Реферат: Кариес зубов

СеверныйГосударственныйМедицинскийУниверситет

Кафедратерапевтическойстоматологии

Зав. кафедрой: проф. ЗеновскийВ.П.

Ассистент: Кузьмина Л.Н.

Кариесзубов: этиология, патогенез, клиника,

диагностика, лечение.

Выполнил: врач-интерн

СухановАнтон Евгеньевич

Архангельск– 2003

Кариесзубов (Cariesdentis)– это патологическийпроцесс, проявляющийсяпосле прорезываниязубов, при которомпроисходитдеминерализацияи размягчениетвёрдых тканейзубов с последующимобразованиемдефекта в видеполости.

Кариес зубовявляется узловойпроблемойстоматологии, весьма интересной в теоретическойи исключительноважной в практическомотношении.

СогласнономенклатуреВОЗ для оценкипоражённостизубов кариесомиспользуюттри основныхпоказателя:

Распространённость заболевания. Это индекс, определяющимся процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удалённые зубы в том или ином населённом пункте, районе, городе, области.

Интенсивность поражения зубов кариесом определяется по числу поражённых кариесом зубов. Для этой цели комитет экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложили для взрослых использовать индекс КПУ (К — кариозный зуб, П — пломбированный, У – удалённый зуб); для детей с временным или молочным прикусом — кп (к – кариозный, п – пломбированный); для детей со сменным прикусом – КПУ+кп. Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на разных контингентах мира, ВОЗ в 1980 году предложила выделять 5 степеней поражённости в зависимости от КПУ у детей 12 лет:

очень низкая – от 0 до 1,1;

низкая – 1,2 – 2,6;

умеренная – 2,7-4,4;

высокая – 4,5-6,5;

очень высокая – 6,6 и выше.

Для получениядостоверныхданных приопределениираспространённостии интенсивностикариеса зубовдолжны осматриватьсягруппы населенияс учётом возрастаи пола, климатогеографическихи социально-экономическихусловий. Обычнообследуютсядети в возрасте5-6 лет, 12 лет, 15 лет, взрослые 35-44 и65 лет. Наиболеепоказательнымивозрастнымигруппами населенияявляются 12- и15- летние дети.

Прирост интенсивности или заболеваемости. Определяется у одного и того же лица или контингента через определённый срок (1, 3, 5, 10 лет). Различие в значении показателя между первым и вторым осмотрами и составляет прирост интенсивности кариеса.

С помощьюэпидемиологическогостоматологическогообследованияможно определитьраспространённостьи интенсивностьосновныхстоматологическихзаболеваний, качество санации полости рта, эффективностипрофилактикикариеса зубови болезнейпародонта, уровень гигиеническогосостоянияполости рта, а также выявитьпотребностькаждого обследуемогов лечении кариесазубов, болезнейпародонта ислизистойполости рта.Такое обследованиепозволяетсоставитьиндивидуальныйплан лечебныхи профилактическихмероприятийдля каждогопациента.

Этиология.

Для объясненияэтиологии ипатогенезакариеса зубовпредложенооколо 400 теорий, самые известныеиз которыхспособствовалинакоплениюсведений, позволившихвысказыватьопределенноезавершённоесуждение поэтой проблеме.

Не останавливаясьподробно навсех имеющихсятеориях, нижеприводятсяте, хотя бы вкакой-то степени, дают объяснениепроисхождениюсамого распространённогопатологическогопроцесса –кариеса.

Теориипроисхождениякариеса зубов.

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). В своё время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласноданной теории, кариозноеразрушениепроисходитдве стадии: а)деминерализациятвердых тканейзуба. Образующаясяв полости ртамолочная кислотав результатемолочнокислогоброжения углеводистыхостатков пищирастворяетнеорганическиевещества эмалии дентина; б)происходитразрушениеорганическоговещества дентинапротеолитическимиферментамимикроорганизмов.

Наряду стакими факторами, как микроорганизмыи кислоты, Миллерпризнавалсуществованиепредрасполагающихфакторов. Онуказывал рольколичестваи качестваслюны, факторапитания, питьевойводы, подчеркивалзначениенаследственногофактора и условийформированияэмали.

Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.

Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы объясняли восприимчовость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлимой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательныестороны теории: в настоящеевремя нетдоказательствпервой фазыкариозногопроцесса поШатцу — Мартину.При кариесев стадии пятнани нарушенияковалентныхсвязей междуорганическимии неорганическимивеществами, ни распадабелка не обнаружено.Недооцениваетсяместное воздействиекислот, образующихсяпод зубнойбляшкой, ипереоцениваетсяхелационныйметод деминерализацииэмали, которыйидёт оченьмедленно, ВТОвремя как разрушениетвёрдых тканейзуба иногдапроисходитвесьма интенсивно.Теория не объясняетлокализациюкариеса, частотупораженияопределённыхповерхностейзуба.

Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматри-

вал кариесзубов кактрофоневротическийпроцесс, который, по его мнению, развиваетсятолько тогда, когда нарушаетсяпитание твёрдыхтканей зуба.

