Реферат: Диагностика заболеваний сердца и сосудов

План реферата.

I. Введение.

II. Рентгенодиагностикаатеросклерозакоронарныхартерий.

III. Рентгенодиагностикаинфаркта миокарда.

IV. Рентгенодиагностикагипертоническойболезни.

V. Рентгенодиагностикалегочногосердца.

VI. Заключение: значениерентгенологическихметодов вдиагностикезаболеванийсердца и сосудов.

I. Особенностьюсовременнойрентгенологииявляется повышенноевнимание квопросамкардиологическогоисследованияи внедрениюновой техникиисследования.Развитие хирургиисердца, потребовавшейуточнениядиагностики, возможностьсопоставлениярентгенологическихданных с даннымисовременногокардиологическогоисследованияи, что особенноважно, с даннымиприжизненнойпроверки диагнозана операции- все это способствовалозначительнойперестройкеи обогащениюрентгенологическойсемиотикисердечно-сосудистыхзаболеваний.

II. Атеросклерозкоронарныхартерий.

В патогенезеатеросклероза, в частностивенечных артерий, ведущая рольпринадлежитинфильтрированиювнутреннейоболочки артерийлипоидами, находящимисяв кровянойплазме.

Атеросклерозвенечных артерийявляется весьмараспространеннымзаболеванием; преимущественнопоражаетсялевая венечнаяартерия, главнымобразом начальнаячасть ее переднейнисходящейветви. Нередкопроцесс распространяетсяпо всему протяжениюлевой венечнойартерии. В дальнейшемв процесс вовлекаетсяи правая венечнаяартерия. Рольатеросклерозакоронарныхартерий впроисхождениикоронарнойнедостаточности(стенокардиии инфарктамиокарда) икардиосклерозахорошо известна.

Ранняя диагностикаатеросклеротическихизмененийв системевенечных артерийприобретаетсущественнойзначение ввидуразработкиметодов прямыхреконструктивныхвмешательствна этих сосудахпри коронарнойнедостаточности.До последнеговремени диагностикаразличныхформ коронарнойнедостаточностибазироваласьглавным образомна субъективныхжалобах больногои на электрокардиографическихизменениях.Если оставитьв стороне инфарктымиокарда, товозможностирентгенодиагностикипри коронарноматеросклерозебыли весьмаограниченными.В частности, наличиеатеросклеротическихизмененийв аорте являетсякосвеннымдоказательствоматеросклеротическогогенеза коронарнойнедостаточности.

Рентгенологическоераспознаваниесклероза венечныхартерий возможнопри отложенииизвести встенках артерий.На суперэкспонсированных, особенноприцельных, рентгенограммахс очень короткимвременем экспозицииудается выявитьтени обызвествленныхартерий в формеполос, вытянутыхв длину, либозмеевидноизвивающихся, сплошных илипрерывистых, а в ортогональнойпроекции — кольцевидныетени с диаметром, соответствующимдиаметру артерий.Лучшим методомобнаруженияобызвествленныхкоронарныхартерий являетсярентгенокинематография.

Главный стволлевой венечнойартерии проецируетсяв прямом положениив левой третиоснованиясердца — на уровнеV, VI, VII грудныхпозвонков, влевом переднемкосом положении- в задней трети, а в левой боковойпроекции — всредней третиоснованиясердца. Нисходящаяветвь левойкоронарнойартерии определяетсяв верхней частимежжелудочковойборозды. Огибающаяветвь левойкоронарнойартерии проецируетсяв прямом положениина верхнийконтур левогожелудочка. Влевом передне-косомположении онаопределяетсяв предсердно-желудочковойборозде. Праваякоронарнаяартерия проецируетсяв областипередней стенкив левом переднемкосом положениии ближе к заднейстенке сердцав правом переднемкосом положении.

Дифференциальнуюдиагностикуобызвествлениякоронарныхсосудов приходитсяпроводить собызвествлениеммиокарда, перикардаи клапанов.Обызвествлениямиокарда встречаютсяредко. Они наблюдаютсяпри дегенеративныхизменениях, но наиболеечасто в результатеинфарктовмиокарда ибывают различнымипо величине: в виде линейныхполос, узелкови более крупныхтеней круглойили овальнойформы. Обызвествлениеперикардахарактеризуетсярасположениемна поверхностисердца в формелибо отдельныхпятен различнойформы и величины, либо кольца, охватывающегобольшие участкиконтура сердца.Обызвествлениеклапановхарактеризуетсятипичнымрасположениеми пульсацией, резко отличающейсяот обызвествленныхкоронарныхартерий.

