Реферат: ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯДИАГНОСТИКА
ИНФАРКТАМИОКАРДА
ИЗМЕНЕНИЯЭКГ ПРИ ТРАНСМУРАЛЬНОМ(КРУПНООЧАГОВОМ)ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Электрокардиографическимданным принадлежит, как правило, важнейшая рольв диагностикеинфаркта миокарда, определенииего локализациии размеров. Вто же времянередко клиническаякартина болезнипозволяетдиагностироватьили по меньшеймере заподозритьинфаркт миокардаи без электрокардиограммыи даже при отсутствиина ней соответствующихпризнаков.Необходимопомнить, чтона ЭКГ, зарегистрированнойвскоре послеприступа, характерныхизменений можетне быть. В любомслучае хотябы подозрениена наличиеинфаркта миокардатребует серииэлектрокардиографическихисследованийв течение несколькихдней.
Очагу некрозасопутствуетперинекротическаязона «повреждения»и ишемии миокарда, хотя это можети не найтиподтвержденияс помощьюморфологических, гистохимиче-скихи других методовпосмертногоисследования.
В экспериментахпоказано, чтонекроз миокарданаходит отображениев измененияхкомплекса QRSЭКГ; повреждение'миокарда соотносятс изменениямисегмента ST(систолическийток повреждения), а проявленияишемии – с характеромзубца Т.В клинике этиэлектрофизиологическиеположения неявляютсябезусловными, хотя и сохраняютсвое принципиальноезначение. Так, ишемия миокардапри нагрузочныхтестах обычносопровождаетсядепрессиейсегмента ST,при распространенномсубэндокардиальномнекрозе комплексQRS можетне изменятьсяи формируетсялишь негативныйзубец Т.
Известно, что в нормальномсердце электрическийпотенциалпериода деполяризациижелудочков, зарегистрированныйвнутрисердечно, имеет формуQSили rSr.По мере перемещенияместа регистрацииэтого потенциалапо направлениюк перикардукомплекс QRSприобретаетпоследовательнопереходныеформы Qr,QR,qR,вплоть доположительногозначения (R,RS),характерногодля нормальнойэлектрокардиограммы.(преимущественнов свободнойстенке левогожелудочка).
В основуобъясненияизменений ЭКГпри инфарктемиокардаположены известныепредставленияWilson, согласно которымчерез зонунекроза, какчерез открытоеокно, на поверхностьсердца (тела)проводитсяотрицательныйпотенциалпериода деполяризациижелудочков, регистрируемыйв норме лишьвнутрисердечно.
При этомв случае трансмуральногонекроза миокардав отведенияхс поверхноститела будетрегистрироватьсязубец QS,а при частичносохранившемсяжизнеспособноммиокарде –комплекс QR,обычно со снижениемзубца R посравнению сего исходнойвеличиной. Спозиций векторнойтеории этиизмененияобъясняютсявыключениемэлектрическойактивностимиокарда подэлектродом, в силу чеговектор электродвижущейсилы сердцаоказываетсянаправленнымв противоположнуюсторону.
Соответственно появление зубца QS илипатологическогоширокого иглубокого зубцаQявляется основнымэлектрокардиографическимпризнакоминфаркта миокарда.
В литературеприводятсяразличныекритериипатологическогозубца Q.Ограничимсяосновными изних. При инфарктемиокарда переднейстенки в отведенияхI,aVL,V1–6зубец Qсчитаетсяпатологическим, если его ширинапревышает 0,03с, а амплитудасоставляетне менее 25 % зубцаR в томже отведенииили превышает4 мм.
При инфарктемиокардазаднедиафрагмальнойстенки в отведенияхII, III,aVFосновной признакпатологическогозубца Q –его амплитудасвыше половинызубца Rв тех же отведениях.
В прошломразличиям междузубцами QSи Q придавалосьбольшее значение, так как на нихосновывалосьразделениеинфаркта миокардана «трансмуральный»и «нетрансмуральныйкрупноочаговый».
