Реферат: Артрозы

Артрозы(arthrosis, ед. ч.; греч. Arhtronсустав + -osis; син.: остеоартрозы, деформирующиеартрозы, деформирующиеартрозы, деформирующиеостеоартрозы)– дегенеративно-дистрофическиезаболеваниясуставов.

Артрозыявляются наиболеераспространённымизаболеваниямисуставов ипоэтому имеютисключительнобольшое практическоезначение, частотаих увеличиваетсяс возрастом.По данным Келлгрена, Лоренса и других, рентгенологическиесимптомы артрозанаблюдаютсяу 87% женщин и у83% мужчин в возрасте55-64 лет. У 22% женщини у 15% мужчин старше50 лет имеютсяне толькорентгенологические, но и клиническиепризнаки артроза.Значительнаячасть артрозапротекаетбессимптомно.

В зависимостиот отсутствияили наличияпредшествующейпатологиисуставов артрозаделятся напервичные ивторичные. Кпервичнымотносятсяформы, начинающиесябез заметнойпричины (в возрастестарше 40 лет)в неизменномдо тех пор суставномхряще. Они обычнопоражают многиесуставы одновременно, т.е. являютсяполиартикулярными.Вторичныеартрозы развиваютсяв любом возрастевследствиетравмы, сосудистыхнарушений, аномалии статики, артрита, асептическогонекроза кости, врождённойдисплазии ипоражают лишьодин или несколькосуставов.

Любойартроз развиваетсяи протекаеточень медленнои никогда неприводит ктяжёлым нарушениямфункции суставови особенно кфиброзномуи костномуанкилозу. Исключениемявляетсятазобедренныйсустав, отличающийсясвоими анатомическимиособенностями(глубокая суставнаяяма, вмещающаяоколо ⅔головки бедреннойкости, и сравнительноузкая суставнаящель, быстроуменьшающаясяпри любомпатологическомпроцессе). Вэтом суставеочень ранонаблюдаетсяограничениеподвижностии вовлечениев процессмышечно-связочныхэлементов. Нов тяжело зашедшихслучаях нередкоявляется причинойинвалидизациибольных. Однакоанкилоз и вданном случаене наступает, если к артрозуне присоединяетсявоспалительныйпроцесс.

Любаяформа артрозапротекает безобщих признаковвоспаления(ускорение РОЭ, диспротеинемия, повышениетемпературы, исхудание идр.). Первичныйартроз частосопровождаетсянарушениемжирового обмена, артериальнойгипернезией, атеросклерозоми другимизаболеваниями.Очень важнойчертой артрозаявляетсянесоответствиемежду морфологическимиизменениямив суставах, наблюдаемымина рентгенограммах, и клиническимипроявлениямиболезни. Иногдапри незначительныхрентгенологическихизмененияхотмечаютсясильные болии ограничениеподвижности.В других случаяхпри значительныхрентгенологическихизмененияхклиническиесимптомы оказываютсявесьма умеренными.Это зависитот несколькихпричин. Во-первых, суставной хрящполностью лишёнсосудов и нервов.Поэтому егопоражение недаёт симптомовдо тех пор, покапатологическийпроцесс невыходит запределы самогохряща. Во-вторых, синовиальнаямембрана, суставнаякапсула, сухожилияи мышцы, имеющие, многочисленныенервные рецепторы, воспринимающиеболь, не во всехсуставах поражаютсяв одно и тожевремя и в тойже степени.В-третьих, неу всех больныхартрозом развиваетсяодинаковобыстро: чеммедленнее онначинаетсяи протекает, тем менее выраженыклиническиесимптомы, т.к.организм успеваетиспользоватьвсе компенсаторныеприспособления.

