Реферат: Литература - Терапия ПОРОКИ СЕРДЦА

Этот файлвзят из коллекцииMedinfo

www.doktor.ru/medinfo

medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.

Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!

Лекция во внутреннимболезням для4 курса.

ТЕМА: ПОРОКИ СЕРДЦА.

Классификация.

врожденные — диагностируются как правило в детском возрасте ( новорожденности).

приобретенные — человек их поучает в молодом, как правило юношеском возрасте.

Кврожденнымпорокам сердцаотносят:

дефект межжелудочкового перегородки ( ДМЖП) — в мембранозной или мышечной ее части

открытый артериальный проток ( ОАП)

диспозиции сосудов

аномалии клапанного аппарата

Приобретенныепороки сердца( ППС). Подавляющеебольшинство их них — порокиклапанные, также относитсяперфорациямежжелудочковойперегородкивследствиеОИМ или инфекционногоэндокардита.

Припостановкедиагноза пороксердца надоучитывать, чтолюбой порокимеет прямыесимптомы тоесть непосредственносвязанные снарушениемтока крови, чтосоздает шумыи дрожание, атакже симптомыкосвенныекоторые связанылибо с изменениямисамого сердца( гипертрофия, дилатация) исимптомы связанныес особенностьюнарушений периферическогокровообращения( то есть те жалобы, с которымиприходит пациентк врачу). Длякаждого изолированногопорока существуетсвоя классификация, но на сегодняшнийдень предложенаи широко используетсяна практикеобщая классификациядля всех пороковсердца, котораябыла предложенаНью-йоркскойассоциациейкардиохирургов.

Согласноэтой классификациивсе порокиможно поделитьна 4 класса.

Первый функциональный класс — порок есть, но изменений в отделах сердца нет ( порок незначим). пример пролапс митрального клапана.

Второй функциональный класс — есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

Третий функциональный класса — появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Этаклассификацияпозволяетоценить прогнозтрудоспособности, дать рекомендацииотносительнофизическойактивности.Фактическидиагноз можетбыть сформулированследующимобразом:

порок ( название)

этиология порока

функциональный класса порока

функциональный класса сердечной недостаточности.

Приобретенныепороки сердца.

Этиология.

ревматизм — более ѕ случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)

инфекционный эндокардит

атеросклероз и кальциноз

сифилис — вызывает порок аортального клапана

инфаркт миокарда

другие, редкие причины.

Клиникаи диагностика.

Рассмотримизолированныепороки, хотяна практикечаще наблюдаютсякомбинированныепороки ( 2 видапороков в одномклапане) и сложныепороки ( когдаодновременнопоражено несколькоклапанов).

МИТРАЛЬНЫЙСТЕНОЗ.

Этиология: как правилоревматическая,0.5% случаев — другиепричины.

Патоморфология.Преимущественнопролиферативноевоспалениеу основанияклапана, сужениесобственноотверстия исращение створок.

Патофизиология.В результатесужения АВ-отверстияпредсердиюнужно создатьбольшее давление( появляютсяодышка и тахикардияпри нагрузке, что часто объясняетсянетренированностью).Далее левоепредсердиелибо дилятируется, либо к мерцательнойаритмии. И то, и другое приводитк резкому уменьшениюсократительнойспособностилевого предсердия, вследствиеэтого возникаетповышениедавления ввенах возникает рефлекс Китаева, а отсюда одышка.Увеличиваетсядавление вартериях малогокруга и возникаетгипертрофияправого желудочка, в результатечего малый кругпереполняетсякровью и возникаетклиника левожелудочковойнедостаточности, которая самапо себе являетсязлокачественной.Затем правыйжелудочкедилятируети наступаетизменения побольшому кругукровообращения.Нормальнаяплощадь митральногоотверстия 4.5см кубический, критичес4ая1.5 см. Таким образом1/3 площади отверстияеще оставляетвозможностидля компенсации, далее идетупорная декомпенсация.

Клиника.Кроме сердцебиения, жалобы на перебоив работе сердца, одышку и эпизодыудушья необходимоотметитькровохарканье.Также частоотмечаютсяслабость иусталость.

Осмотр.

инфантильность ( то есть пациент выглядит немного моложе своего возраста)

facies mitralis — яркий румянце щек на фоне обще бледности, является одним из проявлений периферического цианоза (так как уменьшен сердечный выброс)

при пальпации асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое предсердие сдавливает сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже, нежели справа

сердечный толчок

осиплость голоса — так как левое предсердие сдавливает левый возвратный нерв

при перкуссии сердце увеличено влево и вверх.

мерцательная аритмия — зачастую способствует тромбоэмболии

резкое усиление первого тона ( хлопающий). Это связано с недостаточным наполнением левого желудочка, систола его короче чес в норме.

появление щелчка открытия митрального клапана ( следует тотчас за вторым тоном)

в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется пресистолический шум, который обусловлен сокращением левого предсердия; шум может быть диастолическим.

