Реферат: Вирусы и бактерии Проблемы СПИДа

1.  _Вирусы.

Вирусы(лат.- яд) — мельчайшиевозбудителимногочисленныхинфекци-

онныхзаболеванийчеловека, животных, растений ибактерий. Являются

внутриклеточнымипаразитами, не способныек жизнедеятельностиживых

клеток.Это неклеточнаяформа жизни.

Первооткрывательвирусов Д. И. Ивановскийвыявил два ихосновных

свойства- они столь малы, что проходятчерез фильтры, задерживающие

бактерии, и их невозможно, в отличие отклеток, выращиватьна ис-

кусственныхпитательныхсредах. Лишьс помощьюэлектронногомикрос-

копаудалось увидетьэти мельчайшиеиз живых существи оценить мно-

гообразиеих форм.

Ниодин из известныхвирусов неспособен к самостоятельному су-

ществованию.Вирусы могутсуществоватьв двух формах: внеклеточнойи

внутриклеточной. Вне клетоквирионы (вирусныечастицы) необнаружи-

ваютпризнаковжизни. Попавв организм, онипроникают вчувствитель-

ныек ним клеткии переходятиз покоящейсяформы в размножающуюся.

Начинается сложное имногообразноевзаимодействиевирусов и клетки,

заканчивающеесяобразованиеми выходом вокружающую среду дочерних

вирионов.

Взависимостиот длительностипребываниявируса в клеткеи харак-

тера изменения еёфункционированияразличают тритипа вируснойин-

фекции.

Еслиобразующиесявирусы одновременнопокидают клетку, то она раз-

рываетсяи гибнет. Вышедшиеиз неё вирусыпоражают новыеклетки. Так

развивается 2литическая 0(разрушение, растворение)инфекция.

Привирусной инфекции другого типа, называемой 2 персистентной

 2( 0стойкой 2) 0, новые вирусыпокидаютклетку-хозяинапостепенно. Клетка

продолжаетжить и делится, производяновые вирусы, хотя её функцио-

нированиеможет измениться.

Третийтип инфекцииназывается 2латентным 0 (скрытым). Генетический

материал вируса встраивается в хромосомыклетки и приеё делении

воспроизводитсяи передаётсядочерними клетками. При определённых

условиях в некоторыхиз заражённыхклеток латентныйвирус активиру-

ется, размножается, и его потомкипокидают клетки.Инфекция развива-

етсяпо литическомуили персистентномутипу.

Болезни, которые вызываютсявирусами, легкопередаютсяот больных

здоровыми быстро распространяются.Долгое времяполагали, чтовиру-

сывызывают острыемассовые заболевания.К настоящемувремени накоп-

лено много доказательствтого, что вирусыявляются причинойи раз-

личныххроническихболезней длящихсягодами и дажедесятилетиями.

Разработкаметодов изучениявирусов, открытиевирусов (теперьих

известнооколо полуторатысяч), определениедиапазона их болезнет-

ворных проявленийи попытки борьбыс ними былиосновным содержанием

вирусологии первый половины нашего столетия. Именно негативные

свойства вирусов, точнее способностьвызывать болезни, послужили

вначалеглавным стимуломк их изучению. Но в процессе этой работы

былиобнаруженымногие положительныесвойства вирусов, благодаря ко-

торымво второй половине20 в. они стализамечательноймоделью для

исследования фундаментальных проблем биологии. С их помощьюбыли

сделанытакие выдающиесяоткрытия, какрасшифровкагенетическогоко-

да и строениегенетическихнуклеиновыхкислот, установленызаконо-

мерностисинтеза белков. Вирусы оказалисьосновным инструментомге-

нетической инженерии. Теперь мы знаем что по своемустроению и

свойствамвирусы занимаютпромежуточноеместо междусложнейшими хи-

мическимивеществами(полимерами, макромолекулами)и простейшимиор-

ганизмами(бактериями).

— 2 -

1.1  _Строение и 2 0химическийсостав вирионов.

Самыекрупные вирусы(вирусы оспы)приближаютсяпо размерамк не-

большимразмерам бактерий, самые мелкие(возбудителиэнцефалита, по-

лиомиелита, ящура) — к крупнымбелковым молекулам, направленных к

молекуламгемоглобинакрови. Инымисловами, средивирусов естьсвои

великаныи карлики. Дляизмерениявирусов используютусловную вели-

чину, называемуюнанометром( 1нм 0). Один  1нм 0составляетмиллионнуюдолю

миллиметра.Размеры разныхвирусов варьируютот 20 до несколькихсо-

тен 1нм 0.

Простыевирусы состоятиз белка и нуклеиновый кислоты. Наиболее

важнаячасть вируснойчастицы — нуклеиноваякислота — являетсяноси-

телемгенетическойинформации. Если клеткичеловека, животных, рас-

тений и бактерийвсегда содержатдва типа нуклеиновыхкислот дезок-

сирибонуклиновуюкислоту — ДНКи рибонуклеиновую- РНК, то у разных

вирусовобнаружен лишьодин тип — илиДНК, или РНК, что положенов

основуих классификации. Второй обязательный компонент вириона -

белки отличаютсяу разных вирусов, что позволяетраспознаватьих с

помощьюиммунологическихреакций.

Болеесложные поструктуревирусы, кромебелков и нуклеиновыхкис-

лот, содержат углеводы, липиды. Длякаждой группывирусов характерен

свойнабор белков, жиров, углеводови нуклеиновыхкислот. Некоторые

вирусысодержат всвоём составеферменты.

Каждыйкомпонент вирионов имеет определённыефункции: белковая

оболочказащищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая

кислота отвечает занаследственныеи инфекционныесвойства ииграет

ведущуюроль в изменчивостивирусов, а ферментыучаствуют вих разм-

ножении.Обычно нуклеиноваякислота находитсяв центре вирионаи ок-

руженабелковой оболочкой(капсидом), какбы одета в неё(рис. 1).

Капсидсостоит изопределённымобразом уложенныходнотипныхбелковых

молекул(капсомеров), которые образуютсимметричные геометрические

формыв месте с нуклеиновойкислотой вирусы(нуклеокапсид).В случае

кубическойсимметриинуклеокапсиданить нуклеиновойкислоты свёрнута

вклубок, а капсомерыплотно уложенывокруг неё. Такустроены вирусы

полиомиелита, ящура и др.

Приспиральной (палочковидной) симметриинуклеокапсиданить вируса

закрученав виде спирали, каждый её витокпокрыт капсомерами, темно

прилегающимидруг к другу.Структурукапсомерови внешний видвирио-

новможно наблюдатьс помощью электронноймикроскопии.