Единственнымметодом, которыйпозволяет судитьо состояниипроходимостивенечных артерийи об анатомическомтипе коронарногокровообращенияявляетсярентгеноконтрастноеисследование- коронарография.Контрастированиевенечных артерийможет бытьдостигнутопри различныхспособахаортографии.В последниегоды широкоераспространениеполучила простаяи безопаснаяметодика Sones сраздельнойкатетеризациейкоронарныхартерий. Трактовкакоронарограммытребует хорошегознания анатомиивенечных сосудови тщательногоучета всехтехническихаспектов выполнениякоронарнойангиографии, чтобы не принятьза патологическиеизмененияте ее особенности, которые связаныс недостаткомконтрастирования.

К ангиографическимпризнакамкоронарногоатеросклерозаотносятся: неравномерностьзаполнениякоронарныхартерий, ихизвитостьи истончение, отсутствиепостепенногосужении отцентра к периферии.Все эти симптомыхарактерныдля диффузногоатеросклероза.Ограниченныеатеросклеротическиеучастки выявляютсяв виде дефектовнаполнения, сегментарныхили полныхокклюзий венечныхсосудов.

Данные коронарографиидолжны бытьтщательносопоставленыс клиникойи электорокардиографическимиизменениями.В виду сложностии небезопасностидля больногометод прижизненногоконтрастированиявенечных сосудов может бытьприменен тольков специальныхкардиологическихклиниках ссоответствующимоборудованиеми подготовленнымперсоналом.

III. Инфаркт миокарда.

Атеросклерозвенечных артерийвызывает сужение, а иногда иполное закрытиепросвета венечныхартерий. Чащевсего наблюдаетсясужение илизакрытие переднейнисходящейветви левойвенечной артерии.

Рентгенокимографияи рентгеноэлектрокимографияявляются ценнымиметодами враспознаванииинфаркта миокарда.

При остроминфаркте миокардана рентгеноэлектрокимограммеопределяются: в фазе систолы- замедлениеначала сокращенияжелудочков,- уменьшениеили отсутствиеволн сокращения, извращениеобычногосокращенияи латеральноесмещение; вфазе диастолы- отсутствиерасширенияжелудочковили парадоксальноесмещение.Измененияв диастолевстречаютсятолько в сочетаниис нарушениямисистолическогосокращения.

На рентгенокимограммев сидячем положениибольного выявляютсяследующиеизменения: латеральноесмещение всистоле, занимающеебольшую частьсистолы; медиальноесмещение контурав течение частидиастолы, иличастичнаязадержка вдиастоле, уменьшениеамплитуды, иногда доадинамическойзоны. Переднеперегородочныйинфаркт нарентгенокимограммене выявляется.

При задне-боковоминфаркте споражениемверхушки измененияхорошо выражены.Измененияотсутствуютпри легкоминфаркте ивсегда хорошовыражены притяжелом инфаркте.В динамикеопределяетсяпостепенноепрогрессированиеили обратноеих развитие, редко — восстановлениенормальнойрентгенокимограммы.Отсутствиеизмененийна рентгенокимограммене исключаетналичия инфаркта.

В фазе консолидацииинфаркта нарентгенокимограммеопределяютсяследующиеизменения: резкое уменьшениеамплитудызубцов наограниченномучастке, нечеткостьконтуров иналичие участковбез зубцов(адинамическаяили немая зоны), систолическоеплато, латеральныйзубец в началесистолы (пассивноерасширениесердца). Этиизмененияобнаруживаютсяв ближайшие4-6 недель послеразвития инфаркта.

В фазе рубцеванияинфаркта нарентгенокимограмменаблюдаетсяразличная повеличине амплитудазубцов и ихдеформация, заостренностьвершины зубцов, укорочениелатеральныхи медиальныхдвижений, зубчатостьдиастолическогоколена, частосохраняютсянемые зоны.Рентгеноэлекторокимографическиеизмененияв этом периодехарактеризуютсяудлинениемлатентноговремени, частичнойсистолическойэкспансией, не превышающейполовины систолы, локальнымснижениемамплитуды.