Этасимптоматикалучше всеговыслушивается на верхушке, в точке Боткинаи в аксиллярнойобласти в положениипациента налевом боку.Может бытьакцент второготона на a.pulmonalis какследствиелегочной гипертензии.

Дополнительныеметоды исследования.

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если возникает мерцательная аритмия — характерна ЭКГ картина

ФКГ — фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить интервал 2 тон — митральный щелчок. Чем интервал короче, тем степень стеноза тяжелее.

ЭхоКГ — позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального отверстия. Имея доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения крови через митральное отверстие.

Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх. Признаки легочной гипертензии.

Катетеризация полостей сердца, измерение давления в них. Происходит увеличение давления в левом предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ.Радикальное- хирургическое.

1.баллоннаявальвулопластика- самая атравматическаяоперация, можноиспользоватьлишь на раннихстадиях порока.

2.комиссуротомия- через левоепредсердияразрезаютсястворки митральногоклапана. Этиоперации нерадикальны, они переводятстеноз в недостаточность, которая течетболее благоприятно.Через 10 лет уподавляющегочисла больныхпоявляетсярестеноз.

3.Радикальноелечение заключаетсяв протезированиимитральногоклапана

Терапия, если операцияневозможна: вазодилататоры( прямые и АСЕ-ингибиторы), диуретики, сердечныегликозиды примерцательнойаритмии ( тахисистолическаяформа).

МИТРАЛЬНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Этиология: инфекционныйэндокардит, инфаркт папиллярныхмышц, пролапсмитральногоклапана.

Патофизиология: в систолу происходитсброс кровив левое предсердие.Для компенсациипроисходитдилатация игипертрофиялевого желудочка.Возникаетнагрузка объемомпредсердия- он дилятирует, повышаетсядавление вмалом круге- гипертрофируетсяправый желудочек, но компенсаторныевозможностилевого желудочкалучше чем правого, вот почемуправый желудочкедилятируетбыстрее левого.В итоге у больногоформируетсясердечнаянедостаточностьс недостаточностьюкровообращенияпо большомукругу кровообращения.

Клиника.Характеризуетсяжалобами, связаннымипрежде всегос сердечнойнедостаточностью( одышка, утомляемость, отеки, бои вправом подреберьеи т.д.)

Осмотр.Нет патогномоничныхпризнаков.

Пальпация: границы сердцасмещены влево вниз. Аускультация: первый тон наверхушке ослабеваетвплоть до полногоего исчезновения.Систолическийшум возникаеттотчас за первымтоном, занимаетвсю систолу.Максимальнохорошо выслушиваетсяна верхушке, а также в аксиллярнойобласти в положениибольного налевом боку.

Дополнительныеметоды исследования.

ЭКГ — признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка

ФКГ

ЭхоКГ — дает представление о движение клапанов ( величина отверстия). Доплерография позволяет оценить степень регургитации.

Рентгенография. Признаки гипертрофии левого желудочка.

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное — лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.

Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.

АОРТАЛЬНЫЙСТЕНОЗ.

Этиология: ревматизм, кальциноз, реже- гипертрофиямежжелудочковойперегородки, миксома.

Патологическаяанатомия: пролиферативноевоспалениев основанииклапана, сращениеего створок.

Патологическаяфизиология: левый желудочеквынужден создаватьдавление, дабыобеспечитьток крови черезсуженный аортальныйклапан в аорту.В ответ на этопоявляетсяего концентрическаягипертрофиялевого желудочка.Темпы развитияпорока медленные, поэтому порокв течение 20-30 летостаетсякомпенсированными жалоб нет.Когда левыйжелудочекдилятируется, декомпенсацияразвиваетсябыстро. Нормальнаяплощадь аортальногоотверстия 3 см, критическаяплощадь порока1 см.

Клиника.Появляетсяв период декомпенсации.Первоначальнаяклиника связанас тем, что стенозлимитируетсердечныйвыброс в условияхфизическойнагрузки — головныеболи, усталость, слабость. Вусловиях покоясердце компенсируетишемию головногомозга.

Далееу больных появляютсяболи в проекциисердца принагрузке (оченьпохожи на ангинозныйприступ, новозникает иуходит постепенно, они связаныс ишемией миокарда).Наблюдаютсясинкопальныесостояния (обмороки) прифизическойнагрузке. Последний- проявлениеу больногопризнаковлевожелудочковойнедостаточности ( одышка, отеклегких).

Периодкомпенсации.При осмотре- усилениеверхушечноготолчка, приаускультации- типичныйромбовидныйсистолическийшум. Он слышеннад всей поверхностьюсердца, проводитсяна сосуды шеии в межлопаточнуюобласть. Обрываетсяв области верхушкисердца, лучшеслышен надаортой. Такжепоявляютсяпризнаки гипертрофиилевого желудочка, которая достигаетогромных размеров.

Периоддекомпенсации.Резко уменьшаетсяпульсовоедавление. Появляетсяклиника левожелудочковойнедостаточности.

Лечение: нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета-блокаторыпоказаны лишьна стадиикомпенсации.Хирургическоелечение — лишьпротезирование.