Реферат: Синдром внезапной смерти

Внезапнаясмерть занимаетосновное местов структуресмерти отсердечно-сосудистыхзаболеваний.У абсолютногобольшинствавнезапно умерших причиной смертиявилась ишемическаяболезнь сердца (ИБС), обусловленная, как правило, развитиематеросклерозакоронарныхартерий. Поэтомумногое вопросы, относящиесяк проблемевнезапной смерти, особенно вопросы еепервичнойпрофилактики, должны рассматриватьсяв связи с профилактикойатеросклерозавообще. Но несмотряна общность основногопроцесса в коронарныхартериях, механизмразвития инфарктамиокарда, стенокардиии внезапнойсмерти какпроявленийИБС имеет своиособенности.Нередко внезапнаясмерть становитсяпервым и последнимпроявлениемэтого заболевания.Следовательно, неправомерно говорить оединой сущностистоль различныхпроявленийпусть и одногозаболевания, тем более чтовнезапнаясмерть, хотяи редко, регистрируетсяи при пораженияхсердца другогогенеза.

Термин«внезапная смерть» используетсяв литературеболее 250 лет, нодо настоящеговремени нетего единогоопределения. Под внезапной смертью подразумеваетсялибо мгновеннаясмерть, либосмерть, наступившаяв течении несколькихминут, 1 часаили 6 часов идаже 24 часа смомента постоянныхсимптомовзаболевания, закончившегосялетально.(ГромовЛ.И., Савина Е.А., Вихерт А.М., КуллерЛ). Однако использованиефактора временикак основногокритерия необеспечиваетдостаточнобольшой однородностиданной группы умерших.При таком подходев группу внезапноумерших включаютбольных, смерть которых наступаетхоть и в раннихсроках заболевания, но на фонекардиогенногошока, отекалегких, разрывасердца. Известныопределениявключающиетакже и характеристикузаболеванияв момент наступлениясмерти. В 1964 годугруппой экспертовВОЗ впервые было рекомендованоунифицированное определениевнезапнойсмерти, согласнокоторомуненасильственнаясмерть здоровогоили больного, находившегосяв удовлетворительномсостоянии, наступающаянеожиданнов течении 6 часов, относится квнезапной.Спустя нескольколет было предложеносчитать внезапнойсмертью естественнуюсмерть, наступившуюнеожиданнов пределах 24 часов от началаострых симптомов.

_ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕИЗМЕНЕНИЯ ПРИВНЕЗАПНОЙСМЕРТИ

В большинстве случаев внезапнойсмерти выявляетсязначи

тельнескогохарактера. Вкачестве критериястенотическогопораженияпринимается уменьшениепросвета сосудана 50 процентови более. Прианализе историйболезни покардиологическомуотделению 1-ойГКБ за 1995-96 годаатеросклеротическоепоражениеосновных коронарных артерий быловыявлено( припатологоанатомическомвскрытии)у___процентовумерших.

Чащевсего стенозы локализуются в передней нисходящейветви левойкоронарнойартерии, несколькореже в правойкоронарнойартерии и вогибающей ветвилевой коронарной артерии. Атеросклеротическоестенозирование основногоствола левойартерии и устьякоронарнойартерии редко является единственнымместом значительной обструкциипри внезапнойсмерти. Робертси Буя Л.М. установили, что атеросклеротическийпроцесс захватываеттолько экстрамуральныесосуды. В артериях, отходящихперпендикулярнок эндокарду, они не обнаружилиизменений, которые можно было бы отнестик атеросклеротическим.Вряде другихисследованийотмечено, чтопатологическиеизменения в интрамиокардиальныхартериях как основное поражениесосудов привнезапнойсмерти встречаютсяредко и фактическиникогда несуществуютизолированно от атеросклеротическогопораженияэпикардиальныхкоронарныхартерий. Отсутствиеострых измененийв основныхветвях коронарныхартерий в большинствеслучаев внезапнойсмерти указывает на наличиедругих причин, обусловливающихпоявлениеэлекторофизиологическихнарушений, которые в конечномитоге приводятк фибрилляциижелудочков.При такой постановкевопроса следуетсчитать правомернымпредположение, что фатальныенарушения ритмасердца в такихслучаях, возможно, являются результатомсравнительнонебольших очагов ишемиивследствиеэмболизациимелких сосудовили образованияв них мелкихтромбов.Источником мелких эмболовможет служитьизъязвившаясябляшка в аортеили крупныхстволах коронарныхартерий.Внезапноевозникновение фибрилляции желудочков трудно объяснитьтолько длительносуществующимпоражением коронарныхартерий.

Отсутствиесвежего тромбозакоронарныхартерий требуетпоиска другихпричин, объясняющихнепосредственнуюпричину внезапнойсмерти. В связис этим можетбыть высказанонесколько_гипотез.

Однаиз них предполагает, что возможнойпричиной являетсяострая ишемиямиокарда, котораявозникает всвязи с повышениемпотребностимиокарда вкислороде прифизической, психоэмоциональнойили другогохарактера(прием алкоголя)нагрузке, сопровождающейсярезким выбросомкатехоламинов, и которая неможет бытькупированаадекватнымувеличениемкоронарногокровотока из-зазначительногосужения просветаартерии.

Втораягипотеза связываетвнезапно наступающуюсмерть со снижениемкоронарногокровотока из-зазначительногоснижения уровняартериальногодавления, чтоможет происходитьво время покояили сна. Несоответствиемежду потребностьюв кислородевозникающим спазмом коронарнойартерии. Косвенныеданные указываютна то, что у разныхгрупп больныхфатальную рольмогут игратьвсе перечисленныефакторы.

В проводимыхисследованияхбыли полученыследующиеданные :

в 75 процентах внезапнойсмерти предшествовал болевой синдромразличнойпродолжительности.

Тольков 11,7 процентахслучаев домомента потери сознания больныене высказывалиокружающимих лицам никакихжалоб.

Труднодифференцированныежалобы (резкоеухудшениесамочувствия, сердцебиение) незадолго до смерти былиотмечены унебольшогочисла внезапноумерших ( понашим данным 5,8 процентов).

Алкогольв крови былобнаружен в6 процентахслучаев. Летальныйисход на фонетой или инойстепени активностивозникал несколькочаще, чем в состояниипокоя или сна.

ВНЕЗАПНАЯАРИТМИЧЕСКАЯСМЕРТЬ

Проблемавнезапнойсердечнойсмерти, привлекавшаявнимание кардиологов в течении многих десятилетий, вновь островстала в последниегоды, когдапроведенныепод руководствомВОЗ широкие эпидемическиеисследованияпродемонстрировализначительнуючастоту внезапнойсмерти средивзрослогонаселения. Согласноморфологическимданным, привнезапнойсмерти в сердцечасто отсутствуютне совместимыес жизнью изменения, во многих случаяхвнезапнойостановкикровообращенияпри своевременномпримененииреанимационныхмероприятийвозможно возвращениек жизни. Проводятсяширокие исследования, направленныена разработкумероприятийпо профилактикевнезапнойсмерти кардиологическихбольных.

Морфологическиеисследованияу внезапноумерших показали, что наиболее частым этиологическимфактором внезапнойсмерти являетсяИБС, причемтяжесть атеросклеротического поражениякоронарныхартерий и изменениймиокарда служитодним из важныхфакторов рискавнезапнойсмерти. В большинствеслучаев у внезапноумерших выявляются очаги острыхишемическихизменениймиокарда. Реже внезапная аритмическая смерть отмечается у больныхревматическимии врожденнымипороками сердца, постмио-кардическимкардиосклерозом, обструктивной и дилятационнойкардиомиопатиями, алкогольной дистрофиеймиокарда, атакже у больныхс синдромамиперевозбужденияжелудочкови удлиненногоинтервала Q-T, пролапсом митральногоклапана и др.

Известныотдельныеслучаи внезапнойаритмическойсмерти лиц безорганическойпатологиисердца.

Анализданных мониторированияЭКГ в момент наступлениявнезапнойостановки кровобращенияпоказывает, что примернов 90 процентахслучаев механизмовпоследнейявляется фибрилляцияжелудочков, которой чащепредшествуетэпизоды пароксизмальнойжелудочковойтахикардии, переходящейв трепетаниежелудочков. Иногда желудочковая тахикардия, предшествующая фибрилляции, имеет на ЭКГдвунаправленно-веретенообразнуюформу (типа«пируэт»). В значительной части случаев непосредственноперед развитиемфибрилляциижелудочков регистрируются желудочковыеэкстрасистолы, особенно залпыполиморфныхкомплексов, начинающиесяс раннеговнеочередногосокращения.Режефибрилляциижелудочковразвиваетсявследствиеострого нарушениявнутрижелудочковойпроводимости. На ЭКГ при этомнаблюдаетсяпрогрессирующеерасширениекомплексовQRS, а затем появляютсятрепетаниеи фибрилляция желудочков. Это явлениеможет возникать вследствие применения антиаритмическихсредств. замедляющихвнутрижелудочковуюпроводимость.

Однимиз возможных механизмов внезапной аритмическойсмерти являетсяасистолияжелудочков. По данным разных авторов, первичная асистолияжелудочковотмечаетсяв 5-20 процентахслучаев внезапнойостановкикровообращения.Асистолияжелудочковможет бытьследствиематриовентрикулярнойблокады илислабости синусовогоузла. Развитиюасистолиисердца можетспособствоватьэктопическаяаритмия, угнетающаяфункцию минусовогоузла или атриовентрикулярную проводимость.Так, асистолияиногда возникаетпосле единичнойэкстрасистолыили группыэкстрасистол, на фоне пароксизмасуправентрикулярнойили желудочковойтахикардии, мерцания илитрепетанияпредсердий.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

Показателисмерти от сердечно-сосудистых заболеваений(ССЗ) в различныхстранах мираза последние15 — 20 лет имеютразнонаправленныетенденции какв сторону очевидногоснижения илистабилизации, так и дальнейшегороста.

Статистикасмертностиот ВКС в целоми факторы ееопределяющиенедостаточноизучены. В США1970-85 года ежегоднокаждые 60-75 секунд1 человек умиралвнезапно отостановкисердца.

По даннымнаших кардиологовв популяциимужчин стандартизированные коэффициентысмертности(1:1000) составил1,04, женщин — 0,28. ВисследованияхН.А.Мазура за1986 год показано, что у больных ИБС 70 процентовсмерть наступает внезапно. Поданным (регистринфаркта миокарда)в 2/3 случаях ВКСу больных остройкоронарнойнедостаточностьюнаступает внебольниц, чтосогласуетсяс результатамидругих авторов.

ФАКТОРЫРИСКА

Длявыявления лицс высоким рискомВКС и проведения у них прфилактических мероприятий целесообразно все факторы, связанные сразвитиемвнезапнойостановкисердца, классифицироватьна ряд групп.

