Реферат: История болезни - кожные болезни псориаз
Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемрефераты назаказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ruВ Medinfo длявас самая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
МИНИСТЕРСТВОЗДРАВООХРАНЕНИЯРОССИЙСКОЙФЕДЕРАЦИИ
ИВАНОВСКАЯГОСУДАРСТВЕННАЯМЕДИЦИНСКАЯАКАДЕМИЯ
КАФЕДРАКОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХБОЛЕЗНЕЙ
Заведующийкафедрой: доцентЭ.Д.Головинов
Преподаватель: д.м.н. К.П.Венедиктова
ИСТОРИЯБОЛЕЗНИ
СухановаА.Г., 37 лет.
Диагноз: Псориаз, зимнийтип, обычнаяформа, прогрессирующая
стадия.
Куратор: Студент 8 группыIII курса общеврачебногофакультета
БашлачевА.А.
Времякурации: 18 — 25/III 1997г.
Датасдачи историиболезни: 8/IV 1997 г.
ИВАНОВО- 1997
.
— 2 -
I.ПАСПОРТНАЯЧАСТЬ.
Ф.И.О.:x
Возраст:37 лет.
Пол: мужской.
Национальность: русский.
Семейноеположение: женат.
Образование: среднее техническое.
Профессияи место работы: фирма «Кумир», администраторбара.
Домашнийадрес: г. Иваново
Датапоступления:17 марта 1997 г.
II.ЖАЛОБЫ.
Жалобына высыпанияв области туловища, конечностей, сопровож-
дающиесялегким зудом.
III.ANAMNESIS MORBI.
Пациентсчитает себябольным с 17 лет, когда у неговпервые по-
явилисьвысыпания наволосистойчасти головы, а затем на разги-
бательныхповерхностяхлоктевых иколенных суставов. Высыпания
были представленыпапулами красногоцвета, возвышающимисянад
уровнемкожи. Пациентобратился вполиклинику к дерматологу,
гдеему был поставлендиагноз «псориаз».
Ежегоднов осенне-зимнийпериод бываютобострения.Единственной
причинойрецидивовпациент считаетсезонность.Обострениеначи-
наетсяс папулезныхвысыпаний наволосистойчасти головы, затем
процесс переходит наразгибательныеповерхностилоктевых и ко-
ленныхсуставов и натуловище, где вследствие разрастания и
слияния папул образуютсябляшки. Папулыи бляшки покрываются
белесоватымичешуйками. Высыпаниясопровождаютсянебольшим зу-
дом, иногда — чувствомстягиваниякожи.
Пациент4 раза лечился в ивановском ОКВД, последний раз -
26/III- 30/IV 1996 г. Получалгемодез, тиосульфатнатрия, эс-
сенциале, алоэ, АТФ; местно- 2% салициловуюмазь с «Бетновей-
том». Лечение перенесбез осложнений, выписан созначительным
улучшением.Со слов пациента, наилучшийэффект оказываетэссен-
циале. После лечения период ремиссиидлится около5 месяцев.
Санаторно-курортноелечение в Крыму(ежегодно, кромепоследних
2-3лет) ощутимыхрезультатовне приносило. Последнееобостре-
ниевозникло вконце сентября1996 г. Пациент ничемне лечился,
к дерматологу не обращался. В стационарОКВД поступил17/III
1997г.
— 3 -
IV.ANAMNESIS VITAE.
Пациентродился в рабочейсемье, 1-м ребенком.Рос и развивался
соответственновозрасту.Экссудативныйдиатез, кожныезаболева-
нияв детстве, вирусныйгепатит, туберкулезотрицает.
Половуюжизнь началв 14 лет. В настоящеевремя женат, имеет
ребенка15 лет.
Проживаетв благоустроеннойквартире.Материально-бытовыеусло-
вияудовлетворительные, питание регулярное. Свободное время
проводитна приусадебномучастке илиотдыхает дома. Курит дав-
но, выпивает.
Образованиесреднее техническое. Работает непо специальности,
работасвязана с ночнымидежурствами, пребыванием на холоде,
стрессовымиситуациями.
В14 лет перенессотрясениеголовного мозга средней тяжести.
Кровьне переливалась, донором был.
Аллергическихреакций у себяи родственниковне отмечает.
Наследственныйанамнез: отеци его брат страдаютпсориазом.
V.STATUS PRAESENS.
1.Общее состояние больного.
Общеесостояниебольногоудовлетворительное, самочувствиехоро-
шее. Выражение лицаосмысленное.Сознание ясное.Положение ак-
тивное. Рост — 174 см. Масса- 93 кг. ИндексБрока — 145% -
ожирение II степени. Телосложениепо гиперстеническомутипу,
пропорциональное. Патологическихизмененийголовы и лица нет.
Температуратела 36,6.
2.Общие свойствакожи.
Видимоздоровые участкикожного покроварозовой окраски, чис-
тые, умеренно влажныеи эластичные, рисунок неусилен, кровена-
полнениедостаточное. Кожа теплая.
Подкожно-жироваяклетчаткаразвита хорошо, распределенаравно-
мерно. Толщина кожнойскладки напередней поверхностиживота 3
см. Консистенцияупругая. Тургормягких тканейсохранен. Пас-
тозностии отеков нет.
Кожныефолликулы неизменены. Отмечаютсяотдельные пигментные
невусы. Патологическихэлементов нет. На левом запястье- ис-
кусственнаятатуировка.
Волосыгустые, черные, мягкие, эластичные.Оволосениепо мужс-
комутипу. Ногтижелтоватойокраски, утолщенные, поперечно ис-
черченные, с точечнымивдавлениями.
Видимыеслизистыебледно-розовогоцвета, чистые, влажные.
Дермографизмрозовый, скрытыйпериод — 10 с., явный- около 1
мин., локализованный, не возвышаетсянад уровнемкожи. Мышеч-
но-волосковыйрефлекс невызывается. Тактильная, болевая, тем-
пературнаячувствительностьсохранена, гиперестезиинет.
.
— 4 -
3.Состояниелимфатическихузлов.
Видимогоувеличениязатылочных, заушных, подчелюстных, подборо-
дочных, задних и переднихшейных, над- иподключичных, тора-
кальных, подмышечных, локтевых, паховыхи подколенныхлимфати-
ческихузлов нет. Передниешейные, подмышечныеи паховые узлы
припальпациибезболезненные, эластичные, подвижные, размеры -
до1 см. Остальныегруппы узловне пальпируются.