Основнымпатогенетическимфактором Е.Е.Платонов считалнарушениенервной регуляциитрофики зубныхтканей. Однакосегодня известно, что зубы с удалённойпульпой в срокдо 17 лет продолжаютнормальнофункционировать.Удаление пульпыкак один изметодов леченияосложнённыхформ кариесане приводитк структурными функциональнымизменениямв эмали зуба, последнийпродолжаетфункционироватькак полноценныйорган. Постоянноединамическоевзаимодействиес ротовой жидкостьюобеспечивает твёрдым тканямдепульпированногозуба высокуюминерализованность, которой соответствуетбольшаякислотоустойчивость, микротвёрдостьи структурнаяоднородность.

Современнаяконцепцияэтиологиикариеса.

Основываясьна историческихтеориях, в настоящеевремя достигнутызначительныеуспехи в изученииэтиологии ипатогенезакариеса зубов.

Общепризнанныммеханизмомвозникновениякариеса являетсяпрогрессирующаядеминерализациятвёрдых тканейзубов под действиеморганическихкислот, образованиекоторых связанос деятельностьюмикроорганизмов.

В возникновениикариозногопроцесса принимают участие множествоэтиологическихфакторов, чтопозволяетсчитать кариесполиэтиологическимзаболеванием.Основнымиэтиологическимифакторамиявляются:

1) микрофлораполости рта;

2) характери режим питания, содержаниефтора в воде;

3) количествои качествослюноотделения;

4) общее состояниеорганизма;

5) экстремальныевоздействияна организм.

Все вышеперечисленныефакторы былиназваны кариесогеннымии подразделенына общие и местные, играющие важнуюроль в возникновениикариеса.

Общие факторы:

Неполноценная диета и питьевая вода;

Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

Экстремальные воздействия на организм;

Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местныефакторы:

Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;

Состояние пульпы зуба;

Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогеннаяситуациясоздаётсятогда, когдалюбой кариесогенныйфактор или ихгруппа, действуяна зуб, делаютего восприимчивымк воздействиюкислот. Конечно, пусковым механизмомявляется микрофлораполости ртапри обязательномналичии углеводови контакте двухфакторов стканями зуба.

В условияхсниженнойрезистентностизубных тканейкариесогеннаяситуация развиваетсялегче и быстрее.

Клиническив полости ртакариесогеннаяситуация проявляетсяследующимисимптомами:

плохое состояние гигиены полости рта;

обильный зубной налёт;

зубной камень;

скученность зубов и аномалии прикуса;

кровоточивость дёсен.

Устойчивостьзубов к кариесуили кариесрезистентностьобеспечивается:

химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

наличием пелликулы;

оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

достаточным количеством ротовой жидкости;

низким уровнем проницаемости эмали зубов;

хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

свойствами зубного налёта;

хорошей гигиеной полости рта;

особенностями диеты;

правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивостьзубов к кариесуили кариесвосприимчивостиспособствуют:

неполноценное созревание эмали;

диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

вода с недостаточным количеством фтора;

отсутствие пелликулы;

состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

состояние сосудисто-нервного пучка;

функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Патогенез.

В результатечастого употребленияуглеводов инедостаточногоухода за полостьюрта кариесогенныемикроорганизмыплотно фиксируютсяна пелликуле, образуя зубнойналёт. Приупотреблениилипкой пищиостатки еёзатвердеваютв ретенционныхпунктах зубов(фиссурах, ямках, контактныхповерхностях, пломбах, протезах)и подвергаютсяброжению игниению. Наобразованиезубного налётавлияют:

1) анатомическоестроение зубаи взаимоотношениеего с окружающимитканями;

2) структураповерхностизуба;

3) пищевойрацион и интенсивностьжевания;

4) слюна и десневаяжидкость;

5) гигиенаполости рта;

6) наличиепломб и протезовв полости рта;

7)зубочелюстныеаномалии.

Мягкий зубнойналёт имеетпористую структуру, что обеспечиваетпроникновениевнутрь егослюны жидкихкомпонентовпищи. Это мягкоеаморфное вещество, плотно прилегающеек поверхностизуба. Накоплениев налёте конечныхпродуктовжизнедеятельностимикроорганизмови минеральныхсолей замедляетэту диффузию, так как исчезаетпористость.И это уже новоевещество — зубнаябляшка, удалитькоторую можнотолько насильственно, но и то не полностью.Под зубнойбляшкой происходитнакоплениеорганическихкислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовойи др. Последниеявляются продуктамиброжения сахаровбольшинствомбактерий впроцессе ихроста. Именноэтим кислотампринадлежитосновная рольв появлениина ограниченномучастке эмалидеминерализованногоучастка. Нейтрализацииэтих кислотне происходит, так как наблюдаетсяограничениедиффузии какв зубной налёт, так и из него.

В зубномналёте содержатсястрептококки, в частностиStr.mutans,Str.sanguis,Str.salivarius, для которыххарактерноанаэробноеброжение. Вэтом процессесубстратомдля бактерийв основномявляются углеводы, а для отдельныхштаммов бактерий– аминокислоты.Ведущая рольв возникновениикариеса отводитсясахарозе. Именноона вызываетсамое быстроеснижение pHот 6 до 4 за несколькоминут. Особенноинтенсивнопроисходитпроцесс гликолизапри гипосаливации, ксеростомии, во время сна.А активностьпроцесса брожениязависит отколичествавовлекаемыхуглеводов.Установлено, что в периодпотребленияизбытка сахаровколичествоналёта значительноувеличивается.

