Реферат: История болезни - Хронический лимфолейкоз

КУРСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА: ВНУТРЕННИХБОЛЕЗНЕЙ №1

ЗАВ.КАФЕДРОЙ: проф.Л. И. Князева

ПРЕПОДАВАТЕЛЬ:к.м.н. О. И. Гончарова

КУРАТОР:студентка 4группы V курсалечебногофакультетаЧухраева ЕленаАлександровна

ИСТОРИЯБОЛЕЗНИ

Ф.И.О.

Долгополова Анна Мареевна

Возраст

68 лет (14.03.1930)

Место жительства

Курск, ул. Фрунзе,79

Место работы, должность

пенсионер

Дата поступления

05.03.1999

курации

11-12.03.1999

Клинический диагноз

Хронический лимфолейкоз, типичный клинический вариант, развернутая стадия.

ЖАЛОБЫ

Намомент курациибольная предъявлялажалобы на

Увеличение лимфатических узлов шеи, в подмышечной впадине и паху,

Потливость,

Боли в костях,

Повышение температуры в вечернее время,

Похудание,

Отсутствие аппетита

Слабость, вялость.

Жалобна другие системыорганов непредъявляет.

ANAMNESISMORBI

Считаетсебя больнойс февраля 1987 года, когда впервыепоявиласьслабость иобнаружилисьхарактерныеизменения ванализе крови, с декабря 1987 годапоявиласьлимфоаденопатия.С 10.12. по 31.12.1987 годапроходиластационарноелечение вгематологическомотделении ОКБ, где и был установлендиагноз «хроническийлимфолейкоз»

.С 22.03. по 12. 04.1988 проходиластационарноелечение во 2-мгематологическомотделении ЦКБ№2МПС. Больнаяпостояннонаблюдаетсяу гематолога, получая терапиюполи витаминами.До 1998 года цитостатическуютерапию неполучала. Настоящееухудшение началось вноябре прошлогогода, когдапоявиласьсильная слабость(«все валилосьиз рук», несколькораз падала отслабости наулице), постоянныеболи в ноге, потливость, снизился аппетит, к вечеру прогрессивноувеличиваласьтемпературатела (иногдадо 390С).В ноябре в течениемесяца получалакурс терапиихлорбутином2 раза в неделюпо 4 мг, поливитамины.

ANAMNESISVITAE

Родиласьв г.Курске. Рослаи развиваласьнормально. Вшколу пошлас 7 лет, учебадавалась легко. Материальнообеспечена. Питается регулярно, дома.

ИзИз перенесенных заболеваний отмечает ОРЗ, ангину, пневмонию, грипп, частыебронхиты. Семейныйанамнез: туберкулез, новообразования, венерические, кожные заболевания, психическиерасстройства, алкоголизму себя и близкихродственниковотрицает. БолезньюБоткина неболела. ПогГенетическийанамнез неотягощен. Травми оперативныхвмешательствне было. Не курит, алкоголь употребляетумеренно.

Гормонамине лечилась.

Аллергологическийанамнез безособенностей.Аллергическую реакцию налекарственныепрепараты неотмечает.

Гемотрансфузийне было.

ОБЩИЙОСМОТР.

Общеесостояние средней степенитяжести. Внешний вид соответствуетвозрасту. Сознаниеясное. Положениетела — активное.Телосложениенормостеническое.Температуратела 36.60С(со слов больной).Выражение лицаспокойное.

Кожныепокровы обычнойокраски, теплые, влажные, безочагов депигментации.Сосудистыхизменений не выявлено, видимыхопухолей необнаружено.Ногти нормальной конфигурации, не ломкие. Волосыне ломкие. Подкожнаяклетчаткаразвита нормально, распространенаравномерно.Отеков нет.Подкожнойэмфиземы нет.

Подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые лимфатическиеузлы незначительноувеличены, эластичны припальпации, затылочные, подключичные, кубитальные, подколенныене увеличены, безболезненныпри пальпации.Кожа над ниминормальнойтемпературыи окраски.

Мускулатураразвита нормально, симметричнос обеих сторон, тонус нормальный, мышцы безболезненныпри пальпации.Судорог и мышечногодрожания нет.Мышечная силаодинаковаяс обеих сторон, нормальна.