4.Костно-мышечнаясистема.
Развитиемышц туловищаи конечностейхорошее. Одноименныегруп-
пы мышц развитысимметрично. Атрофии игипертрофиимышц нет.
Тонуссгибателейи разгибателейконечностейсохранен. Парезови
параличей нет. Мышечная сила выраженная, болезненностьпри
пальпацииотсутствует.
Костныйскелет пропорциональный, симметричноразвитый, телосло-
жениеправильное. Болезненностьпри пальпациигрудины, трубча-
тыхкостей, позвоночникаотсутствует.Конфигурациясуставов не
изменена.Припухлостей, отеков нет.Болезненностипри пальпации
суставовнет. Объем активныхи пассивныхдвижений в суставах
сохранен.
5.Система органовдыхания.
Форманоса не изменена, гортань недеформирована.Дыхание через
носсвободное, отделяемогонет. Охриплостиголоса и афониинет.
Дыханиеритмичное, частота дыхательныхдвижений — 20/мин., ды-
ханиебрюшное. Груднаяклетка цилиндрическойформы, симметрич-
ная.
Припальпациигрудная клеткаэластичная, безболезненная; голо-
совоедрожание слабое, в симметричныеучастки легкихпроводится
одинаково.
Присравнительной перкуссии надсимметричнымиучасткамилегких
выслушиваетсяясный легочныйзвук.
Приаускультациив симметричныхточках выслушиваетсявезикуляр-
ноедыхание; бронхофонияясно не выслушивается; побочных дыха-
тельныхшумов не обнаружено.
6.Сердечно-сосудистаясистема.
Пульсдостаточногонаполненияи напряжения, синхронный, ритмич-
ный.Частота пульса60 ударов/мин.Артериальноедавление 130/95
мм.рт.ст. Выпячивания в области сердцаи крупных сосудовне
наблюдается.
Верхушечныйтолчок локализованв V межреберье, ширина — 2 см,
нерезистентный. Сердечныйтолчок неопределяется. Надчревная
пульсацияне наблюдается.
Вкаждой точкеаускультациивыслушиваются2 тона. I тон лучше
выслушиваетсяу верхушки, II- у основания.Тоны сердцаритмич-
ные, приглушенные. Акцентирования, патологическихшумов, рас-
щепленийи раздвоенийтонов нет.
7.Система пищеварения.
Аппетитудовлетворительный. Акты жевания, глотания ипрохожде-
ния пищи по пищеводуне нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты,
рвотынет. Стул неизменен.
— 5 -
Зев, миндалины, глотка безизменений. Форма живота округлая.
Перистальтикане нарушена. Живот участвуетв акте дыхания.Ас-
цитанет.
Приперкуссиипередней брюшнойстенки выслушиваетсятимпаничес-
кий звук, в областипечени и селезенки- бедренныйзвук. При
поверхностнойориентировочнойпальпации — живот мягкий, спокой-
ный, безболезненный. Симптомы раздражениябрюшины отрицатель-
ные.Напряжениямышц переднейбрюшной стенкине выявлено.Диас-
тазапрямых мышцживота нет. Пупочное кольцоне расширено.По-
верхностныеопухоли и грыжине пальпируются.
Результатыглубокой скользящейпальпации:
— сигмовиднаякишка — пальпируетсяв виде цилиндрадиаметром 2
см, безболезненная, смещаемая; поверхностьровная, гладкая;
консистенцияэластичная; неурчащая.
— слепая кишка- пальпируетсяв виде тяжа диаметром 2,5 см,
безболезненная, смещаемая; поверхностьровная, гладкая; консис-
тенцияэластичная; неурчащая.
— поперечнаяободочная кишка- пальпируетсяв виде цилиндради-
аметром3 см, безболезненная, смещаемая; поверхностьровная,
гладкая; консистенцияэластичная; урчащая.
— восходящаяи нисходящаяободочные кишки- пальпируютсяв виде
цилиндрадиаметром 2,5см, безболезненные, смещаемые; поверх-
ностьровная, гладкая; консистенцияэластичная; неурчащие.
— большая кривизнажелудка — пальпируетсяв виде валикана 3 см
вышепупка, безболезненная; поверхностьровная, гладкая; кон-
систенцияэластичная; ощущениесоскальзыванияс порожка.
Размерыпечени по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижнийкрай печени
пальпируетсяна 0,5 см нижереберной дуги, эластичный, острый,
безболезненный. Поверхностьровная, гладкая.
Желчныйпузырь непальпируется. Пузырные симптомы отрицатель-
ные.
Селезенкане пальпируется. Перкуторно: продольныйразмер — 8
см, поперечный- 4 см.
8.Мочеполовыеорганы.
Болейи неприятныхощущений ворганах мочеотделения, пояснице,
промежности, над лобкомнет. Мочеиспусканиене затруднено.
Дизурии, ночных мочеиспусканийнет. Окраскамочи не изменена.
Отековнет.
Болезненностипри надавливаниина поясницунет. Почки непаль-
пируются.Симптом Пастернацкогоотрицательныйс обеих сторон.
Мочевойпузырь безболезненный.
9.Эндокриннаясистема.
Щитовиднаяжелеза непальпируется, глазные симптомытиреотокси-
козане наблюдаются.
Аномалийв телосложениии отложениижира нет.
10.Нервная система.
Память, сон не нарушены. Отношение кболезни адекватное.Нару-
шенийслуха, вкуса, обоняния нет. Имеется стойкоеуменьшение
полязрения левогоглаза, вызванноепосттравматическойатрофией
зрительногонерва.
— 6 -
Нистагманет. Реакциязрачков наконвергенциюи аккомодациюсо-
ответствующая.
Сухожильныерефлексы живые, патологическихрефлексов, клонусов
нет.
Менингеальныесимптомыотрицательные.
Поверхностнаяи глубокаячувствительностьсохранена.
VI.STATUS LOCALIS.
Процессраспространенный, симметричный.Высыпаниямономорфные,
представлены папулами ибляшками различногоразмера, красного
цвета. В основанииэлементов — хроническаявоспалительная ин-
фильтрация. Локализация высыпаний — волосистаячасть головы,
туловище, верхние и нижниеконечности, в том числеразгибатель-
ные поверхностилоктевых иколенных суставов, область генита-
лий.