На образованиебляшки влияетсостав пищи, её консистенция.Было замечено, что мягкая пищаускоряет еёобразованиетак же, как исодержаниебольшого количествасахаров. Доказано, что зубнаябляшка быстрееобразуетсяво время сна, чем во времяприёма пищи, так как слюноотделение и механическоевоздействиеспособствуютзамедлениюобразованиязубной бляшки.

Микроорганизмызубного налётаспособныфиксироваться, расти на твёрдыхтканях зуба, металле, пластмассе, продуцироватьгетерополисахариды, содержащиеразличныеуглеводы –гликаны, леваны, декстраны, которым отводитсяне менее важнаяроль:

гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта.

Леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью.

Декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за счёт хорошей адгезии.

--PAGE_BREAK--

У лиц с множественнымкариесом наблюдаетсяповышениебиохимическойактивностистрептококкови лактобактерий, расположенныхна поверхностизуба. Высокаяферментативнаяактивностьмикроорганизмоврасцениваетсякак кариесвосприимчивость.

Патологическаяанатомия.

Стадия белогопятна (Maculacariosa).

С.П. Онищенко(1968), В.П. Зеновский(1970) – СГМУ – выделили5 слоёв в беломкариозномпятне:

1-й – поверхностный, характеризуетсянаибольшейстабильностью, в кристаллегидроксиапатитаувеличиваетсяколичествогидроксильныхгрупп, уменьшаетсясодержаниефтора, объёммикропространствсоставляет1,75-3% при норме 1%.В данной зоненаходятсяучастки деминерализации, дисминерализациии реминерализации;

2-й – подповерхностный, в этой зоненаблюдаетсяуменьшениесодержаниякальция посравнению снормой, объёммикропространствувеличиваетсядо 14%. Резко возрастаетпроницаемостьэмали;

3-й – центральный, это зона максимальныхизменений, ещёболее снижаетсясодержаниеионов кальцияпо сравнениюс нормой, объёммикропространствсоставляет20-25%. Зона характеризуетсявысоким уровнемпроницаемости;

4-й – промежуточный, в данной зонеобъём микропространтствсоставляет15-17%.

5-й – внутреннийслой или зонаблестящейэмали, это зонаотносительногоблагополучия, объём микропространствсоставляет0,75-1,5%.

Во всех зонахкристаллыгидроксиапатитапретерпеваютте или иныеизменения:

Нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;

Изменение формы кристаллов и их размеров;

Ослабление межкристаллических связей;

Появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;

Уменьшение микротвёрдости эмали в участке белого пятна и пигментированного пятна, причём микротвёрдость наружного слоя изменяется меньше микротвёрдости подповерхностного слоя.

Необходимоотметить, чтоизменений состороны пульпы, в частностив структуре и состоянииодонтобластов, в сосудах инервных окончанияхпри кариесев стадии белогопятна не выявлены.

Поверхностныйкариес (Cariessuperficialis)

При поверхностномкариесе определяетсяучасток деструкцииэмали без нарушенияэмалеводентинногосоединенияи без измененийв дентине. Припрогрессированиипроцесса происходитразрушениеэмалеводентинногосоединения, и возникаетследующаястадия кариозногопроцесса.

Среднийкариес (Cariesmedia)

Среднийкариес характеризуетсятрёмя зонами, которые выявляютсяпри исследованиишлифа зуба всветовом микроскопе:1-я – распада идеминерализации; 2-я – прозрачногои интактногодентина; 3-я –заместительногодентина и измененийв пульпе зуба.

В 1-й зоне –видны остаткиразрушенногодентина и эмалис большим количествоммикроорганизмов.Дентинныетрубочки расширены, заполненыбактериями.Дентинныеотросткиодонтобластовподвергаютсяжировой дистрофии.Размягчениеи разрушениедентина болееинтенсивнопроисходитвдоль эмалеводентинногосоединения, что клиническиопределяетсянависающимикраями эмали, маленькимвходным отверстиемв кариознуюполость. Поддействиемферментов, выделяемыхмикроорганизмами, происходитрастворениеорганическоговеществадеминерализованногодентина.

Во 2-й зоненаблюдаетсяразрушениедентинныхотростководонтобластов, где находитсяогромное количествомикроорганизмови продуктових распада. Поддействиемферментов, выделяемымимикроорганизмами, происходитрастворениеорганическоговеществадеминерализованногодентина. Поперифериикариознойполости дентинныеканальцы расширяютсяи деформируются.Глубже располагаетсяслой уплотнённогопрозрачногодентина – зонагиперминерализации, в которой дентинныеканальцы значительносужены и постепеннопереходят вслой интактного(неизменённого)дентина.

В 3-й зонесоответственноочагу кариозногопораженияобразуетсяслой заместительногодентина, которыйотличаетсяот нормальногоздоровогодентина менееориентированнымрасположениемдентинныхканальцев.

В пульпезуба такжеопределяютсянекоторыеизменения, выраженностькоторых зависитот глубиныкариознойполости. Прикариесе в стадиибелого пятнаи поверхностномкариесе измененийв сосудисто-нервномпучке не обнаруживается.А вот при среднемкариесе имеютместо выраженныеморфологическиеизменения внервных волокнахи сосудах пульпы.Соответственноочагу кариозногопроцесса образуетсяслой заместительногодентина, которыйотличаетсяменее ориентированнымрасположениемдентинныхканальцев. Наэтом основаниинекоторыеавторы называютего ˝иррегулярнымдентином˝. Присветовой микроскопиитакже обнаруживаетсядезориентацияи уменьшениеколичестваодонтобластовв участкесоответственноочагу поражения.