Стадия повреждения(острейшаястадия)
В этойстадии, продолжающейсяобычно немногиечасы или – редко– дни (до 2–3 сут)ЭКГ характеризуетсяпоявлениемприподнятогодугообразногосегмента ST,сливающегосяс одной стороныс зубцом R(значительнореже регистрируетсяи зубец S,а затем г), а сдругой – с зубцомТ. Последний, если он можетбыть хотя бычастично выделениз общей картиныжелудочковогокомплекса, нередко увеличенпо амплитудеи заострен.
Такимобразом, в начальнойстадии инфарктамиокарда измененияЭКГ отражаютлишь наличиеповрежденияи ишемии миокардаи могли бы бытьобратимыми, если развитиенекроза удалосьбы предотвратить.Эти изменениясходны с наблюдаемымипри спонтанной(вариантной)стенокардииPrinzmetal, когда ЭКГ вближайшие часывозвращаетсяк исходнойконфигурации(или же – приразвитиимелкоочаговыхнекрозов либоочаговой ишемическойдистрофиимиокарда –могут появлятьсяотрицательныезубцы Т).
Уже на этойстадии можетначаться некрозмиокарда исоответственноформированиезубца Q(QS).Стадиюповрежденияобычно не удаетсязарегистрироватьно она можетбыть выявленапри быстромвызове скоройпомощи иливозникновенииинфаркта миокардав медицинскомучреждении.Еще реже удаетсязарегистрироватьсамые первыепризнаки инфарктамиокарда, отражающиеострую ишемиюв зоне последующегонекроза иповреждения: возникновениевысокого сзаостреннойвершиной зубцаТ принеизмененномкомплексе QRSи сегменте ST.
Острая стадия
Эта стадияхарактеризуетсяпоявлением(и часто последующимуглублением)зубца Q (QS),убедительносвидетельствующимо возникновениизоны некрозамиокарда.Одновременнос появлениемзубца Q (QS)или спустя часы(реже дни) послеего возникновенияначинает снижатьсяприподнятыйсегмент ST,что отражаетуменьшениезоны повреждения.Посколькумиокард в этойзоне частичнопогибает, вэтот периодвозможно увеличениечисла отведений, в которыхрегистрируетсязубец Q(QS),в некоторыхотведенияхранее возникшиезубцы QRили Qтрансформируютсяв QS. Вэтой стадииначинаетформироватьсяотрицательныйзубец Т.
Изменения, характерныедля остройстадии инфарктамиокарда, сохраняютсяобычно около1 нед, возможени более длительныйсрок, послечего сегментST и зубецТ претерпеваютдальнейшиеизменения.
Характернойособенностьюдвух первыхстадий инфарктамиокарда являетсямонофазныйхарактерэлектрокардиограммы(т. е. невозможностьчетко выделитьграницы комплексаQRS и зубцаТ, объединенныхприподнятымсегментом STв едином, грубодеформированном, желудочковомкомплексе).
Подостраястадия
Основнымиэлектрокардиографическимипризнакамиподостройстадии, продолжающейсяобычно от 1–2до несколькихнедель, являетсядальнейшееприближениесегмента STк изоэлектрическойлинии и окончательноеформированиеглубокого, равностороннего, заостренного(«коронарного»)зубца Т.Электрокардиограммаутрачиваетмонофазныйхарактер. ЗубецQ(QS)к этому временипрактическиобретает своюокончательнуюконфигурацию, которой предстоитсохранятьсянеизменнойв течение многихлет (нередкои всей жизнибольного).
