьиногда– 10–12 дней.Легкая форманаблюдаетсяу 10–20%больных. Больныевсегда выздоравливают.

Среднетяжелаяформа наиболеетипична с точкизре­ния выраженностисимптомов ивстречаетсячаще других(у 60–65% больных).Сыпь розеолезно-петехиальная.Температурадостигает38– 39° С. Лихорадочныйпериод длитсяв среднем12–14 дней.

Для тяжелойформы сыпноготифа характерноболее ин­тенсивноеразвитие симптомов, особенно сосудистыхи мозговых, вслед­ствиезначительнойинтоксикации.Пульс частый–до140 ударовв минуту. Артериальноедавление падаетдо 70–80мм рт. ст. (максималь­ное).Тоны сердцаглухие, акроцианоз.Отмечаетсятахипноэ, возможнонарушение ритмадыхания. Кромерано появляющихсярезкого воз­буждения, сыпнотифозногоделирия, которыебыстро сменяютсятор­мознойреакцией, можноотметитьменингеальныйсиндром вплотьдо появлениясудорог, нарушенияглотания, дизартриюи т.д. Темпе­ратурадостигает40–41° С. Сыпьпреимущественнопетехиальная, с возможнымиистиннымигеморрагиями, что являетсягрозным приз­наком.Тяжелая формавстречаетсяу 10–15%больных. Высшимпроявлениемтяжести сыпноготифа являетсяcoma vigile, при которой. больныепогибают.В качествеочень тяжелыхформ раньшеописывалсяи так называемыймолниеносныйтиф –typhus siderans, когдавследст­виетяжелой интоксикациии измененийв надпочечникахбольные поги­балив состоянииколлапса. Тяжелоеи очень тяжелоетечение чащенаблюдаетсяу пожилых людей.Иногда встречаютсяатипичные формыболезни, когдате или иныесимптомы отсутствуютили проявляютсяв нехарактерномдля сыпноготифа виде.

Осложнения.Возможно развитиеколлапса, тромбозов, тромбоэм­болий, разрывов мозговыхсосудов с явлениямипарезов и дажепара­личей, кишечныхкровотечений, миокардитов, инфаркта миокарда, психозов периодареконвалесценциии более поздних, полирадикуло-невритов, поражений ядерчерепных нервов, а также вторичныхпнев­моний, отитов и паротитов, абсцессов, фурункулеза, пиелитов, пиелоциститов.Применениеантибиотиковрезко снижаетвозможностьосложнений.

Диагностикаи дифференциальнаядиагностика.В начальномпе­риоде сыпнойтиф может бытьдиагностированпо характернойклини­ческойкартине, таккак методовлабораторногоподтверждениядиаг-; ноза в этисроки не существует.С помощьюсерологическихреакций диагностикаболезни возможнане ранее8–10-го дняболезни. В ка­чествепоследнихиспользуютсявысокочувствительныеРНГА с риккет-сиямиПровачека иРСК. Реакцияагглютинациис риккетсийПровачекатехническиболее простаи доступна, нодля ее постановкитре­буетсябольшое количестводиагностикумаи не всегдачетко выраже­нырезультаты.Диагностическимтитром приоднократнойпостановкеРА является1: 160 (и1:40–в микроскопическоймодификации), для РСК– 1: 160 и дляРНГА –1: 1000. Правильнымявляется динамическоенаблюдениеза нарастаниемтитров антител.

