Реферат: Болезни пародонта

, диагностика, дифференциальныйдиагноз. Рольортопедическихметодов в комплексномлечении болезнейпародонта.

В настоящеевремя выделяютдве основныегруппы заболеванийпародонта:

воспалительные заболевания пародонта – гингивит, пародонтит;

дистрофические заболевания – пародонтоз.

Воспалительныепроцессы впародонте имеютзначительноераспространение, пародонтоз– редкое заболеваниеи составляет2-3% от всех заболеванийпародонта.

Систематизациязаболеванийпародонта, данные о симптоматикеи генезе каждойнозологическойформы пародонтапозволилиобосноватькомплексныйподход к обследованиюи лечению больных.

Гингивит– воспалениеслизистойоболочки десны.Как и любоевоспаление, гингивиты можнорассматриватькак защатно-приспособительнуюреакцию целостногоорганизма надействие патогенногораздражителя, проявляющуюсяна месте повреждениятканей изменениемкровообращения, повышеннойсосудистойпроницаемостью, отёком, дистрофиейили пролиферациейклеток. В соответствиис классификациейболезней пародонта, в группу гингивитавключены следующиеформы заболеваниймаргинальногопародонта: серозный(катаральный), гипертрофический(пролиферативный), некротический.Из перечисленныхформ наибольшеераспространениеимеет серозныйгингивит. Вклинике ортопедическойстоматологиивстречаетсяразновидностьгингивита –папиллит –воспалениедесневогомежзубногососочка.

Однимиз этиологическихфакторов серозногои гипертрофическогогингивитаявляются аномалииразвитиязубочелюстнойсистемы, врачебныевмешательства.

Пародонтиты– собирательноепонятие отдельныхнозологическихформ поражениязубочелюстнойсистемы. Характеризуютсяхроническимили острымвоспалительнымпроцессомтканей пародонтаи атрофиейкостной тканиальвеолярногоотростка челюсти.Клиническоепроявлениепародонтитовне многообразно, несмотря наразнообразиепричин, ведущихк данным заболеваниям.Одним из основныхметодов лечениязаболеванияна всех стадияхявляетсяортопедический.

Диагностикаи дифференциальныйдиагноз.

Диагнозставят на основанииклиническойкартины, степенихарактера ираспространенностипроцесса. Внезапноепоявлениесимптомов, выявление изанамнезапредшествующихв ближайшемперед обращениемк врачу периодеинфекционныхзаболеваний, свидетельствуютоб остром серозномгингивите.Наличие в анамне­зежалоб на периодическивозникавшуюкровоточивость, цианозы и застойныеявления, особеннов десневыхсосочках, краевойдесне,— признакиобостренияхроническогогингивита.Острое на­чалона2—3-йдень послефиксации коронки, мостовидногопроте­за, наложенияпломбы с локализациейпроцесса вобласти опор­ныхзубов выявляетпричину заболевания.Если при этомпроцесс распространени в областизубов, не подвергшихсяортопедическимвмешательствам, дифференцироватьтравматическийгингивит отострого гингивитадругой этиологии, являющегосясамостоятель­нойнозологическойформой, затруднительно.Нельзя исключатьсовпаденияфиксации протезас развитиемгингивитаразличнойэтиологии.Следует такжепомнить, чтофиксация вполости ртакак несъемных, так и съемныхпротезов убольных с хроническимгингивитом, как правило, ведет к обострениюзаболевания.

Отекдесны при тяжелойформе гингивитаможет имитироватьпериодонтальныйкарман. Поэтому, для того чтобыдифференци­роватьгингивит отпародонтита, необходимопровестирентгеноло­гическоеисследование.При гингивитеизменений вкостной тканине определяется.В тяжелых случаяхпри предположенииналичия общесоматическихзаболеванийнеобходимзапрос в районнуюпо­ликлинику.

Установлениедиагноза иэтиологическогомомента очаговойформы гингивита, развившегосяв результатеотсутствияапрокси-мальныхконтактов, аномалийногоположения зуба, скученностизубов, не представляетзатруднений.Наличие зубногокамня сви­детельствуето хроническомпроцессе.

При очаговомгингивите иналичии искусственныхкоронок не­обходимовыяснить иотдифференцироватьвсевозможныепричи­ны, обусловившиеразвитие заболевания.

