Реферат: Бациллы-возбудители сибирской язвы

СОДЕРЖАНИЕ

Возбудитель сибирской язвы

Морфология.

Культивирование

Биохимические свойства.

Токсинообразование

Антигенная структура

Устойчивость.

Патогенность.

Патогенез.

Лабораторная диагностика.

Бактериоскопия.

Посев на питательные среды.

Биологическая проба.

Идентификация бациллы антракса.

Проба бактериофагом (лизабельность фа­гом).

Иммунофлюоресцентный тест.

Серологическое исследование.

Иммунитет и средства специфической профилактики.

Список литературы

ПАТОГЕННЫЕ БАЦИЛЛЫВОЗБУДИТЕЛЬСИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Возбудительсибирской язвы— Bacilla anthracis(Cohn, 1872) — типичныйпредставительпатогенныхбацилл. Относитсяк семействуВасillасеаеи роду Bacilus.Этот микробчасто называютбациллой антракса.

Сибирскаяязва (Anthrax) —зооантропоноз.К ней восприим­чивыживотные многихвидов, особеннотравоядные, и человек.Инфекционныйпроцесс протекаетпреимущественноостро с явле­ниямисептицемииили с образованиемразличнойвеличиныкар­бункулов.Болезнь регистрируютв виде спорадическихслучаев, возможныэнзоотии и дажеэпизоотии.Название болезни«сибир­скаяязва» предложилв 1789 г. С. С. Андриевский, который изучалее на Урале ив Сибири.

Микроскопическибацилла сибирскойязвы обнаруженаПоллен-деромв 1849 г. ФранцузскиеисследователиДавен и Рейс(1850), а в РоссиипрофессорДерптскоговетеринарногоучилища Брауэлл(1857) отметили такжев крови больныхи погибших отсибирской язвыовец наличиенитевидныхнеподвижныхи неветвящихсятелец. Брауэльодним из первыхвыявил бациллыв крови человека, умершего отсибирской язвы, и экспериментальновоспроизвелтипичное заболеваниеу животных призаражении ихкровью, содержащеймикроскопическивидимые палочки.Однако значениеэтих палочекоставалосьневыясненнымдо 1863 г., когдаДавен окончательноустановил рольэтих образованийв качествепато­генныхвозбудителейсибирской язвы.

Чистые культурыбациллы антраксавыделил в 1876 г.вначале Р. Кох, а затем Л. Пастер; независимоодин от другогоони при помощиэтих культурвоспроизвелиболезнь у животных.

В Россиипервую культурусибиреязвенногомикроба получилВ. К. Высоковичв 1882 г.

ИсследованиямиР. Коха в 1876 г. былодоказано, чтовегета­тивныеклетки сибиреязвенногомикроба обладаютспособностьюформироватьспоры, в 1888 г. Серафиниобнаружилкапсулу.

Морфология.

Бациллаантракса довольнокрупная (1 —1,3 *3,0—10,0 мкм) палочка, неподвижная, образующаякапсулу и спору.Микроб встречаетсяв трех формах: в виде вегетативныхразличнойвеличины клеток(капсульныхи бескапсульмых), в виде спор, заключенныхв хорошо выраженныйэкзоспориум, и в виде изолированныхспор. В окрашенныхпрепаратахиз крови и тканейбольных илипогибших отсибирской язвыживотных бактериирасполагаютсяодиночно, попарнои в виде короткихцепочек (3—4 клетки); концы палочек, обращенныхдруг к другу, прямые, резкообрубленные, свободные —слегка закругленные.Иногда цепочкиимеют формубамбуковойтрости; в этомслучае микробныеклетки как быобрублены, отчасти вдавленыв середину ив местах сочленениясимметричноутолщены. Такиеморфологическиеформы встречаютсяу бактерий, образовавшихкапсулу.