Перваягруппа включаетфакторы, способствующие возникновениюзаболеваний, приводящихк ВКС. В связис тем, что основнойпричиной ВКСявляется ИБС, факторы риска(ФР) этого заболеваниятакие какартериальнаягипертензия(АГ), курение, гиперхолестеринемия, избыточнаямасса тела(ИМТ), низкая физическаяактивность(НФА) могутрасматриватьсяФР внезапнойсмерти. Однакосвязь эта непрямая, а опосредованнаячерез основноезаболеваниесердца По материалампроведенного15-летнего проспективногонаблюденияежегодныепоказателиВКС на 1000 человеко/летнаблюдениясоставили приАГ- 4,5, без АГ- 2,8(относительныйриск 1,6), курение-2,9, без такового-1,1 (2,7), гиперхолестеринемия- 3,0, без таковой-1,4(2,2), ИМТ-2,7, без ИМТ-2,8 (1,0), НФА- 4,3, без НФА-нет ВКС. Из этих данных следует, что факторы риска имеют неодинаковоезначение дляразвития ВКС. Значение этихФР и контрольза ними важен для первичнойпрофилактикикак ИБС, так иВКС.

Известно, что на у всехбольных ИБСвозникает ВКСВторая группа… К ФР клиническогохарактера средибольных ИБСможно отнести: острый инфарктмиокарда впервые 2 часа, нестабильнаястенокардия( прогрессирующая, впервые возникшаястенокардия), постинфарктныйкрупноочаговыйкардиосклероз, ИБС с различныминарушениями ритма и проводимости( экстрасиситолиявысоких градаций, пароксизмальнаяжелудочковаятахикардия, атриовентрикулярныеблокады 2 -3 степении др.).

Нои при клиническихформах ИБС с высоким риском ВКС последняяразвивается далеко не увсех больных. По данным, каждыйвторой из числабольных, перенесшихИМ, умираетвнезапно вотдаленомпериоде. Поэтомусами по себеклиническиеформы не являютсядостаточнымоснованиемдля идентификациилиц с высокимриском ВКСКроме клиническогоанализа важноезначение имеет оценка функциональногосостояниясердца по даннымкомплексаинструментальныхметодов: телерентгенокардиография, эхокардиография.поликардиографияи др. Так, объемсердца, определенныйрентгенометрическии превышающий1000 см в кубе(Н.А.Мазур,1986 год), увеличиваетриск ВКС. Поданным, из комплексадругих показателейфункционированиясердца наиболеесущественноезначение какФР ВКС у больныхАГ и ИБС имеют: фаза асинхронногосокращениябольше 6 мс, периоднапряжениябольше 10 мс, механическийкоэффициентменее 2,5, изменения БКГ 2-4 степени, уменьшениескоростираспространенияскорости пульсовойволны (СРПВ) вартериях мышечноготипа, уменьшениесоотношенияСРПВ в артерияхмышечного иэластическоготипа 1,0. Средифункциональныхпоказателейработы сердцакак факторариска особоеместо занимаютэлектрокардиологическиехарактеристики.КромеФР для профилактикиВКС необходимознать и факторы, непосредственновызывающие или провоцирующие внезапнуюсмерть ССЗ.Кним относятся: психоэмоциональныйстресс, неадекватнаяфизическаянагрузка, употреблениеалкоголя, обильныйприем пищи, холодовойраздражитель. ВКС может наступитьво сне или вовремя половогоакта. Вероятнонеблагоприятныеметеологическиеусловия могутспособствоватьвозникновениюВКС.

И еще один важныйаспект выделениялиц с высокимриском- этовыявлениегруппы предвестниковВКС. К ним относятсяжелудочковаяэкстрасистолия высоких градаций у больных ОИМ, пароксизмальнаяжелудочковаятахикардия. атриовентрикулярныеблокады и увеличениеО-Т.

_ПАТОЛОГИЧЕСКАЯАНАТОМИЯ ПРИВКС

В 98 процентахслучаев ВКСу больных с ИБСобнаруживаетсястенотическоепоражениеосновных стволовкоронарныхартерий. Стенозычаще локализуютсяв переднейнисходящейветви левойкоронарнойартерии, несколькореже — в правойи огибающейветви левой. Имеют местотакже кровоизлиянияв атеросклеротическиебляшки, надрывыи разрывы ихфиброзногокольца, небольшиепристеночныетромбы. Тромбозкоронарныхартерий обнаруживаетсяв 10-50 процентахслучаев ВКС.Среди умершихот ВКС, по даннымМазура Н.А., Жукова В.Н.(1976), Вихерта А.М.(1980) ОИМ выявляетсяв 13 -40 процентах, крупные постинфарктныерубцы — в 34-49 процентах случаев. Частообнаруживаютсяструктурныеизменения вединичныхмышечных клеткахили небольшихклеточныхгруппах. Вбольшинствеслучаев увеличенамасса сердца.

Редкойпричиной ВКСмогут бытьаномалии развития коронарныхартерий, расслаивающаяаневризма аортыс распространениемна коронарныесосуды, артерииты, эмболия коронарныхсосудов и др. причины. Приприжизненномудлиненииинтервала О-Тна вскрытиив ряде случаевнаходят поражениевнутрисердечныхнервов, узлов.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕМЕХАНИЗМЫ ВКС.ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬМИОКАРДА.

Наиболеечастым механизмомразвития ВКСявляется фибрилляцияжелудочков, которая можетвозникнутькак на фонаострой ишемиимиокарда, таки возможно безнее. Другиемеханизмы(асистолия, электромеханическаядиссоциация), как правило, развиваютсяу больных нафоне других тяжелых осложнений ( шок, сердечнаянедостаточность, нарушенияпредсердно-желудочковойпроводимостии разрыв миокарда).

Возникновениефибрилляции желудочков (ФЖ) объясняетсялибо возникновениемусловий дляэктопическогообразования импульса, либо для механизмариентри. Эктопическиеочаги могутвозникать врезультатеусиления автоматизмаили появленияразличных типовостаточныхосцилляций. Механизм риентривозникает, еслипреждевременныйимпульс приводитк нарушению фронта распространенияволны возбуждения.

Какв интактномсердце, так и в условиях организма, единичныеэлектрическиеимпульсы вызываютединичныйответ. однаконадпороговыестимулы, наносимыев короткийуязвимый периодсердечногоцикла, индуцируютмножественныеответные сокращенияи ФЖ. При ОИМили остройишемии порог повторного ответа снижается, оставаясь значительно выше, чем порогединичногоответа. В связис этим можнопостулироватьэлектрическую нестабильностьмиокарда (ЭНМ), когда стимулпороговойинтенсивностииндуцируетв сердце повторяющуюсяэлектрическую активность(Б. Лаун, 1983). Другимисловами электрическаянестабильностьмиокарда — этоснижение порогавозникновенияФЖ.

ОСТРАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬКРОВООБРАЩЕНИЯ

Лечениеострой недостаточностикровообращения- одна из наиболее трудных и драматических проблем вкардиологии. Несмотря насамое пристальноевнимание к нейи активноеизучение какв нашей стране(ВиноградовВ.Н., СметниевА.С., ГанилинаИ.Е.), так и зарубежом (ВиггерсК., Биндер М., Кордей Е., ВейлМ.), и несмотряна более глубокоепониманиемеханизмовострой недостаточностикровообращения, а также использованиесамых современныхметодов контроляза гемодинамикой, результатылечения остройнедостаточностикровообращения значительноменьше улучшились, чем, например, результатылечения нарушенияритма, особенноу больных ОИМ. Определенноеисключениев этой группесоставляютлишь больныес острой левожелудочковойнедостаточностьюзастойноготипа — сердечнаяастма и отеклегких, прилечении которыхполучены значительныерезультатыблагодарявведению вширокую клиническуюпрактику мощныхдиуретическихи сосудорасширяющихпрепаратов.

Донастоящеговремени нет общепринятой классификацииострой недостаточностикровообращения. Более того, несовсем определеннымостается самтермин «острая». Обычно употребляютего для того, чтобы обозначитьотносительнобыстрое, нередковнезапноеразвитие недостаточности кровообращения, которая достигаеттакой степени выраженности, что приводитк потере функциикакого-либооргана или кразвитию таких же патологическихизменений внем, которыепредставляютнепосредственнуюугрозу егосуществованияили даже жизнибольного.

Какправило классификацияострой недостаточностикровообращениявходит какосновная частьнедостаточностикровообращениявообще, однако принципы, на которых построенытакие классификации, весьмаразличны: этои анатомический(право -и левожелудочковые)и функциональный (недостаточностьпритока, недостаточностьвыброса, поА.Л.Мясникову), и некоторыедр. Во врачебнойпрактике наиболеешироко распространеноподразделениеформ остройнедостаточностикровообращенияпо клиническимпризнакам — посиндромномупринципу. Какправило различаютдве формы (вида)острой (общей)недостаточности кровообращения: шок и отек легких.

КАРДИОГЕННЫЙШОК

Кардиогенныйшок — это клиническийсиндром, длякоторого характернынарушенияцентральнойгемодинамикии микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочногосостава, изменениянервно-рефлекторныхи нейрогуморальных механизмоврегуляции и клеточного метаболизма, возникающиевследствиеострой недостаточностипропульсивнойфункции сердца.

ПАТОГЕНЕЗ: в основе развитиякардиогенногошока при ОИМлежит снижениеминутногообъема и тканевойперфузии вследствиенарушениянасосной функциилевого желудочкапри выключении40% его мышечноймассы. В результатенарушениякоронарногокровообращениявозникает акинезия в области ИМ игипокинезияпериинфарктнойзоны, увеличиваетсяобъем полостилевого желудочка, повышаетсянапряжениеего стенки ивозрастаетпотребностьмиокарда в кислороде. Сочетание гемодинамически неэффективнойсистолы, ухудшениеэластичностиповрежденнойобласти миокардаи укорочениефазы изоволюмического сокращения в пользу фазыизометрическогосокращения еще в большейстепени увеличиваетэнергетическийдефицит организмаи уменьшает ударный выброссердца. Этоусугубляетсистемнуюгипоперфузиюи уменьшаетсистолическийкомпонентвенечногокровотока.Повышениевнутрикардиальногодавления (вследствие увеличения напряжениястенки левогожелудочка)ведет еще кбольшей потребности миокарда вкислородеиз-за компрессийкоронарныхартерий. Возникающеепри этом переходящеевозрастаниеинотропизма, тахикардия, нарастающаядоминантаизотоническойфазы систолы, увеличениенагрузки насердце в связис рефлекторнымповышениемпериферическогосопротивлениясосудов, а такжестрессорнойреакцией гормональныесдвиги увеличиваютпотребностьмиокарда вкислороде.

Приостром периодезаболеванияпатогенезсердечной недостаточностивключает три компонента, выраженностькоторых можетбыть различной: один компонентсвязан с предшествующимизменениямсердца и наиболеестатичен, другой, зависящий отмассы выключеннойиз сокращениямышцы, возникаетв самом началезаболеванияна этапе глубокойишемии и достигаетмаксимальнойвыраженностив первые суткиболезни, третий, наиболее лабильный, зависит отхарактера ивыраженностипервичныхадаптационныхи стрессорныхреакций организмав ответ на поражениесердца. Это, всвою очередь, тесно связаносо скоростьюразвития очагаповрежденияи общей гипоксии, выраженностьюболевого синдромаи индивидуальнойреактивностьюбольного.