Суставныесимптомы артрозаскладываютсяиз болей, чувстваскованности, быстрого утомления, тугоподвижности, деформаций, хруста и др.Боли обычнотупые. Онинепостоянны, усиливаютсяв холодную исырую погоду, после длительнойнагрузки (напр., к вечеру) и приначальныхдвижениях после состоянияпокоя («стартовыеболи»). В тазобедренныхсуставах болиирадицируютв паховую либоседалищнуюобласть (приэтом отмечаетсянапряжениеотводящих мышци сгибателейбедра). Оченьчасто, особеннопри старческихартрозах, вместоболей отмечаетсялишь ломотаи чувство тяжестив костях и суставах.Это ощущениевесьма близкок чувству скованностипри ревматоидномартрите, ноотличаетсякратковременностьюи малой интенсивностью.Истинное ограничениеподвижностиартрозе наблюдаетсяредко, чащеречь идёт отугоподвижностии быстройутомляемостисуставов. Всеэти симптомыобусловленынарушениемконгруэнтностисуставныхповерхностей, изменениями(утолщением, кальцинозом, склерозом) всуставнойкапсуле, сухожилияхи других мягкихтканях и спазмоммышц. Деформациисуставов лучшевсего заметныв дистальныхмежфаланговыхсуставах рук(геберденовскиеузелки), в тазобедренномсуставе (состояниефлексии, аддукциии внешней ротациибедра), в коленныхсуставах (утолщениекостной тканиза счёт краевыхостеофитов)и обусловленыкостнымиразрастаниями, а не набуханиеммягких тканей, как при артритах.Причиной хрустасуставов (чащевсего коленного)являются неровностисуставныхповерхностей, известковыеотложения исклероз мягкихтканей. В отличиеот мелкого, крепитирующегохруста присиновитах, дляартроза характеренгрубый хруст.

Рентгенологическоеисследованиепозволяетдиагностироватьартроз, установитьстадию процесса, провестидифференциальнуюдиагностику.Основным методомисследованияпри артрозеявляетсярентгенография.Помимо стандартнойрентгенографии, при наличиипоказанийприменяюттомографию, а также функциональнуюрентгенографию, которые позволяютопределитьамплитудудвижений, взаимоотношениямежду суставнымиотделами костейпри различныхположенияхсустава и т.д.При рентгенологическомисследованиивыявляется, что поражениеобычно начинаетсякак моноартикулярныйпроцесс, а примножественномпораженииизменения водном суставепревалируютнад изменениямив других. Патологическийпроцесс прогрессируети постепенностановитсяполиартикулярным.

Клинико-рентгенологическиможно выделитьтри стадии втечении артроза.Первая стадияхарактеризуетсянезначительнымиизменениями.Происходитедва заметноесужение суставнойщели, особеннов местах наибольшейфункциональнойнагрузки (напр., в латеральномотделе щелитазобедренногосустава и медиальномотделе щеликоленногосустава), ипоявляютсянезначительныекостные разрастания, преимущественнопо краям впадинысустава.

Втораястадия отличаетсяболее выраженнымиизменениями.Сужение суставнойщели становитсяхорошо видимым.Параллельнос изменениямисуставной щелиопределяетсяперестройкасуставныхповерхностей.Поверхностиэпифизов костейдеформируются, уплощаютсяи становятсянеровными; костные разрастаниядостигаютзначительныхразмеров иприводит кдеформациисуставныхконцов костей.Особенно резкооно бываетвыражено втазобедренномсуставе: головкабедра уплощается, значительноувеличиваетсяв поперечникеи приобретаетгрибовиднуюформу. На характердеформациисуставныхконцов костейвлияет истатико-функциональнаянагрузка наопределённыйсегмент конечности, в результатечего меняетсяконфигурацияне только головки, но и впадинысустава (напр., псевдопротрузиявертлужнойвпадины, уплощениесуставнойповерхностилопатки, большеберцовойкости и т.д.).Деформациясуставныхповерхностейсопровождаетсянарушениемконгруэнтности, вплоть до развитияподвывихови вывихов всуставе. Нарушениевзаимоотношениймежду суставнымиотделами костейвлечёт за собойперераспределениелиний статико-функциональныхнагрузок, чтов свою очередьведёт к развитиюдеформациипо типу coxavara,humerus varus, дугообразномуискривлениюкостей и т.д.

Втретьей стадииразвития процессанаступаютизменения вболее глубокихучастках костей, сопровождающиесясклерозомсубхондральнойкостной ткани.Кроме того, выявляютсяразличнойвеличины очагикистознойперестройки, которые прирасположениив краевыхсубхондральныхотделах костейобразуют узуры, напоминающиетуберкулёзноепоражение.

Нередково второй и, особенно втретьей стадииартроза выявляютсявнутрисуставныетела, образующиесяв результатеотрыва костныхразрастанийи обызвествлениянекротизированногохряща. Внутрисуставныетела имеютнеправильнуюформу, величинаих вариабельны.Истинная атрофияи регионарныйостеопорозне характерныдля артроза; исключениесоставляютартрозы, протекающиес резко выраженнойболезненностьюи нарушениемфункции сустава.