В мазках изкультур, дающихтипичный ростна плотных ижидких питательныхсредах, палочкирасполагаютсядлинными цепочками.Бактерии изкультур с атипичнымдиффузнымростом в жидкихсредах образуюткороткие цепочки.

Возбудительсибирской язвыинтенсивноокрашиваетсяспиртоводнымирастворамиосновных анилиновыхкрасителей.Мазки и отпечаткииз тканей погибшихживотных, атакже мазкииз крови оченьхорошо окрашиваютсяметиленовойсинью Леффлера.Пре­паратыиз культурможно окрашивать1—2 мин разведенным1:10 фуксином Циляи метиленовойсинью. Даннаябактерия(вегета­тивнаяформа) грамоположительная, но в молодыхи старых культурахвстречаютсяи грамотрицательныеклетки.

В организмеили при культивированиина искусственныхпитательныхсредах с большимсодержаниемнативного белкаи СО2 сибиреязвеннаябацилла образуетвыраженнуюкапсулу .

Сибиреязвеннаябацилла принеблагоприятныхусловияхсуще­ствованияобладает способностьюформироватьспоры. В каждойвегетативнойклетке, илиспорангии, образуетсятолько однаэндоспора, чащерасполагающаясяцентрально, реже — субтерми­нально. Споры бациллыантракса овальные, иногда округлые, сильно преломляющиесвет образования.Размеры зрелыхспор колеблютсяв пределах1,2—1,5 мкм в длинуи 0,8—1,0 мкм в поперечнике, незрелые споры(проспоры) несколькоменьше. Притемпературениже 12 и выше42 0С, а также вживом организмеили невскрытомтрупе, в кровии сывороткеживотных спорыне образуются.

Культивирование.

Сибиреязвенныймикроб по способудыхания относятк факультативныманаэробам: онодинаковохорошо раз­виваетсяв условияхповышеннойаэрации, в томчисле и в атмосферекислорода, ив анаэробныхусловиях.

Бациллаантраксанетребовательнак питательнымсредам и хорошорастет науниверсальныхсредах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке). Крометого, ее выращиваютна различныхрастительныхсубстратах: настоях соломы, сена, экстрактахгороха, сои, вики, ломтикахвареного картофеля, свеклы, морковии т. п.

Оптимальнаятемпературароста на МПА35—37 °С, в бульоне32—33 °С. При температурениже 12 и выше45 °С не растет.Оптимум рН средлежит в пределах7,2—7,6, однако значениерН от 6,7 до 8,5 неугнетает росткультур.

На поверхностиМПА в аэробныхусловиях притемпературе37 °С первые признакироста можнозаметить через3 ч с моментапосева, 17—24-часовыекультуры состоятиз серовато-беловатыхтонкозернистыхколоний с серебристымоттенком, похожихна снежинки.Диаметр колонийне превышает3—5 мм. От их краевотходят завитки, косички, которыесостоят изпараллельнолежащих длинныхнитей. Свойствобациллы образовыватьна плотныхпитательныхсредах завиткис выходящимиза пределыколонии нитямидало поводсравниватьколонии этогомикроба с мифическойголовой Медузы, а также гривойльва. Такиеколонии имеютшероховатыйрельеф, онихарактерныдля типичныхвирулентныхштаммов иобозначаютсякак R-форма.

На сывороточномагаре и свернутойлошадинойсыворотке вприсутствии10—50 % углекислотыобнаруживаютсягладкие полу­прозрачныеколонии (S-форма), а также слизистые(мукоидные), тянущиеся запетлей колонии(М-форма), состоящиеиз капсульныхпалочек. Бескапсульныеварианты науказанныхсредах образуютшероховатыеR-формыколоний. В МПБи других жидкихсредах сибиреязвеннаябацилла (R-форма)через 16—24 ч надне пробиркиобразует рыхлыйбелый осадок, надосадочнаяжидкость остаетсяпрозрачной, при встряхиваниибульон не мутнеет, осадок разби­ваетсяна мелкие хлопья.Ряд штаммоврастет в виденежных отдельныххлопьев, взвешенныхв столбикебульона, которыечерез 48 ч оседаютна дно. Некоторыештаммы на 3—4-есут дают рыхлоепристеночноекольцо по менискубульона, пленкана поверхностисреды не образуется.