Глубокийкариес (Cariesprofunda)

При исследованиишлифа зуба сглубокой кариознойполостью всветовом микроскопевыявляются, как и при среднемкариесе, тризоны: 1-я – распадаи деминерализации;2-я – прозрачногои интактногодентина; 3-я –заместительногодентина и измененийв пульпе зуба.

Следуетотметить, чтопри глубокомкариесе обнаруживаютсяболее выраженныеизменения впульпе зуба, нежели присредней глубинеполости какв твёрдых тканяхзуба, так и впульпе зуба.В сосудисто-нервномпучке измененияимеют сходствос острым воспалением, вплоть до полногораспада осевыхцилиндровнервных волокон.

Классификациикариозногопроцесса.

Топографическая.

а) кариес встадии пятна(белое, пигментированное);

б) поверхностныйкариес;

в) среднийкариес;

г) глубокийкариес.

2. Анатомическая.

а) кариесэмали;

б) кариесдентина;

в) кариесцемента корнязуба.

3. По локализации.

а) фиссурный;

б) апроксимальный;

в) пришеечный.

4. По характерутечения.

а) быстротекущий;

б) медленнотекущий;

в) стабилизированный.

5. По степениактивности.

I –компенсированныйкариес;

II –субкомпенсированный;

III – декомпенсированный.

КлассификацияБлека по локализации:

1-й класс –кариозныеполости в областиестественныхфиссур молярови премоляров, а также в слепыхямках резцови моляров;

2-й класс –кариозныеполости, расположенныена контактныхповерхностяхмоляров и премоляров;

3-й класс –полости, расположенныена контактныхповерхностяхрезцов и клыковбез нарушенияцелостностирежущего края;

4-й класс — полости, расположенныена контактныхповерхностяхрезцов и клыков с нарушениемцелостностиугла и режущегокрая коронки;

5-й класс –полости, расположенныев пришеечныхобластях всехгрупп зубов.

Клиническаякартина.

Начальныйкариес (стадияпятна)

При начальномкариесе могутиметь местожалобы на чувствооскомины. Нахолодовойраздражитель, как и на действиехимическихагентов (кислое, сладкое), поражённыйзуб не реагирует.Деминерализацияэмали при осмотрепроявляетсяизменениемеё нормальногоцвета на ограниченномучастке и появлениемматового, белого, светло-коричневого, тёмно-коричневогопятен с чёрнымоттенком. Процессначинаетсяс потери блескаэмали на ограниченномучастке. Обычноэто происходиту шейки зубарядом с десной.Поверхностьпятна гладкая, острие зондапо ней скользит.Пятно окрашиваетсярастворомметиленовогосинего. Пульпазуба реагируетна ток силой2-6 мкА. При трансиллюминациионо выявляетсянезависимоот локализации, размеров ипигментированности.Под влияниемультрафиолетовыхлучей в областикариозногопятна наблюдаетсягашение люминесценции, свойственноетвёрдым тканямзуба.

Поверхностныйкариес.

Для поверхностногокариеса возникновениекратковременнойболи от химическихраздражителей(сладкое, солёное, кислое )являетсяосновной жалобой.Возможно такжепоявлениекратковременнойболи от воздействиятемпературныхраздражителей, чаще при локализациидефекта у шейкизуба, в участкес наиболеетонким слоемэмали, а такжепри чисткезубов жёсткойщёткой.

При осмотрезуба на участкепораженияобнаруживаетсянеглубокийдефект в пределахэмали. Он определяетсязондированиемповерхностизуба по наличиюшероховатостиэмали. Нередкошероховатостьвыявляетсяв центе обширногобелого илипигментированногопятна. Прилокализацииполости наконтактнойповерхностизуба имеетместо застреваниепищи и воспалениезубо-десневогососочка – отёк, гиперемия, кровоточивостьпри прикосновении.Значительныезатруднениявозникают придиагностикеповерхностногокариеса в областиестественныхфиссур. В такихслучаях допускаетсядинамическоенаблюдение- повторныеосмотры через3-6 мес. При трансиллюминациивсегда выявляетсядефект эмали, даже скрытый.На фоне яркогосвечения интактныхтканей зубаотчётливо виднатень, соответствующаядефекту эмали.При электроодонтодиагностикеотклонениеот нормы необнаруживается.Дефект, локализованныйна контактнойповерхностизуба, определяетсярентгенологически.

Среднийкариес.

При среднемкариесе больныемогут не предъявлятьжалоб, но иногдаболь возникаетот воздействиямеханических, химических, термическихраздражителей, которые быстропроходят послеустраненияраздражителя.

При этойформе кариозногопроцесса целостностьэмалеводентинногосоединениянарушается, однако подполостью зубасохраняетсядостаточнотолстый слойдентина. Приосмотре зубаобнаруживаетсянеглубокаякариознаяполость, заполненнаяразмягчённым, пигментированнымдентином, чтоопределяетсяпри зондировании.При наличииразмягчённогодентина в фиссурезонд задерживается, застреваетв ней. При хроническомтечении кариесапри зондированиивыявляетсяплотное дно и стенки полости, широкое входноеотверстие. Приостротекущейформе кариеса– обилие размягчённогодентина настенках и днеполости, подрытые, острые и хрупкиекрая. Зондированиеболезненнопо эмалеводентинномусоединению.Пульпа зубареагирует насилу тока 2-6мкА.

