Реферат: Диабетические ретинопатии

РоссийскийГосударственныйМедицинскийУниверситет

Кафедраглазных болезнейпедиатрическогофакультета

Зав.кафедрой:д.м.н., проф. СидоренкоЕ.И.

Преподаватель:асст. МарковаЕ.Ю.

на тему:

«Диабетическиеретинопатии»

студентки432б гр.

педиатрическогофак-та

МещенковойН.В.

Москва,2001г.

Диабетическаяретинопатияявляется основнойпричиной потеризрения, ведущейк слепоте увзрослых. Донедавнеговремени этоосложнениесчиталосьредким у детейи подростков.В последниегоды с помощьювысокочувствительныхметодов диагностикипоказано, чтоу 10-60% детей и подростковпри длительностидиабета более5 лет выявляетсядиабетическаяретинопатия.Пубертатныйпериод ускоряетпоявление ипрогрессированиеизменений наглазном дне.Ранние проявлениядиабетическойретинопатииу детей могутбыть стабильными, регрессироватьпри оптимальномметаболическомконтроле илипрогрессироватьв течении следующихлет при плохомметаболическомконтроле.

Диабетическаяретинопатия(ДР) — это высокоспецифическоепоражениесосудов сетчатки, в равной степенихарактерноекак для инсулинзависимого, так и дляинсулиннезависимогодиабета. Различаютнесколько формдиабетическойретинопатии:

Непролиферативная(фоновая) ДР — первая стадиядиабетическойретинопатии, которая характеризуетсяокклюзией иповышеннойпроницаемостьюмелких сосудовсетчатки(микрососудистаяангиопатия).Фоновой ретинопатиисвойственномноголетнеетечение приполном отсутствиикаких бы то нибыло нарушенийзрения.

ПрепролиферативнаяДР — тяжелаянепролиферативнаяретинопатия, которая предшествуетпоявлениюпролиферативнойретинопатии.

ПролиферативнаяДР развиваетсяна фоне непролиферативнойДР, когда окклюзиякапилляровприводит квозникновениюобширных зоннарушениякровоснабжения(неперфузии)сетчатки.«Голодающая»сетчатка выделяетособые вазопролиферативныевещества, призванныезапустить ростновообразованныхсосудов(неоваскуляризации).Неоваскуляризацияв организмеобычно выполняетзащитную функцию.При травме этоспособствуетускорениюзаживленияраны, послехирургическойпересадкитрансплантата- его хорошемуприживлению.При опухолях, остеоартритахи диабетическойретинопатиинеоваскуляризацияоказываетнеблагоприятноедействие.

Диабетическиймакулярныйотек — поражениецентральныхотделов сетчатки.Данное осложнениене приводитк слепоте, номожет бытьпричиной потериспособностичитать илиразличатьмелкие предметы.Макулярныйотек чаще наблюдаетсяпри пролиферативнойформе диабетическойретинопатии, но может отмечатьсяи при минимальныхпроявленияхнепролиферативнойДР. В начальныхстадиях развитиямакулярногоотека нарушениязрения такжемогут отсутствовать.

Новообразованныесосуды имеютстенку, состоящуюиз одного слояклеток, характеризуютсябыстрым ростом, массивнойтранссудациейплазмы кровии повышеннойломкостью, которая приводитк возникновениювнутриглазныхкровоизлиянийразличнойстепени тяжести.Небольшиекровоизлиянияв сетчатку истекловидноетело подвергаютсясамопроизвольномурассасыванию, массивныекровоизлиянияв полость глаза(гемофтальм)приводят квозникновениюнеобратимойфибрознойпролиферациив стекловидномтеле. Тяжелыйгемофтальм- не единственнаяпричина потеризрения. В развитиислепоты существеннобольшее значениеимеет просачиваниеиз новообразованныхсосудов белковыхфракций плазмыкрови, которыезапускаютпроцессы рубцеваниясетчатки истекловидноготела. Постепенноесокращениеэтих фиброваскулярныхобразований, локализующихсяобычно вдольвисочных сосудистыхаркад и на дискезрительногонерва, вызываетразвитие тракционногорасслоениясетчатки(ретиношизиса), при распространениикоторого намакулярнуюобласть страдаетцентральноезрение.