Вторичныеартрозы характеризуютсяразвитиемизменений всуставныхотделах костейна фоне первичногопроцесса, которыйрентгенологическиможет проявлятьсяв виде деформациикости и измененияеё структуры.В результатеосновногопроцесса наиболеерезко изменяетсяодна из костей, участвующихв образованиисустава. Остальныекости обычно(при отсутствиивоспалительногопроцесса) страдаютзначительноменьше. Суставнойконец костидеформируется, уплощаетсяи нередкоразрушается.Структурагубчатоговещества костиподвергаетсяперестройке, что проявляетсяостеолитическимии остеосклеротическимиизменениями.В дальнейшемпатологическиесостояниякостей, образующихсустав, заканчиваютсяразвитиемвторичногоартроза, степеньвыраженностикоторого зависитот характераосновногопроцесса. Привторичномартрозе определяетсясужение суставнойщели, утолщениеповерхностейкостей за счёткраевых костныхразрастанийи образованиеочагов кистознойперестройки.

Этиологияи патогенезпервичныхартрозов полностьюне выяснены.Среди этиологическихфакторов, способствующихразвитию местныхпроявленийболезни, первоеместо занимаетстатическаянагрузка, превышающаяфункциональныевозможностисустава, имеханическаямикротравматизация.С возрастомнаступаютизменениясосудов синовиальнойоболочки. Важнаяроль отводитсятакже некоторымэндокриннымрасстройствам, особенно увеличениюактивностисоматотропногогормона гипофиза, снижению функциищитовиднойи половых желёзи др. При ожирениипроисходитне только увеличениемеханическойнагрузки насуставы нижнихконечностей, но и отмечаетсяобщее воздействиеметаболическихнарушений нафункциюопорно-двигательногоаппарата. Крометого, не исключаетсязначениеинфекционных, аллергическихи токсическихфакторов. Отмеченаопределённаяроль патологиивен голени вразвитии артрозаколенных суставов.Имеются такжеданные, указывающиена роль наследственностив этиологииартроза.

Всвете современныхпредставленийпатологический процесс в суставахпри артрозеразвиваетсяследующимобразом. В результатедлительнойповышеннойи даже нормальнойнагрузки насуставы приодновременныхизмененияхв сосудахсиновиальнойоболочки иухудшенииусловий питанияхряща разрушаютсялизосомы клетокхряща и активизируются протеолитическиеэнзимы, которыевызываютдеполемиризациюпротеино-полисахаридныхкомплексов.Такая активациялизосомальныхэнзимов вызываетгибель клеток, особенно вповерхностномслое хряща, вследствиечего хрящ теряетсвою эластичность, на его поверхностиобразуютсянебольшиетрещины, начинаетсяусиленнаяпенеретрацияферментовсиновиальнойоболочки, особенногиалуронидазы, катепсинов, плазминогенаи др., в хрящ.

Пристарении хрящав нём доминируетанаэробныйгликолиз, врезультатечего увеличиваетсясодержаниелактата и уменьшаетсярН. Это увеличиваетсяактивностьуказанныхферментов, т.к.оптимальноеих действиебывает в кислойсреде, и деградациякомпонентовмежклеточноговещества хрящаещё большеусугубляется.

Вответ на увеличеннуюдеполимеризациюпротеино-полисахаридных

Комплексови уменьшениекомпонентовхряща наступаетпролиферизацияхондроцитови усилениесинтеза хондроитинсульфата.Таким образом, дистрофия хрящапостепеннопрогрессирует, поверхностныйслой его приобретаетклочковиднуюструктуру.Кроме того, приартрозе изменяютсясиновиальнойжидкости, котораяявляется хорошимсмазочнымсредствомособенно засчёт гиалуроновойкислоты. Этотоже способствуетразвитию артроза.

Синовиальнаяоболочка, богатаясоединительнымиэлементами, кровеноснымии лимфатическимисосудами, нервами, тоже принимаетв развитииартроза, особеннопри появленииреактивныхвоспалительныхреакций. Приэлектронно-микроскопическомизучении синовиальнойоболочки выделенодва типа клеток: тип А тип В. Клеткатипа А являетсяпреимущественноабсорбтивнымии имеют способностьфагоцитировать, а клетки типаВ основномвырабатываюткомплексыгиалуроновойкислоты и протеинов.При артрозеактивностьэтих клетоквначале усиливается, а по мере прогрессированияпроцесса ослабевает.Причины, вызывающиепуск этогомеханизма, неизвестны.Полагают, чтоможет иметьзначение генетическаяпредрасположенность, обусловленнаядефектом всинтезе полисахаридови ферментовхряща.