Снижениеударного иминутногообъема вызываету больных ИМраспространеннуювазоконстрикцию, сопровождающуюсяповышениемобщего периферическогосопротивления. При этом возникаютнарушенияпериферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капиллярови венул, т.е.нарушениямикроциркуляторногорусла. Последние условно разделяютна две группы: вазомоторныеи внутрисосудистые (реологические).Системныйспазм артериоли прекапиллярныхсфинктеровприводит кпереходу кровииз артериолв венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет кнарушениюперфузии тканей, явлениям гипоксиии ацидоза, чтов свою очередь, приводит красслаблениюпрекапиллярныхсфинктеров, посткапиллярныеже сфинктеры, менее чувствительныек ацидозу остаютсяспазмированные. В итоге в капиллярахскапливаетсякровь, частькоторой выключаетсяиз кровообращения, гидростатическоедавление в нихрастет, чтостимулируеттранссудацию жидкости в окружающиеткани, ОЦК приэтом уменьшается.Параллельнос описанными изменениями наступаютнарушенияреологическихсвойств крови. Они обусловленыпрежде всегорезким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличениемконцентрациивысокомолекулярныхбелков, повышениемадгезивнойспособностисамих эритроцитов, снижением РНкрови. Нарядус агрегациейэритроцитовпроисходити агрегациятромбоцитов, индуцируемаягиперкатехолемией. В результатеописанныхизмененийразвиваетсякапиллярныйстаз-депонированиеи секвестрациякрови в капиллярах, что вызывает:

1) уменьшениевенозноговозврата ксердцу, чтоприводит к дальнейшему снижению минутногообъема и ухудшениютканевой перфузии,

2) углублениекислородногоголоданиятканей вследствиевыключенияиз циркуляции эритроцитов,

3) механическиймикроциркуляторныйблок. Возникаетпорочный круг: нарушениеметаболизмав тканях стимулируетпоявлениевазоактивных веществ, усугубляющих сосудистыерасстройстваи агрегациюэритроцитов, что, в свою очередь, углубляетизменениятканевогообмена.

Выделяютчетыре стадии нарушений микроциркуляции при кардиогенномшоке.

1.Системная вазоконстрикция, замедление капиллярногокровотока, уменьшениечисла функционирующихкапилляров.

2.Дилатация резистивных отделов микроциркуляторногорусла в сочетаниис констрикциейее емких звеньев, повышениепроницаемостикапилляров, Сладж-синдром.

3.Депонирование и секвестрациякрови в микроциркуляторномрусле, уменьшениевенозноговозврата

4.ДВС крови собразованиеммикротромбови механическимблокированиемсистем микроциркуляции.

В итогенаступаетстадия декомпенсации, когда системноекровообращениеи микроциркуляцияутрачиваюткоординацию, развиваютсянеобратимыеизмененияобщего и органногокровообращения(в миокарде, влегких, в печени, в почках, в ЦНСи др.)

Длякардиогенногошока характернаартериальнаягипотония, возникающая вследствие снижения минутногообъема сердца, несмотря наповышениепериферическогоартериальногосопротивления.Снижение АДдо 80 мм.рт.ст.являетсядиагностическимкритерием шока. При ареактивномшоке снижаетсяи центральноевенозное давление. Таким образом, в развитиикардиогенногошока у больныхОИМ наиболеесущественнуюроль играют(с учетом предшествующихизмененийсердца) массапораженногомиокарда истепень выраженностиадаптационныхи стрессовыхреакций.При этом большоезначение имеетбыстрый темпи прогрессирующийхарактер указанныхизменений. Снижение АДи сердечноговыброса усугубляетнарушения коронарногокровотока ирасстройствамикроциркуляции, ведущие засобой кислородноеголодание и необратимыеизмененияметаболизмав почках, печени, легких, ЦНС.

Надоиметь в видуто обстоятельство, что кардиогенныйшок может развиться и при относительнонебольшом поразмерам ИМ, если:

ИМ повторный и сочетается с большим рубцовым полем или аневризмой левого желудочка,

Возникают аритмии, нарушающие гемодинамику ( полная атриовентрикулярная блокада).

Крометого, кардиогенныйшок нередкоразвивается, если имеетместо поражениесосочковыхмышц, внутренний и внешний разрывсердца.

Во всехэтих случаяхобщим патогенетическим фактором, способствующимвозникновению шока, является резкое снижениесердечноговыброса.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕКРИТЕРИИКАРДИОГЕННОГОШОКА

В настоящеевремя отечественныеи зарубежные авторы к основнымкритериямкардиогенногошока относятследующие:

1. Критическоеснижениеартериальногодавления. Систолическоеартериальное давление опускаетсядо 80 мм.рт.ст. иниже (при предшествующей артериальной гипертензии — до 90 мм.рт.ст.), пульсовоедавление — до20 мм.рт.ст. и ниже.Следует, однако, учитыватьтрудностиопределенияпульсовогодавления из-за сложности аускультативнойоценки диастолическогоВажно подчеркнутьвыраженностьи длительностьгипотонии.

Некоторыеспециалистыдопускаютвозможностьвозникновенияшока у больныхгипертоническойболезнью приснижении АДдо нормальногоуровня.

2. Олигурия (втяжелых случаяханурия) — диурез снижается до200 мм/час и ниже.Нарядус фильтрационнойнарушаетсяи азотовыделительнаяфункция почек( вплоть доазотемическойкомы).

3.Периферическиесимптомы шокапонижениетемпературы и бледностькожного покрова, потливость, синюшность, спавшаяся вена, нарушениефункции ЦНС ( заторможенность. спутанностьсознания, потерясознания, психозы)

4. Метаболическийацидоз, связанныйгипоксией, связанной снедостаточностьюкровообращения.

Критериямитяжести шокасчитают: 1) егодлительность,2)реакция напрессорныепрепараты, расстройствокислотно-основно-госостояния,4)олигурия,5)показателиАД.

КЛАССИФИКАЦИЯТИПОВ КАРДИОГЕННОГОШОКА

Кардиогенныйшок может бытькоронарогенным ( шок при инфарктемиокарда) и некоронарогенным( при расслаивающейсяаневризмеаорты, тампонадесердца различнойэтиологии, тромбоэмболиилегочной артерии, закрытой травмесердца, миокардитахи т.д.).

Единойклассификациикардиогенногошока при инфарктемиокарда нет. В 1966 году И.Е.Ганелина, В.Н. Бриккер, Е.И.Воль-пертпредложилиследующуюклассификациюкардиогенногошока:

1.Рефлекторный

2.Аритмичкский

3.Истинныйкардиогенныйшок

4.Шок на фонеразрыва миокарда

--PAGE_BREAK--

Е.И.Чазовв 1970 году выделилрефлекторный, аритмический и истинныйкардиогенный шок. По предложенной В.Н.Виноградовым, В.Г.Поповыми А.С.Сметневымклассификациикардиогенныйшок разделяютна три степени:

1. относительнолегкую (1 степень)

2. средней тяжести (2 степень)

3. крайне тяжелую( 3 степень)

ЛЕЧЕНИЕКАРДИОГЕННОГОШОКА У БОЛЬНЫХИМ

_Прилечении рефлекторногошока  ., в основекоторого лежитрефлекторно-болевой компонент, наибольшеезначение имеетэффективноеобезболивание. Методом выбора лечения являетсянейролептоаналгезия.Введение анальгетиков ( тем более, чтомногие из нихсами вызываютгипотонию)сочетаетсяс введениемвазопрессоров( мезатона, норадреналина, допамина). Еслирефлекторныйшок протекаетс брадикардией, то внутривенновводят атропинв дозе 0,5 — 1 мл 0,1процентногораствора. Дляликвидацииотносительнойгиповолемии следует придать возвышенноеположениенижним конечностям, иногда приходитсяприбегать квведениюплазмозаменителей (изотонического раствора хлориданатрия илиглюкозы, полиглюкина, реополиглюкина).Прогноз какправило, благоприятный.

_Прилечении аритмическогошока  .главнойзадачей являетсянормализацияритма (проводимости), что может бытьдостигнутос помощьюмедикаментозныхантиаритмическихсредств, вводимыхв комбинациис мезатоном. Однако частометодом выбора являетсяэлектроимпульснаятерапия (притахисистолиях), брадисистолии, обусловленныеполной поперечнойблокадой, являетсяпоказаниемк экстреннойкардиостимуляции(если такойвозможностинет, то вводятизопротеренолв дозе 2,4 мг на300 — 600 мл растворителявнутривеннокапельно).Антиаритмическаятерапия дополняетсявведениемвазопрессорови плазмозаменителей.

_Лечениеистинногокардиогенногошока представляетсобой _исключительнотрудную задачу. Основныминаправлениями лечения _(с учетомсовременныхпредставленийо патогенезе) являются:

1)восстановлениесократительнойфункции миокарда

2) поддержание адекватнойсистемнойперфузии икровоснабжение

жизненно важныхорганов,

3) повышение АД

4) борьбас нарушениямимикроциркуляции(в частности, в связи _с ДВС-синдромом)и гиповолемией

5) коррекциякислотно-основногосостояния.

Время — решающийфактор в лечениибольных кардиогенным_шоком.

Больного следует уложить горизонтально, приподняв_ноги под углом15 градусов для

увеличения венозного возврата _(возможнобинтованиеног эластичнымбинтом)

дополнительно (после обезболивания) внутривенно

ввести 2 мл 0,25процентногораствора дроперидола

начать введение(внутривеннокапельно) 200 млреополиглюкинасо скоростью20 мл/мин

(растворы 5процентнойглюкозы и 0,9процентногонатрия хлорида малоэффективны, так как

быстро покидаютсосудистоерусло)

подкожно черезсрединную венупредплечьяили подключичнуювену вводитсятонкий катетер

для измеренияЦВД и введениялекарственныхсредств.

начать введение150-200 мл 5 процентногонатрия бикарбоната(внутривенно)

одновременночерез маскуили мягкийкатетер, введенныйчерез нос, подаютчистый кислород

со скоростью6-10 мл/мин _(больнымв бессознательномсостоянии ипри гипоксемии

рекомендуетсяинтубациятрахеи)

в мочевой пузырьвводится катетерФолея

регистрируетсяЭКГ

Приулучшениисостояния (при повышении систолическогодавления до 80-90 мм.рт.ст., Диурезаболее 10 кап/мин)продолжаютдробное введениереополиглюкинапо 100-150 мл (до 400-600 мл)под контролемсостояниялегких: припоявлениипокашливания, частого дыханияи влажных хриповвведение жидкостипрекращается, следует ввести 1 мл 2 процентногопромедола и2 мл 0,25 процентногораствора дроперидола, дать увлажненныйкислород.