Первичный морфологический элемент — папула, диаметром до0,5
см, красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена.Па-
пулывозвышаютсянад уровнемкожи, формачечевицеподобная, по-
верхностьгладкая, консистенцияплотная. Имеетсятенденция к
периферическомуросту и слияниюс образованиембляшек на спине,
животе, верхних и нижнихконечностях, на разгибательныхповерх-
ностяхлоктевых иколенных суставов.
Бляшкиразмерами до 10 см и более, красного цвета, плоские,
возвышаютсянад уровнемкожи. Очертаниянеправильные, крупно-
фестончатые, по краям ободокгиперемии.Кожный рисунокусилен.
Бляшкипокрыты белесымичешуйками. Чешуйки необильные, мелко-
пластинчатые, удаляютсялегко, безболезненно.
Наспине, а такжев области бедери голеней имеютсяочаги раз-
решившегосяпсориаза, представленныекольцевиднымиобразования-
мидиаметром 5-10см, с уплощениеми гипопигментациейв центре.
Ногтевыепластинкикистей рукдеформированные, утолщенные, жел-
товатойокраски. Отмечаетсяпоперечнаяисчерченность, точечные
вдавления(симптом «наперстка»).Свободный крайлегко ломается.
Результатыспециальныхметодов исследования:
1.При диаскопии красный цветпапул исчезает.
2.При поскабливаниивыявляетсятриада псориатическихфеноменов
(симптомы«стеариновогопятна», «терминальнойпленки», «точеч-
ногокровоизлияния»).
3.Тактильная, болевая итемпературнаячувствительностьв пато-
логическихочагах сохранена.
.
— 7 -
VII.ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХИ ДРУГИХ МЕТОДОВИССЛЕДОВАНИЯ.
1.Общий анализкрови от 18/III 97г.
Гемоглобин- 140 г/л
Лейкоциты- 4,1 Г/л
Эозинофилы- 8%
Палочкоядерные- 2%
Сегментоядерные- 68%
Лимфоциты- 22%
Моноциты- 1%
СОЭ- 4 мм/час
Заключение: эозинофилия, моноцитопения.
2.Исследованиекрови на RW от18/III 97г.
Результатотрицательный.
3.Исследованиемочи от 18/III 97г.
Цветсоломенно-желтый
Реакциякислая
Удельныйвес — 1016
Прозрачная
Белок- отрицательно
Сахар- отрицательно
Эпителиальныеклетки плоские- 2-4 в поле зрения
Лейкоциты- единичные вполе зрения
Слизь++
Бактерии+
Заключение: без патологии.
VIII.ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙДИАГНОЗ.
Распространенныйпсориаз, зимнийтип, прогрессирующаястадия.
Поводтак судить даютследующиефакты:
1.Наличие у больногораспространенныхвысыпаний, втом числе в
типичныхместах (разгибательнаяповерхностьлоктевых иколенных
суставов), первичнымморфологическимэлементомкоторых является
папула.
2.Наличие триадыпсориатическихфеноменов.
3.Тотальноепоражениеногтевых пластинокпо типу «наперстка».
4.Длительноетечение заболевания с ежегодными рецидивами в
осенне-зимнийпериод.
5.Наличие ободкагиперемиивокруг морфологическихэлементов.
.
— 8 -
IX.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙДИАГНОЗ.
Псориазнеобходимо дифференцировать с красным плоскимлишаем,
розовымлишаем, папулезнымсифилидом, посколькуданные заболе-
ванияимеют сходнуюклиническуюкартину.
1.Псориаз и _красныйплоский лишай .имеют следующиеобщие приз-
наки:
— первичнымморфологическимэлементомявляется папула;
— наличие шелушения;
— распространенностьпоражения.
Вместес тем у больногообнаруженынехарактерныедля красного
плоскоголишая признаки, а именно:
— тенденция кпериферическомуросту папули их слияниюс обра-
зованиемкрупных бляшек;
— преимущественнаялокализацияне на сгибательных, а на разги-
бательныхповерхностяхкрупных суставов;
— папулы имеютокруглые очертания;
— патогномоничнаядля псориазатриада феноменов: «стеаринового
пятна»,«терминальнойпленки», «точечногокровоизлияния».
Ктому же у больногоотсутствуюттакие характерныедля красного
плоскоголишая признаки, как:
— интенсивныйзуд;
— полигональнаяформа папул;
— пупкообразноевдавление вцентре папул;
— фиолетово-красныйцвет папул;
— восковидныйблеск папул;
— поражениеслизистыхоболочек.
2.Общим признакомдля псориазаи _папулезногосифилида .является
папулезныйхарактер сыпи. Однако у больногоимеются следующие
признаки, нехарактерныедля сифилиса:
— тенденция кпериферическомуросту папули их слияниюс обра-
зованиемкрупных бляшек;
— поверхностноерасположениепапул;
— выраженноешелушение;
— псориатическаятриада феноменов.
Крометого, у больногоотсутствуютследующиепризнаки сифилиса:
— темно-красныйцвет папул;
— увеличениепериферическихлимфатическихузлов;
— положительныесерореакции(RW).
--PAGE_BREAK--
3.С _розовымлишаем . псориазследует дифференцироватьв началь-
нойстадии заболевания, когда псориатическиеэлементы имеютвид
пятенбез заметногоинфильтрата.У больного жедифференциальная
диагностика не представляет затруднений, посколькуэлементы
представленыпапулами ибляшками, а непятнами, какпри розовом
лишае. К тому же розовыйлишай характеризуетсясравнительно
быстрымрегрессомвысыпаний.Кроме того, убольного имеютсяне-
характерные для розового лишая высыпанияна волосистойчасти
головы, а также псориатическаятриада феноменов.
— 9 -
4.У больногоимеются следующиепризнаки, характерныедля прог-
рессирующейстадии псориаза:
— наличие периферического венчика гиперемиивокруг элементов
(венчикроста);
— наличие псориатическойтриады;
— тенденция кпериферическомуросту папули их слияниюс обра-
зованиемкрупных бляшек.
5.В пользу обычнойформы псориаза свидетельствуют следующие
моменты:
— отсутствиена поверхностипапул пластинчатыхчешуе-корок, ха-
рактерныхдля экссудативнойформы;
— отсутствиепораженийсуставов, характерныхдля артропатичес-
койформы;
— отсутствиерезкой гиперемии, отечности, инфильтрациии лихе-
низациикожных покровов в сочетаниис ухудшениемобщего само-
чувствия, характерныхдля псориатическойэритродермии;
— отсутствие поражений области ладонейи подошв, отсутствие
пустул, характерныхдля пустулезнойформы.