IV. Гипертоническаяболезнь.

Гипертоническаяболезнь — формаартериальнойгипертонии, которая я вотличие отсимптоматическихгипертоний, являетсясамостоятельнойнозологическойединицей.

Ближайшейпричиной гипертонииявляется сужениепросвета мелкихартерий и артериолв результатеих тоническогосокращения.Это усилениетонуса артериальноймускулатурывызвано нервнымиили нейро-гуморальнымивлияниями.Главным этиологическимфакторомгипертоническойболезни являетсянарушениефункции высшихотделов центральнойнервной системы- коры и подкорки(Г.Ф. Ланг, А.Л.Мясников).

В течениигипертоническойболезни различают3 стадии и вкаждой стадии- 2 фазы.

I стадия: фазаА — прегипертоническая; фаза Б — транзиторнаягипертония.

II стадия: фазаА — лабильнаягипертония; фаза Б — стабильнаягипертония.

III стадия: склеротическая:

а — компенсированная; б — декомпенсированная.

Особенностьюрентгенологическойкартины измененийсердца у больных, находящихсяв I стадии — вфазе А являетсясохранениенормальнойсократительнойфункции миокардаобоих желудочков(нормальнаяамплитудазубцов обоихжелудочков).У большинствабольных этойгруппы наблюдаетсяувеличениепути притокаобоих желудочков, чаще — правогожелудочка.Часто отмечаетсяусиленнаяпульсация аортыбез увеличениядиаметра ее.В динамикенередко длительносохраняетсяхорошее общеесостояниебольных, клиническиеи рентгенологическиепризнакизаболеванияне прогрессируют.Особенностьюрентгенокимограммысердца у больныхв фазе Б являетсяувеличениеамплитудызубцов правогоили обоихжелудочков.

Морфологическиеизмененияу больных этойгруппы характеризуютсяувеличениемпути оттокаобоих желудочков, в меньшем числеслучаев имеетместо увеличениепути притокаобоих желудочков, чаще левого.В этой группевстречаютсябольные с выраженнойгипертрофиейлевого желудочка.Аорта удлиненаи расширена, усиленнопульсирует.В отношенииформы зубцовв небольшомчисле случаевв областиверхушки левогожелудочканаблюдаетсярасщеплениевершины зубцаи латеральныйзубец в концесистолы. Вдинамике уэтих больныхклиническиеи рентгенологическиепризнаки остаютсябез изменений, однако имеютсябольные, у которыхотмечаетсяухудшениеобщего состояния, появление жалобна боли в областисердца приотсутствиипризнаковнарушенияобщего кровообращения.В некоторыхслучаях определяетсяповышениевенозногодавления изамедлениекровотока.Рентгенологическиотмечаетсяснижениеамплитудызубцов левогожелудочка. Унекоторыхбольных этойгруппы отмечаетсяпереход во IIстадию заболевания.