Лечение.Лечение больныхдолжно бытькомплексным– противо-этиологическим, патогенетическими симптоматическимпри обязатель­номправильномуходе. Наиболееэффективнымипротивоэтиологичес-кимисредствамиявляются препаратытетраци клиновогоряда (тетра­циклин^окситетрациклин, доксициклин^–полусинтетическоепроиз­водноеокситетрациклинапролонгированногодействия, сигмамицин, олететрин), менее эффективными– лемивоцетин(хлороцид, хлорам-феникол).Тетрациклиновыепрепаратыназначают по0,3–0,4 г, але-вомицетин– по0,5 г4 раза всутки для взрослых.Тетрациклинымож­но такжевводить внутримышечноили внутривеннопо 250мг 2раза в суткипри очень тяжеломи тяжелом теченииболезни. Прилечении антибиотикамитемпературанормализуетсячерез1–2 сут, поэтомуобычно с 3-годня нормальнойтемпературыих отменяют, и лишь при появлениивторичныхосложненийлечение можетзатягиватьсяна не­сколькодней с использованиемдоксициклина.Патогенетическуюте­рапию, вчастностисердечные исосудистые, особенно прессорныесред­ства(камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон, а также коргликони строфантин), назначают попоказаниям.В случае выра­женноговозбуждениябольных и делирияприменяютбромиды, хлор­алгидрат, аминазин, барбитураты, диазепам (седуксен).При тяжеломи очень тяжеломтечении проводитсяинтенсивнаятерапия сисполь­зованиемстероидныхгормонов, антикоагулянтовгепариновогоили дикумариновогодействия.Антибиотикотерапиясыпного тифасокра­щаетчисло осложнений, особенно вторичных.Все виды леченияследу­ет сочетатьс соответствующейщадящей диетойв разгар болезни, пол­ным покоемдо 5–6-годня нормальнойтемпературыи уходом заболь­ными. С7–8-го днянормальнойтемпературыбольные могутходить, на 12-йдень при условиинормальноготечения периодареконвалес-ценциивозможна выпискаиз стационара.

Прогноз.Средние цифрылетальностипри сыпном тифево время эпидемийколебалисьв пределах6–14%, а в отдельныеэпидемии до­стигали80%. Основнымипричинамилетальностивсегда былитяжелая интоксикацияс поражениемцентральнойнервной системы– coma vigileн острые расстройствафункции кровообращения– коллапс.

Профилактикапри эпидемическомсыпном тифесводится краннему выявлениюбольных, борьбесо вшивостью.Важнейшимфактором в этомотношенииявляется повышениематериальногоблагосостояниянаселения. ВСССР эпидемическийсыпной тиф ужемногие годыне регистрируется.

БолезньБрилля

Синонимы: повторныйсыпной тиф, рецидивныйсыпной тиф.Болезнь Брилля– остраяциклическаяинфекционнаяболезнь, представляющаясобой эндогенныйрецидив эпидемическогосыпного тифа, проявляющегосяу переболевшихим через многиегоды и харак­теризующаясяспорадичностьюзаболеванийпри отсутствиившивости, источникаинфекции иочаговости, более легким, чем эпидемическийсыпной тиф, течением, нос типичнымклиническимсимптомокомплек-сом.

Этиология.Возбудителемболезни являютсяриккетсийПровачека, ночасть возбудителяв стадии незрелостии в состояниивынужденнойдепрессииспособна длительнопережи­ватьв восприимчивойткани. Такиенезрелые формыриккетсий, невступающиев контакт сантителамии не инактивирующиесяими, мо­гутпериодическипоступать вкровь и поражатьновые клетки.Тогда приисчезновениииммунитетавозможно развитиетипичных форм, которые могутстать, по предположениюавторов, причинойповторно­госыпного тифа, т. е. болезниБрилля, но всегдас малой концентра­циейвозбудителяв крови.

Эпидемиология.Как и эпидемическийсыпной тиф, болезнь Брил­ляявляетсяантропонозом, однако весьмасвоеобразным, так как ис­точникоминфекции являетсясам больной, причем приотсутствииза-вшивленностив окружении.Заболеваемость, как правило, споради­ческаяи регистрируетсяне только вместах бывшихэпидемий сыпноготифа, но и у лиц, перенесшихсыпной тифпрежде(8–30 лет иболее назад)и эмигрировавшихв нетифознуюзону. В настоящеевремя полу­чилоподтверждениепредположениеZinsser(1934) о том, чтоплатяные и дажеголовные вшичеловека могутинфицироватьсяпри кормлениина больныхболезнью Брилля.Иными словами, в условияхзавшивленностибольные этойболезнью могутслужить источникомвозникнове­нияэпидемическогосыпного тифасреди восприимчивойчасти населе­ния.Характерныотсутствиесезонностизаболеваемости, источникаинфекции очаговости, регистрацияболезни в старшихвозрастныхгруппах. Средидетей дошкольногои школьноговозраста болезньне от­мечаетсяи редко встречаетсяв молодом возрасте.Возможны«внутри-больничные»случаи заболевания, но при полномисключенииэкзоген­ногоих происхождения.