В сывороткекрови и жидкихсывороточныхсредах (средаГКИ) растетинтенсивнос образованиемобильногохлопьевидногоосадка, капсульныеварианты синтезируютмощные капсулы.

Весьма характерныйрост отмечаютв столбикежелатин припосеве уколом.В этой средена 2—5-е сут появляетсяжелтовато-белыйстержень, откоторого подпрямым угломрадиальноотходят нежныебоковые отростки— более длинныепо мере приближенияк поверхностисреды и значительноукорачивающиесяв направле­ниикнизу. Такаякультура напоминаетелочку, перевернутуюверхушкой вниз.Постепенноверхний слойжелатин начинаетразжижаться, принимая сначалаформу воронки, затем мешочка.В молоке размножаетсябыстро, вырабатываеткислоту и через2—4 дня свертываетего с последующейпептонизациейсгустка. Накартофелеобразует обильный, сухой, серо-белыйналет, которыйиногда приобретаеткремовый оттенок.Агаровые ибульонныекультуры некоторыхштаммов интенсивноокрашиваютсяв корич­невыйцвет вследствиеокислениятирозина.Сибиреязвеннаяба­цилла такжехорошо размножаетсяв 8—12-суточныхкуриных эмбрионах, вызывая ихгибель в период2—4 дней с моментазаражения.

Биохимическиесвойства.

У бациллыантракса выявленыфер­менты: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза и др.Некоторыештаммы образуютсероводород, особенно этосвойство выраженов средах, богатыхпептонами; этабактерия выделяетаммиак. Ферментируетс образованиемкислоты безгаза глюкозу, мальтозу, медленносахарозу, трегалозу, фруктозу идекстрин. Насредах с глицериноми салициномвозможно слабоекислотообразование.Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает.Утилизируетцитраты, образуетацетилметилкарбиноли вследствиеэтого даетположительнуюреакцию Фогеса— Проскауэра.Синтезируетлецитиназуи мед­леннокоагулируетрастворы желткакуриного яйца.Редуцируетметиленовыйсиний и восстанавливаетнитраты в нитриты.Выра­батываетжелатиназу, а также протеазуи достаточнобыстро гидролизуетжелатин и свернутуюсыворотку.

Токсинообразование.

Бациллаантракса образуетсложный эк­зотоксин.Он состоит изтрех компонентов(факторов), которыеобозначаются: эдематогенныйфактор (EF), протективныйантиген (РА) илетальныйфактор (LF)или соответственнофакторы I,II, III. Ихсинтезируюткапсульныеи бескапсульныеварианты мик­роба.Эдематогенныйфактор вызываетместную воспалительнуюреакцию — отеки разрушениетканей.

В химическомотношении этолипопротеин.Протективныйантиген — носительзащитных свойств, обладает выраженнымиммуногеннымдействием. Вчистом виденетоксичен.Летальныйфактор сам посебе нетоксичен, но в смеси совторым фактором(РА) вызываетгибель крыс, белых мышейи морских свинок.Протективныйантиген и летальныйфактор — гетерогенныев молекулярномотношениибелки. Все трикомпонентатоксина составляютсинергическуюсмесь, оказывающуюодновременноэдс-матогенноеи летальноедействия, каждыйиз них обладаетвыра­женнойантигеннойфункцией исерологическиактивен.

Инвазивныесвойства микробаобусловленыкапсульнымполи­пептидомd-глутаминовойкислоты иэкзоферментами.

Антигеннаяструктура.