II стадия характеризуетсяразличнымирентгенофункциональнымиизменениями, зависящимиот фазы процессаи преобладанияцеребральныхили кардиальныхнарушений.В фазе А наиболеечасто встречаютсябольные с усиленнойсократительнойфункцией правогожелудочка инесколько режебольные с нормальнойамплитудойзубцов обоихжелудочков.Морфологическиеизмененияу больных вфазе А и в фазеБ характеризуютсяувеличениемпути притокаобоих желудочков, чаще левого, выраженнойгипертрофиейлевого желудочка; аорта удлинена, расширена, часто изогнута, усилена еепульсация. Вдинамике убольных снормальнойамплитудойзубцов общеесостояниене претерпеваетсущественныхизменений, а в части случаевнесколькоулучшается: снижаетсявенозное давление, скорость кровотоканормализуется.У больных сисходной большойамплитудой, преимущественноправого желудочка, при повторныхисследованияхотмечаетсяухудшениеобщего состояния, усилениецеребральныхи появлениекоронарныхжалоб. Для этойстадии болезнихарактерныизмененияглазного днаангиоспастическогохарактера.Рентгенологическиеизмененияв динамикехарактеризуютсяснижениемамплитудызубцов левогожелудочка домалой, увеличениесердца и дальнейшимрасширениемаорты. Особенностьюрентгенокимографическихизмененийсердца у больныхв фазе Б являетсяослаблениесократительнойфункции миокарда; у ряда больныхэтой группынаряду с малойамплитудойзубцов левогожелудочканаблюдаетсяувеличениеамплитудызубцов правогожелудочка, чтосохраняеткоэффициентсокращенияна среднемуровне. Морфологическиеизмененияу больных этойгруппы характеризуютсяувеличениемобоих желудочков, выраженнойгипертрофиейлевого желудочка, чаще наблюдаетсяувеличениепути притокалевого желудочка.Аорта удлинена, расширена, снижаетсяамплитудазубцов аорты.У больных снормальнымкоэффициентомсокращениядлительноевремя клиническиеи рентгенологическиесимптомысохраняютсяна прежнемуровне. У больныхс низкимкоэффициентомсокращенияотмечаетсяухудшениегемодинамики, повышаетсявенозное давление.Рентгенологическиеизмененияпрогрессируют, что проявляетсяв виде появлениянемых зон идеформациизубцов в областиверхушки левогожелудочка.

III стадия — склеротическая- характеризуетсявыраженнымицеребральнымиили кардиальными, чаще коронарныминарушениями.У ряда больныхотмечаетсявыраженнаянедостаточностькровообращения.Особенностямирентгенокимограммысердца у этихбольных являютсямалая амплитудазубцов левогожелудочка ичастая ихдеформацияв сочетаниис большойамплитудойзубцов правогожелудочка, чтосохраняеткоэффициентсокращенияна среднемуровне. Такиеизменениявстречаютсяв III стадиизначительночаще, чем воII стадии, фазеБ. Увеличениеамплитудызубцов правогожелудочка безуменьшенияамплитудызубцов левогожелудочка вIII стадии невстречается.Значительноизменена формазубцов (латеральноедвижение вначале и в концесистолы, латеральноеплато, расщепленнаявершина(, в большомпроценте случаевнаблюдаетсянемая зонав областиверхушки. Аортазначительноудлинена, расширена; амплитудасокращенияаорты небольшая, зубцы аортынередко деформированы.При повторномисследованиибольных в III стадиинаблюдаетсянеуклонноепрогрессированиеизмененийсердца, значительнобольшое увеличениеего размеров, чаще за счетлевого желудочка, иногда преобладаетувеличениеправого желудочкапри выраженномпоражениилевого. Рентгенокимографическиеизмененияхарактеризуютсядальнейшимснижениемамплитуды изначительнымизменениемформы зубцовлевого и режеправого желудочков.

V. Легочное сердце.

Таким терминомобозначаетсяпоражениесердца, обусловленноефункциональнымио органическимиизменениямив легких. Наоснованииклиническихи патологоанатомическихданных различаютострое, подостроеи хроническоелегочное сердце.Острое легочноесердце возникаетпри перегрузкеправого желудочкавследствиевнезапногоповышениядавления влегочной артерии(эмболия). Хроническоелегочное сердцевозникаетмедленно, втечение рядалет, в результатепостепенногоповышениядавления влегочной артерии.Причинамиразвитияхроническоголегочногосердца являютсяпервичноепоражениелегочной паренхимыи первичноепоражениелегочных сосудов.

Рентгенологическиеданные.

Острое легочноесердце: увеличениетени корня напораженнойполовине легкого, усилениепрозрачностирезко ограниченнойзоны легочнойткани с исчезновениемсосудистойсетки, плотнаятень закупореннойлегочной артерии, более высокоестояние куполадиафрагмы настороне эмболии; увеличениепоперечногоразмера сердцаиз-за расширенияправых полостейего, расширениелегочногоконуса и ствола.У оставшихсяв живых больныхописанныеизмененияисчезают через4-5 дней.

На рентгеноэлектрокимограммеправого желудочкау больных сострым легочнымсердцем наблюдаетсяукорочениепротосистолическойфазы с последующимудлиненным, парадоксальнонаправленнымсистолическимотрезком кривой, остающимсядо конца механическойсистолы в формелатеральногоплато. Прогностическинеблагоприятнорасширениесердца вправо, указывающеена застой вправом предсердии.Признакомначинающегосяотека легкихявляется большаяамплитудазубцов в областикорней на выходе.