Вэтиологии ипатогенезевторичныхартрозов главнуюроль играюттравмы, нарушающиецелость иликонгруэнтность(соответствие)суставныхповерхностей.

Другимипричинамивторичныхартрозов являютсяврождённыедисплазии иприобретённыенарушениястатики, перенесённыеартриты, заболеванияэпифизов костей, заболеванияобмена веществ(напр., подагра, охроноз, болезньКашина – Бека), эндокринныезаболевания(гипотериоз, сахарный диабети др.).

Врождённыеи приобретённыедефекты хрящаи других элементовкостно-суставногоаппарата всочетании спродолжающейсяили даже увеличивающейсянагрузкой насуставы могутчерез определённыйпериод временипривести развитиюартроза. Учитываято обстоятельство, что травмы имикротравматизация, аномалии статики(варусное или вальгусноеположениебёдер, голенейи стоп, плоскостопие, врождённыйвывих или дисплазиябедра, кифоз, лордоз, сколиози др.), перенесённыеболезни костей(асептическиенекрозы) и суставов(артриты) и некоторыедругие состояниявесьма частоявляются причинойразвития артроза, Хаккенброх(M.Hackenbroch,1968) предложилназывать ихпреартрозамии приниматьпрофилактическиемеры для предупрежденияартроза.

Патологическаяанатомия

Воснове патологическихизменений приартрозе лежатпрогрессирующиедистрофическиеи некробиотическиепроцессы всуставномхряще, сопровождающиесядеформациейсочленовныхповерхностейкостей. Отсюданаиболеераспространённыйтермин – деформирующийартроз. Какправило, в процессвовлекаютсяэпифизы костей, что даёт основаниеназывать заболеваниеостеоартрозом.Деформирующийартроз чащевсего развиваетсяв суставахконечностей.Однако могутпоражатьсяи межпозвонковыедиски.

Макроскопическаякартина деформирующегоартроза зависитот стадиизаболевания.В ранней стадииотмечаетсяразволокнение, шероховатость, прежде всегопо краям суставногохряща. В дальнейшемнаблюдаетсяего истончение, узурированиеи образованиебугров различныхразмеров. Вдалеко зашедшихслучаях покраям хрящевогопокрытия образуютсякостные разрастания– остеофиты.

Вучастках, воспринимающихдавление, поверхность, лишённая хряща, под влияниемпостоянноготрения как быотшлифовывается.Костные «шлифы»имеют виджелообразныхвмятин.

Всеэти измененияобуславливаютдеформациюсустава. Головкабедра, напр., может приобрестигрибовидную, цилиндрическуюформу или сплющится.Деформируетсятакже и суставнаявпадина. Значительныеизмененияпретерпеваютсвязки, синовиальнаяоболочка, капсула.Внутрисуставныесвязки становятсяутолщёнными, разрыхлёнными.При резкомобезображиваниисустава онимогут подвергнутьсянекрозу, атрофииили срастисьс суставнойсумкой. Сосочкисиновиальнойоболочкиувеличиваютсяв размерах, иногда приобретаютдревовидныйхарактер. Встроме их наблюдаетсяразвитие жировойткани, хрящаи кости. Такиесосочки отшнуроватьсяи превратитсяв свободныевнутрисуставныетела.

Количествосиновиальнойжидкости, какправило, резкоуменьшено, чтоявилось поводомхарактеризоватьзаболеваниекак «сухоевоспалениесуставов».

Микроскопическаякартина деформирующегоартроза складываетсяиз дистрофическихизмененийсуставногохряща, сопровождающихсяего васкуляризациейи оссификациейего субхондральныхотделов кости.В краевых отделахможет наблюдатьсяизбыточнаяпролиферацияхондробластов, которая нестолько компенсируетубыль хрящевойткани, сколькоспособствуетобезображиваниюсустава вследствиеобразованияэкхондрозов.Экхондрозысо временемподвергаютсяобызвествлениюи замещениюкостной тканьюс формированиемстоль типичныхдля артрозаостеофитов.