X.КЛИНИЧЕСКИЙДИАГНОЗ И ЕГООБОСНОВАНИЕ.
Клиническийдиагноз:
Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующаястадия.
Диагнозосновываетсяна следующихданных:
1.Наличие у больногомножественныххарактерныхпапулезных вы-
сыпаний красного цвета, в том числе втипичных дляпсориаза
местах(на разгибательныхповерхностяхкрупных суставов).
2.Наличие патогномоничнойдля псориазатриады феноменов:«сте-
ариновогопятна», «терминальнойпленки», «точечногокровоизлия-
ния».
3.Длительноетечение заболевания с ежегодными рецидивами в
осенне-зимнийпериод.
4.Отсутствиеу больного рядапризнаков, характерныхдля ати-
пичныхклиническихформ псориаза.
5.Тенденция кпериферическомуросту и слиянию первичных эле-
ментов, наличие ободкагиперемии.
Пункты1 и 2 свидетельствуюто наличии у больного псориаза.
Пункт3 говорит о зимнемтипе заболевания. Из пункта 4 видно,
чтоэто обычнаяформа псориаза. Пункт 5, а такжепункт 2 гово-
рято прогрессирующейстадии заболевания.
XI.ЭТИОЛОГИЯ ИПАТОГЕНЕЗ (сэлементамиУИРС).
Псориаз- одно из самыхраспространенныххронических, часто ре-
цидивирующихзаболеванийкожи. Существуетмножествотеорий про-
исхожденияпсориаза, нони одна из нихне получила признания,
таккак почти всетеории являютсяне этиологическими, а патоге-
нетическими.Многие теориив настоящеевремя имеютлишь истори-
ческоезначение(туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-
рококковаяи другие паразитарные).
— 10 -
Современныедостижениявирусологии, генетики, электронно-мик-
роскопическихисследований, иммунологии, биохимии идругих наук
позволилизначительно расширить представления об этиологиии
патогенезепсориаза, нои сейчас этиология этого заболевания
остается«дерматологическойтайной» (Ю.К.Скрипкин).
Установленазначительнаяроль _генетических факторов ., на что
указываетсемейная концентрациябольных, превышающаяв несколь-
кораз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев
В.Н.,1977;Watson W. et al.,1972], и болеевысокая конкордант-
ностьмонозиготныхблизнецов посравнению сдизиготными[Brand-
rupF. et al.,1978].
Сегрегационныйанализ распределениябольных в семьяхсвидетель-
ствуето том, что в целомпсориаз наследуетсямультифакториаль-
но, с долей генетическойкомпоненты, равной 60-70%, и средовой
— 30-40% [МордовцевВ.Н., СергеевА.С.,1977; Vogel F., Dorn
H.,1964;Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].
Этоне исключаетсуществованиегенетическихфакторов, определя-
ющихиные типынаследованияв отдельныхродословных.
Структуранаследственного предрасположенияпока не расшифрова-
на, не определенозначение конкретныхнарушений, выявляемыху
больных псориазом. Одной из причинэтого являетсяотсутствие
генетическогоанализа их, очень важного, ибо, исходя измульти-
факториальнойгипотезы, псориазпредставляетсобой гетерогенное
заболевание, что подтверждаетсяи различиямив разных популяци-
яхассоциацийпсориаза сгенетическимимаркерами, прежде всего
сантигенамитканевойсовместимости(система HLA). Имеютсядан-
ные о возможнойпатогенетическойзначимоститаких системгене-
тическихмаркеров, какLewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et
al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их
ролив определениитипа теченияпсориаза. Установлена генети-
ческая детерминациянарушенийлипидного ив меньшей мереугле-
водногообмена у больныхпсориазом[Алиева П.М.,1980; Рахматов
А.Б.,1983].
Высказывалосьмнение о роли инфекций, прежде всего вирусной
[ПоздняковО.Л.,1970; ВардазарянН.Д.,1984, и др.], новирусы
необнаружены.Тем не менее, _вируснаятеория . считаетсянаиболее
вероятной, так как ее сторонникирасполагаютдостаточносерьез-
нымидоводами: впораженныхтканях обнаруживаютсяэлементарные
тельцаи тельца-включения; существуютспецифическиеантитела; у
лабораторныхживотных имеетсявосприимчивостьк эксперименталь-
ному«заражению». Кроме того, ряд авторовобосновываютпредпо-
ложениео наличииспецифическоговозбудителясистемнымхаракте-
ром процесса, атакже некоторымиособенностямиклиники: рост
очаговот центра кпериферии, разрешениеэлементов с центра;
поражение костей и суставовпо типу ревматоидногополиартрита;
поражениеволосистойчасти головыи ногтей; иногдаострый, вне-
запныйхарактер высыпанийс повышениемтемпературы.
Имеютсяуказания овозможномзначении ретровирусов[Bjerke J.R.
etal.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которыемогут обусловить
генетическиеизменения.Некоторымиавторами [ЗабаровскийЕ.Р. и
др.,1986] обнаруженаповышеннаяэкспрессияряда протоонкогенов
впсориатическихочагах.
.
— 11 -
Убольных псориазом выявлены различныеэпидермо-дермальныеи
общиенарушения(иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако
ихэтиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,
обнаруженыразнообразныеотклоненияв иммунномстатусе больных:
количественныеи функциональные изменения иммунокомпетентных
клеток[Ляпон А.О.,1980; РубинсА.Я. и др.,1984; Машкиллейсон
А.Л.и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-
специфическихфакторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие
бактериальной, реже микотическойсенсибилизации[Яхницкий Г.Г.,
1977; Борисенко К.К., КошевенкоЮ.Н.,1978; ЛевинтоваГ.И., Де-
менковаН.В.,1984], признаковактивациикомплемента[Kapp A. et
al.,1985], циркулирующихсывороточныхиммунных комплексов [Ро-
динЮ.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. etal.,
1980].Эти и другиефакты леглив основу _инфекционно-аллерги-
_ческой теории . (СкрипкинЮ.К., ШараповаГ.Я.). Эта теория, в
частности, базируетсяна общеизвестныхнаблюденияхвозникнове-
ния псориаза послехроническоготонзиллита, гриппа, ангины,
пневмонии, обостренияочагов фокальнойинфекции или на фоне
скрытого очага инфекции. Сторонникиэтой теориипредполагают,
чтопсориаз представляетсобой проявлениеаллергической ткане-
вой реакции насложную структурувирусов илимикробныхклеток
стафилококкови стрептококков, либо на продукты их жизнедея-
тельности.