Важнойособенностьюострейшей, острой и подостройстадии инфарктамиокарда являютсядискордантные(т.е. противоположнонаправленные)измененияэлектрокардиографическойкривой. Подъемусегмента STв отведениях, соответствующихлокализациинекроза миокарда, сопутствуетего депрессияв отведениях, характеризующихпротивоположныеотделы миокарда.В острейшейи в начале остройстадии аналогичныесоотношениямогут возникатьи применительнок комплексуQRSи зубцу Т.Дискордантностьизмененийимеет определенноезначение придифференциальнойдиагностике(см., например, дифференциальнуюдиагностикуинфаркта миокардаи острого перикардитав главе II). Не менееважно, что приопределенныхлокализацияхэлектрокардиографическиепризнаки инфарктамиокарда выявляютсялишь в отведениях, соответствующихпротивоположнымзоне инфарктаотделам миокарда.
«Рубцовая»стадия
Названиеэтой стадиив известноймере условно, так как, начинаясьспустя нескольконедель послевозникновенияинфаркта миокарда, она может включатьв себя и процессконсолидациирубцовой ткани(в среднем до8 нед и болееот моментавозникновенияинфаркта миокарда), а затем ужедлительный– пожизненный– период существованияпостинфарктногокардиосклероза(«старый инфарктмиокарда» взарубежнойтерминологии).Однако различитьпо электрокардиограммеэти два периодазачастую непредставляетсявозможным.
Относительноезначение имеетуменьшениеамплитуды изаостренностиотрицательногозубца Тв собственнорубцовой стадии.
Характерныйпризнак этойстадии – соответствиесегмента STизоэлектрическойлинии. О перенесенноминфаркте миокардасвидетельствуютзубцы Q (QS)и отрицательныйТ (отсюданазвание «стадияQ–Т»). В дальнейшем, спустя недели, месяцы илигоды, амплитудаотрицательногозубца Тможетуменьшиться, возможно дажепоявлениеположительногозубца Т.Все же и в этихслучаях диагностикаперенесен-
ного инфарктамиокарда непредставляетсущественныхзатрудненийблагодаряналичию патологическогозубца Q (QS). Сгодами можетисчезнуть изубец Q(или QSтрансформируетсяв Qr,а первоначальныйQ–вqr),что обычнообъясняюткомпенсаторнойгипертрофиеймиокарда в зонерубца; указываетсяи на возможностьстягиваниярубцовой тканьюнеповрежденныхучастков миокарда.Если зубец Qрегистрировалсяв несколькихотведениях, он обычно сохраняетсяхотя бы в некоторыхиз них, соответствующихнаибольшейглубине некроза.Зубец QSпочти никогдане исчезает.Вообще же приисчезновениипатологическогозубца Q, в особенностиесли неизвестно, что он предварительнопостепенноуменьшался, следует преждевсего заподозритьперенесенныйповторныйинфаркт миокардакак причину«улучшения»ЭКГ.
Приведенныевыше данныео продолжительностикаждой стадииизменений ЭКГхарактерныдля большинствабольных с инфарктоммиокарда. Вчасти случаев, однако, наблюдаетсябыстрая динамика, когда переходк «рубцовой»стадии (стадииQ–Т)занимает считанныедни. По-видимому, такая динамикаотражает быстроеулучшениекровоснабженияв пе-ринекротическойзоне (она наблюдаласьнами неоднократнопри проведениисистемноготромболизиса).
Снижениеприподнятогосегмента STможет прекратитьсяна определенномуровне, не достигнувизоэлектрическойлинии, или дажене произойтивообще.
Такая«застывшая»электрокардиограмма(обычно сосформировавшимсяотрицательнымзубцом Т)являетсяэлектрокардиографическимпризнакомформирующейсяострой, а затемхроническойаневризмылевого желудочка.
Очевидно, данные ЭКГ лишьс определеннойосторожностьюмогут бытьиспользованыдля определениядавностивозникновенияинфаркта миокардаи решающая рольздесь принадлежитклиническойкартине.
У женщины65 лет при обследованиина ЭКГ былиобнаруженыизменения, соответствующиеподостройстадии инфарктамиокарда.Единственное, что смоглаприпомнитьпациентка, былночной приступодышки, внезапновозникший 4 месназад и прекратившийсясамостоятельно.К врачу необращалась.В больницеподтвердилосьналичие постинфарктнойаневризмысердца.