В составантигеновбациллы антраксавходят неиммуногенныйсоматическийполисахаридныйкомплекс икапсульныйглутаминполипептид.Полисахаридныйантиген несо­здает иммунитетау животных ине определяетагрессивныхфункций бациллы, его всегдаобнаруживаюткак у вирулентных, так и авирулентныхштаммов. В связис тем что полисахаридтесно связанс телом бактериальнойклетки, он получилназваниесоматическогоантигена.Сибиреязвенныйсоматическийантиген оченьчасто обозначаетсябуквой С, капсульныйполипептид— буквой Р.Капсульныйантиген бациллыантракса представленсложным полипептидомd-глутаминовойкислоты ирассматриваетсякак группоспецифическоевещество, таккак он даетперекрестныесерологическиереакции сполипептидомB.subtilis,B.cеrcusи B.megaterium.Активнымиантигенамитакже являютсявсе три компонентасибиреязвенногоэкзотоксина.

Устойчивость.

Устойчивостьи длительностьвыживания увегетативныхклеток и спорвозбудителясибирской язвыразличны. Первыеотносительнолабильны, вторыедостаточноре­зистентны.

В невскрытомтрупе вегетативнаяформа микробав результатевоздействияпротеолитическихферментовразрушаетсяуже в течение2—3 сут, в зарытыхтрупах можетсохранятьсядо 4 дней, через7 сут завершаетсялизис бактерийдаже в костноммозге. В желудочномсоке при температуре38 0С гибнетчерез 30 мин, взамороженноммясе при минус15 °С остаетсяжизнеспособной15 дней, в засоленноммясе — до 1,5 мес.Навозная жижа, смешанная ссибиреязвеннойкровью, убиваетвегетативныеклетки через2—3 ч, споры жеостаются в нейвирулентнымив течение месяцев, в запаянныхампулах с бульоннымикультурамимогут оставатьсяжизнеспособнымии вирулентнымидо 63 лет, в почве— более 50 лет.

К воздействиюразличныххимическихвеществ вегетативныеклетки малоустойчивы.Спирт, эфир, 2%-ный формалин,5 %-ный фенол, 5—10%-ный хлорамин, свежий 5 %-ныйраствор хлорнойизвести, перекисьводорода ихразрушают втечение 5 мин.

Для уничтоженияспоровой формывозбудителятребуется болеедлительнаяэкспозиция.Этиловый спиртв концентрацияхот 25% до абсолютногоубивает спорыв течение 50 днейи более, 5 %-ныйфенол, 5—10 %-ныйраствор хлораминаобезвреживаютспоры черезнесколько часови даже суток,2 %-ный растворформалина —через 10—15 мин,3 %-ный растворперекиси водорода— через 1 ч, 4 %-ныйраствор перманганатакалия — через15 мин, 10 %-ный растворгидроокисинатрия — через2'ч.

Вегетативныеклетки такжемалоустойчивыи к температурнымфакторам. Принагреваниидо 50—55 °С гибнутв течение 1 ч, при 60 0С — через15 мин, при 75 °С —через 1 мин, прикипячении —мгновенно. Оничувствительнык высушиванию, однако примед­ленномвысушиваниинаступаетспорообразованиеи микроб негибнет. Низкиеже температурыих консервируют.Так, при минус10 0С бактериисохраняются24 дня, при минус24 °С — 12 дней.

Воздействиепрямого солнечногосвета обезвреживаетбактерии черезнесколькочасов.

На спорывысушиваниевообще губительноне действует.Сухой жар притемпературе120—140 0С убиваетспоры толькочерез 2—3 ч, при150 0С — через 1ч, текущий парпри 100 0С — через12—15 мин, автоклавированиепри 110°С — за 5—10мин, кипячение— через 1 ч.

Возбудительсибирской язвыпроявляетвысокую чувствитель­ностьк пенициллину, хлортетрациклинуи левомицетину, а также к литическомудействию лизоцима.Бактериостатическимэффектом напротяжении24 ч обладаетсвежевыдоенноемолоко коров.