Авторыданной теориине исключаютвозможностьтого, что через
ослабленныйхроническойинфекцией носоглоточный барьер легче
проходятфильтрующийся вирус псориаза(если его существование
будетокончательнодоказано), стафилококки, стрептококкии их
токсины, вызывающиесенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию
организмаи ослабляющиеего сопротивляемостьв отношениипсори-
атическоговируса. С этихпозицийинфекционно-аллергическаяте-
орияимеет скореепатогенетическое, а не этиологическоезначе-
ние.
_Теориянарушения обмена веществ .основываетсяна установленной
связивозникновенияи течения псориаза с нарушениями обмена
белков, углеводов иособенно холестеринаи липидов нафоне ба-
лансамикроэлементови электролитов, что способствуетвозникно-
вениюосновных измененийв эпидермисепри псориазе- нарушению
рогообразованияи усилениюэпидермопоэза.Специфическиеизмене-
нияв пораженнойкоже не происходятизолированно, а сочетаются
снарушениямиметаболизмавсего организма.
Большоезначение в патогенезепсориаза отводитсянарушениямв
системециклическихнуклеотидов.Имеются данные[Беренбейн Б.А.
идр., 1974; ФроловЕ.П. и др.,1980; Voorhees J.J., DuellE.A.,
1971;Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижениисодер-
жанияциклическогоаденозинмонофосфата(цАМФ) в очагепсориаза,
неподтвержденныеработами M.Harkoenenи соавт. (1974), K.Yos-
hikawaс соавт. (1975), обнаружившихнормальныйи даже повышен-
ныйуровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,
участвующейв синтезе цАМФ[Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной
— фосфодиэстеразы, разрушающейцАМФ [Iizuka H. et al.,1978],
сниженнойчувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-
рам, как катехоламины, простагландиныгруппы Е [Halprin K.M. et
al.,1975]; о повышениисодержанияциклическогогуанозинмонофос-
фата(цГМФ) и отсюдадисбалансецАМФ/цГМФ [VooreesJ.J. et al.,
— 12 -
1975;Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной
взаимосвязиразличныхзвеньев в системеклеточногоделения сви-
детельствуютданные о снижениисодержаниякейлонов и цАМФс од-
новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,
1975].
Припсориазе нарушеныи другие регуляторныемеханизмыклеточной
пролиферации: повышен уровеньполиаминов[КаграмановаА.Г., Ти-
щенкоЛ.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],
содержаниепростагландинов[Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия
кальмодулина[Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-
leyJ.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активностьпро-
теиназ[Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазыА 42 0 [Forster
S.et al.,1983], содержаниеарахидоновойкислоты и ееметаболи-
тов[Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-
чество рецепторовк факторуэпидермальногороста [Nanney L.B.,
1986], однако ихвзаимоотношениепока не выяснено.
Значительноеместо в нарушениипролиферациикератиноцитовотво-
дитсяфагоцитарнойсистеме и преждевсего нейтрофилам[Скрипкин
Ю.К., ЛезвинскаяЕ.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris-
tophersE.,1983]. Экзоцитознейтрофильныхгранулоцитовявляется
однимиз характерных гистоморфологическихпризнаковпсориаза.
Онобусловленкак наличиемв эпидермисехемоаттрактантов, так и
активациейсамих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов- метабо-
литыарахидоновойкислоты и лейкотриены[Soter N.A.,1983], эпи-
дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al.,
1982], активированныефракции комплемента, иммунные комплексы,
активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al.,
1977;Jablonska St.,1985]. Об активациинейтрофиловсвидетель-
ствуютповышение фагоцитарной и хемотактической активности
[WahbaA.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers
E.,1981;Csata, 1983], выработкисупероксида, обладающегоспо-
собностьюк повреждениютканей и хемоаттракции [Bergstressen
P.R.,1985], изменениецитоплазматическихмембран, в связис чем
увеличиваетсясцепление сэндотелиоцитами, облегчающеепереход
клетокиз крови в ткани[Bergstressen P.R.,1985]. Иммунныена-
рушенияхотя и рассматриваютсякак вторичные, тем не менееиг-
раютважную рольв развитиивоспаленияи поддержаниипатологи-
ческогопроцесса [ВартазарянН.Д., АветисянО.Г.,1980; Альбано-
ваВ.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Имже, видимо, при-
надлежити определеннаяроль в повреждении микроциркуляторного
русла.
Большоезначение вразвитии воспаленияимеют медиаторы, выделя-
емыеразличнымиклетками. Так, повышениепроницаемостисосудис-
тойстенки связанов первую очередьс гистаминоми гистаминопо-
добнымивеществами, выделяемымипри дегрануляциитучных клеток,
атакже гидролазами, освобождающимисяиз нейтрофильныхгрануло-
цитов. Активными медиаторамивоспаленияпри псориазеявляются
простагландины, лейкотриеныи другие производные арахидоновой
кислоты[Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-
наялокальнаяпродукцияметаболитоварахидоновойкислоты может
бытьвызвана цитокинами, высвобождаемымимоноцитамиили керати-
ноцитами[Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживатьвоспалениепри
псориазе могут сниженная активностьингибитораэпидермальной
тиолпротеиназы[Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе
— 13 -
протеазы- антипротеазы[Dupertret L. et al.,1982].
Возрождаетсяинтерес к _неврогеннойгипотезе . развития псориаза
[СкрипкинЮ.К. и др.,1977; ФедоровС.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;
FarberE.M. et al.,1986]. Неврогеннаяконцепция подчеркивает
значение нервно-психическихфакторов впроисхождениипсориаза.
А.Г.Полотебновсчитал псориазодним из проявленийвазомоторно-
го невроза, развивающегося на фоне функциональнойслабости
нервнойсистемы, котораянередко передаетсяпо наследству.Псо-
риазчасто возникаетпосле психическойтравмы, умственногопе-
ренапряжения, длительныхотрицательныхэмоций, чтоприводит к
развитиюв коже нарушенийсекреторно-иннервационногохарактера.
