Реферат: Анестезия у больных ишемической болезнью сердца
Реферат
Тема: Анестезия убольных ишемическойболезнью сердца
План:
Вступление
Мониторный контроль во время операции
Электрокардиографический контроль
Мониторный контроль за гемодинамикой
Анестезиологические концепции
Анестезия в периоде ИК
Списоклитературы
Вступление
Во времяанестезии убольных ишемическойболезнью сердцаснабжениемиокарда кислородомне должноуменьшаться, а потреблениекислорода недолжно повышаться.Гипотензия, гипоксемия, анемия, тахикардия, увеличениевязкости кровиведут к уменьшениюснабжениямиокарда кислородом.
Основныефакторы, обусловливающиеповышениепотреблениякислородамиокардом:
1) гипертензия(увеличениепостнагрузки);
2) увеличениеобъема сердца(увеличениепреднагрузки),
3) тахикардия,
4) усилениесократительнойспособностимиокарда.
Такаяпредельноупрощеннаясхема зависимостимежду потреблениемэнергии и механикойсокращениймиокарда имеетсугубо прикладное, практическоезначение и неотражает сложныхвзаимоотношенийсопряжениябиохимических, электрофизиологическихи механическихявлений, происходящихв миокарде приего сокращении.Однако онапозволяетдостаточночетко ориентироватьсяв клиническойситуации, подчиняятактику общейанестезиизадаче стабилизациибаланса междудоставкой ипотреблениемкислорода вмиокарде.
Такимобразом, приоперацияхреваскуляризациимиокарда анестезиологдолжен не толькообеспечитьвыполнениесложногохирургическоговмешательства, но также сохранитьи поддержатьбаланс снабжение— потреблениекислородамиокардом. Прииспользованиисовременнойтехники мониторингаи фармакологическогооснащениярешение этихзадач становитсядостаточнореальным.
Основнымифакторами, определяющимиснабжениемиокарда кислородом, являютсяинтенсивностькоронарногокровотока исодержаниекислорода вартериальнойкрови.
Величинакоронарногокровотокарегулируетсясопротивлениемкоронарногорусла и перфузионнымдавлением(диастолическоедавление ваорте). На резистентностькоронарныхсосудов влияютсостояние ихпроходимости, экстравазальноесдавливаниевнутримиокардиальныхсосудов, вязкостькрови, метаболическиеи нейрогуморальныефакторы, фармакологическиесредства [GorhnR, Herman M,1978] В нормальномсердце регионарныйкровоток миокардарегулируетсяпо механизмуобратной связитаким образом, что дилатациямелких ветвейкоронарныхартерий возникаетв ответ наминимальноехменьшениенапряжениякислорода вартериальнойкрови. Этотмеханизм сохраняетсяи при поражениикоронарныхартерий, однакоэффективностьего снижаетсяпри возникновениии постепенномразвитии обструкциипроксимальногоотдела коронарныхсосудов. Степеньсужения влияетна механишрегуляции, ипри сниженииРО2, восстановлениеадекватногокоронарногокровотока можетне происходить.В связи с этимво время операциитакие факторы, как снижениеконцентрациигемоглобинав крови и гипоксемия, способствуютпрогрессированиюишемии миокарда.
Вторымфактором являетсяперфузионноедавление.Искусственноеповышениедавления ваорте за счетувеличениявнутрисосудистогообъема крови(преднагрузка)или системногососудистогосопротивления(постнагрузка)увеличиваетперфузионноедавление вкоронарныхсосудах и, следовательно, интенсивностькоронарногокровотока.Однако нагрузкакак объемом, так и сопротивлениемсопровождаетсяувеличениемработы сердцаи потреблениякислородамиокардом. Приобструкциикоронарныхартерий этотакже можетусугублятьишемию миокарда.
Другимаспектом проблемыявляется учетфакторов, откоторых зависитработа сердца, так как интенсивностьработы миокардаопределяетобщий уровеньпотреблениякислорода.Следует выделитьтри основныхфактора, характеризующихмеханику сокращениямиокарда ивлияющих напотреблениекислородамиокардом.Во-первых, этонапряжениестенки желудочка, которое определяетсясистолическимдавлением вжелудочке иконечнымдиастолическимобъемом, во-вторых, частота сердечныхсокращенийи, в-третьих, сократимостьмиокарда [BraunwaldE., 1971]. Еслисуммироватьосновные сведенияо соотношенииуказанныхпоказателеймеханики сердечногосокращенияс потреблениемкислорода, токонспективноэто можно представитьследующимобразом:
1. Потреблениекислородамиокардом приизометрическомсокращениипрямо пропорциональноразвиваемомунапряжению[Monroe R.G.,French G.W.,1961].