Патогенность.

К возбудителюсибирской язвывосприимчивывсе виды млекопитающих.В естественныхусловиях чащеболеют овцы, крупный рогатыйскот и лошади, могут заражатьсяослы имулы.Чрезвычайновосприимчивыкозы, буйволы, верблюды исеверные олени.Свиньи менеечувствительны.Среди дикихживо­тныхвосприимчивывсе травоядные.Известны случаизаболеваниясобак, волков, лисиц, песцов, среди птиц —уток и страусов.

Патогенез.

Бациллаантракса обладаетвыраженнойинвазивно-стьюи легко проникаетчерез царапиныкожных покрововили слизистыхоболочек. Заражениеживотных происходитпреимуще­ственноалиментарно.Через поврежденнуюслизистуюпищевари­тельноготракта микробпроникает влимфатическуюсистему, а затемв кровь, гдефагоцитируетсяи разноситсяпо всему организму, фиксируясьв элементахлимфоидно-макрофагальнойсистемы, по­слечего сновамигрирует вкровь, обусловливаясептицемию.

Размножаясьв организме, бацилла антраксасинтезируеткапсульныйполипептиди выделяетэкзотоксин.Капсульноевещество ингибируетопсонизацию, в то время какэкзотоксинразрушаетфагоциты, поражаетцентральнуюнервную систему, вызывает отек, возникаетгипергликемиюи повышаетсяактивностьщелочной фосфатазы.

В терминальнойфазе процессав крови снижаетсясодержаниекислорода доуровня, несовместимогос жизнью. Резконарушаетсяметаболизм, развиваетсявторичный шоки наступаетгибель животных.

Возбудительсибирской язвыиз организмаможет выделятьсяс бронхиальнойслизью, слюной, молоком, мочойи испражнениями.

Лабораторнаядиагностика.

Для лабораторногоисследованияна сибирскуюязву чаще всегонаправляютухо павшегоживотного.Можно взятькровь из надрезасосуда и нанеститолстую каплюна предметноестекло. Привынужденномубое или подозрениина сибирскуюязву во времявскрытия осторожноотбирают кусочкиселезенки, печени, измененныелимфоузлы. Оттрупов свинейберут кусочкиотечных тканейв области глоткии заглоточныелимфо­узлы.Материал долженбыть свежим: в разложившихсятканях бациллаантракса лизируется.Исследуют такжепробы почвы, фуража, воды, шерсти и кожевенно-меховогосырья; объектамидля серологическогоисследованияпо реакциипреципитациислужат пробыкожевенно-меховогосырья и разложившиесяткани.

Исследованиепроводят посхеме: микроскопиямазков, выделе­ниеи изучениесвойств чистойкультуры, биопробана лабораторныхживотных, принеобходимостисерологическиеисследования— реакцияпреципитациии иммунофлюоресцентныйанализ.

Бактериоскопия.

Из патологическогоматериала длямикроскопииготовят мазки, часть красятпо Граму иобязательнона капсулы поМихчну, Ребигеру, Ольту и др. Важнымдиагно­стическимпризнакомявляется обнаружениетипичных поморфо­логиикапсульныхпалочек.

Посев напитательныесреды. Исходныймате­риалзасевают в МПБи на МПА (рН7,2—7,6), инкубируютпосевы притемпературе37 °С в течение18—24 ч, при отсутствиироста их выдерживаютв термостатееще 2 сут. Культурыпросматривают, определяютих типичность, готовят препараты, микроскопируют.В мазках изкультур обнаруживаютбескапсульныепалочки и споры.

Биологическаяпроба. Осуществляетсяна белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременнос посевом материалана питательныесреды. Белыхмышей заражаютподкож­но взаднюю частьспины (по 0,1—0,2мл), морскихсвинок и кроликов— под кожу вобласть живота(по 0,5—1,0 мл). Мышипогибают через1—2 сут, морскиесвинки и кролики— через 2-—4 сут.Павших животныхвскрывают, делают мазкии посевы изкрови сердца, селезенки, печени и инфильтратана месте инъекцииисследуемогоматериала.