Большаячасть вирусов, вызывающихинфекции учеловека иживотных,

имееткубическийтип симметрии.Капсид почтивсегда имеетформу ико-

саэдра — правильного двадцатигранникас двенадцатьювершинами ис

гранямииз равностороннихтреугольников.

Многиевирусы помимо белкового капсида имеютвнешнюю оболочку.

Кромевирусных белкови гликопротеиновона содержит ещё и липиды,

позаимствованные у плазматической мембраныклетки-хозяина. Вирус

гриппа- пример спиральноговириона в оболочке с кубическим типом

— 3 -

симметрии.

Современнаяклассификациявирусов основанана виде и формыих нук-

леиновой кислоты, типе симметрии иналичии илиотсутствиевнешней

оболочки.

1.2  _Размножениевирусов.

Размножениевирусов происходитособым, ни счем не сравнимымспо-

собом. Сначала вирионыпроникаютвнутрь клетки, и освобождаютсяви-

русные нуклеиновыекислоты. Затем«заготавливаются»детали будущих

вирионов.Размножениезаканчиваетсясборкой новыхвирионов ивыходом

ихв окружающуюсреду.

Рассмотримпростейшийспособ размножениявирусов (рис. 2). Предс-

тавим себе некийобобщённыйвариант вируснойчастицы, состоящейиз

двухосновных компонентов- нуклеиновойкислоты (РНКили ДНК), зак-

лючённойв белковойчехол (оболочку).Встреча вирусовс клетками на-

чинаетсяс его адсорбций, то есть прикрепленияк клеточной стенки,

плазматическоймембране клетки. Причём каждыйвирион способенприк-

реплятьсялишь к определённымклеткам, имеющиеспециальныерецепто-

ры.На одной клеткемогут адсорбироватьсядесятки и дажесотни вири-

онов.Затем начинаетсявнедрение илипроникновениевириона в клетку,

котороеосуществляетона сама. Этотпроцесс называетсявиропексисом.

Клеткакак бы «втягивает»прикрепившихсявирионов внутрь.

Болеепросто устроеныбактерии неспособны самизахватывать вирионы

изокружающейсреды. Этим, по-видимому, и можно объяснитьналичие у

поражающихих вирусов сложного и совершенного аппарата, подобно

шприцу, впрыскивающегонуклеиновыекислоты.

Взараженнойклетке бактериальныеферменты репликации синтезируют

комплементарнуюей цепь, котораяслужит матрицейдля образованияфа-

говыхДНК. Они соединяютсяс фаговымибелками, такжесинтезированные

бактериальнымиферментами, и новые фагипокидаютклетку-хозяина.

Разнообразиевидов и формвирусов нуклеиновыхкислот определяет и

разнообразиеспособов ихрепликации.Бактериофаг(вирус, которыйпо-

селяетсяв клетках бактерий)Т4 имеет одну двухцепочечную линейную

молекулу, состоящую из160 x 10 53 0 пар нуклеотидов.В ней закодировано

более150 различныхбелков, в томчисле более30 белков, участвующих

врепликациифаговой ДНК. Обезьянийвирус SV40 имеетдвухцепочечную

кольцевуюДНК. Репликацияу вирусов сдвухцепочечнойДНК принципи-

ально не отличаетсяот репликациибактериальнойи или эукариотичес-

койДНК.

Многиевирусы растенийсодержат однулинейную молекулуРНК, напри-

мерпервый из описанныхвирус табачноймазаики (ВТМ). Молекула РНК

ВТМзаключена вбелковый капсид, состоящий из2130 идентичныхполи-

пептидныхсубъединиц.

— 4 -

РепликацияРНК вируса табачной мозаикиосуществляетсяферментом,

называемым 1РНК-зависимойРНК-полимеразой 0, закодированной в геноме

вируса. Сначала этотфермент строиткомплементарнуюРНК, а затем по

ней, как по матрице, синтезируетмножествовирусных РНК.

Поразительно, как вирусы, которые в десяткии даже сотнираз мень-

шеклеток, умелои увереннораспоряжаютсяклеточнымхозяйством.Для

построения себе подобныхони используютклеточныематериалы иэнер-

гию. Размножаясь, они истощаютклеточныересурсы и глубоко, часто

необратимо, нарушают обменвеществ, чтов конечномсчёте является

причинойгибели клеток.

1.3  _Болезнетворныесвойства вирусов.

Диапазонпатологическихпроцессов, вызываемыхвирусами, оченьши-

рок(таб. ). Здесь и так называемые генерализованные инфекции

(грипп, корь, бешенство, свинка, оспаи др.), и местныепоражения

кожии слизистыхоболочек (герпес, бородавки), иболезни отдельных

органови тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злока-

чественныеобразования(рак, саркомау животных). Распространёными

заболеваниями остаются грипп и острые респираторныезаболевания,

корь, вирусный гепатит, тропическиелихорадки, герпес и другиеви-

русные болезни. В природесуществуетмало чисточеловеческихвиру-

сов; все они близкии аналогичнысоответствующимвирусам животным.

Каковавероятностьвстречи с вирусами? С возбудителямигриппа, ко-

ри, свинки, герпеса, цитомегалии, гастроэнтеритаи различныхОРЗ

контактыпрактическинеизбежны(90-100%); с вирусамивызывающимиге-

патит, краснуху, бешенство, везикулярныйстоматит, полиомиелит, мио-

кардиты, встреч можноизбежать. Такили иначе, ночеловек напротя-

жениивсей жизниподвергаетсяопасностизаразиться и заболеть ка-

кой-либовирусной инфекцией, хотя существуетопределённаявозрастная

чувствительностьк вирусам.

Ещёне родившемуся плоду человекагрозят двавируса — краснухии

цитомегалии, которые передаютсявнутриутробнои очень опасны.Ново-

рождённые и грудные младенцыещё более уязвимы: им угрожаютвирусы

герпеса1-го и 2-го типаи вирус гепатита.Также подстерегаютих но-

выеопасности — грипп, различныеОРЗ, полиомиелит, острые гастроэн-

териты.

