Реферат: ДВС-синдром
ДВС-синдром.
Деструкциясосудистойстенки.
/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>/>\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\
Тромбоцитарное звено (агрегация тромбоцитовмикротромбозы).
ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ
/>/>Длительностькровотечения
Времясвертывания
Трентал, курантил, НПВП, тиклид.
ВНУТРЕННИЙ ПУТЬ
ВНЕШНИЙ ПУТЬ
3. 3.
(контакт) (тканевой тромбопластин)
ЦИК, протеазы, кефалины, макрофаги сепсис (самиатеросклеротическаябляшка, синтезируют)
протезированныеклапаны.
(ГКС, ингибиторыпротеаз, плазмаферез). (дезинтоксикация).
/>
/>/>/>/>/> VV+ Са++
/>
Протромбин ()
/>
ТРОМБИН
активатор свертывания
4/>. Антитромбин — емия(плазмаферез).
(кофакторплазменногогепарина)
(истощениеплазма+гепарин)
/>
…
ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ(плазмаферез)
замедлениевремени свертыванияи агрегациитромбоцитов.
/>/>
/>/>/>коагулируетфибриноген фибрин ''''блок
(гиперфибриногенемия)
/>/>растворимыйфибрин-мономер
/>/>5.Плазмин
/> (истощениеплазма)
/>/>/>продукт деградации фибрина
/>
/>
/>вязкостькрови нарушение
/>блоккоагуляции микроциркуляции
/>/>
ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ
/>плазминоген активаторыфибринолиза
е-амино- (стрептокиназа, урокиназа).
капроноваякислота
… линия, разделяющаяфазы гипер — игипокоагуляции.