Костине деформированы, безболезненныпри пальпации и постукивании.Симптом «барабанныхпальцев» отсутствует. Суставы нормальнойконфигурации, припухлостинет. Болезненностипри сгибаниив суставах конечностей, поворотах исгибании туловищанет. Движенияво всех суставахв полном объеме.Позвоночникне имеет патологическихизгибов. Болезненностьостистых отросткови паравертебральныхзон отсутствует.Подвижностьв норме, походкаестественная.Череп нормальнойформы и размеров.

Глазабез патологическогоблеска, склерыбелые, роговицынормальны, глазные синдромыотсутствуют.

Носправильнойформы, крыльяноса в актедыхания неучаствуют.Герпетическихвысыпаний нет.

Губынормальнойокраски, безгерпетическихвысыпаний, рубцов, трещин.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

Дыханиечерез нос свободное, отделяемогоиз носа и носовыхкровотеченийнет. Гортаньнедеформирована, припухлостейв области гортанинет.

Формагрудной клеткинормостеническая.Над- и подключичныеямки выраженыумеренно. Межреберныепромежутки умеренные, эпигастральныйугол прямой, лопатки и ключицывыступаютумеренно. Груднаяклетка симметрична.

Дыханиесмешанное. Обеполовины грудной клетки равномерноучаствуют вакте дыхания.Дыхание поверхностное, ритмичное. ЧДД- 18 в минуту. Признаководышки не выявлено.

Припальпациигрудной клетки выявлена умеренная резистентность.Межреберныепромежуткиумеренно ригидны.Голосовоедрожание насимметричныхучастках неослаблено, одинаковое.

Присравнительнойперкуссии насимметричных участках груднойклетки звукясный, легочный.

Границылегких

Нижняя граница легких

Слева

Справа

Linea parasternalis

V межреберье

Linea mammilaris

VI ребро

Linea axilaris anterior

VII ребро

Linea axilaris media

VIII ребро

Linea axilaris post.

IX ребро

Linea scapularis

X ребро

Linea paravertebralis

XI ребро

Высотастояния верхушеклегких

Слева

Справа

Спереди

3,5 см

Сзади

на уровне VII

шейного позвонка

Ширинаполей Кренигасправа и слевапо 6 см

Подвижностьнижнего краялегких

Слева

Справа

Linea mammilaris

4 см

Linea axilaris media

6,5 см

Linea scapularis

4 см

Надсимметричными участками легких дыхание везикулярное.

Бронхофониянад симметричнымиучасткамилегких не ослаблена.Шум тренияплевры отсутствует.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Приосмотре областисердца выпячиванияобласти сердца, видимой пульсациине обнаружено.

Верхушечныйтолчок пальпируетсяв V межреберьеслева на 1 смкнутри от левойсреднеключичнойлинии, силаумеренная, резистентный.

Сердечныйтолчок и эпигастральнаяпульсация неотмечаются.

Дрожанияв области сердцане выявлено, зон гиперстезии и болезненностипри пальпациине обнаружено.

Границыотносительнойтупости сердца, выявленныеперкуторно

справа

на 1 см вправо от правого края грудины в IV межреберье

слева

на 1 см кнутри от linea mammilaris в V межреберье

вверху

III ребро по linea parasternalis sinistra

Границыабсолютнойсердечнойтупости, выявленныеперкуторно.

справа

левый край грудины

слева

на 2 см кнутри от linea mammilaris

вверху

IV ребро

Ширинасосудистогопучка — 5,5 см

Конфигурациясердца — нормальная

Тоны сердца ритмичные. ЧСС — 76 уд.в минуту. Дополнительных тонов, органических и функциональныхшумов не выслушивается.При осмотреартерий пульсации их не выявлено.Пальпаторностенки артерий эластичные, гладкие. Приаускультациипобочные шумыне выслушиваются. Артериальный пульс на лучевыхартериях синхронный, ритм правильный, наполнение умеренное, напряжение повышено. Пульс на артериях стоп синхроненс таковым налучевых артериях. АД на плечевыхартериях — 120/90мм.рт.ст. При осмотре и пальпациияремных вених расширенияи набуханияне выявлено, видимой пульсациинет. Сосудистыесимптомы ненаблюдаются.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Приповерхностнойпальпации: живот мягкий, безболезненный.Белая линияживота безизменений.Симптом Щеткина-Блюмбергаотрицательный.Симптом Менделяотрицательный.Болезненностив точке Мак-Бурнеянет. При определенииметодом флюктуациии перкуссиисвободнойжидкости необнаружено.