Впервую очередьустанавливаютправильностьвоссозданнойанатомическойформы и особенноналичие ивыраженностьэквато­ра. Затемс помощью зондаопределяютточность прилеганиякрая коронкик шейке зуба, глубину егопогружения, наличие пришеечныхкариозныхполостей.

Приудлиненномкрае коронкив зоне удлиненияимеются валикообразныеуплотнениядесневого края, ложный десневойкар­ман. Попыткадостичь зондомкрая коронкибезуспешнаи вызываетрезкую болезненность.Опрос больногопозволяетустановить, что при припасовкекоронки ощущаласьболезненность, которая повториласьпри фиксациипротеза нацемент. Приширо­кой коронкедесневой крайразрыхлен, зондом определяетсякрай коронки.При переводезонда из вертикальногоположения вгори­зонтальноеи продвиженииего к зубуопределяетсярасстояниебольше, чемтолщина коронки.Болевых ощущений, если коронкаширокая, но недлинная, приприпасовкене наблю­дается.Явления воспаленияпосле фиксациикоронок возникаютпо истечениинесколькихдней ли даженедель.

Припародонтите, данные анамнеза, клиническая и рентгенологическая картина, свидетельствующаяо генерализованномпроцессе впародонте всех зубов, протекающемна фоне общесоматических заболеваний, отражают эндогенныйизначальныйфактор, определяютдиагноз и специфику лечения.

Приприсоединениик этому заболеваниюдополнительнодействующих местных факторов, помимо генерализованногопоражения, определяетсянеравномерность степени резорбциитканей пародонтау отдельныхзубов или группы зубов. Знаниеспецификидеструктивныхпроцессов подвлияниемместно-действующихфакторов и целенаправленное обследование общего состояния организмапозволяютуточнить нетолько диагноз, но и тяжестьпроцесса взубных рядах и отдельных их звеньях.Диагноз может быть уточненследующимидополнениями: пародонтальныйабсцесс, гипертрофическийгингивит, травматическийузел в областипередних зубов.Фактически эти дополненияк диагнозуследует расцениватькак осложненияпародонтита.

Дляподтвержденияэндогенногогенеза заболеванияследует использоватьдополнительныеметоды исследования: анализ кровина содержаниеглюкозы (придиабете), определениеС-реактивногобелка, содержаниев крови сиаловойкислоты (приревматизме, гепатите, холецистите), т.е. необходимо провести всеисследования для определения тяжести общесоматическогозаболевания.В этих случаяхнеобходимо держать тесныйконтакт сврачом-терапевтом, эндокринологом, невропатологом, гастроэнтерологом, что позволитправильноопределитьобщеврачебнуютактику лечения, исключитьповторные и часто ненужныеметоды исследования.

Длядиагностикитяжести патологическогопроцесса впародонте могутслужить показателивыведенияоксипролинас мочой, уровеньлимонной кислотыв сывороткекрови, содержаниев ней глюкопротеидови перераспределениеих фракций.

Особыетрудностивозникают прирешении вопросао том, являетсяли хроническийпародонтиту данного больногоэндо­генногоили экзогенногопроисхождения.Эти затруднениявоз­никаютпотому, что уряда лиц приобследованииустанавлива­ютсяэтиологическиефакторы местногодействия нафоне обще­соматическихзаболеваний.

Определениепо клиническимпараметрамлокализованногохроническогопародонтитапредопределяетнеобходимостьпрове­дениядифференциальнойдиагностикис хроническимостеомие­литоми эозильнойгранулемой.

При проведениидифференциальнойдиагностикис хроническимостеомиелитомрешающее значениеимеет рентгенологическоеисследование, при которомотсутствиесеквестров, зон секвестральныхразъединениив сочетаниис отсутствиемсвищевых ходови рубцов отразрезов наслизистойоболочке, тщательныйанализ анамнестическихданных свидетельствуюто пародонтите.