Таблица

┌────────────────────┬────────────┬─────────────────────────────────┐

│Основныесемейства, │Вероятность│ Болезни, вызываемыевирусами │

│родывирусов, │встречи с │ │

│отдельныевирусы │ вирусами(%)│ │

└────────────────────┴────────────┴─────────────────────────────────┘

 2ДНК- содержащиевирусы

 2Семействовирусов 0 │неизвестно│ оспа человекаи животных

 2оспы 0 │ │

 2Семействовирусов 0 │ 90-100 │

 2герпеса 0 │ │

Вирусгерпеса │ 50-70 │ болезниглаз, слизистыхоболочек,

тип1 │ │ кожи: иногда опухолии энцефалиты

Вирусгерпеса │ 10-70 │

тип2 │ │

Вирусветрянной │ 100 │ ветряннаяоспа

оспы │ │

Цитомегаловирус │ 90 │ цитомегалия

ВирусЭпстайна- │ │

Барра │ неизвестно│ опухали гортани

Гепадновирусы │ 10-15 │ гепатитВ (сывороточнойгепатит)

│ │

— 5 -

 2Семействоадено- 0 │ │

 2вирусов 0 │ 90 │ острыереспираторныезаболевания,

│ │ болезниглаз

 2Родпапиллома- 0 │ │

 2вирусов 0 │ 50 │ бородавки

 2Родполиома- 0 │ │

 2вирусов 0 │ 10-30 │ энцефалопатии, возможно опухали

 2РНК- содержащиевирусы

 2Семействорабдо- 0 │ │

 2вирусов 0 │ 10-30 │ бешенство, везикулярныйстоматит

 2Семействокорона- 0 │ │

 2вирусов 0 │ 50-70 │ острыереспираторныезаболевания

 2Семействопарамиксо- 0│ │

 2вирусов 0 │ 100 │ острыереспираторныезаболевания

Вируспаротита │ 100 │ эпидемическийпаротит (свинка)

Вирускори │ 100 │ корь

 2Семействоортомиксо- 0│ │

 2вирусов 0 │ 100 │ гриппA, B, C

 2Семействобунья- 0 │ │

 2вирусов 0 │неизвестно │ энцефалиты, москитныелихорадки

 2Семействоретро- 0 │ │

 2вирусов 0 │неизвестно │ предполагаемыевозбудителирака

│ │ саркомы, лейкозов

 2Семействорео- 0 │ │

 2вирусов 0 │ 20-50 │ острыереспираторныезаболевания

 2Родротавирусов 0 │ 100 │ острыегастроэнтериты

 2Семействотога- 0 │ │

 2вирусов 0 │неизвестно │ энцефалиты, геморрагические

│ │ лихорадки

 2Родвирусов краснухи 0│ 85 │

 2Семействопикорна- 0 │ │ краснуха

 2вирусов 0 │ 40-70 │

Энтеровирусы │ 40 │ полиомиелит

ВирусыКоксаки А и B│ 40 │ миокардиты

Риновирусы │ 70 │ острыереспираторныезаболевания

Вирусыгепатита А │ 40 │ гепатитА (инфекционный)

│ │

────────────────────┴────────────┴──────────────────────────────────

Итак, вирусы являютсяпостояннымиспутникамичеловека отрождения

вплотьдо глубокойстарости. Считается, что при средней продолжи-

тельности жизни 70 лет около7 лет человекболеет вируснымизаболе-

ваниями.Подсчитано, что в среднемчеловек ежегодносталкиваетсяс 2

и более вирусными инфекциями, а всего за жизньвирусы до 200 раз

проникаютв его организм. К счастью, далеконе все встречизаканчи-

ваютсяболезнями, таккак в процессеэволюции человеческийорганизм

научилсяуспешно справлятьсясо многимивирусами.

1.4  _Полезныевирусы.

Существуюти полезныевирусы. Сначалабыли выделеныи испытаны ви-

русы- пожирателибактерий(бактериофаги).Однако последовалинеуда-

чи. Это было связанос тем, что ворганизмечеловека бактериофаги

действовалина бактериине так активно, как в пробирке.Кроме того,

бактерии очень быстроприспосабливалиськ бактериофагами станови-

лисьне чувствительнымик их действию. После открытия антибиотиков

бактериофагикак лекарствоотступили назадний план.

Полезнымиоказалисьвирусы поражающиепозвоночныхживотных инасе-

комых. В 50-х годах 20 векав Австралииостро всталапроблема с ди-

— 6 -

кимикроликами, которые быстрейсаранчи уничтожалипосевы сельскохо-

зяйственных культур и приносилиогромныйэкономическийущерб. Для

борьбыс ними использоваливирус миксоматоза. Вирус полиэдроза и

гранулеза уничтожает гусениц и жуков, которые поедаютполезные

листья.

1.5  _Лечение вирусныхинфекций.

Существуюттри основныхспособа борьбыс вируснымизаболеваниями-

вакцинация, применение интерферона и химиотерапия. Каждый из них

действуетпо-своему: вакцинывключают системуиммунитета, интерферон

подавляетразмножениевирусов, проникшихвнутрь клеток, а химиопре-

паратывступают свирусами вединоборствои приостанавливают начав-

шеесязаболевание.

Первыйспособ - 2 вакцинация 0. Суть его сводитсяк простой формуле

«Бейврага его жеоружием». Вирусздесь вступаетпротив вируса.

В1796 году английскийврач Э. Дженнерпопробовалпривить оспуко-

ров(вакцину) здоровымлюдям, послеэтой процедурыони не заболевали

оспой. Тогда от оспыежегодно умиралимиллионы людей, и открытие

Дженнерабыло чрезвычайноважным.

В1885 году французскийучёный Л. Пастеризобрёл вакцину против

бешенства. После открытиявирусов вакциныиз убитых илиослабленных

вирусовстали в промышленноммасштабе. Привведении ворганизм такие

вирусыне вызываютзаболевания, но создаютактивный иммунитетк дан-

номувирусу.

Второйспособ - 2 химиотерапия 0.В отличие отвакцинации, её конечной

цельюявляется непредупреждение, а лечение. Основнаятрудность, с

которой сталкиваютсяпри разработкехимиотерапиивирусных инфекций,

заключаетсяв том, что вирусыразмножаютсявнутри клеток, используя

ихсистемы, в силучего любоевоздействиена синтез вирусовприводит

кнарушениюобмена веществклеток. В связис этим большинствопрепа-

ратов, подавляющихразмножениевирусов, параллельноугнетают жизне-

деятельностьклетки-хозяина. Поэтому широкоизвестныеантибиотикии

антиметаболиты, обладающиевыраженнойспособностьюподавлятьразви-

тиевирусов в пробирке, малоэффективныв условияхорганизма.