У рядабольных описанана 2-й неделезаболеваниясмена отрицательныхзубцов Тположительными(или
уменьшениеамплитудыотрицательныхзубцов Т)с последующейобычной отрицательнойдинамикой; этиизменениясвязывают сразвитиемаллергическогомиокардита.Все же наиболеевероятнымпредставляетсяусугублениеповрежденияи ишемии (а участи больныхнекроза) миокардас ложной положительнойдинамикой ЭКГ.
ТОПИЧЕСКАЯДИАГНОСТИКАИНФАРКТА МИОКАРДА
Выделяются3 основныелокализацииинфаркта миокарда: инфаркт миокардапередней стенкилевого желудочка, инфаркт миокардазаднедиафрагмальнойобласти левогожелудочка(диафрагмальный, нижний) и инфарктмиокардазаднебазальныхотделов левогожелудочка(заднебазальный, задний). У большинствабольных локализацияинфаркта миокардаможет бытьустановленаотносительноточно по данным12 стандартныхотведений ЭКГ.
При поражениипереднегоотдела межжелудочковойперегородкихарактерныеизменениянаблюдаютсяв отведенияхV1 –V2. При такойлокализацииинфаркта миокардаможет отсутствоватьпатологическийзубецQ,но имеется, чаще в рубцовойстадии, комплексqrsили rS,причем в отличиеот нормальныхсоотношений, когда амплитудазубцаRнарастает отVI к V4, наблюдаетсяR1= R2 — или даже, что еще болеехарактерно,RVi>RV2 >RV3. Однакоэти измененияменее специфичныдля инфарктамиокарда, чемпоявления зубцаQ и могут наблюдаться, в частности, при выраженнойэмфиземе легких.
При поражениипередней стенкилевого желудочка(обычно с вовлечениемверхушки сердца)соответствующиеизменениярегистрируютсяв отведенияхVзи V4, боковойстенки–в отведениях1 (реже II),aVL, V5и V6, высоких отделовбоковой стенки–вотведениях1 и aVL (рис. 6); дополнительнаяинформацияв этих случаяхможет бытьполучена прирегистрацииотведений V4–V6на два ребравыше их обычнойлокализации; в этих высокихгрудных отведенияху части больныхвыявляютсяхарактерныепризнакиинфаркта миокарда, отсутствующиев общепринятыхотведениях.
Реципрокные(дискордантные)изменениясегментаST наблюдаютсяпри инфарктемиокарда переднейстенки левогожелудочка вотведенияхII, III, aVF.
Заднедиафрагмальный(нижний) инфарктмиокардасопровождаетсяхарактернымипризнакамив отведенияхII, III,aVF и дискордантнымив отведениях1, aVL.
Определенныетрудностивозникают придиагностикезаднебазального(собственнозаднего) инфарктамиокарда, длякоторого характернопоявление лишьреципрокныхизменений: высокого зубцаR (и, возможно, высокого зубцаТ) вотведенияхV1 иV2. РеципрокныеизменениясегментаSTпри диафрагмальномзаднебазальноминфаркте миокардавыявляютсяв отведении1 и главным образомв отведенияхV1-4. В этихситуацияхраспространенностьи тяжесть пораженияво многомопределяютсяпо числу реципрокныхотведений сдепрессиейсегмента STи по глубинеего депрессии.При диагностикезаднебазальногоинфаркта миокардазначение придаетсяпродолжительностизубцаRв отведенииV1 (не менее0,04 с), а такжесоотношениюамплитудызубцов Rи 5 в этом отведении(R/ S больше1). Дополнительныеданные (зубецQи характернаядинамика зубцаТ) могутбыть полученыпри регистрацииотведений V1–V9на той же горизонтали, что и отведенияҐ4 – V&соответственнопо заднейподмышечной, лопаточнойи околопозвоночнойлиниям.