ПоддержаниеАД на уровне, обеспечивающем достаточноеперфузионноедавление вкоронарныхсосудах, являетсярешающим факторомв лечении больныхкардиогеннымшоком. Известно, что при повышениисреднего АДдо 80 мм.рт.ст. еголинейная зависимостьот давленияисчезает (дальнейшееповышениеперфузионногодавления вызываетотносительнонебольшоеувеличениекоронарногокровотока).Поэтому стремятсяподдерживатьсреднее аортальноедавление в пределах 70-80мм.рт.ст.(болеевысокие цифрынеобходимыдля лиц, страдающихгипертензией). Полагают, стопри систолическомАД 90-100 мм.рт.ст.достигаетсямаксимальныйсердечныйвыброс приминимальной вазоконстрикции.В настоящеевремя вазоактивнымпрепаратомвыбора считаютдопамин илидофамин. Допамин- предшественникнорадреналина- обладаетположительнойино- и хронотропнымдействием, селективноувеличиваетперфузию почечныхи мезентериальныхартерий, уменьшаетперфузию кожии мышц. Эффектсущественнозависит от дозыпрепарата. Придозе 1-6 мг/кг/миндостигаетсяувеличениекровотока в почечных и мезентериальныхсосудах, а такжеулучшениесократительнойфункции миокарда. Однако этадоза недостаточнадля лечениябольных кардиогеннымшоком. Оптимальнойдля лечениякардиогенногошока считаютдозу 6-12 мг/кг/мин, которая существенноувеличивает сократимость миокарда, повышаетсердечныйвыброс и в меньшейстепени АД.

Необходимымикомпонентами в лечениикардиогенногошока являютсяглюкокортикоиды(в связи с их общим противошоковымдействием истабилизирующимвлиянием наклеточные илизосомныемембраны).Внутривенновводят преднизолон(в дозе 180мг и более)илигидрокортизон( в дозе 300-400 мг).

Последнеевремя подчеркиваетсяважность инеобходимостьпроведенияпротивотромботическойтерапии приОИМ, осложненномкардиогеннымшоком.Эта терапияспособствует прекращению процессавнутрисосудистого свертыванияв микроциркуляторномрусле, обеспечиваетболее стойкий эффект других противошоковыхмероприятий, онадолжна начинатьсяв самые ранниесроки развитияинфаркта миокарда(уже на догоспитальномэтапе) и комбинироватьсяс внутривенном капельном введенииреополиглюкинав дозе 400-800 мл/сутв зависимостиот выраженности гиповолемии(при контролеЦВД и состояниямалого кругакровообращения)

Коррекциякислотно-основногосостояниядостигаетсяпутем введения(внутривенно капельно) 4-хпроцентногораствора натриябикарбоната, трисамина, трисбуфера.

РЕАНИМАЦИОННЫЕМЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ОТСНОВКЕСЕРДЦА У БОЛЬНЫХИНФАРКТОММИОКАРДА

Диагнозостановки сердца относитсяк числу крайненеотложных.Признакамипрекрашениясердечнойдеятельности являются:

1)отсутствиесознания втечении 30 и болеесекунд

2) отсутствиетонов сердца( длительновыслушиватьбольного неследует, т.к. за тоны сердцаошибочно можетбыть принятапульсация вушах исследователя)и пульса накрупных артериях.

Восстановлениесердечной деятельности показано, вслучае, еслиее прекращениенаступиловнезапно. При постепенномже умирании( кардиогенномшоке, прогрессирующемотеке легких, неуклонномнарастаниисердечнойнедостаточности)реанимацияне проводится, даже если наЭКГ при этомрегистрируетсямерцание(фибрилляция)желудочков.Такое мерцаниежелудочковназывается«вторичным».«Первичная»фибрилляцияотличаетсяот «вторичной»тем, что появляетсяна фоне относительногоблагополучия.

ФАКТОРЫРИСКА ВНЕЗАПНОЙСМЕРТИ

Впервыевозникшая стенокардия Принцметала, острейшаястадия инфарктамиокарда (в 70процентахслучаев ФЖпадают на первые6 часов заболеванияс пиком в первые30 минут), Нарушениеритма: ригидный -синусовый (интервалы Р-Р меньше 0,05 с), частые(более 6 в минуту), групповые, политопные, аллометрическиежелудочковыеэкстрасистолы, удлинениеинтервала О-Тс раннимиэкстрасистоламитипа Р/Т и эпизодамиполиморфнойжелудочковойтахикардии, желудочковаятахикардия, особенно исходящаяиз левого желудочка, альтернирующаяи двунаправленная, синдром ВПВс пароксизмамитрепетанияи фиблилляцией предсердийбольшой частотыс оберрантнымикомплексамиОРС, синусоваябрадикардия, АВ-блокады, поражениемежжелудочковойперегородки(особенно в сочетании споражениемпередней стенкилевого желудочка), введение сердечныхгликозидовв острейшей фазе ИМ, тромболитиков(реперфузионныйсиндром), алкогольноеопьянение, эпизоды кратковременнойпотери сознания.

Прекращениекровобращения вызывают быструю смерть вследствиеаноксии головногомозга, еслициркуляция крови и дыханияне восстановленыв течение 3-5 минут.Более длительныйперерыв вкровоснабжениимозга ведетк необратимым изменениямв нем, что предрешает неблагоприятныйпрогноз дажев случае восстановлениясердечнойдеятельностив более позднийпериод.

КЛИНИЧЕСКИЕПРИЗНАКИ ВНЕЗАПНОЙОСТАНОВКИСЕРДЦА

1.Потерясознания.

2.Отсутствиепульса на крупныхартериях (сонныхи бедренных).

3.Отсутствиетонов сердца.

4.Остановкадыхания илипоявлениедыхания агональноготипа.

5.Расширениезрачков, отсутствиереакции насвет.

6.Изменениецвета кожи(серый с синюшнымоттенком).ЛЕЧЕНИЕБОЛЬНОГО ПРИВНЕЗАПНОЙКАРДИАЛЬНОЙСМЕРТИ

Спасти больного может тольконемедленнаядиагностикаи экстреннаямедицинскаяпомощь. Прилюбом случаевнезапнойпотери сознания рекомендуется следующаясхема проведениянеотложныхмероприятий:

больного кладут на спину без подушки на жестком основании

проверяют наличие на сонной и бедренной артерии

при обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.

Реанимационныемероприятияначинают соднократногоудара кулакомпо среднейчасти грудины.Затем сразуже приступаютк непрямомумассажу сердцас частотойкомпрессиине менее 80 в мини искусственнойвентиляциилегких («ротв рот») соотношении5:1. Если на экгрегистрируетсякрупноволноваяфибрилляция(амплитудакомплексов выше 10мм) илитрепетаниежелудочков, проводитсяЭИТ мощностью6-7 кВт, примермелковолновойфибрил-ляциивводится вподключичнуювену (внутрисердечныйпуть введенияопасен и нежелателен)1 мл 0,1 процентногораствора адреналинагидрохлорида(через 2-5 минвозможны повторныевведения досуммарной дозы5-6 мл), 1 мл 0,1 процентного раствора атропинасульфата, 30-60 мгпреднизолонас последующимпроведениемЭИТ. Если механизмсмерти не определен, следует предпринятьвозможно быструюпопытку электрическойдефибрилляциис последующейрегистрациейЭКГ. При отсутствииэффекта от ЭИТ или при невозможности ее проведения( нет дефибриллятора! ) внутривенновводят 300-600 мгорнида, 300-600 мг лидокаина, 5-10мг обзиданаили 250-500 мг новокаинамида, 20 мл панангина,1,0 мг адреналина. Препараты вводятся последовательно, между введениемпрепаратаповторно проводитсяЭИТ, продолжаетсянепрямой массажсердца, искусственнаявентиляциялегких.

Критериямиэффективностиреанимационныхмероприятийявляются: сужениезрачков с появлениемих реакции насвет.

Внезапнаясмерть занимаетосновное местов структуресмерти отсердечно-сосудистыхзаболеваний.Проблема внезапнойсердечнойсмерти, привлекавшаявнимание кардиологовв течении многихдесятилетий, вновь островстала в последниегоды. когдапроведенные под руководствомВОЗ широкиеэпидемическиеисследованияпродемонстрировализначительноеувеличениечастоты внезапнойсмерти средивзрослогонаселения.Согласноморфологическимданным, привнезапнойсмерти в сердцечасто отсутствуютнесовместимые с жизнью изменения, изчего можносделать вывод, что при своевременномпримененииадекватных, высококвалифицированныхреанимационныхмер возможновозвращениек жизни.

Нашеисследованиебыло направленона изучение проблемы ВКСу больных 1 ГКБкардиологическогоотделения.Задачи исследованиязаключалисьв следующем:

1.выявлениефакторов рискаВКС

2.выявлениезависимостиВКС от возрастаи пола 3.изучениенепосредственныхпричин смерти4.анализ параклиническихданных при ВКС(биохимия крови, ЭКГ, ЭхоКГ)

5.изучение объемовмедикаментознойтерапии иреанимационныхмер.

Былопроанализирована51 клиническаяистория болезни за

1995-1996 года. Многими исследователями отмечается большая прогностическакяценность возрастногокритерия у лиц, наиболее угрожаемыхв отношенииВКС. В нашемслучае былиизучены историиболезни 31 мужчиныи 20 женщин, приэтом средний возраст мужчинсоставил 64.5 лет, средний возрастженщин — 69,8 лет, а средний возраствсех исследуемых- 68,2 лет. Причемв возрасте до60 лет кардиальнаясмертностьпреобладаету мужчин; в возрастеот 70-80лет происходитвыравниваниесмертностимежду мужчинамии женщинамив соотношении1:1, и после 80 летпроисходитувеличениесмертностисреди женщин.

Важноезначение впониманиивозникновениялетальногоисхода имеютэтиологическиефакторы риска.Среди выявленныхфакторов риска по ВКС на первоеместо выходитинфаркт миокарда(62 процента всехслучаев) и егоосложнения, такие каккардиогенныйшок — 15,6 процента, отек легких- 39,2 процента, нарушениясердечногоритма — 35,3 процента, такжеможет быть сочетаниекардиогенногошока с отекомлегких илинарушения ритмас отеком легких.На втором местестоят нарушенияритма (мерцательнаяаритмия) — 7,8 процентов, третье местозанимаюткардиомиопатии- 5,9 процента, начетвертом месте- стенокардия и пороки сердца — 3,9 процента, напятом месте- тромбоэмболияствола легочнойартерии — 1,9процента.Кромеэтого выделяют и другие факторыриска такиекак миокардиты, нарушениепроводимостинеясной этиологии(полная атриовентрикулярная блокада, синдромудлиненногоО-Т), постмиокардитическийкардиосклероз, пролапс митральногоклапана.

Непосредственнойпричиной смерти у 60 процентовбольных явилсяинфаркт миокарда, от отека легкихумерло 12 процентовбольных, на третьем месте- тромбоэмболияствола легочнойартерии и сосудовсистемы легочнойартерии 10 процентовслучаев, нарушенияритма составляют6 процентовслучаев, откровотеченияумерло 4 процентабольных и оталкогольногоотравления- 4 процента больных, центральныйрак легкогосоставил 2 процентаслучаев, внезапнаясмерть — 2 процента. При этом процентрасхождениязаключительногоклиническогои патологоанатомическогодиагнозовсоставил 7.8процентов (4случая из 51). Рассмотримэти случаи.