Идентификациябациллы антракса.В при­родесуществуетряд видов аэробныхспоровыхсибирсязвенноподобныхсапрофитов.К ним относят:B.cereus,B.megaterium,B.mycoides иB.subtilis. Таккак они по морфологиии культуральнымпризнакам вомногом сходныс бациллойантракса, точасто прилабораторныхисследованияхвозникаетнеобходимостьрешить вопрос: выделена культуравозбудителясибирской язвыили подобногоему сапрофита?

Идентификациюи дифференциациюкультуры проводятна основанииглавных идополнительныхпризнаков. Кпервым отно­сятсяпатогенность, капсулообразованис, тест „жемчужногооже­релья", лизабельностьфагом, иммунофлюоресцентныйтест. Допол­нительнымиявляютсянеподвижность, отсутствиегемолиза, лецитиназнаяактивность, образованиефосфатазы.

Бациллаантракса патогеннадля лабораторныхживотных, сибиреязвенноподобныесапрофиты невызывают ихгибель, заиск­лючениемB.cereus, котораяможет убитьбелых мышейпри внутрибрюшинномзаражении.Массивную счеткими контурамикапсулу в организмеобразует тольковозбудительсибирской язвы.

Тест „жемчуговогоожерелья"(предложилив 1953 г. Иснссн иКлеемейер)основан наподавлениипенициллиномсинтеза клеточ­нойстенки бациллыантракса иобразованиисферопластов.Испы­туемуютрехчасовуюбульоннуюкультуру высеваютна МПА в чашкиПетри: в первойчашке содержится0,5, во второй —0,05 ЕД пенициллинана 1 мл среды, третья — контрольная.Посевы инкубируют3 ч при температуре37 0С. На агарес пенициллиномбацилла антраксарастет в видецепочек, состоящихиз шарообраз­ныхформ, напоминающихожерелье изжемчуга.Сибирсязвснноподобныесапрофиты наагаре с пенициллиномэтого феноменане дают.

Проба бактериофагом(лизабельностьфа­гом).

Сибиреязвенныйфаг, взаимодействуяс гомологичнойкуль­турой, вызывает еелизис. Эта реакциявысокоспецифична, и ее применяютдля идентификациибациллы антракса, а также диф­ференциацииее от ложносибиреязвенныхбацилл. В качествеиндикаторныху нас в страневыпускают дваштамма фагов:«К» ВИЭВ и «Гамма»МВА. Разработаныпробирочныйметод, микро­методи реакция нарастаниятитра фага.

Иммунофлюоресцентныйтест.

Идентификациявозбудителясибирской язвыпри помощифлюоресцирующихантител —ориентировочныйметод и требуетдополнительногоизучениявирулентности, капсулообразования, фагочувствительности.

Подвижностьустанавливаетсямикроскопическиили путем по­севакультуры уколомв столбик 0,3 %-ногоагара. Неподвижныекультуры растуттолько по ходуукола, подвижные— дают диффузныйрост.

Возбудительсибирской язвынеподвижен, многие спорообразу­ющиеаэробные сапрофитыподвижны.

Гемолитическаяактивностьне может бытьнадежным критериемдифференциациибациллы антракса, как правило, эта бактерияне гемолизируетэритроцитыбарана или желизирует ихочень медленно, но этот признаку разных штаммоввариабелен.

Лецитиназнаяактивностьу возбудителясибирской язвынизкая: этотмикроб илиочень медленносвертывает, или вообще несвертываетжелток куриногояйца. B.cereusинтенсивносинтезируетлецитиназуи вызываетсвертываниежелтка через6—10 ч. Не образуетбацилла антраксаи фосфатазу, в то время каксапро­фитныеспоровые аэробыее продуцируют.