Глубокийкариес.

Больныежалуются накратковременныеболи от механических, термических, химическихраздражителей, быстро проходящихпосле устраненияраздражителя.

При осмотреобнаруживаетсяглубокая кариознаяполость, снависающимикраями эмали, заполненнаяразмягчённымпигментированнымдентином.Зондированиедна полостиболезненно, по всей площади.Пульпа зубареагирует нанормальнуюсилу тока 2-6 мкА, но может бытьснижение возбудимостидо 10-12 мкА. Есликариознаяполость расположенатак, что из неётрудно удаляютсяи вымываютсяпищевые остатки, зуб может болетьболее продолжительноевремя, пока этираздражителине будут удалены.Перкуссия зубабезболезненна.

Дифференциальнаядиагностика.

Кариес встадии пятна.

Очевидныеразличия имеютпятна при кариесеи эндемическомфлюорозе. Этокасается, какмеловидного, так и пигментированногокариозногопятна. Кариозноепятно обычноединичное, флюорозныепятна — множественные.При флюорозепятна жемчужно-белые, на фоне плотнойэмали – молочногоцвета, локализуютсяна так называемых«иммунныхучастках» — нагубных, язычныхповерхностях, ближе к буграми режущимповерхностямзубов, строгосимметричнона одноимённыхзубах правойи левой стороны, и имеют одинаковуюформу и окраску.Кариозные пятна обычно располагаютсяна апроксимальныхповерхностяхзубов, в областифиссур и шеекзубов. Дажеесли они образовалисьна симметричныхзубах, отличаютсякак формой, таки местом расположенияна зубе. Кариозныепятна обычновыявляютсяу людей, подверженныхкариесу. Такиепятна сочетаютсяс другими стадиямикариеса, а дляфлюороза характернавыраженнаяустойчивостьк кариесу. Вотличие откариеса, флюорозныепятна особенночасто обнаруживаютсяна резцах иклыках, зубах, устойчивыхк кариесу.Диагностикепомогают окрашиваниезубов растворомметиленовогосинего: прокрашиваетсятолько кариозноепятно.

Необходимодифференцироватьот гипоплазииэмали. При гипоплазиивидны стекловидныепятна белогоцвета на фонеистончённойэмали. Пятнарасполагаются в виде «цепочек», опоясывающихкоронку зуба.Такие цепочкибывают одиночными, но могут располагатьсяпо несколькона разных уровняхкоронки зуба.Идентичныепо форме пятнистыепоражениялокализуютсяна симметричныхзубах. В отличиеот кариозныхпятен, гипопластическиене прокрашиваютсяметиленовымсиним и другимикрасителями.Формируетсягипоплазияещё до прорезываниязуба, её размерыи окраска впроцессе ростазуба не изменяются.

Поверхностныйкариес.

Поверхностныйкариес дифференцируютс начальнымкариесом. Вотличие отначального, при которомвидно пятно, а целостностьповерхностиэмали не нарушена, для поверхностногокариеса характерендефект эмали.

Также необходимопроизводитьдиагностикус эрозией эмали.В отличие отповерхностногокариеса, эрозияэмали имеетформу овала, длинник которойрасположенпоперечно нанаиболее выпуклойчасти вестибулярнойповерхностикоронки. Дноэрозии гладкое, блестящее, плотное. Границыдефекта белесоватые, имеют тенденциюк распространениювширь, а не вглубь, как при кариесе.Эрозия эмаличаще наблюдаетсяу людей среднеговозраста, одновременнопоражая несколькозубов, обычноиммунных ккариесу. Нередкопроцесс захватываети симметричныезубы. Из анамнезавыясняетсячрезмерноеупотреблениецитрусовых, соков и фруктов, кислой пищи.

Поверхностныйкариес дифференцируюти с гипоплазиейэмали. При гипоплазииповерхностьзуба гладкая, плотная, дефектылокализуютсяна разных уровняхсимметричныхзубов, а не нахарактерныхдля кариесаповерхностяхкоронок зубов.

Эрозивнаяформа эндемическогофлюороза, каки поверхностныйкариес, характеризуетсядефектом впределах эмали.Различия дефектовочевидны. Прифлюорозе дефектыэмали локализуютсякак правилона вестибулярнойповерхностикоронок переднихзубов, иммунныхк кариесу. Эрозии, расположенныехаотично нафоне изменённой(пятнистой)эмали, отличаютсястрогой симметричностьюпоражения, которая несочетаетсяс кариесом.Таким зубамне свойственнагиперестезия.Посколькуэрозивная формаэндемическогофлюороза формируетсялишь при употребленииводы с оченьвысоким содержаниемфтора (более3 мг/л), то и признакифлюороза наблюдаютсяу большинстважителей региона.

Среднийкариес.

Среднийкариес дифференцируютс клиновиднымдефектом, которыйлокализуетсяу шейки зуба, имеет плотныестенки и характернуюформу клина, протекаетбессимптомно; с хроническимверхушечнымпериодонтитом, который можетпротекать такжебессимптомно, как и среднийкариес: отсутствиеболевых ощущенийпри зондированиипо эмалево-дентиннойгранице, отсутствиереакции натемпературныеи химическиераздражители.Препарированиезуба при среднемкариесе болезненно, а при периодонтитенет, так какпульпа некротизирована.Пульпа зубапри среднемкариесе реагируетна силу тока2-6мкА, а при периодонтите– на ток силойболее 100мкА. Нарентгенограммепри хроническомверхушечномпериодонтитеобнаруживаетсяравномерноерасширениепериодонтальнойщели, деструктивныеизменения вкостной тканив области проекцииверхушки корня.