1. При заключительномдиагнозе тромбофлебитвен правойголени, бедрав сочетании с ревматизмом, активная фаза, возвратныйревмокардит, сложный митральныйпорок сердца, патологоанатомставит диагнозосновной: конгистивнаякардиомиопатия, флебот-ромбозглубоких венголени.

2. При заключительномклиническомдиагнозепостинфарктныйкардиосклероз, застойнаясердечнаянедостаточностьН2б, патологоанатомдает заключение: центральныйрак легкогос метастазамив лимфатическиеузлы средостениясо сдавлениемлегочной артерии.

3. Заключительный клиническийдиагноз: ИБС.Инфарктмиокарда, острыйпериод. Патологоанатомическийдиагноз: Ревматизм, активнаяфаза. Фибропластический эндокардит аортальногоклапана, комбинированныйпорок сердцас преобладаниемстеноза.

4. Клиническийдиагноз: ИБС.Повторныйинфаркт миокардаострый периодв сочетаниис хроническималкоголизмом. Патологоанатомический- Алкогольнаякардиомиопатия. Причина смерти- сердечнаядекомпенсация.

АНАЛИЗПАРАКЛИНИЧЕСКИХИ КЛИНИЧЕСКИХДАННЫХ

1. При исследованиибиохимии кровибольных былообнаружено, что факторриска по холестеринувыявляетсяу 41,6 процента, а отсутствие этого факторанаблюдаетсяв 58,4 процентахслучаев. Однакобольшинствоисследователейсклоняютсяк выводу о том, что главнымкритерием рискасмерти являетсяне сам фактповышенияуровня холестеринав крови, а повышениелипопротеидовнизкой плотности(в-липопротеиды). При анализе51 клиническойистории увеличениелипопротеидовнизкой плотности наблюдалосьв 85 процентахслучаев, и лишьв 15 процентахих уровеньоставалсянеизмененным.

2. Несмотря нато, что в клиникекаждый годпоявляютсявсе новые иболее перспективныеметоды исследования деятельностисердца, ЭКГ иЭхоКГ являютсядо сих пор наиболееинформативнымии точными методами.По данным ЭКГ:

локализация ИМ на переднебоковой стенке составляет 25 процентов

на передней стенке — 18,75 процентов

на передне-перегородочной с переходом на верхушку и боковую стенку 25 процентов

локализация на задней стенке — 6,25 процентов

заднебоковая локализация ИМ — 6,25 процентов

заднедиафрагмальная 18,75 процентов

блокада правой ножки пучка Гиса наблюдалась в 8 процентах

блокада левой ножки пучка Гиса — 25 процентов

мерцательная аритмия — 28 процентов

синусовая тахикардия — 24 процента

синусовая брадикардия — 6 процентов

гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой — 32 процента

гипертрофия правого предсердия — 14 процентов

метаболические нарушения — 44 процента

экстрасистолия — 28 процентов

изолиния — 4 процента

рубцовые изменения — 18 процентов

ЭхоКГснималасьтолько у 5 процентовпациентов.

Важноезначение вдиагностикеинфаркта миокардапо критериямВОЗ придаетсяболевому синдрому.Нами проанализированачастота проявления болевогосиндрома, чтосоставляет28 процентов отвсех жалоб, предъявляемыхбольными. Наиболеевыраженнымиявляются: сжимающие- 28,5 процентов, давящие — 25 процентов, ноющие — 2,8 процента, интенсивные- 28,5 процентов, колющие- 5,6 процента, боли в эпигастральнойобласти — 2,8 процента, тяжесть загрудиной — 2,8.

1-

Внезапнаясмерть занимает основное местов структуресердечно-сосудистыхзаболеваний. Проблема внезапной смерти, привлекавшаявнимание кардиологовв течение многихдесятилетий, вновь островстала в последниегоды, когдапроведенныепод руководствомВОЗ исследованияпродемонстрировализначительноеувеличениечастоты ВСсреди взрослогонаселения. Согласноморфологическимданным, при ВСв сердце частоотсутствуютнесовместимыес жизнью изменения, из чего можносделать вывод, что при своевременномпримененииадекватных, высококвалифицированныхреанимационныхмер возможновозвращениек жизни.

Самтермин «внезапная смерть» широкоиспользуетсяв литературеболее 250 лет, нодо настоящеговремени нетего единогоопределения. Под внезапнойсмертью подразумеваетсялибо мгновеннаясмерть, либосмерть, наступившаяв течение несколькихминут, 1 часаили 6 часов смомента постоянныхсимптомовзаболевания, закончившихсялетально. Однакоиспользованиефактора времени, как основногокритерия, необеспечилодостаточнобольшой даннойгруппы умерших. ЭкспертамиВОЗ было унифицированоопределениевнезапнойсмерти, согласнокоторомуненасильственнаясмерть здоровогоили больного, находившегосяв удовлетворительномсостоянии, наступающая неожиданнов течении 6 часов, относится квнезапной.

Нашеисследованиебыло направленона изучениепроблемы ВКСу больных 1 ГКБкардиологическогоотделения, смерть которыхнаступила нафоне кардиогенногошока, отекалегких, нарушенияритма сердцаи других ССЗ.

Задачиисследованиязаключалисьв следующем:

1. выявлениефакторов рискаВКС

2. определитьзависимостьВКС от возрастаи пола

3. выяснить наиболееважные причины, приводящиек ВКС 4. проанализировать параклинические (биохимия крови, ЭКГ, ЭхоКГ)и клиническиеданные

5. Изучение объемовмедикаментознойтерапии

Былипроанализированы51 клиническая истории болезниза 1995-1996 года. Многимиисследоваталямиотмечаетсябольшая прогностическаяценность возрастногокритерия у лиц, наиболееугрожаемыхв отношенииВКС. В нашемслучае билиизучены историиболезни 31 мужчиныи 20 женщин, приэтом средний возраст мужчинсоставил 64,5 лет, средний возрастженщин — 69,8 лет, а средний возраствсех исследуемых- 68,2 лет. Причемв возрасте до60 лет кардиальнаясмертностьпреобладаету мужчин; в возрастеот 70 до 80 лет происходитвыравниваниесмертностимежду мужчинамии женщинамив соотношении1:1, и после 80 летпроисходитувеличениесмертностисреди женщин.

Важноезначение впониманиивозникновениялетальногоисхода имеютэтиологическиефакторы риска. Среди выявленныхфакторов риска по ВКС на первоеместо выходитИМ (62 процентавсех случаев)и его осложнения, такие каккардиогенныйшок -15,6%, отек легких — 39,2%, нарушение сердечного ритма 35,3%, такжеможет бытьсочетаниекардиогенногошока с отекомлегких или нарушения ритма с отекомлегких. На второмместе стоятнарушения ритма(мерцательнаяаритмия) — 7,8%, третьеместо занимаюткардиомиопатии-5,9%, на четвертомместе — стенокардияи пороки сердца(декомпенсированные)- по 3,9%, на пятомместе — тромбоэмболия ствола легочнойартерии — 1,9%. Кромеэтого выделяюти другие факторыриска такиекак миокардиты, нарушения проводимостинеясной этиологии(полная атриовентрикулярнаяблокада, синдромудлиненногоQ-T), постмиокардитическийкардиосклероз, пролапс митральногоклапана.

Непосредственнойпричиной смертиу 60% больных явилсяинфаркт миокарда, от отека легкихумерло 12 % больных, на третьемместе — тромбоэмболияствола легочнойартерии и сосудовсистемы легочнойартерии (10%), нарушенияритма составляют6% случаев, кровотечение- 4%, алкогольноеотравление-4%, центральныйрак легкого — 2%. При этом процентрасхождениязаключительногои патологоанатомического диагнозов составил 7,8 % (4случая из 51).

Рассмотримэти случаи.

1. При заключительномдиагнозе тромбофлебитвен правой голени, бедрав сочетаниис ревматизмом, активная фаза, возвратныйревмокардит, сложный митральныйпорок сердца, патологоанатомставит основнымдиагнозомконгистивнуюкардиомиопатию, флебот-ромбозглубоких венголени.

2. При заключительном диагнозепостинфарктный кардиосклероз, застойнаясердечнаянедостаточностьН2б, патологоанатом дает заключение: центральныйрак легкогос метастазированиемв лимфатическиеузлы средостениясо сдавлениемлегочной артерии.

3. Заключительныйдиагноз: ИБС.Инфарктмиокарда острыйпериод.

Патологоанатомическийдиагноз: Ревматизм, активнаяфаза.Фибропластическийэндокардитаортальногоклапана, комбинированныйпорок сердцас преобладаниемстеноза.

4. Клиническийдиагноз: ИБС.Повторныйинфаркт миокардаострый периодв сочетаниис хроническималкоголизмом. Патологоанатомический- алкогольнаякардиомиопатия. Причина смерти- сердечнаядекомпенсация.

АНАЛИЗКЛИНИЧЕСКИХИ ПАРАКЛИНИЧЕСКИХДАННЫХ

1. При исследованиикрови больныхбыло обнаружено, что факторриска по холестеринувыявляетсяу 41,6%, а отсутствиемэтого факторанаблюдаетсяв 58,4%. Однако большинствоисследователейсклоняютсяк выводу о том, что главнымкритерием рискасмерти являетсяне сам фактповышенияхолестеринав крови, а повышениеЛПНП (b липопротеидов). При анализе51 клиническойистории увеличениеЛПНП наблюдалосьв 85% и лишь в 15 % ихуровень оставалсянеизменным.

Несмотряна то, что в клиникекаждый годпоявляютсявсе новые и более перспективныеметоды исследованиядеятельностисердца. ЭКГ иЭхоКГ являютсядо сих пор наиболееинформативнымии точными методамиисследования.

2. По данным ЭКГ:

локализация ИМ на переднебоковой стенке — 25%

на передней стенке — 18,75%

на передне-перегородочной с переходом на верхушку и боковую стенку- 25%

локализация на задней стенке — 6,25%

заднебоковая локализация ИМ — 6,25%

задне-диафрагмальная — 18,75%

блокада правой ножки пучка Гиса — в 8%

блокада левой ножки пучка Гиса — 25 %

мерцательная аритмия — 28%

синусрвая тахикардия — 24%

синусовая брадикардия — 6%

гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой -32%

гипертрофия правого предсердия — 14%

метаболические нарушения — 44%

эксрасистолия — 28%

изолиния — 4%

рубцовые изменения — 18%

ЭхоКГснималасьтолько у 5% пациентов, поэтому точныхи достоверныхрезультатовисследованиянет.