Вхряще определяетсяразволокнение, а также слизистаяи жировая дистрофияосновной субстанции, снижение содержаниякислых мукополисахаридов.Эти изменениясопровождаютсяобразованиеммногочисленныхразрывов ищелей. Одновременнона границахс синовиальнойоболочкой икостномозговымипространствамиотмечаютсяявления хондролизаи рассасыванияхрящевой субстанции, в результатечего демаскируютсяпроходящиездесь коллагеновыеволокна. В позднихфазах возможеннекроз хондроцитови исчезновениеволокнистыхструктур. Крупныеочаги некрозахряща встречаютсялишь в тяжёлыхслучаях заболевания.В базальныхотделах хрящапоявляютсякостномозговыеполости, окружённыетонкими костнымибалками.

Всубхондральныхотделах отмечаютсяявления лакунарнойрезорбции иновообразованиякости, а в зонахкостных «шлифов»развиваетсяостеосклероз.В более глубокихотделах эпифизапреобладаетостеопорозс образованиемкист, окружённыхпоясом склерозированнойкости. Здесьже встречаютсяостровки хрящевойткани, которые, по мнению некоторыхавторов, представляютсобой разрастанияхрящевой мозоли, распространяющейсяиз глубокихотделов необызвествлённойзоны суставногохряща. В редкихслучаях островкихрящевой тканив виде своеобразных«грыж» выбухаютнад поверхностьюкостных шлифов.

Фиброзныеи костные анкилозыпри деформирующемартрозе, в отличиеот артритов, не развиваются.

Артрозколенных суставов(гонартроз)встречаетсятакже часто, как коксартроз, но обычно протекаетбессимптомно.Поражение этихсуставов связаносо следующимиобстоятельствами: во-первых, коленныйсустав имеетбольшое количествохрящевых образований(кроме большойплощади суставногохряща, имеютсявнутрисуставныемениски, которыевыравниваютнедостаточноконгруэнтныесоставныеповерхностикостей и служатсвоеобразнымиамортизаторами); во-вторых, коленныесуставы находятсяпод постояннойнагрузкой весатела, особенноу тучных людей; в-третьих, коленныесуставы оченьчасто травмируются.

Последнееобстоятельствообусловливаетчастое возникновениетак называемойхондромаляциинадколенника у лиц молодогои среднеговозраста, послечего развиваетсягонартроз.Большую рольв развитиигонартрозаиграет ожирение: во-первых, существенноувеличиваетсянагрузка наколенные суставы; во-вторых, увеличениевнутрисуставногоотложенияжировой тканизатрудняети без того сложныеусловия питаниясуставногохряща.

Клиническиесимптомы гонартрозавесьма разнообразны.В начальномпериоде отмечаютсяболи при восхождении, ещё больше –при спуске полестнице, привставании послепокоя, а такжев сырую и холоднуюпогоду и последлительногонахожденияна ногах. Иногдаболи острые, что может бытьобусловленораздражениемсиновиальнойоболочки кусочкамиоторвавшегосяхряща и развитиемреактивногосиновита. Приэтом возможноскоплениебольшого количестваэкссудата ивыбуханиесупрапателлярнойсумки и кармановсоставнойкапсулы. Грубыйхруст в начальномпериоде болезниопределяетсяпри пальцинации, а в далеко зашедшихслучаях выслушиваетсяна расстоянии.Отмечаетсяболезненностьниже надколенника, по его краями при смещениинадколенникав медиальноми латеральномнаправлении.При исследованиисиновиальнойжидкости обнаруживаютумеренноеувеличениеконцентрациибелка и увеличениевязкости (вотличие отревматоидногоартрита, прикотором вязкостьснижена). Числолейкоцитовв ней не превышает3000 в 1 мм 3, среди них лишьчетверть составляютполинуклеары(при ревматоидномартрите цитоздо 20 000 лейкоцитовв 1 мм3,ѕ составляютиз них полинуклеары).Немаловажноезначение вдифференциальнойдиагностикегонартрозас ревматоиднымартритом коленныхсуставов имеетморфологическоеисследованиематериаласиновии, полученногопри биопсии.

Характерныедля артрозаизменения: сужение суставнойщели, подхрящевойсклероз, краевыеостеофиты икистовиднаяперестройкаприлегающихчастей костей.