Приглубокой методическойпальпации пометоду Образцова-Стражескосигмовиднаякишка прощупываетсяв виде цилиндрашириной 3 см, не урчит, располагаетсяв левой подвздошнойобласти награнице среднейи наружнойтрети linea umbilicoileaca. Слепаякишка определяетсяна границесредней и наружнойтрети linea umbilicoiliaca справав виде умереннонапряженного, слегка расширяющегосякнизу цилиндрас закругленнымдном диаметром3-4 см, урчащегопри надавливании.

Подвздошнаякишка определяетсяв виде плотногоурчащего цилиндрадиаметром 1 см.

Восходящаяи нисходящаячасти ободочнойкишки безболезненныпри пальпации.

Поперечно-ободочнаякишка 2-2,5 см, неурчит, безболезненна.

Нижняяграница желудкане прощупывается, шума плесканет. Привратникв виде тяжа, слабо урчащегопри перекатывании.

Приперкуссииграницы печенипо Курлову:

Верхняяграница абсолютнойтупости печенипо правойсреднеключичнойлинии на уровненижнего краяV ребра;

Нижняяграница абсолютнойтупости печенипо правойсреднеключичнойлинии на уровнекрая ребернойдуги, по переднейсрединной линии– 2 см.

Припальпациинижней крайпечени мягкий, острый, ровный, безболезненный.

Размерпечени по Курловупо среднеключичнойлинии – 9 см, серединнойлинии – 8 см, покраю ребернойдуги слева –7 см.

Желчныйпузырь непальпируется.

СимптомыМюсси, Ражбе, Ортнера, Калька, Кера отрицательны.

Селезенкане пальпируется.Размеры поКурлову 0-4-6 см.

МочевыделительнаясистемаОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯСИСТЕМА

Покраснения, припухлости, отечности впоясничнойобласти ненаблюдается.Симптом поколачиванияотрицательныйс двух сторон.Почки не пальпируются.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Гипоталамо-гипофизарнаясистема

Телосложение правильное, пропорциональное, по женскомутипу. Упитанностьбольного нормальная.Увеличенияразмеров конечностей, носа, языка, челюстей, ушных раковин нет. Лицо округлое, нормальное.

Щитовиднаяжелеза

Щитовиднаяжелеза непальпируется.Безболезненапри пальпации.Тремор конечностейотсутствует.Глазные синдромыотсутствуют.

Поджелудочнаяжелеза

Зонапроекцииподжелудочнойжелезы безболезненнапри пальпации.

Паращитовидныежелезы

Судорожныйсиндром отсутствует.Парестезийнет. СиндрмптомыХвостека иТруссо отрицательные.

Надпочечники

Подкожнаяжировая клетчаткаразвита нормально, равномерно.АД = 120/90.

Половыежелезы

Вторичныеполовые признакиразвиты нормально..

НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ОРГАНЫ ЧУВСТВ

Сознаниеясное, ориентацияв пространстве, времени, ситуациине нарушена.Интеллектсоответствуетуровню развития, не ослаблен.Участков гипо-, гипер- и парестезийнет. В позе Ромбергаустойчив. Рефлексыживые. Патологическихрефлексов нет.

Зрение, слух, вкус, осязаниев норме.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙДИАГНОЗ:

Хроническийлимфолейкоз.

ПЛАНОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови (лейкоцитоз, лимфоцитоз, клетки Боткина-Гумпрехта, анемия, увеличение СОЭ)

Анализ крови на сахар (норма)

Биохимический анализ крови (норма)

Анализ крови на ВИЧ, RW (отрицательно)

Общий анализ мочи (норма)

Обзорная флюрография (увеличение лимфоузлов средостения)

УЗИ (увеличение печени, селезенки, мезентериальных лимфоузлов)

ЭКГ (возрастные изменения)

Стернальная пункция (увеличение лимфоцитарной метаплазии (>30%))

Пункция лимфоузлов (лимфоциты-95-100%, единичные пролимфоциты и лимфобласты)

РЕЗУЛЬТАТЫОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общийанализ крови

Эритроциты

4,0х1012

Гемоглобин

125 г/л

ЦП

0,9

Ретикулоциты

10%

Тромбоциты

220х109/л

Лейкоциты

35х109/л

П/ядерные

С/ядерные

Эозинофилы

Лимфоциты

Моноциты

Клетки Боткина-Гумпрехта

2-4 в п/з

СОЭ

15мм в час

2. Биохимическийанализ крови

Общий белок

58,5 г/л

Креатинин

8,30

Мочевина

3,88

АСТ

49,8

АЛТ

28,0

Билирубин (о, п, н)

18,0- 6,2- 11,8

3. Анализкрови на сахар

глюкоза- 3,8

4. Общийанализ мочи

Цвет

желтый

Мутность

мутная

Плотность

1006

РН

кислая

Эритроциты

0 в п/з

Лейкоциты

2-3 в п/з

Эпителий

3-4 в п/з

Белок

следы

Цилиндры

Зернистые

0-1 в п/з

5. Анализкрови на

— ВИЧ- отрицательный

— RW — отрицательный

6. ЭКГ

Ритмсинусовыйправильный, синусоваятахикардия.ЭОС не смещена.Изменения впределах возрастнойнормы.