При циркулярномверхушечноминфарктемиокарда некрозохватываетверхушку сердцаи прилегающиек ней отделыпередней, боковойи задней стенкилевого желудочка.При этом характерныедля инфарктамиокардаизменения могутрегистрироватьсяпочти во всехобщепринятыхотведенияхЭКГ, за исключениемотведений V1и V2.Эти грудныеотведения невыявляютсущественныхизменений; еслиже циркулярныйинфаркт захватываетзаднебазальныеотделы миокардалевого желудочка, в отведенияхV1и V2 регистрируютсяхарактерныереципрокныепризнаки некроза: высокие зубцыR и Тс одновременнойдепрессиейсегментаST.
В действительностипризнание техили иных грудныхотведений«ответственными»за определенныеотделы миокардалевого желудочкане может бытькатегоричным.Многое зависитот гипертрофиижелудочковсердца и позиционныхфакторов.
У большинствабольных имеетсяпоражениенесколькихотделов миокардалевого желудочка, соответственнодиагностируютсяпереднесептальный, заднебоковойи другие вариантылокализацииинфаркта миокардас характернымиизменениямив соответствующихотведенияхЭКГ. Особо следуетвыделитьраспространенный(обширный) инфаркт миокарда передней стенкилевого желудочка, характеризующийсяпоявлениемзубцаQ (QS)от v1-2до v5-6и особенночасто сопровождающийсяразвитиеманевризмысердца.
При одновременномвозникновенииинфаркта миокардав противоположныхотделах левогожелудочка (впереднейи заднейстенке) измененияпотенциаловв определенноймере «уравновешивают»друг друга. Вказуистическихслучаях ЭКГможет практическине обнаружитьсущественныхизменений. Чащевыявляютсяпризнаки одногоили обоихочаговнекроза, норазмеры и глубинапоражения могутпредставлятьсязаниженными.Так, при сочетаниитрансмуральногоинфаркта миокардапереднеперегородочной области левогожелудочка снекрозом вобласти заднейстенки левогожелудочкапризнаки последнегомогут вообщеотсутствовать.Чаще в подобныхситуациях привыявлении однойиз локализацийинфаркта миокардаобращает насебя вниманиеотсутствиереципрокныхизменений.
Электрокардиографическиепризнаки инфарктамиокарда правогожелудочка в12 обычных отведенияхпрактическине выявляются.Возможен подъемсегментаSTв отведенииVi с одновременнымего снижениемв отведенияхV2и V3.При локализациинекроза в заднейстенке (как этообычно бываетпри инфарктемиокарда правогожелудочка) вгрудных отведенияхvsrи особенноV4R появляютсяпатологическийзубецQ (QS),подъем сегментаST иотрицательныйзубец Тс обычной дляинфаркта миокардадинамикой. Этиизменения могутвыявлятьсяи в отведенияхV5R иV6R, а такжев отведенияхvbrи V4R, снятыхна два ребравыше. Нарядус изменениямив отведенияхv1– v6возможнореципрокноеснижение сегментаST в отведенияхV7– V9.
Менеедоказательныизменения ЭКГпри отсутствиизубца Qв указанныхотведениях.Посколькуизолированныйинфаркт миокардаправого желудочкавесьма редок, признаки некрозав задней стенкемиокарда правогожелудочкаобычно сочетаютсяс электрокардиографическойсимптоматикойинфаркта заднейстенки левогожелудочка. Притрансмуральноминфаркте миокардазадней и нижнейстенок левогожелудочкараспространениенекроза назаднюю стенкуправого желудочкаявляется нередким, хотя обычноне диагностируетсяприжизненно.
Инфарктмиокарда предсердийпрактическине бываетизолированными диагностируетсяпо изменениюконфигурациизубца Р,подъему илидепрессиисегментаPQ(на 0,5 мм вверхили на 1,2 мм и болеевниз от изоэлектрическойлинии) и повозникновениюпредсердныхнарушенийсердечногоритма, синоаурикулярныхи атриовентрикулярныхблокад.