В основудифференциальнойдиагностикилокализованногопародонтитаи эозинофильнойгранулемыдолжны бытьположены какпервопричинныежалобы на постоянную, часто беспричинноусиливающуюсяболь в определеннойгруппе зубов.Данный симп­томдолжен насторожитьврача, еслиустановленсимптомокомплекс, свойственныйпародонтиту, и обязываетего провестирентгенологическоеисследованиекостей черепа, фаланг кистейрук и стопы, анализ крови.Установлениелокальныхизменений вуказанныхкостях в сочетаниис эозинофилиейговорит в пользуналичия уобследуемогоэозинофильнойгранулемы.Проявленияв полости ртаэтого заболеваниячасто являетсяпервым симпто­момзаболевания, а рентгенологическаякартина неможет служитьосновой длядифференциальнойдиагностики; так как структур­ныеизменения нарентгенограммесхожи с пародонтитом.Естест­венно, что больныес диагнозомхроническогоостеомиелита, эозинофильнойгранулемы неподлежат напериод выявлениязаболеванияортопедическимметодам лечения,

Припроведениидифференциальнойдиагностикизаболеванийпародонта вдополнениек принятой насегодняшнийдень клас­сификациирекомендуетсяпользоватьсяследующейсистематиза­циейдиагнозовзаболеванийпародонта, клиническиобоснованных, с учетом возможныхсопутствующихзаболеванийв самой зубоче­люстнойсистеме;

хронический генерализованный пародонтит (в стадии обострения, ремиссии) может протекать при сохранённых зубных рядах, сочетаться с частичным отсутствием зубов, аномалиями развития челюстей, патологической стираемости;

хронический локализованный очаговый пародонтит – травматический узел (в стадии обострения, ремиссии).

Придиагностикетравматическихузлов необходимоопределитьне только степеньпораженияпародонта, нои методом опросаи обследованияустановитьв каждой конкретнойситуацииэтиологическийфактор и проследитьпатогенеззаболевания.

Рольортопедическихметодов в комплексномлечении болезнейпародонта

Комплексныйметод леченияпредусматриваетвыявлениеэтиологическихфакторов ичёткое определениепатогенетическогомеханизма иведущих звеньевзаболевания.Это необходимодля определениясредств этиотропнойи патогенетическойтерапии и длявыработкиконкретногоплана ведениябольного.

Ортопедическиеметоды, применяемыедля лечениязаболеванийпародонта, позволяют снятьвоспалительныеявления, улучшитькровообращение, а следовательно, и трофику тканейза счёт устраненияпатологическойподвижности, нормализацииокклюзионныхсоотношений, снятия травмирующегодействия жевательногодавления, т.е.их можно отнестик методамфункциональнойтерапии. Теоретическиеосновы примененияэтих методов, полностьюподтверждённыеклиническиминаблюдениями, заключаютсяв следующем:

при пародонтите имеется нарушение гистофункциональной корреляции зуба с окружающими тканями. Деструкция тканей пародонта ведёт к уменьшении площади связочного аппарата и стенок альвеол, изменению топографии зон сжатия и растяжения под нагрузкой, повышению удельного давления на ткани, изменению характера деформации волокон и костной ткани за счёт изменения направления пространственного смещения корня зуба.

Динамическая функция жевания изменена, но является дополнительным фактором воздействия внешней среды на ткани пародонта.

Существует тесная связь между функцией жевания и кровообращением в тканях пародонта.

Изменение функции жевания обусловливает нарушение гистофункциональных корреляций в системе зуб – пародонт, проявляющееся в первую очередь нарушением кровообращения за счёт изменений тонуса сосудов, развития реактивной, а впоследствии застойной гиперемией.

Под термином “травмы”, “перегрузка” пародонта, также как и “травматическая окклюзия”, следует понимать такое изменение функции жевания, когда зуб или группа зубов подвержена учащённому, растянутому во времени однотипному воздействию жевательного давления, обусловливающему извращение сосудистых реакций.

Разрушающее действие неизменной функции жевания может проявляться на фоне развивающегося под влиянием различных этиологических моментов воспалительно-дистрофического процесса тканей пародонта.

Патологическая подвижность зубов в начальной стадии заболевания отёком тканей и в последующем усугубляется наступающей деструкцией волоконного аппарата и костной ткани пародонта.

Патологическая подвижность как неизменной, так и при нарушенной функции жевания – ведущий фактор в прогрессировании деструкции тканей пародонта.

Деструкция тканей пародонта значительно снижает их выносливость к действию вертикальной и особенно направленной под углом к длинной оси зуба нагрузке, снижает уровень адаптации и компенсации.

Восстановлениягистофункциональныхкорреляцийв тканях пародонта, устранениепатологическойподвижности, устранениеразрушающегодействия функциижевания инормализациясамой функциии, наконец, подключениек компенсаторномупроцессунеповреждённогоили частичноповреждённогопародонтадругих зубовс целью нормализациикровообращенияи трофики тканейвозможны тольколишь с помощьюортопедическихметодов лечения.