7. Рентгенография

Базальный пневмосклероз, корни расширены, без жесткойструктуры.

8. УЗИ

Печеньне увеличена, структура неизменена.Поджелудочнаяжелеза не увеличена, ткань равномерноуплотнена.Селезенка120х122х61 мм. Почкибез патологическихизменений, конкрементовнет.

Ведущимв клинике данногозаболеванияявляетсялимфопролиферативныйсиндром– обусловленлимфоаденопатией, спленомегалиейи лимфоиднойпролиферациейкостного мозгаи складываетсяиз ряда синдромов:

Общие симптомы, обусловленные интоксикацией, разрастанием лейкозных клеток в костном мозге, селезенке (лихорадка, потливость, боли в костях) – их можно объединить в интоксикационный синдром

Увеличение селезенки –спленомегалический синдром

Увеличение регионарных лимфоузлов –лимфоаденопатический синдром

характерные изменения в периферической крови – синдром клинико-гематологических изменений

КЛИНИЧЕСКИЙДИАГНОЗ

Хроническийлимфолейкоз, типичное течение, развернутаястадия.

Диагнозпоставлен наосновании:

Жалоб больной на увеличение лимфатических узлов шеи, в подмышечной впадине и паху, потливость, боли в костях, повышение температуры в вечернее время, похудание, отсутствие аппетита, слабость, вялость.

Истории заболевания — считает себя больной с февраля 1987 года, когда впервые появилась слабость и обнаружились характерные изменения в анализе крови, с декабря 1987 года появилась лимфоаденопатия. С 10.12. по 31.12.1987 года проходила стационарное лечение в гематологическом отделении ОКБ, где и был установлен диагноз «хронический лимфолейкоз». С 22.03. по 12. 04.1988 проходила стационарное лечение во 2-м гематологическом отделении ЦКБ№2 МПС. Больная постоянно наблюдается у гематолога, получая терапию поливитаминами. До 1998 года цитостатическую терапию не получала. Настоящее ухудшение началось в ноябре прошлого года, когда появилась сильная слабость («все валилось из рук», несколько раз падала от слабости на улице), постоянные боли в ноге, потливость, снизился аппетит, к вечеру прогрессивно увеличивалась температура тела (иногда до 390С). В ноябре в течение месяца получала курс терапии хлорбутином 2 раза в неделю по 4 мг, поливитамины.

Данных объективного исследования, выявившего увеличение поднижнечелюстных, шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов, гипергидроз кожных покровов.

Данных лабораторно-инструментальных методов исследования: ОАК – лейкоцитоз, резкое повышение числа лимфоцитов, клетки Боткина-Гумпрехта, УЗИ – увеличение размеров селезенки.

ПЛАНЛЕЧЕНИЯ

Режим палатный

Диета антианемическая

Мультифит-М по 1 таблетке в день

Физиологический раствор (400 мл 1 раз в день) с добавлением 1 мл витамина В1, 1 мл витамина В6, 1 мл витамина С в течение недели

Цитостатическая терапия в настоящее время при данном состоянии больной не требуется — при ухудшении общего состояния больной (быстрое увеличение печени, селезенки, лимфоузлов, появлении лейкемической инфильтрачии нервных стволов, некроветворных органов), неуклонном нарастании уровня лейкоцитов (100х109/л и более) рекомендуется применеиие хлорбутина по 4 мг в день до снижения уровня лейкоза до 20-30х109/л и назначают вновь при нарастании лейкоцитоза, увеличении лимфоузлов.