Третийспособ - 2 интерферон 0.В отличие отвакцинациии от химиопре-

паратов, интерферонобладает универсальношироким спектромдействия

иактивен практическипротив всехвирусов, ондействует попринципу

стоп-сигналаи подавляетразмножениевирусов, ужепроникших внутрь

клеток.Ряд факторовпоказывает, что, если интерферонвырабатывается

организмомплохо, вирусныезаболеванияпротекаюттяжелее. Клиничес-

киеиспытанияинтерферонапоказали, чтоон активен приострых респи-

раторныхзаболеваниях, особенно вызываемыхриновирусами, то есть как

раз в тех случаях, когда вакцинациямало перспективна. Применение

интерферонаоказалосьэффективными при герпетическихпораженияхко-

жи, глаз и слизистыхоболочек.

— 7 -

2.  _Бактерии.

Бактерии- широко распространённаяв природе группаодноклеточных

микроорганизмовс примитивнойформой клеточнойорганизации.

Интенсивноеизучение биологических свойств бактерийи их рали в

биосференачалось всередине 19 в., когда появилисьработы французс-

кого учёного Л. Пастера, немецкогоучёного Р. Кохаи английского

учёногоД. Листера.

Большинствобактерий неимеют хлорофилла, то есть они неиспользу-

ютсолнечнуюэнергию в процессеобмена веществ, а получаютэнергию в

результате химических превращений неорганическихили органических

соединений, имеющихся всреде их обитания.Бактерии широкораспрост-

раненыв природе: ихнаходят в почве, в воде, в растениях, в орга-

низмечеловека иживотных. Онимогут существоватьв самых разныхус-

ловиях, часто неблагоприятныхдля жизни другихорганизмов.Бактерии

играютогромную рольв формированиибиосферы, вподдержаниижизни на

нашейпланеты, участвуяв круговоротеэнергии и веществв природе.

Средибактерий имеетсяотносительнонебольшоевидов, способныхвы-

зыватьболезни человека, животных ирастений.Потенциальнаяспособ-

ностьбактерий вызыватьинфекционныезаболевания называется болез-

нетворностью, или патогенностью.Некоторыебактерии являютсяусловно

патогенными, так как ихболезнетворностьзависит от рядаусловий, в

первуюочередь отсопротивляемостиорганизма, вкотором этибактерии

находятся.

2.1  _Строениебактерий.

Поформе бактерииделятся на тригруппы (рис.3): шаровидные(кок-

ки), палочковидные(бактерии ибациллы) и извитые(вибрионы, спирил-

лы).

Размерыпалочковидныхбактерий могутбыть от 1 до 8 микрометров

(мкм)в длину и от0,5 до 2 мкм в ширину; средний диаметршаровидных

0,5-1мкм (1 мкм равентысячной долемиллиметра).

Основныеструктурныеэлементыбактериальнойклетки: оболочка, ци-

топлазма, нуклеоид (рис. 4). Содержимоееё тела — протоплазма -

представляетсобой желеобразный, вязкий раствор, в котором растворе-

ныразличныеорганическиеи неорганические соединения и находится

— 8 -

множествомелких гранул.

Протоплазма, окруженнаятонкой эластичноймембраной, образует про-

топласт.Толщина мембраны7-10 нанометров(1 нм равен миллионнойдо-

лимиллиметра). Её основнойкомпонент — сложные вещества, состоящие

избелков и жиров.Цитоплазматическаямембрана выполняетфункцию мо-

лекулярного«сита»: пропускаяводу и небольшие молекулы некоторых

жирорастворимыхвеществ, онане пропускаетдругие низкомолекулярные

соединения, что поддерживаетстабильностьхимическогосостава про-

топлазмы и защищаетбактериальнуюклетку от попаданияв неё вредных

веществ.

Снаружицитоплазматическая мембрана окружена клеточнойстенкой,

обеспечивающейпостоянствофоры бактерии. Эта стенкатолще мембраны

(10-25нм) и значительнопрочнее её. Она имеет эластичныепоры диа-

метром1 нм, через которыесвободно протекаютотносительно крупные

молекулы. Целостностьклеточнойстенки обеспечиваетнормальнуюжиз-

недеятельностьбактерии. Еёослаблениеили разрушение приводит к

проникновению в бактериальнуюклетку водыиз окружающейсреды, её

набуханию, а затем к разрывуцитоплазматическоймембраны ивытеканию

содержимогопротоплазмы.Этот процессразрушениябактерии называется

лизисом. Основной компонентстенки — сложноесоединениепептидогли-

кан, молекулы которогосвязаны другс другом с помощьюбелковых мос-

тикови образуютполимернуюструктуру.

Кромецитоплазматическоймембраны иклеточнойстенки, многиебак-

терииокружены капсулойтолщиной 0,2 мкм, представляющейсобой отно-

сительноплотный, желатинообразныйматериал, непосредственноприле-

гающейк клеточнойстенки. Главныйхимическийкомпонент капсулы -

полисахарид. Есть основаниесчитать, чтокапсула защищаетклетку от

действияантибактериальныхагентов, способныхповредить еёстенку. У

некоторых патогенных бактерий(возбудителейсибирской язвыи чумы)

капсуласодержит вещества, защищающиебактериальнуюклетку от фаго-

цитоза.Следовательно, капсулу у некоторыхбактерий можнорассматри-

ватькак один изфакторов, определяющихих болезнетворность.

Вотличие от клеток высшихорганизмовв бактериальнойклетке от-

сутствуетдифференцируемоеядро, отделённоеот цитоплазмы ядерной

— 9 -

мембраной.Его функцииосуществляетнаходящийсяв протоплазменукле-

оид, представляющийсобой замкнутуюв кольцо двунитчатуюспираль мо-

лекулудезоксирибонуклеиновойкислоты — ДНК, свёрнутую ввиде клуб-

ка. Функция молекулыДНК бактерийаналогичнафункции хромосомыкле-

токвысших организмов, то есть в нейсосредоточенагенетическаяин-

формацияданной бактерии. Ядерное веществолегко обнаруживаетсяпри

электронноймикроскопииультратонкихсрезов бактерий.

Вцитоплазмебактерии находитсядо 10 тысяч рибосом, представляю-

щихсобой мелкиегранулы диаметромоколо 20 нм, спомощью которыхв

бактериальнойклетке осуществляетсясинтез белка. В ней содержатся

такжеразличныевключения(жиры, крахмал, гликоген, сера)- запас

питательныхвеществ, используемыхбактерией.