Уряда больныхпсориазомнаблюдаютсявыраженныесимптомы забо-
леванияразличныхотделов центральнойнервной системы.При исс-
ледованияхфункциональногосостоянияцентральнойи вегетативной
нервной системы выявленыразнообразныенарушения убольшинства
больныхпсориазом. Однако, остаетсянеясным основной вопрос:
являются ли изменениянервной системыу больных псориазомпри-
чинойболезни илиее следствием.
Наоснованиивышеизложенногоможно определитьпсориаз какмуль-
тифакториальныйдерматоз сдоминирующим значением в развитии
генетическихфакторов. Другими патогеннымифакторамиявляются
измененияферментного, липидногообмена, эндокринныедисфункции
ифункциональные аномалиипромежуточногомозга, сдвигиамино-
кислотногометаболизма, нередко сочетаниес очагами фокальной
инфекции.На генетическийаппарат клетокмогут оказыватьпато-
генноевлияние фильтрующиесявирусы, чтовлечет за собойнару-
шенияконтроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая
_гипотеза .).
Чтокасается больного, то из анамнезаявно прослеживаетсянас-
ледственнаяприрода дерматоза.Предрасполагающимифакторами яв-
ляютсяимеющиеся убольного нарушениялипидного и углеводного
обмена (ожирение). Наличиев периферическойкрови эозинофилии
являетсяпризнакомсенсибилизацииорганизма иможет свидетель-
ствоватьоб аллергическомхарактерезаболевания. Возможно, на
течениеболезни оказываютвлияние стрессовыеситуации по месту
работы. Сезонный характер обострений вероятно связанс ней-
ро-эндокриннымивлияниями.
XII.ГИСТОПАТОЛОГИЯ.
Приобычном псориазегистологическивыявляют значительныйакан-
тоз с удлинениеми расширениемкнизу эпидермальныхвыростов и
истончениемнадсосочковойзоны эпидермиса, гиперкератозс оча-
говым или диффузным паракератозом. Над папулойроговой слой
утолщен, разрыхлен, состоит преимущественноиз паракератотичес-
ких клеток с вытянутыми, палочкообразнымиядрами. Зернистый
слойв один ряд клетокили полностьюотсутствует. В шиповатом
слоечасто нерезковыраженныйотек, проявляющийсяв расширении
межклеточныхпромежутков, экзоцитозлимфоцитов и нейтральных
гранулоцитов. Очаговые скопленияпоследнихобразуют субкорне-
альномикроабсцессыМунро. В базальномслое часто встречаются
продолжение
--PAGE_BREAK--
— 14 -
митозы.Сосочковыйслой дермыотечен, сосудыего расширены, из-
витые, эндотелийнабухший, походу сосудовскоплениялимфоци-
тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичныенейтрофильныеграну-
лоциты.В сетчатом слоеморфологическиеизменениявыражены сла-
бее, сосуды расширены, окруженыинфильтратамитого же состава.
Трипсориатическихфеномена зависятот следующих гистологичес-
кихизменений. Феномен «стеариновогопятна» являетсярезульта-
томрыхлости роговыхпластинок и отсутствия кератогиалинового
слоя.Феномен «терминальнойпленки» развиваетсявследствиеоб-
наженияв результатепоскабливания блестящей красноватой по-
верхности, состоящей изряда уплощенныхклеток шиповатогослоя,
феномен«точечногокровотечения»- вследствиенарушенияцелост-
ностикапилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием
участковистончениямальпигиеваслоя над сосочками.
Приэлектронно-микроскопическомисследованииотмечено интенсив-
ноеокрашиваниеядер клетокбазальногослоя, свидетельствующее
оповышеннойпролиферативнойактивностиклеток эпидермиса.
XIII.ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГОБОЛЬНОГО.
Режимбольного — общий.
Медикаментознаятерапия носитпатогенетическийи симптоматичес-
кийхарактер, посколькувопрос об этиологиизаболеванияоконча-
тельноне решен.
Основываясьна имеющихсяданных, больномуследует назначитьде-
токсикационнуюи десенсибилизирующуютерапию, а такжепрепара-
ты, нормализующиежировой и углеводныйобмен.
Местноследует использоватьпротивовоспалительные, кератолити-
ческие, разрешающиесредства.
_Общаятерапия.
1.Гемодез (Haemodesum) — назначениеот 17/III 97.
Гемодезотносится кдетоксикационнымсредствам. Механизм дейс-
твия: комплексообразование, дегидратация, нормализацияпроница-
емостисосудистойстенки, всехпоказателейкоагулограммы, спо-
собностьсвязыватьтоксины, циркулирующиев крови, и быстровы-
водитьих через почечныйбарьер. Гемодезприменяетсяв прогрес-
сирующейстадии псориаза.
Rp.Haemodesi 400 ml
D.t.d.N. 5.
S.Внутривеннопо 400 мл черездень.
2.Андекалин(Andecalinum) — назначениеот 17/III 97.
Андекалинотносится к средствам, улучшающим микроциркуляцию.
Механизмдействия связанс образованиембрадикининаи каллеиди-
наиз каллеидиногена; эти веществавызывают расширениесосудов
иусиливаюткровоток, чтоспособствуетразрешениюинфильтрата.
Андекалинприменяетсяпри зимнем типепсориаза, впрогрессирую-
щейстадии.
.
— 15 -
Rp.Andecalini — 0.005
D.t.d.N.50 in tabulettis.
S.По1 таблетке 3 разав день.
3.Натрия тиосульфат(Natrii thiosulfas) -
назначениеот 18/III 97.
Натриятиосульфатобладаетпротивотоксическим, противовоспали-
тельными десенсибилизирующимдействием.Применяетсяв прогрес-
сирующейстадии псориаза.
Rp.Sol. Natrii thiosulfatis 30% — 10 ml
D.t.d.N.5.
S.Внутривеннопо 10 мл черездень.
4.Цетрин (Cetrin) — назначениеот 18/III 97.
Цетринотносится к десенсибилизирующим противогистаминным
средствам, проявляетседативныеи снотворныесвойства. Механизм
действиязаключаетсяв блокадеН 41 0-гистаминовыхрецепторов.
Rp.Cetrini — 0.01
D.t.d.N.20 in tabulettis.
S.По1 таблетке утром.
5.Эссенциале(Essentiale) — назначениеот 20/III 97.
Эссенциалеоказывает нормализующее действие наметаболизмжи-
ров, белков и надетоксицирующуюфункцию печени.Содержит вита-
миныгруппы В, Е, фосфолипиды, никотинамид.Применяетсяв прог-
рессирующейстадии псориаза.