Сокращениефиброзной тканиповышает вероятностьразрыва новообразованныхсосудов, приводитк рецидивамгемофтальма.Это еще болееусиливаетпроцессы рубцеванияв стекловидномтеле, что в конечномсчете можетбыть причинойразвитиярегматогеннойотслойки сетчатки.В этом случаеобычно развиваетсярубеоз радужки, бурное просачиваниеплазмы кровииз новообразованныхсосудов радужкиприводит кблокированиюпутей оттокавнутриглазнойжидкости иразвитию вторичнойнеоваскулярнойглаукомы. Даннаяпатогенетическаяцепь достаточноусловна и описываетнаиболеенеблагоприятныйвариант развитиясобытий. Естественноетечение пролиферативнойДР далеко невсегда заканчиваетсяполной слепотой, на любом этаперазвитиепролиферативнойретинопатииможет самопроизвольноабортироваться.Хотя при этомобычно развиваетсяпотеря зрения, остаточныезрительныефункции могутварьироватьв широких пределах.

Диагностика

Методы исследованияоргана зрения

наружный осмотр глазного яблока;

определение остроты зрения;

исследование полей зрения (на периметре Гольдмана);

исследование роговицы, радужной оболочки, угла перед ней камеры глаза (с помощью щелевой лампы);

тонометрия (тонометром Маклакова).

Если позволяетуровень внутриглазногодавления, тодальнейшееисследованиепроводитсяпри расширенномзрачке.

биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы;

ультразвуковое исследование при наличии значительных помутнении в стекловидном теле и хрусталике, затрудняющих офтальмоскопию;

электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки.

исследование глазного дна.

К методамисследованияглазного днаотносятся:

метод офтальмоскопии при расширенных зрачках. С помощью офтальмоскопа исследуется состояние сетчатки последовательно от центра до периферии по всем меридианам, тщательно осматривается диск зрительного нерва, макулярная область, разветвления крупных сосудов. Обязательным условием является проведение офтальмоскопии квалифицированным специалистом, которым может быть не только офтальмолог, но и специально подготовленный эндокринолог.

фотографирование глазного дна с помощью стандартной или немидриатической камеры (Canon, Япония). Этот метод дает возможность получить документальную информацию о состоянии глазного дна. Данный вид обследования может проводиться не только офтальмологами, но и другим медицинским персоналом с последующей расшифровкой снимков специалистом.

флюоресцентная ангиография (ФАГ) позволяет объективно регистрировать циркуляцию флюоресцина в ретинальных и хореоретинальных сосудистых системах, что важно для диагностики функциональных и органических изменений в структурах глазного дна. ФАГ помогает выявить «протекающие» капилляры.

В процессеисследованиянеобходимовыявить изменениясетчатки, указывающиена наличиеретинопатиис риском прогрессирующегопоражения ислепоты, свидетельствующиео вероятностинеблагоприятногоисхода на протяженииследующегогода. Основнойзадачей являетсявыявлениебольных, которымлечение показанодля предупрежденияпотери зрения.

Поражениесетчатки протекаетбезболезненно, на ранних стадияхдиабетическойретинопатиии макулярногоотека пациентможет не замечатьснижения зрения.Возникновениевнутриглазныхкровоизлиянийсопровождаетсяпоявлениемперед глазомпелены и плавающихтемных пятен, которые обычночерез некотороевремя бесследноисчезают. Массивныекровоизлиянияв стекловидноетело приводятк полной потерезрения. Развитиемакулярногоотека такжеможет вызыватьощущение пеленыперед глазом.Затрудняетсявыполнениеработы на близкомрасстоянииили чтении.

Скринингдиабетическойретинопатии

В задачускринингавходит выявлениебольных с повышеннойстепенью рискав отношенииразвитиядиабетическойретинопатии(например, присочетанииретинопатиис беременностью, артериальнойгипертонией, хроническойпочечнойнедостаточностью), которые нуждаютсяв тщательномнаблюдении.

Выделяютследующие этапыскрининга:

сбор и анализ данных анамнеза, клинического и лабораторного обследования;

верификация начальных сроков проявления нарушений зрительных функций;

наличие данных о глаукоме;

определение остроты зрения с коррекцией;

обязательное расширение зрачка;

исследование хрусталика;

исследование глазного дна.