Патогенези патологическаяанатомияпри болезниБрилля качест­венноне отличаютсяот таковых приэпидемическомсыпном тифе, ко­личественноже процессменее выражен.Например, узелкиПопова– Давыдовскоговыявляютсяв головноммозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистыхоболочках вменьшем количестве, чем при эпиде­мическомсыпном тифе, так как концентрацияриккетсийПровачека вкрови при болезниБрилля меньше, чем при эпидемическомсыпном ти­фе(по этой причинеих труднее ивыделять).Относительноменее выра­женаи риккетсиознаяинтоксикация.Иммунитетразвиваетсякак при­обретенныйи представляетсядвухпрофильным– антитоксическими антиинфекционным, к тому же являетсястойким и длительным.Пов­торнаязаболеваемостьпосле однаждыперенесеннойболезни регист­рируетсяочень редко.

Клиника.Хотя болезньБрилля протекаетлегче эпидемическогосыпного тифаи почти всегдас благоприятнымисходом, у всехбольных наблюдаетсяхарактерныйсимптомокомплекс, свойственныйпослед­нему, так как патогенезобеих формриккетсиозаПровачекаиденти­чен.Сведений обинкубационномпериоде приболезни Бриллянет, так какникогда неудается установитьпричину, провоцирующуюболезнь.

Начинаетсяболезнь остро, с чувства жара, иногда с легкимпоз-набливанием, слабости, головнойболи, бессонницы, потери аппетита, повышениятемпературы.Эти явленияпрогрессируютв течение пер­вых2–3 дней, когда больныеостаются ещена ногах. Головнаяболь в первыедни почти всегдасильная, характернастойкая бессонница.Температурадостигаетвысоких цифр(39–40° С) к4–5-му днюболез­ни. Средняядлительностьлихорадочногопериода8–10 дней, сниже­ниетемпературыпроисходитобычно критическиили в виде коротко­голизиса. С первыхдней болезниобычно выявляютсягиперемия иодутловатостьлица, лихорадочновозбужденныйвид, гиперемияконъ­юнктив, блеск глаз, гиперемия кожишеи и верхнейтрети туловища, умеренныйцианоз губ, положительныйсимптом щипка, элементыконъюнктивальнойсыпи (симптомКиари– Авцына), энантемы наслегка гиперемированнойслизистойоболочке мягкогонеба (симптомРозенберга).На 4–6-й, а иногда на7–8-й деньболезни у большинствабольных появляетсяобильнаярозеолезно-петехиальнаясыпь с лока­лизациейна коже груди, боковых поверхностяхтуловища, спине, сгибательныхповерхностяхрук. При болезниБрилля преобладаетне петехиальная, как при эпидемическомсыпном тифе, с небольшимили умереннымколичествомпетехиальныхэлементов. Онасохраняетсяв течение5–7 дней, после чегобесследноисчезает. Примерноу 25–30%больных наблюдаетсятолько розеолезнаяили розеолезно-папулезнаясыпь. У8–12% больныхсыпь отсутствует.Бывает одышка, но обычно дыханиесоответствуеттемпературе, так же как ипульс. Тахикардияотмечаетсяне более чему 25%больных, нередкоимеет местои брадикардия.Более постояннагипотония. Тонысердца приглушены, иногда значительно, может выслушиватьсясис­толическийшум. Электрокардиографическивыявляютсяпризнаки диффузногомиокардита, иногда дажедлительноевремя послевыписки. Языкобложенный, сухой. Печеньи селезенкаумеренно увеличеныпримерно у72–75% больных.Возможна олигурия, незначительнаяальбуминурияи изредкапарадоксальнаяишурия.