Многиебактерии способны активно двигаться с помощью жгутиков,

своеобразныхорганов движения. Число жгутиковна поверхностиклетки

колеблется от 1 до несколькихдесятков. Способностьбактерий к ак-

тивномудвижению, вероятно, помогает имбыстрее поглощатьвещества в

жидкойсреде обитания.Есть доказательства, что многиебактерии дви-

гаютсяв сторону техучастков среды, где имеютсянаиболее благопри-

ятныеусловия дляих существования, и удаляютсяот участков, в кото-

рыхнаходятсявещества, вреднодействующиена них. Подвижныебакте-

рии нуждаются вкислороде, двигаются кповерхностисреды — месту

наивысшейконцентрациирастворимогокислорода. Можно предположить,

что активное движениепомогает патогеннымбактериямпроникать через

вязкие, слизистыесекреты, эпителиальныебарьеры ираспространяться

вжидкостях итканях организма.

2.2  _Размножениебактерий.

Большинствобактерий размножаютсяпутём деления, которому пред-

шествуетрост бактерии, то есть увеличениемассы её клетки. Обычно

палочковидныебактерии вдлину увеличиваютсяв двое, и последости-

женияими определённогоразмера посерединеклетки возникаетпопереч-

наяперегородка, состоящая изцитоплазматическоймембраны иклеточ-

нойстенки. Такойспособ деленияназываетсяпоперечным.Образовавши-

есядочерние клеткипо своим свойствамполностьюподобны материнской

клетке, из которой онивозникли.

Длятого чтобыбактерии моглирасти и размножатся, среда их обита-

ниядолжна содержатьнеобходимыеисточникиуглерода, азота, энергии,

определённойсолевой набор, иметь оптимальнуютемпературу.Для боль-

шинствапатогенныхбактерий онаравна 37 5о 0.

Влабораторныхусловиях длявыращивания бактерий используют ис-

кусственные субстраты, так называемыепитательныесреды. Скорость

размножениябактерий в этихсредах оченьвелика. Примернокаждые 20

минутбактерия делится, давая две дочерниеклетки. Следовательно, из

однойклетки, культивируемойв хорошей питательнойсреде, через10

часовобразуется1 млд. потомков.Если бы процессразмноженияв пи-

тательнойсреде не былограничен, точерез 24 часа число потомков

одной бактерии равнялось10 521 0 клеток, аих масса составилабы при-

мерно4000 тонн. В действительностиже в питательнойсреде высокая

скорость деления клетокнаблюдаетсялишь небольшойпериод временис

моментавнесения в неёбактерии. Этопроисходитпотому, что очень

быстро истощаются питательныевещества средыи в ней накапливаются

продуктыобмена, неблагоприятнодействующиена бактерии. Скорость

размноженияпатогенныхбактерий ворганизмезначительноменьше, чем

вискусственнойпитательнойсреде.

2.3  _Физиологиябактерий.

Похимическомусоставу бактериине отличаютсяот клеток другихор-

ганизмов.Бактериальнаяклетка содержит70-85% воды. Около90% сухо-

го остатка составляют высокомолекулярныесоединения: нуклеиновые

— 10 -

кислоты(10%), белки (40%), полисахариды(15%), пептидогликан(10%)

илипиды (15%); остальные10% приходятсяна моносахара, аминокисло-

ты, азотистыеоснования, неорганическиесоли и другиенизкомолеку-

лярныесоединения.Во всех процессахжизнедеятельностьбактерий, как

идругих организмов, участвуютмногочисленныеферменты. Однииз них

(эндоферменты)функционируюттолько внутриклетки, обеспечиваяпро-

цессысинтеза, дыханияи тому подобное.Другие (экзоферменты)выде-

ляютсябактериямив окружающуюсреду. Необходимыебактериямвысоко-

молекулярныесоединениясинтезируютсяиз небольшихмолекул, проника-

ющихв клетку черезцитоплазматическую. мембрану Белки, полисахари-

ды, липиды могутбыть использованыбактерией как источник питания

лишьпосле их расщепленияэкзоферментами- до аминокислот, моносаха-

рови др.

Длянормальнойжизнедеятельностибактерия должна быть обеспечена

источникамиуглерода иазота. Однивиды бактерий(афтотрофы)исполь-

зуютнеорганическийуглерод, другие(гетеротрофы), в число которых

входят и патогенныебактерии, используюторганическиесоединения.

Гетеротрофныебактерии в своюочередь разделяютсяна сапрофитов, пи-

тающихсяорганическимисоединениямивнешней среды, и паразитов, жи-

вущихза счёт другогоорганизма.

Различныебактерии неодинаковоотносятся кналичию илиотсутствию

свободногокислорода. Поэтому признакуони делятсяна три группы:

аэробы, анаэробы ифакультативныеанаэробы. Строгиеаэробы, например

синегнойнаяпалочка, могутразвиватьсялишь при наличии свободного

кислорода.Анаэробы, напримервозбудителигазовой гангрены, столбня-

ка, развиваютсябез доступасвободногокислорода, присутствиекото-

рогоугнетает ихжизнедеятельность. Наконец, факультативныеанаэро-

бы, например возбудителикишечных инфекций, развиваютсякак в кисло-

родной, так и в бескислороднойсреде.

Аэробностьили анаэробностьбактерийобусловливаетсяспособом по-

лученияими энергии, необходимойдля обеспеченияпроцессовжизнедея-

тельности. Некоторыебактерии(фотосинтезирующие)способны, подобно

растениям, использовать непосредственно энергию солнечногосвета.

остальные(хемосинтезирующие)получают энергиюв ходе различных хи-

мических реакций. Существуютбактерии(хемоафтотрофы), окисляющие

неорганическиевещества (аммиак, соединениясеры и железаи др.). Но

длябольшинствабактерий источникомэнергии служатпревращенияорга-

ническихсоединений: углеводов, белков, жирови др. Аэробыиспользу-

ют реакции биологическогоокисления сучастием свободногокислорода

(дыхание), в результатекоторых органическиесоединения окисляются

доуглекислогогаза и воды. Анаэробныеполучают энергиюпри расщеп-

ленииорганическихсоединенийбез участиясвободногокислорода. Та-

кой процесс называетсяброжением. Приброжении, кромеуглекислого

газа, образуютсяразличныесоединения, например спирты, ацетон и др.

Впроцессежизнедеятельностибактерии образуютбиологическиактив-

ныевещества — ферменты, антибиотики, пигменты, летучиеароматичес-

киесоединения, токсины и др.

2.4  _Антибактериальные химиотерапевтическиеагенты.