Кчислу раннихрентгенологическихпризнаковгонартрозаотносятсязаострениямежмышечковыхбугорковбольшеберцовойкости. Наблюдаютсятакже мелкиеэрозии в нижнейтрети заднейповерхностинадколенника, сужение щелимежду надколенникоми бедреннойкостью и остеофитына верхнем инижнем краяхнадколенника.При гонартрозечасто поражаютсясуставныемениски, особенномедиальный.Это приводитк резкому сужениюсуставной щелиили к О-образнойили Х-образнойдеформации.

Гонартрозможет бытьвторичным (врезультатетравм, перенесённыхартритов, поврежденийменисков, расслаивающегосяостеохондрита, хондроматозаи др.). Либо первичным(возникающимбез заметнойпричины, возможно, в результатестарения хрящаили длительнойпрофессиональнойперегрузки).Чаще чем артроздругой локализации, гонартрозосложняетсясиновитом. Вэтом случаеговорят о гонартрозес реактивнымсиновитом.

Диагнозлюбого артрозаставят на основанииклинических, рентгенологическихи лабораторныхданных. Бессимптомныеи латентныеформы артрозамогут бытьдиагностированытолько путёмрентгенографии.В диагностикеже клиническивыраженныхформ используютсяи другие диагностическиекартины. Поданным артроцентраИнститутаревматизмаАМН СССР, диагноздеформирующегоартроза обычноставят на основанииследующихпризнаков:

Преимущественная локализация процесса в суставах, несущих наибольшую физическую нагрузку.

Боль в суставах появляется при движениях и физической нагрузке. Иногда в наиболее выраженных случаях бывают постоянные боли воспалительного характера, что связано с развитием вторичного реактивного синовита.

Изменение формы суставов за счёт костных разрастаний. Подобные явления обнаруживаются чаще всего в мелких суставах костей, стоп, в коленных суставах.

Ограничение функций суставов обычно умеренное, обусловленное болью, или (реже) костными разрастаниями; фиброзных или костных анкилозов никогда не бывает.

Отсутствие признаков местного воспаления. Редко имеется умеренный реактивный синовит с выпотом в полость сустава.

Отсутствие сдвигов лабораторных показателей, свидетельствующих о наличии воспалительного процесса.

Медленное прогрессирование болезни.

Анамнез ивсестороннееобследованиебольного помогаютопределить, форму артроза, причину егоразвития, давностьи тяжестьзаболевания, сопутствующиеболезни и др.

Дифференциальныйдиагноз проводятс артритами.При артритахболи воспалительноготипа, деформациясуставов засчёт экссудативныхи пролиферативныхявлений в мягкихоколосуставныхтканях, а не засчёт костныхразрастаний, движения всуставах ограниченызначительно.Сдвиги лабораторныхпоказателейсвидетельствуюто наличиивоспалительногопроцесса. Помогаютдифференциальнойдиагностикерезультатыисследованиясиновиальнойжидкости иморфологическогоисследованиябиопсированнойсиновиальнойоболочки.

При рентгенологическомисследованииобщим для обоихпроцессовявляется сужениесуставной щели, однако приартритах онасуживаетсябольше и неравномернов разных отделах.При артритах, особеннотуберкулёзнойили ревматоиднойприроды, вдольсуставнойповерхностикостей на различныхуровнях от неёопределяютсяразличной формыи величиныочаги деструкции.Кроме того, вначальныхстадиях артритов, а также припрогрессированиивоспалительногопроцесса появляютсякраевые узуры, имеющие неровныеи нечёткиеочертания. Пристабилизациипроцесса илиразвитии репаративныхизменений очагии узуры приобретаютболее чёткиеровные очертания.При артрозеже появляютсяочаги кистознойперестройки, окружённыесклеротическойзоной; для этихочагов характернаопределённаялокализация, как правило, связанная сместом максимальныхстатико-функциональныхнагрузок. Дляартритов, вотличие отартроза, болеехарактереностеопороз, они могут закончитьсяобразованиемкостного анкилозаил вторичногодеформирующегоартроза. Дляпервичныхартрозов костныйанкилоз нехарактерен.