Инфарктсосочковыхмышц не имеетнадежныхэлектрокардиографическихкритериев идиагностируетсяпо даннымаускультации(наличие грубогосистолическогошума у верхушкисердца) и эхокардиографии(обнаружениенарушенийдвижения створокклапана и митральнойрегургитации).
ИНТРАМУРАЛЬНЫЙИ СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙИНФАРКТ МИОКАРДА
При интрамуральноминфаркте миокарданекроз расположенв толще стенкилевого желудочка, не достигаяни эндокарда, ни эпикарда.При такой локализациинекроза патологическийзубец Qчаще отсутствует, хотя размерынекроза могутбыть довольнозначительными.Нередко снижаетсяамплитудазубцаRв соответствующихзоне некрозаотведениях, возможны какподъем, так идепрессиясегментаST.Наиболеехарактернымпризнакоминтрамуральногоинфаркта миокардасчитаетсяформированиедовольно глубокого«коронарного»зубца Гв несколькихгрудных отведениях; одновременновозможно удлинениеэлектрическойсистолы желудочков(QT).Существуютразличныемнения о длительностисохранения«коронарного»зубца Ту больных синтрамураль-ныминфарктоммиокарда; вбольшинствеслучаев онрегистрируетсяне менее чемв течение несколькихнедель.
Субэндокардиальныйинфаркт миокардаможет бытьзначительнымпо протяженности(например, регистрироватьсяв отведенияхот Уз до Уб), ноохватыватьотносительнотонкий слоймиокарда. ЗубецQ и приэтом вариантенекроза обычноотсутствует.Это объясняюттем, что возбуждениепроходитсубэндокардиальныеслои миокарданамного быстрее, чем субэпикардиальные, так что зубецQ неуспеваетсформироваться.Изменения ЭКГотносят за счетобразованияперинек-ротическойзоны поврежденияи ишемии. Каки при интрамуральноминфаркте миокарда, возможно снижениеамплитуды зубцаR всоответствующихзоне некрозаотведениях.Наиболеехарактерныйпризнак – депрессиясегмента STв несколькихгрудных отведениях; зубец Тможет бытьотрицательным(сливающимсясо сниженнымсегментом ST),двухфазнымили положительным.Депрессиясегмента STсохраняетсяобычно нескольконедель (рис.II).
При субэндокардиальноминфаркте миокардамогут возникнутьзатрудненияпри оценкедепрессиисегмента STв грудных отведениях, особенно вправых (дифференциальнаядиагностикас реципрокнымиизменениями, свидетельствующимиоб инфарктемиокарда заднейстенки). Приинфаркте миокардазадней стенкисоответствующиеизменениякомплексаQRS,сегмента STи зубца Тмогут наблюдатьсяв отведенияхII, III, aVF,V7 – V9. Если же инфарктмиокарда заднейстенки проявляетсялишь реципрокнымиизменениямив грудных отведениях, депрессиясегмента STсочетаетсяобыч-
но с высокимизубцами Тв отличие ототрицательных, двухфазныхили невысокихположительныхТ присубэндокарди-альныхинфарктахмиокарда переднейстенки.
При интрамуральныхи субэндокардиальныхинфарктахмиокарда«неспецифичность»электрокардиографическихпризнаков частоделает диагнозособенно зависимымот клиническойкартины илабораторныхданных. Необходимопомнить, чтоизменениясегментаSTи зубца Тмогут бытьобусловленыишемическойболезнью сердцаи при отсутствииинфарктамиокарда, атакже многимидругими заболеваниямии патологическимисостояниями: миокардитами, острыми ихроническимиперикардитами, шоком, метаболическимии электролитнымирасстройствами, гипертрофиейжелудочков, синдромомранней реполяризации, дигитализацией.