Химическиесоединения, используемыедля дезинфекции, хотя и обла-

даютвысокой антибактериальнойактивностью, не могут из-заих ток-

сичностиприменятьсяв лечебныхцелях. Для этогопригодны антибакте-

риальныехимиотерапевтическиесредства. Ониспособны убиватьбакте-

рийили угнетатьих жизнедеятельность, не оказываяпри определённых

дозахтоксическоговлияния наткани или организмв целом, то есть

действиеих должно бытьизобретательным, направленнымпротив бакте-

рииили другогомикроорганизма.

Кромехимическихсоединений, мощными антибактериальнымисредствами

являются 1антибиотики 0- химиотерапевтическиепрепараты естественного

— 11 -

происхождения, синтезируемыемикроорганизмами.

Теоретическиеосновы химиотерапии и вопросы еёпрактическогоис-

пользованияпри леченииинфекционныхзаболеванийбыли разработаны в

началевека немецкимучёным П. Эрлихом, который открылорганические

соединениямышьяка, активныепри лечениисифилиса. Однакодолгие го-

ды не удавалосьнайти химиотерапевтическиесредства длялечения для

лечениябактериальных инфекций. Дальнейшее развитие химиотерапии

связано с открытиемсульфаниламидов. Применениесульфаниламидовне

толькообогатиломедицину новымипо тому времени химиотерапевтичес-

кимисредствами, но и вызвалок жизни новоенаправлениепоиска анти-

бактериальныххимиотерапевтическихсредств. Этонаправлениевозникло

врезультатеизучения механизмадействиясульфаниламидовна бактери-

альнуюклетку. Былоустановлено, что по химическойструктуресульфа-

ниламидподобен парааминобензойнойкислоте — одномуиз важных проме-

жуточныхпродуктов(метаболитов), участвующихв синтезе нуклеиновых

кислот. Из-за химическогоподобия сульфаниламиддействует каканти-

метаболитпарааминобензойнойкислоты: включаясьвместо неё вбиохи-

мическиепроцессы, ноне заменяя её, сульфаниламиднарушает синтез

нуклеиновыхкислот в бактериальнойклетке. Исходяиз этих данных,

былосформулированоположение, чтосреди антиметаболитовдругих био-

химическихпроцессовокажутся лечащие антибактериальные средства.

Однако проблема полученияновых лекарственныхсредств противбакте-

риальныхинфекций, принципдействия которыхоснован на конкуренции

метаболита с важным дляклетки метаболитом, оказалосьзначительно

сложней, чем предполагалось.Это связанос тем, что синтезированные

антиметаболиты подавали обменвеществ нетолько у бактерий, но и в

тканяхорганизма. Таким образом, проблема свеласьк поиску реакций

обмена веществ, специфичныхдля бактерийи отсутствующихв клетках

организмачеловека илиживотного.

Биохимическиереакции, присущилишь бактериям, были обнаруженыв

процессесинтеза клеточнойстенки, в частностипри образованиипеп-

тидогликана. Некоторыеантибиотики(пенициллин, циклосерин)эффек-

тивныекак антибактериальныесредства, воздействуютна процесс фор-

мированияклеточнойстенки, нарушаясинтез пептидогликана, входящего

вего состав, чтоприводит клизису бактерий.Другие бактерии- тет-

рациклин, левомицетин, стрептомицин и другие — способнынарушать

синтезбелков в бактериальныхклетках. Первымпрепаратомэтой груп-

пы, нашедшим применениев клинике, былстрептомицин.Оказалось, что

онспособенизобретательнообъединятьсяс рибосомамиклеток организ-

ма-хозяина.В результате«точность»рибосом бактериив процессе син-

тезабелка нарушается, что приводитк «порче» синтезируемыхбелков и

гибелибактерии. Неомицин, канамицин, левомицетини эритромицинтак-

жевзаимодействуютс рибосомами бактериальной клетки. Тетрациклин

нарушаетприсоединениеинформационнойРНК к рибосомам.Лечащее дейс-

твиеупомянутыхантибиотиковопределяетсяих специфичностью, то есть

относительнонизкой способностьювлиять на этиже процессыв клетках

высшихорганизмов.

2.5  _Устойчивостьбактерий кфакторам окружающейсреды.

Нажизнедеятельностьбактерий влияюттемпература, влажность, уль-

трафиолетовоеизлучение. Книзким температурамбактерии устойчивы,

некоторыевыживают дажепри -190 5о 0, а спорыпри -253 5о 0. К высокимтем-

пературамбактериивысокочувствительные.Не спорообразующиебактерии

погибаютпри температуре60-70 5о 0, спорообразующие- при прогревевыше

100 5о 0. Разные видыбактерий по-разномупереносят высушивание: одни

(напримергонококки)очень быстропогибают, другиев этих же услови-

яхвыживают. Так, палочка дизентериипри высушиванииостаётся жиз-

неспособной7 суток, дифтерии- 30 суток, брюшноготифа — 70 суток,

— 12 -

туберкулёза- 90 суток, спорыбацилл сибирскойязвы — до 10 лет.

Бактерии чувствительнык ультрафиолетовомуизлучению ипрямому сол-

нечномусвету.

2.6  _Болезнетворностьбактерий.

Изогромногоколичествабактерий, обнаруженныхв природе, лишьне-

большоечисло видовявляются патогенными. Болезнетворностьбактерий

определяется их способностьюпреодолеватьзащитные барьерыорганиз-

ма, внедрятся вего ткани ивыделять токсическиевещества.

Приряде заболеваний(дифтерия, столбняки др.) общее тяжёлоепо-

ражениеорганизма несопровождаетсяраспространениембактерий-возбу-

дителей из места ихпервичноговнедрения. Например, придифтерии

возбудительобнаруживаетсяв носоглоткеи трахее, апоражённымиока-

зываютсясердечнаямышца, нервы, надпочечники.Изучение причиныэто-

гоявления привелок заключению, что токсин, вырабатываемыйвозбуди-

телемболезни, всасываетсяв кровь и транспортируетсяв разные орга-

ныи ткани. В питательнойсреде или ворганизмебактерия впериод её

активного роста выделяется в среду обитаниятоксин — экзотоксин.

Кроме дифтерийной палочки, экзотоксины образуются возбудителями

столбняка, газовой гангрены, одним из возбудителейдизентериии др.

Экзотоксиныпредставляютсобой чувствительныек нагреваниюбелки с

высокиммолекулярнымвесом. Они оченьядовиты, способныотравить бо-

лее5 миллионовлитров воды.