Основойрентгенодиагностикихроническоголегочногосердца являетсярентгенологическаясемиотикалегочнойгипертонии.Отмечаетсявыбуханиелегочногоконуса и легочнойартерии. Корнилегких расширены, четко контурированы, калибр сосудовувеличен (привенозном застоев легких корнинеясно очерчены, тень их гомогенизирована).Расширениелегочной артерииможет бытьопределенопутем измеренияартерии, снабжающейправую нижнююдолю в том местепосле ее перекрестас главнымбронхом, гдеона расположенапараллельнос ним. В нормедиаметр этойартерии равняется10-15 мм. Увеличениедиаметра артерии(более 15 мм)свидетельствуето значительномповышениидавления влегочной артерии.Увеличениекалибра легочныхартерий хорошовидно на томограмме.Характернодалее резкоеизменениекалибра междурасширеннымицентральнымиразделами иузкими периферическимисегментами- феномен «ампутациякорня», или«скачок калибра».

Второй ценныйпризнак: обеднениесосудистойсети на периферии- резкая разницав размерахсосудов междукорнем и периферией.На повышениедавления влегочной артерииуказываеттакже болеесильная пульсациялегочной артериипо сравнениюс пульсациейаорты.

Легочное сердцедлительно неувеличиваетсяв размерах, даже при наступлениидекомпенсации.Некоторыеавторы указываютдаже на возможностьуменьшенияразмеров сердца.

Электрокимографическиотмечаютсязначительноеуменьшениеамплитудыкривой, зарегистрированноенад легочнойтканью, удлинениеинтерваламежду началомэлектрическойсистолы желудочкови началомвосходящегоколена электрокимограммыствола легочнойартерии и уменьшениеили исчезновениеинцизуры нанисходящемколене кривойлегочной артерии.

VI. В настоящеевремя накопленбольшой опытрентгенологическогоизучениязаболеванийсердца и сосудов: приобретенныхи врожденныхпороков, нарушенийкоронарногокровотока, нарушенийлегочнойгемодинамики, опухолей сердцаи перикарда.Успехи хирургиисосудов повлеклиза собой развитиеангиологии.Новая техникарентгенологическогоисследованияоткрыла новыевозможностиизучениякровообращения.Применениеэлектрокимографии, электронно-оптическихусилителей, рентгенокинематографиии рентгенотелевиденияв сочетаниис современнымиметодамикатетеризациисердца и контрастированиясосудов возводятрентгенологическоеисследованиена новую ступеньи делают егоодни из наиболееважных методовкардиологическогоисследования.В современнойкардиорентгенологиизадача изучениярентгенологическихпризнаковзаболеваниясердца илисосудов постепенновытесняетсяболее широкойзадачей изучениянарушенногоэтим заболеваниемкровообращения.Основаниемдля построениядиагноза служитанализ полученныхпри рентгенологическомисследованииданных, производимыйв гемодинамическомаспекте. В основуобновленнойрентгенологическойсемиотикисердечно-сосудистыхзаболеванийдолжен бытьположен анализнакопленногоза последниегоды опытарентгенологическогоизученияпатофизиологиикровообращения.

Литература.

1. И.Б. Гуревич, В.В. Зодиев, М.А.Иваницкая, Л.Д. Линденбратен.

«Рентгенодиагностиказаболеванийсердца и сосудов», М: Медицина,1970 г., (стр. 314-324).

2. М.Г. Виннер, Л.Д. Линденбратен.«Рентгенодиагностиказаболеванийорганов груднойполости», М: Медицина, 1983 г.,(стр. 422-437).

3. А.Б. Минько.«Рентгенологическаяоценка коронарныхсосудов исократимостимиокарда убольных ишемическойболезнью сердца», Ленинград,1987 г.

4. Г.К. Козлов, Ю.К.Селезнев.«Методологическиеаспекты клиническойи лучевойдиагностикив клиникевнутреннихболезней», Военно-медицинскийжурнал, 1986 г., N 12,(стр. 27-31).