Rp.Essentiale N.50 in capsulis.
D.S.По2 капсулы 3 разав день.
Вдальнейшем при переходе заболевания в стационарнуюстадию
следуетназначитьвитамины группыВ и С, пирогенал, АТФ, УФО.
Данная терапия направленана стимуляциюсобственногоиммуните-
та, ускорениерепаративныхпроцессов, коррекциютканевой регу-
ляции.
Наэтапе долечиванияможно рекомендоватьприем глицерама, бе-
фунгина.Эти препаратынормализуютлипидный обмен, сосудистый
тонус; обладаютпротивовоспалительными антиаллергическимдейс-
твием.
Длядлительногоприема в периодремиссии следуетназначить ви-
тамины, алоэ, препаратыгруппы адаптогенов(сапарал, элеуторо-
кокк), которые нормализуютсостояниецентральнойнервной систе-
мы, а также системыадаптации.
_Местнаятерапия.
Вкачествелекарственнойформы для наружнойтерапии следуетис-
пользовать мазь, так какданная форманаилучшимобразом соот-
ветствуетхарактерупроцесса: хроническоевоспаление, сопровож-
дающеесязастойнойгиперемией, инфильтрацией, гипер- и параке-
ратозом. Противопоказанияк применениюмази (наличиемокнутия)
отсутствуют.
— 16 -
Механизмдействия мазизаключаетсяв усилениикровообращенияза
счетуменьшениятеплоотдачии согреваниякожи, что способствует
разрешениюинфильтрата. Под слоем мази происходит накопление
влаги, что способствуетразрыхлениюрогового слояэпидермисаи
болееглубокомупроникновениюлекарственныхвеществ. Кромето-
го, мазевая основаразмягчаетчешуйки испособствуетих удале-
нию.
Впрогрессирующейстадии следуетприменятьнераздражающиемази.
Втакую мазьнеобходимоввести следующиеактивнодействующиеве-
щества:
— сера.
Обладаетпротивовоспалительными разрешающимдействием. Засчет
расширениясосудов, усилениякровотока и оживления обменных
процессовв пораженных тканях способствуетразрешениюинфиль-
трата.
— салициловаякислота.
Обладаеткератолитическимдействием. Вмалых концентрацияхвы-
зываетотшелушиваниерогового слоя, в больших — мацерацию.
Rp.:Acidi salicylici — 2.0
Sulfurispraecipitati — 2.0
Lanolini ad 100.0
M.f.unguentum.
D.S.Наружное(2%-серносалициловаямазь).
Припереходе заболеванияв стационарнуюстадию в мазьв качест-
веразрешающегосредства можноввести деготь (3-5%). Однако,
деготьнеобходимоприменятьосторожно, таккак у больногорасп-
ространенныеи обширныеочаги поражения, что увеличивает пло-
щадьвсасываниядегтя, в связис чем великриск развитияпобоч-
ныхэффектов (раздражениекожи, явленияобщей интоксикации, по-
ражениепочек).
Встационарнойстадии такжеможно применятьпсориазин, антипсо-
риатикум.
Вовсех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами
(«Локакортен», «Флуцинар», «Бетновейт»), так как ониобладают
противовоспалительными десенсибилизирующимдействием.
XIV.ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ(ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).
19/III97г.
1.Пульс — 60/мин
Частотадыхания — 20/мин
2.Повторный опроси повторноеклиническоеобследованиебольно-
го.
Жалобнет. Общее состояниеудовлетворительное.Новых высыпаний
нет, имеющиеся — без изменений. Физиологическиеотправленияв
норме.
3.Назначения.
— Диета: молочно-растительнаяс ограничениемуглеводов иживот-
ныхжиров.
— Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
— 17 -
— Andecalini по 1 таблетке3 раза.
— Cetrini по 1 таблеткеутром.
— 2%-серносалициловаямазь на очаги2 раза.
20/III97г.
1.Пульс — 72/мин
Частотадыхания — 20/мин
2.Повторный опроси повторноеклиническоеобследованиебольно-
го.
Плохоспал. Общеесостояниеудовлетворительное.Новых высыпаний
нет, имеющиеся — без изменений. Физиологическиеотправленияв
норме.
3.Назначения.
— Диета: молочно-растительнаяс ограничениемуглеводов иживот-
ныхжиров.
— Haemodesi 400 ml внутривенно.
— Andecalini по 1 таблетке3 раза.
— Cetrini по 1 таблеткеутром.
— 2%-серносалициловаямазь на очаги2 раза.
21/III97г.
1.Пульс — 68/мин
Частотадыхания — 20/мин
2.Повторный опроси повторноеклиническоеобследованиебольно-
го.
Жалобнет. Общее состояниеудовлетворительное.Исчез венчикги-
перемии вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические
отправленияв норме.
3.Назначения.
— Диета: молочно-растительнаяс ограничениемуглеводов иживот-
ныхжиров.
— Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
— Andecalini по 1 таблетке3 раза.
— Cetrini по 1 таблеткеутром.
— Essentiale по 2 капсулы3 раза.
— 2%-серносалициловаямазь на очаги2 раза.
24/III97г.
1.Пульс — 76/мин
Частотадыхания — 24/мин
2.Повторный опроси повторноеклиническоеобследованиебольно-
го.
Жалобнет. Общее состояниеудовлетворительное.Элементы уплоща-
ются, бледнеют.Физиологическиеотправленияв норме.
3.Назначения.
— Диета: молочно-растительнаяс ограничениемуглеводов иживот-
ныхжиров.
— Haemodesi 400 ml внутривенно.
— 18 -
— Andecalini по 1 таблетке3 раза.
— Cetrini по 1 таблеткеутром.
— Essentiale по 2 капсулы3 раза.
— 2%-серносалициловаямазь на очаги2 раза.
25/III97г.
1.Пульс — 72/мин
Частотадыхания — 20/мин
2.Повторный опроси повторноеклиническоеобследованиебольно-
го.
Жалобнет. Общее состояниеудовлетворительное.Элементы уплоща-
ются, бледнеют, носохраняетсянезначительноешелушение.Физио-
логическиеотправленияв норме.
3.Назначения.
— Диета: молочно-растительнаяс ограничениемуглеводов иживот-
ныхжиров.
— Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
— Andecalini по 1 таблетке3 раза.
— Cetrini по 1 таблеткеутром.