Важноезначение вдиагностикеИМ по критериямВОЗ придаетсяболевому синдрому.Нами проанализированачастота проявленияболевого синдрома, что составляет28% от всех жалоб, предъявляемыхбольными. Наиболеевыраженнымиявляются: сжимающие- 28,5%, давящие — 25%, ноющие — 2,8%, интенсивные- 28,5%, боли в эпигастральной области — 2,8%, тяжестьза грудиной- 2,8%.

Препараты, применявшиеся у пациентовбыли разделенына три группы. Первая группа- это препараты, применявшиесяпри болевомсиндроме. Вторая группа — препараты, ограничивающиезону ИМ, третьягруппа — препараты, применяемые при другихсимптомах ИМ.

ПОМОЩЬПРИ БОЛЕВОМСИНДРОМЕ

1.наркотическиеанальгетики- 33,3%

2.ненаркотическиеанальгетики- 67,3%

3.нейролептики- 31,3%

4.антигистаминные- 5,9%

5.седативные- 31,3%

6.ганглиоблокаторы- 0%

ОГРАНИЧЕНИЕЗОНЫ ИМ

1.антикоагулянтынепрямогодействия — 13,7%

2.антикоагулянтыпрямого действия- 50,9%

3.нитраты пролонгированногодействия — 68,2%

4.нитраты короткогодействия — 13,7%

5.антиангинальные- 17,65%

6.инсулино-глюкозо-калиеваясмесь — 54,9%

7.антагонистыкальция — 54,9%

8.кортикостероиды- 47%

9.b-блокаторы — 5,8%

_ 2ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕПРИ ДРУГИХСИМПТОМАХ

1.сердечныегликозиды — 86,2%

2.мочегонные- 80,4%

3.антиаритмические- 45%

4.натрия бикарбонат-25,5%

5.доапмин — 27,5%

6.никотиноваякислота — 17,6%

    продолжение
--PAGE_BREAK--

ВЫВОД

Опроценте летальностив стационареот сердечно-сосудистыхзаболеваний, трудно судить, и перед намитакая задачаи не стояла. Нопо данным литературылетальностьв разных стационарахподверженазначительнымколебаниям(от 8 до 49%), чтоустановленои до, и послеорганизацииотделений илипалат интенсивнойтерапии иреанимации.Причинамитакой вариабельностиявляются разнообразие и тяжестисостояния, иклиническихформ, и возрастно-половойконтингентбольных, разныесроки госпитализации, неодинаковаямощность иматериально-техническоеоснащениебольниц, аследовательно, и разный уровеньдиагностикии т.д.

Итак, нами установленапрямая зависимостьВКС от возрастапациентов. Вчисле умершихв стационареот ССЗ более80% составляютбольные старше60 лет. Каждыйтретий больнойпогибает находясьв стационаребольше сутокс моментапоступления. По выше изложеннымданным видно, что основнымипричинами летальныхисходов в стационаребыли: кардиогенныйшок, фибрилляцияжелудочков, отек легкихи тромбоэмболияс сердечнойнедостаточностью.Внезапнаясмерть, каккритерийклассификации, относительноредко являетсядебютом болезни( по нашим данным ВС составила2% от общей смертности).

Чтокасается факторовриска сегодняс определеннойдолей вероятности можно прогнозировать ВКС.Причем, правильныйпрогноз возможенпри учете минимумтрех факторов-степени коронарнойнедостаточности, снижении сократительной способностимиокарда, инарушенияритма.Крометого мы выделилив отдельныйфактор рискаповышениехолестеринаи ЛПНП. ВихтерА.М., Матова Е.Е.и др. считают, что у лиц с высокимуровнем холестеринав крови множественныестенозы коронарныхартерий встречаютсячаще, а изолированныереже, чем приневысокомсодержаниихолестеринав крови. Степень сужения просветакоронарныхартерий такжеболее выраженапри гиперхолестеринемии. В тех случаях, когда уровеньобщего холестеринав плазме остаетсянормальным, то важноепрогностическоезначение приобретаетповышениеb-ли-попротеидов.

Чтобыуменьшить летальность при заболеваниях сердца изыскиваютсяновые подходыв применениилекарственныхвеществ.

Основнымсимптомом приССЗ являетсяболь (по даннымнашего исследованияболь состоитна втором месте). Поэтому своевременноекупирование болевого синдрома может существенноснизить многиеосложнения.Например, интенсивнаяболь, как правило, предшествуетвозникновениюшока при ИМ, сопровождается нарушениемритма сердца, развитиемострой сердечнойнедостаточности. Клиническиепризнаки указанныхосложнений, особеннокардиогенногошока, по меренарастанияболи становятсяболее выраженными.

Проведенныйнами анализмедикаментозногокупированияболевого синдроманавел нас намысль, чтонеобходимоболее тщательноподходить кэтому вопросу: комбинироватьнаркотическиеанальгетикис препаратамитаких групп, которые будутпотенцироватьих действие(нейролептики), а также необходимоприменениеседативныхи антигистаминныхсредств дляснижения побочныхэффектов припримененииатропина.Например: фентанил + дроперидол(подавляютшоковую реакциюи значительноснижают реакциюсимпатико-адреналовойсистемы)Кромеэтого было отмечено применениев больших дозах

эуфиллинав острую фазу, тогда как известно, что эуфиллин, обладаяспазмолитическимэффектом, ведетк увеличениюпотребностимиокарда вкислороде, чтов свою очередь, ведет к ещебольшему

усугублениюпатологическихпроцессов всердце.

СЕРДЕЧНАЯ АСТМАИ ОТЕК ЛЕГКИХ

ЭТИОЛОГИЯ ИПАТОГЕНЕЗ

Отеклегких — клиническийсиндром, в основекоторого лежитповышеннаягидратацияткани легкого, обусловливающаяснижение ихфункциональнойспособности. Этиология отека легкихразнообразна: он наблюдается при инфекцияхи интоксикациях, при пораженииЦНС и при анафилактическомшоке, при утоплениии в условияхвысокогорья, как побочныйэффект некоторыхмедикаментозныхсредств и медицинскихманипуляций.Однако чащевсего развитиеотека легкихможно наблюдатьвследствиеразличныхпоражений СССкак проявлениеострой недостаточностикровообращения.Особенно он характерен для больныхатеросклеротическимкардиосклерозом, некоторымипороками сердца, артериальнымигипертониямиразличногопроисхождения, острымИМ.

Патогенезотека легкихсложен. Он недо конца ясени в настоящеевремя, хотя наиболеефундаментальныеконцепции егоразвития былиизвестны ещев прошлом веке.

Усиленноепроникновениежидкой частикрови из капилляровв ткань легкихс развитиемих гипергидратацииможет наблюдатьсяпри следующихсостояниях:

увеличение гидростатического давления в системе малого круга в частности в капиллярах легких;

увеличение проницаемости капиллярной стенки;

существенное снижение онкотического давления плазмы крови (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляров; некоторый избыток интерстициальной жидкости может дренироваться и лимфатической системой легких.)

В условиях сердечно-сосудистой патологии, когда отеклегких — проявлениеострой недостаточностикровообращения, ведущим патогенетическиммеханизмомявляется повышениегидростатическогодавления всосудах малогокруга кровообращения. Оно может быть обусловленоувеличениемпритока кровик сердцу илизатруднениемее оттока измалого круга, а также увеличениемсопротивлениякровотоку всосудах легких.

Гиперволемиямалого кругаразвиваетсяи при перераспределениизначительных объема кровивнутри сосудистойсистемы, например, вследствиерефлекторныхвлияний. Рядавторов придаютбольшое и дажеведущее значениенервно-рефлекторнымвлияниям впатогенезеотека легких(Попов В.Г., ТополянскийВ.Д.). Обычно имеетсяв виду перевозбуждениесимпатико-адреналовойсистемы. Нарядус перераспределениемобъема циркулирующей крови, приводящимк легочнойгиперволемии, роль катехоламиноввидят в ихспособностиувеличиватьпериферическоесосудистое сопротивление.По-видимому, нервно-рефлекторным влияниямдействительнопринадлежитопределенноеместо в качествепускового механизма отекалегких. Хорошоизвестно, чтоиногда дажеумеренноеэмоциональноевозбуждениеприводит котеку легких, например, убольного ссужением левогопредсердно-желудочковогоотверстия. Менее убедительныв этом планеуказания на то, что развитиюотека легкихнередко предшествуюттяжелые сновидения(что первично), что во времяприступа сердечнойастмы или отекалегких имеютсяклиническиепризнакиперевозбуждениясимпатико-адреналовойсистемы (первичностьего тоже недоказана).

Важнейшейпричиной повышениягидростатическогодавления вкапиллярахлегких являетсянедостаточностьлевого желудочка. Она обусловливаетувеличениедиастолическогообъема левогожелудочка, повышение внем диастолического давления.Как следствиеувеличиваетсядавление влевом предсердиии сосудах малогокруга, в томчисле в капиллярах.Когда оно достигает28-30 мм.рт. ст. и сравниваетсяс величинойонкотическогодавления крови, начинаетсяактивноепроникновениеплазмы в ткань легких, значительно превышающеепо объему еепоследующуюрезорбцию всосудистоерусло, и развиваетсяотек легких.

Такимпредставляетсяосновной механизмразвития отека легких приартериальнойгипертонии, атеросклеротическомкардиосклерозе, некоторыхпороках сердца, миокардитах, кардиомиопатиях.Доказательствомведущей ролилевожелудочковойнедостаточностив вышеупомянутыхслучаях возникновения отека легкихявляются данныеисследованиягемодинамики: у всех больныхнаходят выраженноеповышениедавления влегочных капиллярахлегких.

Наиболее характерныйпример, подтверждающийэто предположение,- отек легкихпри инфарктемиокарда.Наконец, повышение давления всосудах малогокруга можетбыть обусловленорезким увеличениемлегочного сосудистогосопротивленияпри механическихпрепятствияхкровотоку(легочнаятромбоэмболия), уменьшениемемкости легочногососудистогорусла в результатепатологическихизменений вткани легкихили повышениесосудистого тонуса рефлекторного, функциональногопорядка (гипертония малого круга, в частностикак следствиегипоксии).

Такимобразом, ведущее место в патогенезе отека легкихпри сердечно-сосудистыхзаболеванияхпринадлежитповышениюгидростатическогодавления вкапиллярахлегких. Оновозрастаетв силу увеличенияпритока к сердцуили затрудненияоттока из малогокруга. Непосредственнойпричиной последнегочаще всегоявляетсянедостаточностьсократительнойфункции левого желудочка; в более редкихслучаях оттоккрови из малогокруга можетбыть затрудненвследствиедругих причин(стеноз левого предсердно-желудочковогоотверстия ипр.). В процессразвития сердечнойастмы или отекалегких могутвключатьсяи другие механизмы, в частности, активациясимпатико-адреналовойсистемы, альвеолярнаягипоксия, гипоскемия.вызывающиев свою очередьповышениелегочногососудистогосопротивления, порозностисосудистойткани, и т.д. Вкачествефактора, провоцирующегоразвитие отекалегких у сердечных больных, могут выступатьразличныепричины, однаков основе этогопроцесса лежитпоражениесамого сердцаили сосудовмалого круга, обуславливающееповышениекапиллярноголегочногодавления.