Глубокийкариес.

Проводитсяс тем заболеваниямизубов, которыеимеют схожуюклиническуюкартину, а именно: со среднимкариесом, длякоторого характернаменее глубокаякариознаяполость, располагающаясяпримерно впределах собственногодентина. Днои стенки полостиплотные, зондированиеболезненнопо эмалево-дентиннойгранице, тогдакак при глубокомкариесе полость– в пределахоколопульпарногодентина, зондированиеболезненнопо всему дну, температурныераздражителивызывают больбыстро проходящуюпосле устраненияраздражителя.

Глубокийкариес необходимодифференцироватьс острым очаговымпульпитом, длякоторого характерныострые самопроизвольныеприступообразныеболи, усиливающиесявечером и ночью.Зондированиедна кариознойполости болезненнов одной точке, чаще в областипроекции очагавоспаленияпульпы. Приглубоком кариесезондированиедна болезненноравномернопо всей поверхностиоколопульпарногодентина, самопроизвольныеи приступообразныеболи отсутствуют.

Следуеттакже проводитьдифференциальнуюдиагностикус хроническимфибрознымпульпитом, длянего характерноналичие глубокойкариознойполости, заполненнойразмягчённымдентином. Призондированиидна кариознойполости можнообнаружитьсообщение спульповойкамерой, зондированиеданного участкарезко болезненно, пульпа кровоточит, отмечаетсяснижение возбудимостипульпы на силутока до 25-40мкА.При глубокомкариесе зондированиеболезненнопо всему дну, пульпа реагируетна силу тока2-12 мкА.

Лечение.

Начальныйкариес (стадияпятна).

Белое илисветло-коричневое пятно являетсяпроявлениемпрогрессирующейдеминерализацииэмали.

Доказанаспособностьзубных тканейк восстановлениюв начальныхстадиях кариеса, что обеспечиваетсяглавным образомминеральнымвеществом зуба- кристалломгидроксиапатита, изменяющегосвою химическуюструктуру. Припотере частиионов кальция и фосфора вблагоприятныхусловияхгидроксиапатитможет путёмдиффузии иадсорбции этихэлементов изслюны восстанавливаетсядо исходногосостояния. Приэтом можеттакже происходитьновообразованиекристалловгидроксиапатитовиз адсорбированныхзубными тканямиионов кальцияи фосфата.

Реминерализациявозможна толькопри определённойстепени поражениязубных тканей.Предел пораженияопределяетсясохранностьюбелковой матрицы.Если белковаяматрица сохранена, то в силу присущихей свойств онаспособна соединятьсяс ионами кальцияи фосфата. Вдальнейшемна ней образуютсякристаллыгидроксиапатита.При начальномкариесе (стадиябелого пятна), при частичнойпотере минеральныхвеществ эмалью(деминерализация)образуютсясвободныемикропространства, но сохраняетсябелковая матрица, способная креминерализации.

Проникновениевеществ в эмальпроисходитв 3 этапа:

перемещение ионов из раствора в гидратный слой кристалла;

из гидратного слоя на поверхность кристалла;

с поверхности кристалла гидроксиапатита в разные слои кристаллической решётки – внутрикристаллический обмен.

Если первыйэтап длитсяминуты, то третий– десятки дней.

Известно, что фтор принепосредственномвоздействиина эмаль зубаспособствуетвосстановлениюеё структуры.Доказано, чтоне только впериод энамелогенеза, но и послепрорезываниязуба в поверхностныхслоях эмалиобразуетсяустойчивыйк действиюагрессивныхфакторов полостирта фторапатит.Установлено, что фтор способствуетускорениюосаждения вэмали кальцияв виде фторапатита, характеризующегосявесьма стойкойстабильностью.

Реминерализующуютерапию кариесазубов осуществляютразличнымиметодами, врезультатечего происходит восстановлениеповерхностногослоя поражённойэмали.

В настоящеевремя созданряд препаратов, в состав которыхвходят ионыкальция, фосфора, фтора, обуславливающихреминерализациюэмали зуба.Наиболее широкоераспространениеполучили 10% растворглюконатакальция, 2% растворфторида натрия, 3% раствор ремодента, фторсодержащиелаки и гели.

До сегодняшнегодня остаётсяпопулярнойметодикавосстановленияэмали по методуЛеуса — Боровского.

Поверхностьзубов тщательноочищают механическиот зубногоналёта щёткойс зубной пастой.Затем обрабатывают0,5-1% растворомперекиси водородаи высушиваютструёй воздуха.Далее на участокизменённойэмали накладываютватные тампоны, увлажнённые10% растворомглюконатакальция на 20минут, тампоныменяют черезкаждые 5 минут.Затем следуетаппликация2-4% раствора фториданатрия на 5 минут.После завершенияпроцедуры нерекомендуетсяпринимать пищув течение 2 часов.Курс реминерализующейтерапии состоитиз 15-20 аппликаций, которые проводятежедневно иличерез день.Эффективностьлечения определяютпо исчезновениюили уменьшениюочага деминерализации.Для более объективнойоценки леченияможет бытьиспользованметод окрашиванияучастка 2% растворомметиленовогосинего. Приэтом по меререминерализацииповерхностьслоя поражённойэмали интенсивностьеё прокрашиваниябудет уменьшаться.В конце курсалечения рекомендуетсяиспользоватьфтористый лак, который наносятна тщательновысушенныеповерхностизубов кисточкой, разовая дозане более 1 мл, обязательнов подогретомвиде.