— Essentiale по 2 таблетки3 раза.
— 2%-серносалициловаямазь на очаги2 раза.
XV.ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯЭКСПЕРТИЗА.
Прогноздля жизни итрудоспособностиблагоприятный.Для предуп-
реждениярецидивовследует избегатьконфликтныхситуаций, нерв-
но-психическихперенапряжений.Целесообразноприменятьседатив-
ныепрепараты, витамины группыВ и С в осенне-зимнийпериод, в
стационарнойстадии — псориазин,«Бетновейт»местно.
Больномунеобходимопридерживатьсямолочно-растительнойдиеты с
ограничениемуглеводов иживотных жиров.Недопустимоупотребле-
ниеалкогольныхнапитков.
Влетний период рекомендуется носить легкуюоткрытую одежду,
чащебыть на открытомвоздухе, солнце.
Необходимопоставитьбольного надиспансерныйучет с частотой
осмотровне реже 2 раз вгод.
Рекомендованосанаторно-курортноелечение в Пятигорске, Кисло-
водске.
XVI.ПРОФИЛАКТИКАЗАБОЛЕВАНИЯ.
Дляпрофилактикивозникновениярецидивовзаболеваниянеобходимо
избегатьстрессовыхситуаций, придерживатьсямолочно-раститель-
нойдиеты, ограничитьпотреблениесливочногомасла и жирного
мяса.Целесообразно применять восенне-зимнийпериод витамины
группыВ и С, седативныесредства. Вдомашних условиях можно
применятьхвойные, горчичныеванны. Дляпредупреждениярециди-
вовнеобходимодиспансерноенаблюдениене реже 2 раз вгод.
Рекомендованосанаторно-курортноелечение в Пятигорске, Кисло-
водске.
— 19 -
XVII.ЭПИКРИЗ.
x, 37 лет, находитсяна стационарном
лечении в ивановскомОКВД с 17 марта1997 года по поводурасп-
ространенногопсориаза, прогрессирующейстадии.
Больнойпоступил сжалобами навысыпания, сопровождавшиесянез-
начительнымзудом.
Приобъективном обследовании на коже туловища, конечностейи
волосистойчасти головы обнаружены крупные бляшки и папулы
красногоцвета, возвышающиесянад уровнемкожи, слегкашелуша-
щиеся.По краям элементов- ободок гиперемии. Получена триада
псориатическихфеноменов. Вобласти голеней, бедер, на спине-
очагиразрешившегосяпсориаза.
Ногтевыепластинкипоражены потипу «наперстка».
Былипроведеныследующиеисследования: общий анализкрови (зак-
лючение: эозинофилия, моноцитопения), общий анализмочи (заклю-
чение: без патологии), анализ кровина RW (результат отрица-
тельный).
Назначеноследующее лечение: гемодез400 мл внутривенночерез
деньN.5, раствор натриятиосульфата30% 10 мл внутривенноче-
рездень N.5, андекалинпо 1 таблетке3 раза в день, цетрин по
1таблетке утром, эссенциалепо 2 капсулы 3раза в день, местно
— 2%-серносалициловая мазь 2 раза вдень. Лечениепереносится
безосложнений.
Врезультате лечения отмеченоулучшениесостояния: новые эле-
ментыне образуются, шелушениестарых элементов уменьшилось,
элементыбледнеют, уплощаются.
Рекомендовано:
1.Придерживатьсямолочно-растительнойдиеты с ограничениемуг-
леводови животныхжиров.
2.Избегать стрессовыхситуаций.
3.В домашнихусловиях применятьхвойные и горчичныеванны.
4.Местно применятьпсориазин,«Бетновейт».
5.Регулярноедиспансерноенаблюдение.
6.Санаторно-курортноелечение в Пятигорске, Кисловодске.
.
— 20 -
XVIII.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙЛИТЕРАТУРЫ.
*ВладимировВ.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни.
Атлас.-М.: Медицина,1980,- 288с.
*Головинов Э.Д., Переверзев Ю.М. Учебнаяистория болезнив
клиникекожных и венерическихболезней.: Методическиеразра-
боткидля студентов, интернов, субординаторови клинических
ординаторов.-Иваново, 1992,- 32 с.
*Головинов Э.Д., Тумаркин М.Б.-Лечение ипрофилактикапсориа-
за: Методическое письмо для дерматовенерологов.- Иваново,
1992,-20 с.
*Григорьев П.С.Учебник кожныхболезней.- Медгиз,1933,- 518 с.
*Дифференциальнаядиагностикакожных болезней.Руководстводля
врачей/Под ред. Б.А.Беренбейна, А.А.Студницына.-М.: Медици-
на,1989,- 672 с.
*Кожные и венерическиеболезни. Руководстводля врачей в 4-х
т.-Т.2 /Под ред.Ю.К.Скрипкина.-М.: Медицина,1995,- 544 с.
*Курбат Н.М., Станкевич П.Б. Рецептурныйсправочникврача.-
Минск: Вышэйшая школа,1996,- 495 с.
*Лекарственныесредства. Справочник/под ред. М.А.Клюева.-М.:
АгентствоКнижный ДомЛокус, Гомель: Агентство«РИД», 1995,-
704с.
*МашковскийМ.Д. Лекарственныесредства. Изд.8-е, перераб. и
дополн.-М.: Медицина,1977, т. I, II.
*Мордовцев В.Н., Мушет Т.Н., АльбановаВ.И. Псориаз(патоге-
нез, клиника, лечение).-Кишинев: Штиинца,1991.- 184 с.
*ПереверзевЮ.М. Гистопатолотиякожи и морфологическиеэлемен-
тыкожной сыпи.: Учебно-методическоепособие для самостоя-
тельнойподготовкистудентов кпрактическимзанятиям.- Ивано-
во,1988.- 40 с.
*Практикум подерматовенерологии: Учебное пособие/Л.Д.Тищен-
ко, Г.К.Гагаев, А.В.Метельский, О.В.Алита.- М.: Издадельство
УДН,1990,- 125 с.
*Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни.- М.: Медици-
на,1980,-552 с.
*Тумаркин Б.М. и др. Основынаружной терапиив дерматовенеро-
логии/Б.М.Тумаркин, К.П.Венедиктова, Ю.М.Переверзев, Э.Д.Го-
ловинов.-Иваново, 1982,- 38 с.
XIX.ДАТА Подписькуратора
31марта 1997 года.