2. Значительноеизменениепотреблениякислородамиокардомпроисходитв ответ на повышениедавления ваорте. Времяразвития давленияв желудочке(«tension-timeindex», илипоказательнапряжение— время) можетбыть одним изобъективныхпоказателейуровня потреблениякислородамиокардомработающегожелудочка [KatzL., Feinberg H.,1958; Sarnoff S.J. et al.,1958].
3. Напотреблениекислородамиокардомоказываетвлияние уровеньсократимостимиокарда. Так, при положительныхинотропныхвоздействияхпотреблениемиокардомкислородаувеличиваетсядаже при неизмененномзначении суммарноговремени развитиядавления [KatzL., Feinberg H.,1958; Gregg D.,George E., 1963;Krasnow N. etal., 1964; RossG. et al.,1966]. Отрицательныеинотропныевлияния приводятк уменьшениюпотреблениякислородамиокардом.
4. Наконец, очень важенвывод о том, что потреблениекислородамиокардом приработе «подавлению»значительновыше, чем приработе «пообъему». Всеуказанныеположенияхарактерныдля интактногомиокарда иосновываютсяглавным образомна экспериментальныхфактах. Однакопрактикасвидетельствует, что доктринаподдержанияво время операцииравновесияснабжение —потреблениекислородамиокардомтребует четкогопредставленияо механизмахфизиологическойрегуляции этогобаланса.
1. Мониторныйконтроль вовремя операции
Идеальнымустройствомдля контроляза состояниеммиокарда убольных ИБСво время операцииможет бытьсистема, обеспечивающаяв реальномвремени информациюо снабжениимиокарда кислородом, его кровоснабжениии метаболизме.Однако такаясистема — делобудущего. Внастоящее времянаходят применениеметоды контроля, основанныена получениии обработкеинформации, косвенно дающиепредставлениео состояниимиокарда исердечно-сосудистойсистемы в целом.
Основнаяцель мониторингазаключаетсяв том, чтобывыявить тенденциюк возникновениюнеблагоприятныхизмененийфункциональногосостояниямиокарда, чтопозволяетвовремя принятьмеры для ихпрофилактики.Если патологическиесдвиги возникли, то мониторингпризван какможно раньшесигнализироватьоб этом, даватьинформациюо характереи направленностиишенений, помогаяправильнопринять решениедля их коррекции.Не случайнотермин «мониторинг»происходитот латинскогослова monere— предупреждать.
2.Электрокардиографическийконтроль
Электрокардиографияявляется классическимнеинвазивнымметодом выявленияишемии миокарда.Обычно больномунакладываютэлектроды длярегистрацииЭКГ в трехклассических(I, III иIII), трехусиленных (AYR,AVL и AVF)и прекардиальныхотведениях.В связи с темчто операцииу больных ИБСстали проводитьсявсе более широко, возник вопрособ использованииво время операциинаиболееинформативныхи удобных отведений.Установлено, что запись ЭКГв отведенииV5 наиболееинформативна.Электродрасполагаетсявне операционногополя и не мешаетхирургу. Поданным H.Blackburn и соавт.(1966), в 89% наблюденийизменениясегмента STпроявлялисьв отведении1/5. D. T. Masonи соавт. (1967) такжепоказали, чтонаиболееинформативнымметодом контроляза изменениямизубца Т являетсярегистрацияЭКГ в отведенияхV4—V6, а наименееинформативназапись в Iотведении.Аналогичныевыводы сделаныв работе D.Redwood и E.Epstein (1972).