Многообразнаи характернасимптоматика, связанная споражени­емцентральнойнервной системы.В течение болезниголовная больи бессонницапочти стольже мучительны, как и при классическомсып­ном тифе.Почти такжевыражена эйфория.Реже встречаютсяпсихи­ческиенарушения, новозбужденностьили заторможенностьбольных, умеренныйсноподобныйделирий, иногдадеперсонализация, двига­тельноевозбуждениев той или инойстепени отмечаютсядовольно час­то.Иногда наблюдаетсяобщий тремор(дрожание губи конечностей, особенно пальцеврук, некотораядизартрия), легкая сглаженностьносогубныхскладок, девиацияязыка, симптомГоворова– Годелье, симптомы менингизма.Один или несколькоиз этих симптомовпоявля­ютсяуже с3–4-го дняболезни. Чащедругих наблюдаетсясимптом Говорова–Годелье, а также гиперестезиякожи. Нередкобывает невритслуховогонерва.

Реконвалесценцияначинаетсяна 10–12-йдень и протекаетбыст­рее, чемпри эпидемическомсыпном тифе.Сердечно-сосудистаядея­тельностьвосстанавливаетсяк 5–7-мудню нормальнойтемпературы, и лишь у некоторыхбольных в болеепоздние срокиконстатируетсяпостинфекционныймиокардит.Восстановлениефункций центральнойнервной системынаступает к15–17-му днюнормальнойтемпературы.Размеры печении селезенкинормализуютсяк 3–4-мудню периодареконвалесценции.Выписка больныхдопускаетсянеранееII–12-го днянормальнойтемпературы.

Осложненияпри болезниБрилля редки(8–10%) и могутбыть обу­словленыособенностямипатогенезаили присоединениемвторичноймикрофлоры.Из первых нередкорегистрируютсяпоздние психозы, тромбозы итромбоэмболии, тромбофлебиты, коллапс, миокардити даже инфарктмиокарда, невритслуховых нервов, полирадикулонев-риты.Наиболеенеблагоприятныиз них коллапси тромбоэмболии, которые могутбыть непосредственнойпричиной смерти.Однако чащеотмечаютсяосложнения, связанные сприсоединениемвторичноймикрофлоры: пневмонии(около4–5%), паротиты(редко). При ран­нейгоспитализациии своевременномлечении антибиотикамичисло осложненийуменьшается.

Диагностикаи дифференциальнаядиагностикапроводятсяпо тому же принципу, что и при эпидемическомсыпном тифе(как в кли­ническом, так и в лабораторномотношении).Дифференциациюэпи­демическогосыпного тифаот болезниБрилля осуществляютне только поданным анамнеза, но и по выявлениюиммунныхгамма-глобулино-выхфракций lgMи lgG.При первичномзаражениичеловека сначалаобразуютсяgM(193-антитела), которые через2–3 нед заменяютсяlgG(75-антитела). Ипри повторномзаражении темже антигеномвы­являютсяименноlgG (78-антитела).

Лечениеаналогичнолечению эпидемическогосыпного тифа.

Прогноз.Болезнь Брилля, как правило, заканчиваетсявыздоров­лением.Наблюдаемыеу 0,6–0,9%больных летальныеисходы связы­ваютс развитиемтромбозов итромбоэмболий, коллапса, инфарктамиокарда (редко), пневмоний.Раннее противоэпидемическоеи патоге­нетическоелечение болезнии возможныхосложненийантибиотиками, как правило, предупреждаетнеблагоприятныйисход.

Профилактикасостоит впредупреждениизаболеваемостиэпидеми­ческимсыпным тифом.При появлениизавшивленностив окружениибольного болезньюБрилля он можетстать источникомзаболеваемостиэпидемическимсыпным тифом, поэтому в очагахее проводитсявесь комплекспрофилактическихмероприятий, как и при эпидемическомсыпном тифе.

ЛИТЕРАТУРА

Зверев Е. И.Тифо-паратифозныеболезни в прошломи на­стоящем.М., 1967.

Лобан К. М.Важнейшиериккетсиозычеловека. Л.,1980.

Равич-БиргерЕ. Д., Эпштейн-ЛитвакР. В. Бактериологическиеи серологическиеметоды исследованияпри инфекционныхзаболева­ниях.М., 1965.