ЭТАПНЫЙЭПИКРИЗ

Больная, ДолгополоваА.М., 68 лет, находиласьв хирургическомгематологическомотделении ОКБ№1с 5.03.1999 с диагнозомхроническийлифолейкоз, типичное течение, развернутаястадия. Диагнозбыл подтвержденданнымисубъективного(жалобыбольной наувеличениелимфатическихузлов шеи, вподмышечнойвпадине и паху, потливость, боли в костях, повышениетемпературыв вечернеевремя, похудание, отсутствиеаппетита, слабость, вялость), анамнестического(больна с февраля1987 года, когдавпервые появиласьслабость иобнаружилисьхарактерныеизменения ванализе крови, с декабря 1987 годапоявиласьлимфоаденопатия.С 10.12. по 31.12.1987 годапроходиластационарноелечение вгематологическомотделении ОКБ, где и был установлендиагноз «хроническийлимфолейкоз».С 22.03. по 12. 04.1988 проходиластационарноелечение во 2-мгематологическомотделении ЦКБ№2МПС. Больнаяпостояннонаблюдаетсяу гематолога, получая терапиюполивитаминами.До 1998 года цитостатическуютерапию неполучала. Настоящееухудшение началось вноябре прошлогогода, когдапоявиласьсильная слабость(«все валилосьиз рук», несколькораз падала отслабости наулице), постоянныеболи в ноге, потливость, снизился аппетит, к вечеру прогрессивноувеличиваласьтемпературатела (иногдадо 390С).В ноябре в течениемесяца получалакурс терапиихлорбутином2 раза в неделюпо 4 мг, поливитамины.), объективного(увеличениеподнижнечелюстных, шейных, подмышечныхи паховых лимфоузлов, гипергидрозкожных покровов)и лабораторно-инструментальногоисследования(ОАК – лейкоцитоз– 35х109/л, резкое повышениечисла лимфоцитов-94%, клетки Боткина-Гумпрехта2-4 в поле зрения, УЗИ – увеличениеразмеров селезенки).

Больнаяполучает лечение: антианемическойдиетой, витаминами.Больной рекомендованопродолжениелечения в условияхстационара.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Рациональныйрежим трудаи отдыха, благоприятнаяпсихоэмоциональнаяокружающаяобстановка, Печеньпальпируетсяна 3 см ниже краяреберной дуги.полноценноехорошо сбалансированноепитание, обогащенноевитаминами, тщательныйуход за полостьюрта, санациявсех очаговинфекции (какмера профилактикитяжелыхинфекционно-воспалительныхпроцессов)

ПРОГНОЗ

Для выздоровления – неблагоприятный

Для трудоспособности – сомнительный

Для жизни — относительно благоприятный

РЕФЕРАТПО ЭТИОПАТОГЕНЕЗУСАХАРНОГОДИАБЕТА

Определенноеместо в патогенезеСД I типаотводитсянаследственности, и наследованиеэтого типадиабета, помнению большинстваавторов, аутосомнорецессивное.Исследования, проведенныена монозиготныхблизнецах, подтверждаютэту точку зрения.Однако в опубликованныхв последниегоды сообщенияхона подвергаетсясомнению.

Проведягенетическийанализ в семьяхбольных СДTillil и Kobberling показали, что риск развитияСД у родственниковсоставил 6,6%, ау детей — 4,9%, чтоне соответствуетпрямому ауторецессивномупути наследования.У отцов СД встречалсячаще (4,1%), чем уматерей(1,7%). СДII типа встречалсяне чаще, чем вобщей популяции.

Предрасположенностьк СД I типа сочетаетсяс гаплотипомHLA-DR3, DQw2 и HLA-DR4,DQw8. Предрасположенностьк СД передаетсяне полнымиблоками геновлокуса DR илиDQ, а лишь небольшимиэпитопамивнутри них.Наличие аллелей, определяющихпредрасположенностьк СД предопределяетвозникновениеаутоиммунногоответа противантигеновостровкаподжелудочнойжелезы.

Bottazzoи Doniach на основаниирезультатовисследованийвыделили триподгруппы СДI типа: аутоиммунный, вирусоиндуцированныйи переходный.

Дляаутоиммунноготипа характерноналичие антителк островкамподжелудочнойжелезы, которыекак правило, выделяют доманифестациидиабета. СД утаких больныхвозникает влюбом возрасте(чаще у женщин)и сочетаетсяс другимиэндокриннымизаболеваниями.У этох больныходновременноопределяютантитела кклеткам другихэндокринныхтканей.

Привирусиндуцированномтипе СД антителак островкамподжелудочнойжелезы непостоянныи исчезают ужечерез год отначала болез

ни.Заболеваниечасто встречаетсяв молодом возрасте(до 30 лет) одинаковочасто у мужчини женщин в отсутствиедругих аутоиммунныхзаболеваний.