В.К. Леонтьевпредложилиспользоватьдля аппликации1-2% гель фториданатрия на 3%агар-агаре. После профессиональнойчистки зубовразогретыйна спиртовкегель кисточкойнаносят навысушенныезубы. Через1-2минуты онзастывает ввиде тонкойплёнки. Курслечения 5-7 аппликаций.

Р.П. Растиняс успехом применяла3% раствор ремодентадля аппликаций.

Лечениеремодентомпроводитсяследующимобразом: поверхностизубов тщательноочищаю механическизубной щёткойс пастой. Затемзубы обрабатывают0,5% растворомперекиси водорода, высушиваютструёй воздуха.Далее на участкиизменённойэмали накладываютватные тампоны, смоченныереминерализующимрастворомремодента на20-25 минут, тампоныменяют черезкаждые 4-5 минут.Курс лечения15-20 аппликаций.

Поверхностныйкариес.

Поверхностныйкариес являетсяотносительнымпоказаниемк пломбированию.У детей и подростковповерхностныйкариес в большинствеслучаев нетребует оперативноголечения. Нередкоповерхностыедефекты прикариесе, располагающиесяв пределахэмали, не требуютпломбирования.В таких случаяхдостаточносошлифовыватьшероховатуюповерхность, провести ремтерапию.Однако прилокализациидефекта вестественныхуглублениях(фиссура) илина контактныхповерхностяхпрепарированиеполости и еёпоследующеепломбированиеобязательно.Пломбу можнонакладыватьбез изолирующейпрокладки.

Среднийкариес.

При среднемкариесе препарированиеполости являетсяобязательным.

Лечениескладываетсяиз инструментальнойобработки эмалии дентина, образующихстенки и днокариознойполости, и еёпоследующимзаполнениемпрокладкойи постояннойпломбой.

Лечениесреднего кариесасводится ксоблюдениюобщих принципови этапов препарированияи пломбирования.

Глубокийкариес.

При леченииглубокогокариеса препарированиетвёрдых тканейзубов являетсяобязательным.

Препарированиедна и стеноккариознойполости осуществляетсяо крепитации.Если оставитьна дне кариознойполости размягчённыйдентин, то процессдеминерализациипод пломбойбудет продолжаться.Можно оставлятькрипитирующийпигментированныйдентин в полостях1,2 класса по Блекусогласно принципубиологическойцелесообразности, который в полостях3,4,5 классов Блекане срабатывает, так как пигментированныйдентин, просвечивающийчерез эмаль, не позволитдобиться идеальногокосметическогоэффекта припломбированиизуба коипозитнымипломбировочнымиматериалами.

Далее провдитсяантисептическаяобработкаимеющейсяполости. Используютсятёплые растворыантисептиков, чтобы не раздражатьпульпу зуба:0,06% хлоргексидинабиглюконат,0,02% раствор этакридиналактата, 5% раствордимексида, 1%раствор этония, ферменты с 1%растворомновокаина.

Затем проводятвысушиваниеи обезжириваниеотпрепарированнойкариознойполости. Используютсястерильные ватные тампоны.Применениеспирта и эфирадля обезжириванияи высушиванияполости недопустимо, так как ониявляются сильнораздражающимивеществами.Желательноиспользоватьпрепараты наоснове ЭДТА.

Далее накладываетсялечебная прокладка, обязательнов тёплом видеи только на дноотпрепарированнойкариознойполости, толщинойне более 0,5 мм.Или точечно(в проекциирога пульпы).

Лечебнаяпрокладкадолжна:

1)Стимулироватьрепаративнуюфункцию пульпызуба;

2)обладатьбактерицидными противовоспалительнымдействием напульпу зуба;

3)действоватьобезболивающе;

4)не раздражатьпульпу зубаи слизистуюоболочку полостирта;

5)обладатьхорошей адгезиейк тканям зуба;

6)быть пластичной;

7)выдерживатьдавление послезатвердевания.

Всеми вышеперечисленнымисвойствамиобладаютотечественныеи зарубежныепрепараты, содержащиегидроксидкальция:

кальмецин;

материал стоматологический подкладочный;

Dycal фирмы Dentsply;

Calcipulpe фирмы Septodont;

Life фирмы Kerr;

Calcimol фирмы Voco;

Reocap фирмы Vivadent.

Cуспехом используютсядля леченияглубокогокариеса пластическиепасты, содержащиеэвгенол:

биодент;

цинк-эвгенольный цемент;

Cavitec фирмы Kerr;

Eugespad фирмы Spad.