Прогнозартроза зависитот формы илокализациизаболевания, возраста иобщего состояниябольного. Первичныеартрозы обычнопротекают болееблагоприятнои с менее выраженнымиклиническимипризнаками, чем вторичные.Тяжесть последнихусугубляетсяпредыдущимизаболеваниямиили травмами.Наиболее тяжелопротекаюткоксартрозы, которые частоприводят кинвалидности.Артрозы у пожилыхи старых людейобычно протекаютболее тяжело, чем у молодыхлиц. В отношенииполной ликвидацииморфологическихизмененийпрогноз всехформ артрозанеблагоприятный, т.к. полноевосстановлениехряща у взрослогочеловека невозможно.Однако примногих формахартроза болевойсиндром можетбыть устранёни функция суставапочти полностьювосстановлена.

Лечение

Лечениеартроза такжезависит отформы и локализациипоражения, общего состояниябольного. Лечениеделится наэтиотропное, патогенетическоеи симптоматическое.Этиотропноелечение возможнолишь при вторичныхартрозах, этиологиякоторых известна.Оно в основномсводится кортопедическойкоррекциистатики суставов, уменьшениюнагрузки напострадавшиев прошлом сочленения, санаторно-курортномулечению.

К мероприятиямпатогенетическоголечения артрозаследует отнестиприменениестимуляторовобразованияхондроиднойткани для замещениядефектов суставногохряща (румалони другие биологическиестимуляторы); миорелаксантов, устраняющихрефлекторныеспазмы мышц(мидокалм, седуксен, скутамил идр.); сосудорасширяющихсредств, улучшающихпитание хряща(никотиноваякислота, тепловыепроцедуры, массаж и др.); половых ианаболическихгормонов (синэстрол, неробол), а такжевнутрисуставноевведение ингибиторапротеаз трасилола.

Важноеместо в леченииартроза симптоматическиемероприятия.Консервативнаятерапия в первуюочередь направленана устранениеболей. С этойцелью применяютсалицилаты, препаратыпиразолоновогоряда (бутадион, реопирин, амидопирин, анальгин), препаратыиз группыиндометацина(индометацин, индоцид, метиндол).Очень важнопериодически(несколько разв день) предоставлятьпокой поражённомусуставу. Болеутоляющимисредствамиявляются теплона областьпоражённогосустава и окружающихмягких тканей(парафин, диатермия, согревающиекомпрессы, горячие ванныи др.), инфильтрацияпериартикулярныхтканей растворомновокаина, токиБернара, ультразвук, рентгенотерапия.Кортикостероидывнутрь иливнутрисуставноиспользуютсятолько в исключительныхслучаях, приналичии упорногореактивногосиновита, небольшимкурсом, т.к.длительноеих применениеещё более усугубляетпатологическийпроцесс в суставе.

Хорошийэффект даётсанаторно-курортноелечение с применениемгрязевых аппликаций, сероводородныхи радоновыхванн, массажаи лечебнойгимнастики.

Ортопедическоелечение: в случаяхтяжёлого теченияартроза, особенноколенноготазобедренногосуставов, иногдаприходитсяприбегать кхирургическомувмешательству.

Во второйстадии показаныпаллиативныеоперации, напримероперация Фосса(отделениемышц, которыеприкрепляютсяк проксимальномуотделу бедра)при артрозетазобедренногосустава. Кпатогенетическойтерапии в этойстадии относитсятакой методлечения, каквальгизирующая, варигизирующая, или поперечнаяостеотомия.Подобные остеотомии, произведённыепри артрозе, называют osteotomiamedicata, т.к. послених увеличиваетсяприток кровик суставу, улучшаетсяего питание.Для перенесениянагрузки надругой участокхряща при артрозетазобедренногосустава производятостеотомиюпо Мак-Марри.В третьей стадиипоказаны болеерадикальныеоперативныевмешательства: если нет множественныхкостных кист– артропластика; при наличиикист и при подвижномдругом парном– артродез; придвустороннемдеформирующемартрозе –артропластикана «лучшем»суставе и артродезна другой сторонев выгодномположении дляопоры. При артродезеиспользуютдистракционно-компрессионныеаппараты. Внекоторыхслучаях применяютэндопротезированиетазобедренногосустава поСивашу.

Профилактика

Профилактикапервичныхартрозов, обусловленныхпреимущественновозрастом ипрофессиональнойперегрузкой, заключаетсяв борьбе спреждевременнымстарениеморганизмапосредствомрациональногопитания, достаточнойфизическойактивностии закаливанияорганизма, содной стороны, и устранениипрофессиональныхвредностей, с другой. Профилактикавторичныхартрозов –лечение основногозаболевания.