Серологическоеисследование.

Для обнаружениясибиреязвенныхантигеновприменяютреакцию преципитациипо Асколи. Этуреакцию используютдля исследованияна сибирскуюязву кожевенногои меховогосырья, загнившегопатологическогоматериала, вкотором происходитлизис бациллыантракса, атакже дляисследованиясвежего патологическогоматериала исерологи­ческойидентификациивыделенныхкультур. Реакцияпреципита­циипо Асколи —достоверныйи широко применяемыйв практике тестсерологическойдиагностикисибирской язвы.В качествесерологическоготеста, главнымобразом дляизучения антигенногоспектра бациллыантракса, применяютреакцию диффузионнойпреципитации(РДП).

Для выявлениясвежих случаеви ретроспективнойдиагностикисибирской язвыу человекапредложеналлерген антраксин(Э. Н. Шляхов, 1961).Им выявляюти специфическуюпоствак­цинальнуюсенсибилизациюу сельскохозяйственныхживотных. Лучшиерезультатыполучены укрупного рогатогоскота и овец.

Иммунитети средстваспецифическойпрофилактики.

Сомати­ческийполисахариди капсульныйполипептидглутаминовойкис­лоты бациллыантракса неспособны обусловитьсинтез защитныхантител. Этуфункцию у бациллыантракса выполняетпротективныйантиген: будучиодним из факторовпатогенности, он обус­ловливаетформированиеиммунитетак этой инфекциипо типу антитоксического.

В настоящеевремя защитныеантитела обнаруженыпри помощи РСК, РДП и непрямоговарианта методафлюоресци­рующихантител в сывороткахживотных, вакцинированныхсибиреязвеннымпротектиинымантигеном илиживыми споровымивакцинами.

Переболеваниеживотногосибирской язвойили же еговакци­нациясопровождаетсяразвитиемгиперчувствительностизамедлен­ноготипа. Аллергеннойактивностьюобладают фракциибациллы антраксас преимущественнымсодержаниембелка.

В результатеестественногозаражения ипереболеваниясибир­скойязвы у животныхвозникаетдлительныйиммунитет.

Активнаязащита животныхот сибирскойязвы путемвак­цинации— надежноесредство профилактикиданного заболева­ния.С этой цельюприменяют живыеспоровыесибиреязвенныевакцины.

Н. Н. Гинсбургв 1940 г. селекционировализ культурывирулентногоштамма «КраснаяНива» на свернутойнормальнойсывороткелошади вакцинныйбескапсульныйотекообразующиймутант СТИ-1. С1942 г. вакцину, приготовленнуюиз этого варианта, стали использоватьдля профилактикисибирской язвыживотных, онабыстро зарекомендоваласебя как высокоиммунныйпрепарат иполучила названиевакцины СТИ.В настоящеевремя эту вакцинув споровойформе применяютдля вакцинацииживо­тных противсибирской язвы.Иммунитетнаступает через10 дней и длитсяне менее 12 мес.

Предложенановая вакцинапротив сибирскойязвы из штамма№ 55, котораявыпускаетсяв жидком илиофилизированномвиде из бескапсульногоавирулентногоштамма № 55 вспоровой форме.Вакцину вводятоднократноподкожно, начинаяс 3-месячноговозраста животных.Иммунитетнаступает через10 дней и сохра­няетсяне менее 1 года.

Для леченияи пассивнойпрофилактикиприменяютпротивоси­биреязвеннуюсыворотку иглобулин. Иммунитетнаступает черезнесколько часови сохраняетсядо 14 дней.

СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ:

Н.А. Радчук Ветеринарная микробиология и иммунология. М: Агропромиздат, 1991.

Я.В. Коляков. Ветеринарная микробиология. М: Колос. 1965.

Н.Р. Асонов Микробиология. М: Агропромиздат, 1989.