Действиетоксинов какбиологическиактивных веществподобно дейс-

твиюферментов, инекоторыеэкзотоксиныв самом делеявляются бакте-

риальнымиферментами, а другие могутвзаимодействоватьс ферментами

клеток.Нейротоксин, синтезируемыйдизентерийныйбактерией, первично

поражаетмелкие сосудыголовного испинного мозга, что ведёт кнару-

шениюфункций центральнойнервной системы.Холерный экзотоксинвызы-

ваетповышеннуюсекрецию жидкостив тонкой кишке.

Важноепрактическоезначение имеет установление факта, что под

действиемформальдегида, не влияющегона антигенность, экзотоксины

теряютядовитость.В результатетоксин превращаетсятоксоид, который

применяютдля иммунизацииорганизма сцелью созданияв нём невоспри-

имчивостик данному токсину.

Рядбактерий (кишечныепалочки, большинствовозбудителейдизенте-

рии, гонококки идр.) не синтезируют экзотоксины, и отравляющее

действиеэтих бактерийна организмсвязано сэндотоксинами- сложны-

мисоединениями, в молекулукоторых входятфосфолипид, полисахариди

белок.

Факторомболезнетворностинекоторых бактерий (палочек сибирской

язвы, чумы, коклюшаи др.) оказаласькапсула. Разрушениееё путём

обработкамиферментов илидругими соединениями, а также в результате

соответствующих мутаций, приводящих к нарушениюсинтеза капсулы,

резкоснижает болезнь. Это выражаетсяв том, что дляразвития смер-

тельного заболевания у подопытногоживотного емунеобходимоввести

вомного тысячраз большебескапсульныхбактерий, чембактерий, име-

ющихкапсулу. Капсулазащищает бактериюот фагоцитоза, но механизм

еёзащитногодействия несовсем ясен. Предполагают, что электричес-

кийзаряд поверхностикапсулы препятствуетвозникновениюфизического

контактафагоцита сбактерией.

Крометоксинов икапсулы, у некоторыхбактерий обнаруженыи другие

факторы, определяющиеих болезнетворность.К их числу относитсяфер-

ментгиалуронидаза, продуцируемыйгноероднымстрептококкоми раство-

ряющийосновное веществосоединительнойткани — гиалуроновую кисло-

ту, что облегчаетраспространениябактерий втканях. Патогенныеста-

филококкисинтезируютдругой фермент- коагулазу, который, вероятно,

являетсяодним из факторовболезнетворностиэтих бактерий.Коагулаза

— 13 -

действуетподобно тромбинувызывая образованиесетки фибрина вокруг

стафилококкапрепятствуеттаким образомфагоцитозу.

3.  _ПроблемыСПИДа.

СПИД- синдром приобретенногоиммунодефицита.Существуютнесколь-

ковирусов иммунодефицитачеловека: ВИЧ-1, обнаруженныйу людей в

большинствестран мира, иВИЧ-2, обнаруженныйв Западной Африке.

СПИДвызывает вирус, идентифицированныйкак ВИЧ — вирусиммунодефи-

цитачело века.

ИсториявозникновенияСПИДа говорито том, что сегодняшняяэпиде-

мияновая. Возможнои раньше встречалисьотдельныеслучаи СПИДа.В

начале80-х врачи в США, Европе и Африкестали замечатьособую ком-

бинациюсимптомов итечение болезней, ранее не встречавшихся. Это

ихудивляло, потомучто: — серьезныезаболевания, от которых люди

умирали, возникалираньше толькоу тех, у которыхбыла ослаблена

иммуннаясистема, напримеру больных ракомили страдающиххроничес-

кимнедоеданием; — симптомы обычнолегко протекающих заболеваний,

таких как герпес или обычныестоматиты имолочницы, приобретали

оченьсерьезныйхарактер, поражаливсе тело и частовстречались в

необычныхкомбинациях;- заболеваниепоражало ранеездоровых, силь-

ныхи молодых людей.

Специалистызаметили, чтона Западе такиепроявлениязоболеваний

встречалисьпреимущественноу гомосексуалистов, в Африке — и умуж-

чини у женщин. Затемболезнь проявляласьу тех, кому делалипере-

ливаниекрови и внутривенныевливания, атакже у младенцев, родив-

шихсяу матерей, заболевшихСПИДом. Этонавело на мысль, что забо-

леваниевызвано каким-товирусом, циркулирующимв крови, а также

передающимсяполовым путем.

Началисьпоиски этоговируса и былобнаружен ВИЧ. ВИЧ был найден

узараженныхлюдей в крови, сперме, выделенияхиз влагалища. Это

белыекровяные тельца- лимфоциты имакрофаги.

ЛимфоцитыВИЧ-1 разрушает, а заражённыемакрофаги непогибают,

ностановятсярезервуарамиинфекции. Она начинается, кода вирус

прилипаетк белку-рецептору, расположенномуна поверхностиклеток-

мишеней.

Особенностиретровирусов (к этому классуотносится ВИЧ)заключа-

етсяв том, что ихгены закодированыв РНК, а не в ДНК, как обычно.

ВируснаяРНК, попадаяв клетку-жертву, с помощью особогофермента

трансформируетсяв ДНК (провирус).Вирусная генетическаяинформация

вформе двухцепочек ДНК, то есть в тойже, в какой хранятклетки-

мишенисвои гены, включаетсяв их ДНК. Теперькаждый раз, когда

клеткабудет делится, вирусная ДНКбудет дублироваться.Так инфек-

циястановитсяпостоянной.Но даже есликлетка не производитвирус-

ныхчастиц, онавсегда остаётсябанком «спящих»генов ретровирусов.

ЧислозаболевшихСПИДом сталоувеличиватьсяс 1980 года каждые 8

месяцев в два раза втех странах, где был впервыеобнаружен этот

вирус.Болезнь распространиласьпрактическиво все странымира.

Ранниеисследованияговорят о том, что вирус возникв Центральной

Африке, затем перебралсяна Гаити, и через гомосексуалистов был

привезен в США. Эта версиябыла зафиксированав официальныхдоку-

ментах, хотя позжебыло установлено, что это необоснованно.Число

людей, впервые заболевшихСПИДом в Африке, вначале былопреувеличе-

но, так как тестына наличиевируса частодавали ложныерезультаты.

Неустановлено, откуда пришелВИЧ. Предполагают, что самый ранний

случайпоявления ВИЧбыл зарегистрированв 1969 году в СШАу маль-

чика, умершего отиммунодефицита.Исследованияего законсервирован-

нойкрови и тканейпоказало наличиеантител к ВИЧ.

— 14 -

3.1  _ЗаражениеВИЧом.