КЛИНИЧЕСКАЯКАРТИНА СЕРДЕЧНОЙАСТМЫ

Приинтерстициальномотеке (сердечнойастме) наблюдаетсяинфильтрациясерозной жидкостивсей тканилегкого, в томчисле перибронхиальныхи периваскулярныхпространств.Это резко ухудшаетусловия обменакислородоми углекислотоймежду вдыхаемымвоздухом икровью, способствуетповышениюсосудистого и бронхиальногосопротивления.

Приступсердечной астмыразвиваетсяночью. Больнойпросыпаетсяот чувстварезкой нехваткивоздуха — удушья.Как правило, он сразу жепринимаетвынужденноеположение — садится в кровати.Характерно желание подойтик открытомуокну, чтобы«подышатьсвежим воздухом.Вовремя приступа сердечной астмы дыханиеобычно учащаетсядо 30 в мин. и более.Не всегда можнонаблюдатьзакономерныеизменениядлительностивдоха и выдоха, но выдох нередкостановитсяудлиненным. Лицо больногобледное иногдас серовато-синюшнымоттенком. Лицо, а иногда и верхняячасть туловищаи шея покрытыиспариной идаже крупнымикаплями пота.Особенно характеренцианоз слизистыхоболочек, вотдельныхслучаях бываетвыражен цианозногтевых лож. Больной испытываетстрах смерти. Это находитопределенноевыражение вмимике и поведениибольного: налице написанынапряжениеи испуг, человек, как бы сосредоточенноприслушиваетсяк тому, чтопроисходитв организме.Больному оченьтрудно говоритьт.к. Во времяприступа надлегкими выслушиваютсясухие хрипы(в нижних отделах легких могутвыслушиватьсяи влажные). Границысердца нередкорасширенывлево, тоныприглушены, выслушиваетсяритм галопа.АД у некоторыхбольных повышено.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИСТУПАСЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ

Цельлечения заключается в снижениивозбудимостидыхательногоцентра и разгрузкемалого кругакровообращения. Можно выделитьнескольковариантовсердечнойастмы, осложняющейтечение начальногопериода инфарктамиокарда.

1. Приступ удушьявозникаетодномоментнос развитиемангинозногосиндрома. гиперфункцияправого желудочка сочетается со снижениемсократительной функции левого(в значительноймере из-зараспространеннойгипокинезииинтактных отделов миокарда).Приступ может быть купированнитроглицерином(начать с сублингвальногоприема по 0,5 мгкаждые 5 мин сдальнейшимпереходом на внутривенное введение подконтролем АД; систолическоеАД должноподдерживатьсяна уровне 90-100 мм рт ст). При отсутствии признаковугнетениядыхательногоцентра (нарушениеритма дыхания)и явлений коллапсаможет бытьиспользовановнутривенноевведение 0,5-1,0 мл1% раствора атропина.

2. Приступ удушья, сочетаетсяс повышениемАД. при этомвариантерекомендуетсявведениегипотензивныхпрепаратов, в частностиганглиоблокаторов (0,3-0,5 мл 5% раствора пентаминавнутримышечноили внутривенно).

3. Приступ удушья, обусловленпоявлениемтахиаритмии.Длякупированияприступа удушьянеобходимыантиаритмическиесредства.

4. Приступ удушья, возникает через3-16 часов посленачала ИМ, вызванпоражением большого участкамиокарда левогожелудочка. Купированиетакого приступатребует использования комплекснойтерапии: мочегонные препараты(60-80 мг лазиксавнутривенно), нитроглицерин; морфин, притахиаритмии- строфантин(0,25-0,5 мл 0,05% растворана глюкозевнутривенно).

5. «Бронхососудистый»вариант, отличается той особенностью, что при нем имеет местовыраженныйбронхоспастическийкомпонент, обусловленныйгиперемиейбронхов (наблюдаетсяи сочетаниеИМ с хроническимбронхитом). Вклинике этоговарианта сердечнойастмы существенноеместо занимают признаки обструкциибронхов (жесткое дыхание с удлиненнымвыдохом, большоеколичествосухих свистящиххрипов). В купированиитакого приступабольшое местозанимаютглюкокортикоиды(преднизолон), седативныепрепараты(седуксен илиреланиум в дозе0,3 мг/кг внутривенноструйно), антигистаминные препараты (пипольфен вдозе 0,7 мг/кг илисупрастин вдозе 0,4 мг/кгвнутривенноструйно).

Приотсутствии противопоказаний применяют морфин илипромедол. Следуетиметь в виду, что сердечнаяастма можетбыть предвестникомболее тяжелогоосложнения- отека легких.

КЛИНИЧЕСКАЯКАРТИНА ОТЕКАЛЕГКИХ

Острыйальвеолярный отек легких- более тяжелаяформа,

отличающаясяот интерстициальнойв первую очередьтранссудациейсерозной жидкостив альвеолы иобразованиемстойкой белковойпены. Весьмахарактерныйсимптом альвеолярногоотека легких- клокочущеедыхание, котороечасто хорошослышно на расстоянии.Нередко самбольной отчетливо улавливает эти звуки. Приособенно обильномпоступлениитранссудатав альвеолыпенообразованиебывает настолькобурным, чтобелая или розоваяпена (из-за примесиэритроцитов), которая в началеприступа отходилас кашлем, начинаетвыделятьсяиз рта и носа, причем ее количествоможет достигать3-5 литров и более.При этом особеннорезко нарушаетсяоксигенациякрови и можетнаступитьасфиксия.

Переходот интерстициальногоотека легкихк альвеолярномуиногда происходиточень быстро- в течениенесколькихминут. В рядеслучаев приостро наступившей сердечной недостаточности(например нафоне гипертоническогокриза или вследствиеИМ) бурныйальвеолярный отек легких развивается также быстроу больных, неимевших до тогоникаких признаковдекомпенсациикровообращения. Как и сердечная астма, альвеолярныйотек легкихчаще наблюдаетсяв ночное время. Иногда он бываеткратковременными проходитсамостоятельно, в некоторыхслучаях ондлится несколькочасов.

У отдельныхбольных наблюдаетсяего волнообразное течение: периоды кратковременногоулучшениясменяютсяпериодамиусиления транссудациижидкости вальвеолы иусугублением клиническойкартины. Присильном пенообразованиисмерть от асфиксииможет наступитьможет наступитьочень быстро- в ближайшиеминуты послевозникновенияклиническихпроявленийотека. Менеебурный, нозатянувшийсяотек легких, обусловливаятяжелую гипоксиювсех органови тканей, постепенноприводит кисчерпаниюкомпенсаторныхвозможностейорганизма: прогрессирующееснижение насоснойфункции сердца, нарушение функции жизненноважных центровприводят кпадению АД, к клинической картине отекалегких присоединяютсясимптомы тяжелогошока и больнойумирает приявлениях остановкисердечнойдеятельностиили дыхания.

Отеклегких при ИМможет возникнутьна фоне ангинозногоприступа либопротекать безболевого синдрома.Следует создатьвозвышенноеверхней половинытуловища, наложитьтурникеты нанижние конечности(пары этилового спирта, или 2,0 мл 33% раствораего внутривенно или эндотрахеально, или антифомсилан), аспирацию пены, оксигенотерапию, искусственнуювентиляциюлегких по показаниям.

Присочетании отекалегких с болевымсиндромом используютнейролептанальгезию (внутривенноструйно вводятфентанил вколичестве1-2 мл 0,005% раствора, дроперидол- 2-4 мл 2,5% растворавнутривенно и лазикс — 60-120 мгвнутривенно). При отсутствииболевого синдромарекомендуетсянейролепсия дроперидолом(2-4 мл 2,5% внутривенноструйно). Крометого, применяютнитроглицерин(внутривенноили сублингвально)или нитропруссиднатрия в дозе15-300 мкг/мин.Привозникновенииотека легкиху больных ИМ на фоне сердечнойнедостаточности и гипотонии (без признаков шока) внутривенноекапельное введение нитроглицерина сочетают свнутривеннымкапельным введением допамина в дозе200мг (5 мл 4%растворана 200 мл 5% раствораглюкозы приконтроле АД(оно не должно снижаться ниже 100 мл рт ст); внутривенновводят 80-120 мглазикса.В техслучаях когдаотек легкихсочетаетсяс кардиогеннымшоком, дозадопаминаувеличивается, вводится преднизолонв дозе 60-90 мг, лазикс(при АД не ниже90 мм.рт.ст.)

Отеклегких с постинфарктнымкардиосклерозом возникаетнередко на фоне хроническойсердечнойнедостаточностис явлениямизастоя в большомкруге кровообращения.Таким образомрекомендуетсявведение строфантина(внутривенномедленно 0,25 мл0,5% раствора), дроперидола (2 мл 25% раствора), лазикса (60-120мг), нитроглицерина.

В техслучаях, когдаотек легкихосложняетсягипертоническимкризом, внутривенно струйно медленнопри контролеАД вводят 0,5-1 мл5% растворапентамина,60-120 мг лазикса,2-4 мл 2,5% растворадроперидола.Может бытьиспользованнитроглицерин(под язык внутривенно), прихроническойсердечной недостаточности- внутривеннострофантин.

Отеклегких — нередкоеосложнение течения митральногостеноза. В патогенезеэтого осложнениязначительнуюроль играетлевопредсердная ( а не левожелудочковая) недостаточность.Длялечения применяют: внутривенноструйно морфинагидрохлорид(1 мл 1% раствора), лазикс (120-180 мг).

Привсех видах отека легкихприменяетсяоксигенотерапия, противопеннаятерапия, наложениежгутов на конечности; больному придается полусидячее положение (или приподнимаетсяголовная частькровати). Принеэффективностипроводимойтерапии рекомендуетсяискусственнаявентиляциялегких.

Продолжениевывода ( см файлы470,471,472)

Итак, нами установленоследующее:

1. Прямая зависимостьВКС от возрастапациентов. Вчисле умершихв стационареот ССЗ более80% составляютбольные старше60 лет, причемв возрасте до60 лет преобладаетсмертностьу мужчин, в возрасте старше 79 лет- у женщин, чтосоответствуетданным мировойлитературы.

2. Каждый третийбольной погибает, находясь встационаребольше сутокс моментапоступления.

3. По вышеизложеннымданным видно, что основнымипричинамилетальныхисходов в стационаребыли: кардиогенныйшок, фибрилляцияжелудочков, отек легких, тромбоэмболияс сердечнойнедостаточностью.Внезапная смерть, как дебют болезни, составилавсего 2% всехслучаев.

4. Ретроспективнособранныеданные свидетельствуют, что у 2/3 больныхдо развития ВКС возникают какие-либопродромальныесимптомы: ухудшениесамочувствия, немотивированная слабость, изменениефункциональных показателей и т.д. Однаковсе эти симптомыне являютсяспецифическими, откудаследует, чтонеобходимоучитывать иФР. Причем, правильныйпрогноз возможенпри учете минимумтрех факторов- степени коронарной недостаточности, снижениесократительнойспособностимиокарда. нарушениеритма.