Лечение

Оптимизацияметаболическогоконтроля

На всехстадиях диабетическойретинопатиидолжно проводитьсялечение основногозаболевания, направленноена коррекциюметаболическихнарушений.Согласно данныммногих клиническихи экспериментальныхработ существуетчеткая корреляциямежду степеньюкомпенсациигликемии иразвитиемдиабетическойретинопатии.Завершившеесяв 1993 году в СШАисследованиевлияния степениконтроляметаболическихнарушений убольных ИЗСДна развитиемикрососудистыхосложненийпоказало, чточем лучше проводилсяконтроль гликемии, тем меньше былириск и частотаразвитиядиабетическойретинопатии.Поэтому в настоящеевремя основнымспособом профилактикидиабетическойретинопатииявляется поддержаниедлительнойи максимальностабильнойкомпенсациисахарногодиабета. Строгийконтроль уровнягликемии иадекватнаятерапия сахарногодиабета должныбыть организованыкак можно раньшеот началазаболевания.

Использованиев лечебных илипрофилактическихцелях для оказаниявлияния надиабетическиеизмененияглазного днатаких ангиопротекторовкак трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинини др. признаномалоэффективным, особенно нафоне неудовлетворительнойкомпенсацииуглеводногообмена. В настоящеевремя в большинстверазвитых странмира ни длялечения, ни дляпрофилактикидиабетическойретинопатииданные препаратыне применяются.Основные финансовыесредствацелесообразнонаправлятьна обучениебольных, насредства контролягликемии, глюкозурии, микроальбуминурии, на лучшие покачеству лекарства(человеческийинсулин и средстваего введения).

У детейпри прогрессированиипатологическогопроцесса наглазном днеприменяетсялазерная коагуляциясетчатки.

Показаниядля проведениялазерной коагуляции:
1. Наличиемножествамикроаневризми ретинальныхгаморрагийв парамакулярнойобласти, расширениекапилляров, выраженнаяизвитостьмелких сосудов;
2. Прогрессированиепатологическихизменений наглазном днечерез 3-6 месяцев, несмотря накомпенсациюсахарногодиабета.

Для проведениялазерной коагуляциииспользуетсяаргоновыйлазерный аппаратфирмы «Coherent». Коагуляцияпроводитсяпри помощиизлучения0,07-0,08 Вт, диаметрпятна излученияв фокальнойплоскостисистемы наведения- 200 ммк и экспозицииимпульсов — 0,1сек. Используюттри основныхметода проведениялазернойфотокоагуляции:
1. Фокальнаялазернаяфотокоагуляция,которая заключаетсяв нанесениикоагулятовв местах просвечиванияфлюоресцинапри проведенииангиографии, на участкахлокализациимикроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов.
2. Барьернаялазернаяфотокоагуляция,которая заключаетсяв нанесениимелких коагулятовпарамакулярнов несколькорядов. Этотметод применяетсяпри непролиферативнойдиабетическойретинопатиив сочетаниис отеком макулярнойобласти.
3.Панретинальнаялазернаяфотокоагуляция,которая заключаетсяв нанесениикоагулятовпрактическипо всей площадисетчатки, исключаямакулярнуюобласть. Данныйметод применяется, в основном, припрепролиферативнойдиабетическойретинопатии, характеризующейсяналичием обширныхучастков ишемиисетчатки стенденциейк дальнейшемупрогрессированию.

Консервативноелечение. Пригемофтальмепациентурекомендуетсямаксимум временипроводить сидяс закрытымиобоими глазами.Этот простойметод способствуеттромбированиюкровоточащегососуда и осаждениюэлементов кровив нижние отделыполости глазапод влияниемгравитации.После достаточногоповышенияпрозрачностиоптическихсред глазапроизводитсялазерное лечениедиабетическойретинопатии.Если в течение1 мес. этого непроисходит, то выполняетсявитрэктомия.

Витрэктомия
Одним из наиболеерадикальныхи эффективныхметодов лечениягемофтальмапри диабетическойретинопатииявляется закрытаявитрэктомия.Этот методпозволяетудалить патологическиеобразованияиз стекловидноготела, восстановитьего прозрачностьи улучшитьзрительныефункции глаза, а также предотвратитьразвитие осложнений, связанных споследствиямикровоизлиянийв стекловидноетело.

Профилактика
Сотрудничестводиабетологаи окулистапозволяетвыявить диабетическуюретинопатиюна более раннихэтапах.
Большоевнимание необходимоуделять метаболическомуконтролю. Хорошийметаболическийконтроль уменьшаетриск развитияретинопатии.
Больным рекомендуетсяконтрольартериальногодавления.
Своевременнаялазеркоагуляцияприостанавливаетразвитиепатологическогопроцесса наглазном дне, а у части детейпроисходитобратное развитиеизменений.
Регулярноенаблюдениегруппы рискаи своевременнаядиагностикаДР позволяетснизить процентпотери зренияу больных ИЗСД.