Разграничениеинфарктовмиокарда натрансмуральные, с одной стороны, и интрамуральныеи субэндокардиальные, с другой – взависимостиот наличиязубцаQ (QS)весьма относительно.Результатысопоставленияэлектрокардиографическихпризнаков сданными вскрытияпоказывают, что трансмуральныйинфаркт миокардаможет не сопровождатьсяформированиемзубца Q (QS),тогда как присубэндо-кардиальномнекрозе зубецQ регистрируетсяу значительнойчасти (по некоторымданным, до 50 %)больных. Помимонекоторогопреувеличенияроли зубца Qпри оценкеразмеров некроза, его наличиеспособствуетгипердиагностикеинфаркта миокарда, в особенностистарого инфарктамиокарда. Необходимоучитывать идругие возможныепричины появленияпреходящегоили постоянногозубцаQ. Транзиторныйзубец Qможет появитьсяпри тяжеломприступе стенокардии, в частностипри спазмекоронарнойартерии (вследствиекратковременногопрекращенияэлектрофизиологическихпроцессов вишемизированномотделе миокарда), а также приметаболическихрасстройствах, сопровождающихшок различнойэтиологии илитяжелый панкреатит.
Постоянный«неинфарктный»зубец Q чащевсего формируетсяпри различныхзаболеванияхмиокарда: идиопатическихкардиомиопатиях, миокардитах, амило-идозесердца, нейромышечныхзаболеваниях(прогрессирующаямышечная дистрофия, атрофическаямиотония, атаксияФридрейха), склеродермии, саркоидозе, опухолях сердца, аномалияхкоронарныхартерий. Однаиз наиболеечастых причинпоявления зубцаQ (QS),
симулирующегоинфаркт миокардапередней (режезадне диафрагмальной)стенки левогожелудочка –гипертрофическаякардиомиопатия, при которойпроисходитувеличениемассы миокардамежжелудочковойперегородкии изменяютсяее электрофизиологическиехарактеристики.
Другаягруппа заболеваний, часто приводящихк возникновениюзубца Q, –поражениялегких прихроническихобструктивныхпроцессах (втом числе и доформированиялегочногосердца), тромбоэмболиив системе легочнойартерии, пневмоторакс.Хроническиеобструктивныезаболеваниялегких сопровождаютсяповоротомсердца по часовойстрелке, приэтом в грудныхвведенияхформируетсязубец QS.Реже зубец Qрегистрируетсяв отведенияхIII, aVF и возникаетпредположениеоб инфарктемиокардазаднеди-афрагмальнойобласти.
Значительныедиагностическиетрудности могутвозникнутьпри тромбоэмболиилегочной артериив связи с формированиемзубца Qв отведенииIIIи, реже, в отведенииaVF (см. главу 5). Этиизменениясвязывают сразвитиемострого легочногосердца и поворотомсердца по часовойстрелке. Вероятностьошибочнойдиагностикиинфаркта миокардазаднедиафрагмальнойобласти возрастает, если одновременноформируетсяи зубец Qв отведенииII. У этих больныхв отличие отпациентов синфарктоммиокарда обычнорегистрируетсяи зубец Sв отведенияхI,vjи Ґ6: некотороедиагностическоезначение можетиметь и появлениеР pulmonale.Значительнореже электрокардиографическаякартина приэмболии легочнойартерии напоминаетинфаркт миокардапередней стенки.Подобные изменениямогут возникатьи при спонтанномпневмотораксес исчезновениемзубца Rв несколькихили даже вовсех грудныхотведениях.Список заболеванийи синдромов, при которыхэлектрокардиограмма«симулирует»инфаркт миокарда, весьма обширен.В него входят: гипертрофиялевого илиправого желудочка; блокада левойножки или переднейлевой ветвипредсердно-желудочковогопучка; синдромWPW; миокардиты; дилатационнаяи гипертрофическая(обструктивнаяи необструктивная)кардиомиопатия; атаксия Фридрейха; мышечная дистрофия; пневмоторакс; эмболия легочнойартерии; амилоидозсердца; первичныеи метастатическиеопухоли сердца; травмы сердца; внутричерепныекровоизлияния; гиперкалиемия; перикардиты; синдром раннейреполяризации; саркоидоз свовлечениемсердца.