5. В отдельныйфактор рискавыделяют повышениеуровня холестеринав крови и ЛПНП.Многие исследователи(Вихтер А.Н., МатоваЕ.Е.) отмечают, что когда уровеньобщего холестеринав плазме остаетсянормальным, то важноепрогностическоезначение приобретаетповышение b-липопротеидов. В нашем случаеповышениеуровня b-липопротеидовнаблюдалосьв 85% случаев.Считают, чтоу лиц с высокимуровнем холестеринав крови множественныестенозы коронарныхартерий встречаются чаще, чем при невысокомуровне холестерина.

6. Для уменьшениялетальностипри ССЗ, необходимосвоевременноекупированиеболевого синдрома, т.к. он предшествуетвозникновениюшока при ИМ, сопровождаетсянарушениемритма сердца, развитием острой сердечнойнедостаточности. Клиническиепризнаки указанныхосложнений, особеннокардиогенногошока, по меренарастаниястановятсяболее выраженными. Проведенныйнами анализмедикаментозногокупирования болевого синдроманавел на мысль, что необходимоболее тщательноподходить кэтому вопросу: комбинироватьнаркотическиеанальгетикис препаратамитаких групп, которые будутпотенцироватьих эффект(нейролептики, седативние, антигастаминныепрепараты), адля сниженияпобочных эффектовприменятьатропин.

Например: фентанил + дроперидол

а)подавляетшоковую реакциюи значительноснижает ре-

акциюсимпатико-адреналовойсистемы игипофизо-надпочечниковойсистемы, которые при болевомсиндроме повышаютриск фатальнойаритмии, уменьшаютпотребностьв кислороде, не влияют токсическина паренхиматозныеорганы.

б) применениеГОМКа — удлиняетдействие наркотических

анальгетиков, обладает активнымснотворными обезболивающимсвойствами, повышаетустойчивость миокарда иголовного мозгак гипоксии, неснижает АД.

7. В настоящеевремя ведутсядебаты по поводу положительныхили отрицательных эффектов, оказываемых некоторымигруппами препаратовна лечение ипрофилактикуВКС. а) исследователи считают, чтоу больных спониженнойфункцией левогожелудочкавнутривенноевведениеантиаритмическихпрепаратов, оказывающих кардиодепрессивноедействие, чреваторазвитиемэлектромеханическойдиссоциации, ведущей к остановкекровообращения, а длительное применение антиаритмическихпрепаратову больных, перенесшихИМ ведет к повышениючастоты ВКС.(исследованияпрограммы САSТ). В нашемслучае антиаритмическиепрепаратыиспользовалисьв 45% случаев.

ВКС

б) В 55%случаев изантагонистовСа применялсяверапамил. Ноон оказываетотрицательноеинотропноедействие иможет способствоватьвозникновениюсердечной

недостаточностиу больных сосниженнойсократительнойфункцией левогожелудочка.Однако этипрепаратыбывают эффективныпри нарушениидиастолическойфункции левогожелудочка, особенно убольных сгипертрофическойкардиомиопатией, как с обструкцией, так и без нее. в) Кроме тогобыло отмеченоприменениев больших дозахэуфиллина вострую фазу, тогда как известно, что эуфиллин, обладая спазмолитическимэффектом, ведетк увеличениюпотребности миокарда вкислороде, увеличиваетвыброс и минутныйобъем сердца. В связи с этим, применениеэуфиллина, особенно еговнутривенноевведениепротивопоказанопри резкомснижении АД, пароксизмальнойтахикардии, приэкстрасистолии.Не следуетприменятьэуфиллин присердечнойнедостаточности, особенно связаннойс ИМ. г) В настоящеевремя для леченияхроническойсердечнойнедостаточностинаиболее оптимальноприменениепрепаратовв следующейкомбинации: диуретики +препараты АПФ, при этом значительноснижается рисквозникновенияВКС. При анализе51 клиническойистории болезнибыло отмечено, что ни у одного больного препаратыАПФ не применялись, заих отсутствиемв клинике.

8. Несмотря нато, что ЭхоКГможет датьврачу большойплюс в диагностикезаболеваний сердечно-сосудистой системы, в 1ГКБэтот методисследованияшироко неиспользуется(всего в 6 историяхболезни из 51проанализированнойбыло ЭхоКГисследование).

9. Несмотря нато, что в последнеевремя прикардиогенномшоке наиболеепоказано применениедопмина, в связис меньшим влияниемна периферическоесосудистоесопротивление, чем норадреналин, у больных 1ГКБон применялсялишь в 27,5% случаев.Кроме всего, допмин способенповышать почечныйкровоток икровоток вдругих внутреннихорганах и обладаетменьшим хронотропным эффектом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, стационарявляется основнымзвеном в профилактикеВКС, задачикоторого сводятсяк эффективному лечению больныхопасными формамиВКС. Врачи 1ГКБстараютсясделать всевозможное длясохраненияжизни больным, но материально-техническаябаза клиникине позволяетулучшить оказаниемедицинскойпомощи населению.Кроме того, досих пор остаются неясными причины, предопределяющиелетальныйисход, а такжеметодическиеподходы к выявлениюлиц, у которыхриск развитияВКС высок.

_ 2СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ

1. Н.А.Мазур Москва,»Медицина», 1986год

«Внезапнаясмерть больныхИБС».

2. А.М.Вихерт (СССР) Москва, «Медицина»,1982 год

Б.Лаун (США) «Внезапнаясмерть».

3. ЛенинградскийИУВ «Внезапнаякардиологическая

смерть»,1989 год

4.Е.И.Чазов Москва,»Медицина»,1982 год

«Руководствопо кардиологии».

5. НовокузнецкийИУВ

проф. Г.А.Гольдберг

к.м.н. Ф.Н.Чавдар

доценты ДенисенкоБ.А.

СилинаТ.К.

НисенбаумН.С. «Реанимационныемероприятияпри

остановкесердца с инфарктом

миокарда»,1985год

6. В.П. Поляков

Б.Л. Мовшович

Г.Г.Савельева «Самара»,1994 год

«Кардиологическаяпрактика».

7. Б.Г.Апанасенко

А.Н.Нагнибеда «Санкт-Петербург»,1994год

«Руководстводля врачей неотложнойпомощи».

8. Н.Б.Минкин изд.«Акация»,1994 год

«Болезнисердечно-сосудистойсистемы».

9. М.Вудли

А.Уэлан изсерии «Зарубежныепрактические

руководствапо медицине.ТерапевтическийсправочникВашингтонского

университета»,1996год

10. Журнал «Клиническаямедицина» 9-10, 1992 год В.Л. Дощинст. Внезапнаяаритмическаясмерть».

11. Журнал «Клиническаямедицина» 101991 год

Л.И.Ольбинская

Г.М.Голоколенова

Г.Д.Большакова

В.А.Кузнецов ст.»Морфофункциональноесостояниесердца и

активностькалликреин-кининовой системы у больныхс хроническойсердечнойнедостаточностьюпри лечениипрепаратамикаптоприла».

12. М.Д.Машковский Москва,»Медицина»1996 год «Лекарственныесредства».

13. ТГМА,1997 год

проф.МалишевскийМ.В. Курс лекцийпо кардиологии.«Лечение хроническойсердечнойнедостаточности».

КЛИНИКАФИБРИЛЛЯЦИИЖЕЛУДОЧКОВ

Трепетаниеили фибрилляцияжелудочковв клинике проявляютсявнезапнойпотерей сознания, иногда судорогами.В первые минутыцвет кожибледно-серый, но затем становитсясинюшным. Дыхание, атакже тонысердца и пульсна крупныхартериях отсутствует.Зрачки расширяются, но могут бытьсуженными всвязи с предшествующимзаболеваниямиглаз или мозга.Развитиеперечисленногосимптомокомплекса связано с полнойили почти полнойостановкойкровообращения, так как притрепетаниисердца ударныйвыброс резкоснижается, апри фибрилляциистановитсяравным нулю.

Диагнозустанавливаютс помощьюЭКГ-исследования. Для трепетанияхарактерноналичие высоких, широких волн, почти одинаковойформы и амплитуды, следующихс одинаковымиили почти одинаковымиинтервалами(без изолинии). Частота их достигает 250 иболее в минуту.Элементы комплексаQRS, сегмент ST изубец Т недифференцируются.

Прифибрилляции желудочковна ЭКГ выявляютсянеодинаковойформы, различнойвысоты и шириныволны с заостреннымиили закругленными концами. Волны образуют хаотическойформы кривую, расстояниемежду нимивесьма непостоянно.

Трепетаниежелудочков нередко переходит в мерцание.

Волнымерцание спустянесколько минутпостепенно уменьшаются, в дальнейшемрегистрируютсяасистолия илиостановкасердца.

ЛЕЧЕНИЕТРЕПЕТАНИЯИ МЕРЦАНИЯЖЕЛУДОЧКОВ

Оченьредко этот виднарушения ритмакупируетсясамостоятельно.Для восстановлениясердечнойдеятельностинеобходимоприбегнуть к электрическойдефибрилляции, эффективностькоторой зависитот продолжительностипериода дефибрилляциии от тяжестиосновногозаболевания.Вероятностьуспешной реанимацииуменьшаетсяспустя 3 минутыот началафибрилляции, ау больных острымИМ — и того меньше. В связи с этимне следуеттерять временина ненужноедиагностическоеобследование.

Потерясознания, отсутствиедыхания и пульсана сонных артерияхслужат указаниемна остановкусердца и требуют осуществлениякомплексамероприятийпо оживлению.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

1. Адекватноевыполнениеосновных приемовреанимации.

2. Своевременноепроведениедефибрилляции.

3. Своевременную установку иподдержаниесистемы длявнутривеннойинфузии.

4. Быстрое (неболее 30 сек.) исвоевременное(как можно раньше)проведениеинтубациитрахеи.

5. Доставканеобходимогооборудованияк месту реанимации.

6. Проведениелекарственнойтерапии в правильной последовательностии точной дозировке.

Таблица

а ЖТ без пульсалечить как ФЖ

б Послекаждого разрядапроверять пульси ритм.Если ФЖрецидивирует, использоватьразряд, которыйранее дал эффект. в Введениеадреналинаповторятькаждые пятьминут Интубациятрахеи желательнаи должна проводитьсяодновременнос другимиреанимационнымимероприятиями в возможно более ранниесроки. Однакоесли ИВЛ удаетсяпроводить безинтубации, наначальныхэтапах реанимации, важнее дефибрилляцияи введениеадреналина. Некоторыеврачи предпочитают повторное введение лидокаина(0,5 мг струйнокаждые 8 минутдо общей дозы8 мг/кг). Введениебикарбонатанатрия обычноне рекомендуется, так как егоэффективностьсомнительна. на данном этапевозможно еговведение в дозе1мэкв/кг. Еслирешено прибегнутьк бикарбонату, можно вводитьего каждые 10мин. в дозе, составляющейполовину отначальной.