Нетак-то простозаразитьсяВИЧ. ВИЧ неразноситсяпо воздуху и

неможет проникнутьв наш организмкапельнымпутем, как в кровь.

Существуетчетыре основныхпути передачиВИЧ:

— при половомакте с человеком, зараженнымВИЧ;

— при переливаниикрови, зараженнойВИЧ;

— внутриутробноот зараженнойматери к ребёнку;

— при наличиизараженнойкрови на медицинскихинструментах, в шпри-

цахи т.д.

НаибольшееколичествоВИЧ находитсяв крови, спермеи влагалищном

секрете.От зараженногочеловека ВИЧпроникает влейкоциты покаеще

здорового человека. Человекможет заразитсяВИЧ только втом слу-

чае, если инфицированнаякровь, спермаи влагалищныйсекрет попада-

ют непосредственнов кровь или наслизистыеоболочки здоровогоче-

ловека. Причем заражениевирусом, попавшемна кожу и слизистые,

произойдеттолько в томслучае, еслина них естьповреждения(цара-

пины, порезы, потёртости).

3.2  _ ┌Клиническиесим 0п ┌томыСПИДа.

Заражениездорового человека ВИЧне всегда проявляетсяклиничес-

кимисимптомамии, как правило, человек долгочувствует себяпрак-

тическиздоровым, оставаясьвирусоносителем.

Примерночерез три месяцау людей, зараженныхВИЧ, уже можнола-

бораторноопределитьантитела квирусу.

КлиническиепроявленияСПИДа появляютсяпосле заражения через 6

месяцев или даже нескольколет. Однакоэти симптомыхарактерныне

толькодля СПИДа, априсущи многимзаболеваниям: рак, пневмония,

диареяи т.д.

Послеисключенияэтих заболеванийврач может поставить диагноз

СПИДа, если у пациентапроявляетсядва и болееосновных симптомови

какминимум одинвторостепенный.

 2Основныеклиническиесимптомы СПИДа:

— потеря весаболее, чем на10% от прежнеговеса;

лихорадка, длящаяся болеемесяца;

— понос, длящийсяболее месяца(с перерывамиили постоянно);

— сильная утомляемостьи слабость.

 2Второстепенныеклиническиесимптомы:

— кашель, продолжающийсяболее одногомесяца;

— стоматит;

— язвенные поражениякожи;

— опоясывающийлишай;

— увеличение лимфоузловодной или несколькихгрупп (исключаяпахо-

вые)в течение трехмесяцев.

Вконечной стадииболезни иммуннаясистема человекаокончательно

разрушается. Организм становитсявосприимчивымк различнымзаболе-

ваниям, которые, какправило, имеютлетальныйисход.К нимотносятся

следующиезаболевания:

— легочные заболевания;

— инфекционныезаболеванияголовногомозга, сопровождающиесянару-

шениямиинтеллектаи сильнымиголовнымиболями;

— кишечные инфекции, которые сопровождаютсядлительнойдиареей;

— рак, особеннорак кожи, которыйназываетсясаркомой Капоши.

Околополовины людей, у которыхдиагностированСПИД, умираетче-

рездва года послепостановкиклиническогодиагноза. Поданным США,

15%больных прожилитолько до 5 лет.

Черезкакое времячеловек, зараженныйВИЧ, может заболетьСПИДом?

Некоторыелюди, зараженныеВИЧ, могут вообщеникогда не заболеть

СПИДом. С 1980 года, когдабыл обнаруженСПИД, еще неустановлен

— 15 -

процентлюдей, у которыхразвиласьболезнь за 10или 20 лет. Можно

отметить, что каждый году 12% людей, зараженныхВИЧ, проявляются

лишьсимптомы заражения, а у 2-9% развиваетсяСПИД. Люди, заражен-

ныеВИЧ, заболеваютСПИДом в среднемчерез 8 лет.

3.3  _ ┌Препаратыдля борьбыпротив СПИДа.

Американскиеисследователиобнаружили, что ВИЧ-1 можетактивизи-

роваться, если повреждаетсяего ДНК, включённаяв геноме клеткими-

шени.Повреждающимиагентами былиультрафиолет, некоторыепрепараты

— то есть онимогут разбудитьдремлющую ворганизмеинфекцию.

Помнению учёных, именно способностьгенома ВИЧпроникать вхро-

мосомыклетки-хозяинаделает невозможнымсоздание вакциныс исполь-

зованиемполного вируса. Скорее всегов такой вакцинедолжны быть

частивируса в определённойкомбинации, но опыта созданияподобных

препаратовв мире практическинет.

Несмотряна регулярно появляющиесясообщения, чтолекарство от

СПИДанайдено, они, как правило, оказываютсямыльными пузырями.

Единственное действующеесредство, позволяющееподдерживатьболь-

ных, продлеватьим жизнь, этоАЗТ (азидотимидин, препарат, создан-

ныйкак антираковый).Потом японскиеучёные обнаружили, что в соче-

таниис декстран-сульфатомдействие АЗТусиливается.

Новыепрепараты дляборьбы противСПИДа разработалаюжнокорейская

компания«Сонген индастриз».

Насоздание препаратов- химическихкомпонентов, получившихкодо-

выенаименованияЭс-Кей-Ай 1694, 1695, 1703, 1723, ушло около1,3

млн долларов и два года исследованийфармацевтическойгруппы во

главес доктором КимДэ Ги. Лабораторныеиспытанияпоказали способ-

ность препаратовзамедлятьразвитие неизлечимогопока заболевания

ворганизмечеловека вбольшей степени, чем при примененииазидоти-

мидина- наиболее широкоиспользуемогосредства противСПИДа. «Сон-

гениндастриз»уже запатентовалаполученные ею химикаты, которые

могут быть использованыв производствелекарств в 20странах мира,

включаяСША и Японию, надеясь выброситьих на международныйрынок к

1998году. По словампредставителейкомпании, дотого, как будет

налаженмассовый выпускмедикаментов, на их испытанияхна инфициро-

ванныхпациентах уйдёттри года.

ВЮжной Корееэто уже не перваяпопытка найтипанацею от«чумы XX

века». В прошлом годуздешние специалистыпредложилииспользовать

длялечения больныхСПИДом порошокиз красногоженьшеня — разновид-

ности«корня жизни», произрастающегов диком видев Центральныхра-

йонахКорейского полуострова. Ученые Государственного института

здравоохранения РеспубликиКорея установиливозможностьзамедления

развитиясиндромаиммунодефицитас помощьюкомбинированногоисполь-

зованияэтого средствас азидотимидином.