На дноотпрепарированнойи медикаментознообработаннойкариознойполости тончайшимслоем накладываетсялечебная прокладка, далее тонкимслоем и толькона дно кариознойполости накладывается прокладка изстеклоиономерногоцемента, покрываялечебный материал.После наложениялечебной иизолирующейпрокладоктопографическиглубокую кариознуюполость мыпереводим вполость среднейглубины. Далеевсе этапыпломбированияглубокой кариознойполости соответствуетлечению полостейсредней глубины: тотальноетравление эмалии дентина; смываниеортофосфорнойкислоты; высушиваниекариознойполости, нанесениедентиновогоадгезива (праймера)– 2-3 слоя; нанесениеэмалевогоадгезива настенки, днокариознойполости, финированнуюэмаль — последовательно2-3 слоя (каждыйслой полимеризуется20-30 сек); внесениепломбировочногоматериаласветовогоотверждения; полимеризациякаждого слоя; шлифование, полированиепломбы.

Общиеэтапы препарированияи пломбированиязубов.

Обезболивание: инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия, электрообезболивание, друк-анестезия; по показаниям — масочный, эндотрахеальный, внутривенный наркоз.

Раскрытие кариозной полости: удаление нависающих краёв эмали, не имеющей опоры на дентин, применяется шаровидный или фиссурный боры малых размеров.

Расширение кариозной полости: расширяется борами больших размеров, удаление размягчённого и пигментированного дентина, боры, экскаватор (для удаления размягчённого дентина); критерий – светлый, твёрдый дентин; исключение – пигментированный, крепитирующий дентин на дне кариозной полости при глубоком кариесе.

Некрэктомия: это окончательное удаление поражённых тканей эмали и дентина. Целесообразно использовать шаровидные и фиссурные боры.

Формирование кариозной полости: это создание наилучших условий для фиксации пломбировочного материала. Существуют общие принципы формирования кариозной полости, а именно:

Стенки кариозной полости должны быть отвесными и плотными;

Дно – плоское и крепитирующее при зондировании;

Угол между стенками и дном сформированной полости должен составлять 90°;

Сформированная полость может иметь самую разнообразную конфигурацию: треугольную, прямоугольную, гантелеобразную и т.д.

Любая сформированная кариозная полость должна иметь оптимальное количество ретенционных удерживающих пунктов, которые обеспечивали бы пломбе наилучшую фиксацию;

Препарирование всех полостей должно вестись с соблюдением принципа биологической целесообразности;

Финирование: сглаживание краёв эмали; производится алмазным или фиссурным борами на всю глубину эмали под углом 45° по всему периметру кариозной полости. Полученный скос (фальц) предохраняет пломбу от смещения при жевательном давлении.

Медикаментозная обработка кариозной полости: производится тёплыми физиологическими антисептиками – 0,02% раствором фурацилина, 0,05% раствором этакридина лактата, 0,06% раствором хлоргексидина биглюконата, 0,5% раствором димексида, 0,05% раствором новокаина с ферментами. Затем полость тщательно высушивают. Оптимальное высушивание тёплым воздухом. Если нет тёплого воздуха, то сначала полость обрабатывают спиртом, а затем эфиром.

Сейчас практическаястоматологияобеспеченамногофункциональнымимедикаментознымисредствами, удаляющими«смазанныйслой», обеспечивающиедля последующегопломбированияидеальнуюадгезию, и длякорневых, и длякоронковыхпломб: препаратына основе ЭДТА(этилендиаминтетрауксуснойкислоты) – Canalplusи Largalultraфирмы Septodont,Stypticи Netispadфирмы «Spad».

8. Наложениеизолирующейпрокладки: чащеиспользуетсястеклоиономерные

цементы, в крайнем случаефосфат-цементы.Цель – изолироватьдентин и

пульпу оттоксическихвеществ, содержащихсяв некоторыхпломбировоч-

ных материалах, создать преградудля тепло- ихладопроводностипломбы

(особенноиз амальгамы), повыситьадгезивностьслабоадгезивныхпломби-

ровочныхматериалов, создать дополнительныеточки фиксациидля посто-

янногопломбировочногоматериала надне кариознойполости.

9. Наложениепостояннойпломбы: дляэтого полостьдолжна бытьидеально высушена, выбор пломбировочногоматериаладолжен проводитьсясо знаниемфизико-химическихсвойств каждогоиз них, пломбадолжна бытьокруглой, полностьювосстанавливатьанатомическуюформу зуба, иметь микроконтактс рядом стоящимзубов, пломбировочныйматериал долженв полной мереимитироватьцвет и прозрачностьэмали зуба, дляпломбированияполостей по2-4 класса Блекаобязательноприменениематриц-колпачковили целлулоидныхпластинок, которые позволяютизбежать нависанияпломбы и попаданияпломбировочногоматериала вмежзубнойпромежутоки в десневойжелобок.

10. Шлифованиеи пломбированиепломбы: металлическиепломбы из амальга-

мы и галлодента-Мшлифуются иполируютсячерез 24 часа(в следующее

посещение)после полногоотверденияпломбы. Шлифовкупроизводятфи-

нирами, аполировку –полирами. Пломбыиз композитныхпломбировоч-

ных материаловшлифуют алмазнымиборами, боковыеповерхности–

штрипсами, полируют — щёточкамис полипастом, резиновымикругами и

чашечками.Пластмассовыепломбы шлифуютбумажнымидисками с кар-

борундовымабразивом, боковые поверхности– штрипсами, полируются–

фетровымивальцами илищёточками сполипастом.

Использованнаялитература:

Е.В. Боровский «Терапевтическая стоматология», 1998 год, Москва.

Л.М. Лукиных «Кариес зубов», 1999 год, Нижний Новгород.