Независимоот путей развитияинсулиноваянедостаточностьприводит впервую очередьк нарушениюуглеводногообмена:

понижается проницаемость клеточных мембран тканей для глюкозы

снижается расход глюкозы на различных этапах ее превращения — гликолитическом, пентозном, цикле Кребса, что ведет к накоплению ее в межклеточном пространстве и в крови

Недостатокинсулина ведеттакже к понижениюлипогенезаи усилениюлиполиза, снижениюсинтеза белка, нарушениюводно-солевогообмена и обменавитаминов.Перечисленныемеханизмы лежатв основе ведущихсимптомовдиабета.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙДИАГНОЗ

Сахарныйдиабет I типанеобходимодифференцироватьс

сахарным диабетом II типа, который отличается средним возрастом возникновения — после 40 лет, постепенным развитием заболевания и проявления его признаков, гиперинсулинемией в крови и инсулинорезистентностью, хорошим эффектом от пероральных сахароснижающих препаротов, стабильным течением заболевания.

несахарным диабетом, который отличается нормальным содержанием глюкозы в крови, более выраженной полиурией (до 40 л в сутки), отсутствием глюкозурии и кетоурии, пониженной плотностью бесцветной мочи со слабощелочной реакцией.

РАСЧЕТСУТОЧНОГОКАЛОРАЖА И ДОЗЫИНСУЛИНА

Рост- 178

Вес- 63

ИндексКетле — 19,8 — больнойхудой

СК=((178-110)+10%)Х25+1/3БЭБ

СК=2493ккал

ХЕ=31

На 1-йи 2-й завтрак30% всего СК, т.е.

10ХЕ — х2=20 ед инсулина

На обеди полдник 40% СК

12ХЕ — х1,5=18 ед инсулина

На 1-йи 2-й ужин 30% СК

9ХЕ — х1=9 ед инсулина

Итого- 46 ед инсулинав сутки

Распоределениеинсулина можетбыть таким:

30 ед утром — 10 ед инсулина короткого действия и 20 ед инсулина длительного действия

16 ед вечером — 6 ед инсулина короткого и 10 ед инсулина длитель ного действия

ЛЕЧЕНИЕ

Rp.Insulini Monotardi — 10 ml

D.S. Подкожно20 ед утром и 10 едвечером

Rp. InsuliniAcnropidi — 10 ml

D.S. Подкожно10 ед утром и 6 едвечером

Rp. Sol. Haemodesi — 400 ml

D.S.Внутривеннокапельно 1 разв 3 дня до нормализациипоказате лейкрови

Rp. Sol.Cocarbocsili hydrochloridi 3% — 1 ml

D.t.d N 10 inampull.

S. Внутривеннокапельно по1 ампуле 1 разв 2 дня в изотони ческомрастворе

Rp. Sol. Acidinicotinamidi 1% — 1 ml

D.t.d. N 10

S. Внутривеннокапельно по1 ампуле 1 разв 2 дня в изотони ческомрастворе

ЛЕЧЕНИЕОСЛОЖНЕНИЙ

Rp. Essenciale

N 50 in caps.

D.S. Поодной таблетке2 раза в деньперед едой

ЭПИКРИЗ

ВыскребенцевАлексей Николаевичпоступил 3 декабря1997 года в эндокринологическоеотделение БСМПс жалобами наповышеннуюсухость во рту, жажду (выпивалдо 7 л/сут), полиулию(до 10 раз в день), никтурию (до3 раз за ночь), общую слабость, вялость, апатию.Из анамнеза стало известно, что в 1993 годуразвиласькетоацидотическаякома и былообнаруженоповышенноесодержаниев крови глюкозы, поставлендиагноз сахарныйдиабет I типа.Была назначенаинсулинотерапия.В феврале 1997 годадиабетическаякома повторилась, доза инсулинабыла увеличена.Однако 3.12.97 посленарушения диетывновь возниклокетоацидотическоесостояние.

Больномубыли проведеныследующиеисследования

ОАК — норма

Анализы крови на сахар — резкое повышение содержания глюкозы

БХАК — норма

ОАМ — глюкозурия, кетонурия

УЗИ — жировой гепатоз

РВГ — состояние компенсации

Проведена консулитация окулиста — глазное дно в норме

Клиническийдиагноз:

Сахарныйдиабет I типа, тяжелого течения, стадии декомпенсации

Больнойполучил следующеелечение:

Диета № 9