Однакозапись ЭКГ вовремя операциине лишенанедостатков.Изменениесегмента STпри расположенииэлектродовна коже являетсянеспецифическимпоказателемишемии миокардаво время операции.Вид ЭКГ значительноизменяетсяв связи с манипуляциямина сердце, изменениямитемпературытела, сдвигамиэлектролитногобаланса. Информативностьтакого надежногоотведения, какV5, значительнопадает сразуже после рассечениягрудины и установкиранорасширителя.Все это свидетельствуето том, что приконтроле ЭКГследует учитыватьэтап хирургическоговмешательства, а оценка ЭКГпроизводитсятолько в комплексес другими методикамимониторинга, используемымиво время операции.
3. Мониторныйконтроль загемодинамикой
Привсех операцияхосуществляютпрямое измерениеартериальногои центральноговенозногодавления.Катетеризациюлучевой артериии одной изцентральныхвен у больныхИБС в ряде случаевпроизводятпод местнойанестезиейдо начала индукции, так как уже вовремя вводнойанестезии могутнаблюдатьсяизменениягемодинамики, требующиекоррекции.
ЦВД(в верхней полойвене) являетсяважным показателем, характеризующимпреднагрузкуи степень волемии.Кроме того, давление вверхней полойвене характеризуети венозноедавление головногомозга. Резкоеповышение егоможет свидетельствоватьо нарушенииоттока кровипо верхнейполой вене вовремя ИК. Этотребует немедленнойхирургическойкоррекции, таккак причинойможет являтьсямеханическийфактор (смещениевенозной канюлив верхней полойвене, неправильноеположениетурникета, сдавление полойвены ранорасширителеми т.д.). ЦВД в определенноймере отражаеттакже давлениенаполненияправого желудочкаи в отсутствиедисфункциилевого желудочкастепень егонаполнения.
Контрольпотребностимиокарда вкислороде вовремя операциивозможен cпомощью некоторыхрасчетныхпоказателей.Наиболее простыеи доступныеиз них следующие.
Соотношениедавления ичастоты (RatePressure Product— RPP) представляетсобой произведениесистолическогодавления ваорте на частотусердечныхсокращенийв минуту. Этотпоказательдостаточноинформативенпри чредоперационномобследованиибольных ИБСс помощьюдозированнойфизиологическойнагрузки. Вбольшинствеслучаев болив сердце появляютсяпри RPP, мвном22 000 [Robinson В., 1967] J.Waller и соавт(1979) считают этотпоказательдостаточноудобным дляпрактическогопримененияи в течениеоперации, рекомендуяподдерживатьего в пределах12000.
Тройнойиндекс (Triplelndex-TI)представляетсобой произведениесистолическогоартериальногодавления начастоту сердечныхсокращенийи на давлениев легочныхкапиллярах.Этот расчетныйпоказательтакже косвенноможет характеризоватьизмененияпотребностимиокарда вкислороде, причем раньше, чем RPP. Рекомендуютподдерживатьего в течениеанестезии науровне 150 000 [WallerJ. et al.,1979]. Безусловно, эти расчетныепоказателиявляются сугубоориентировочными, но использованиеих вполне оправдано.
4.Анестезиологическиеконцепции
Однойиз важныхособенностейявляется то, что многиебольные ИБСдлительноевремя до операциипринимаютантиан-гинальныепрепараты: бета-блокаторы(анаприлин идр.), нитраты, кальциевыеблокаторы, обэтом необходимопомнить припроведениианестезии.Вопрос о том, следует липродолжатьво время операциилечение антиангинальнымисредствами, в настоящеевремя решаетсяположительно[Lake С., 1984]. Однакопри введенииих следуетучитывать этапоперации, влияниеих на миокарди сердечно-сосудистуюсистему в целом, совместимостьс различнымианестетиками.Следует учитывать, например, чтодействие анаприлинана миокардотличаетсяпрямым эффектом, в то время какнитраты могутоказыватьопосредованное, рефлекторноедействие насократимостьи частоту сердечныхсокращений.Относительнопримененияанаприлинаво время операциирекомендацииможно суммироватьследующимобразом. Больныес нестабильнойстенокардиейполучают завремя операцииполную дозупрепарата. Пристабильнойстенокардиисуточную дозупрепаратаснижают примерновдвое [WallerJ. et al.,1984].
Припроведениианестезии убольных ИБС, как и при другихоперациях насердце, врядли можно говоритьо стандартизацииметодики анестезии.Более правильностандартизироватьтактику примененияразличныхфармакологическихсредств, исходяиз механизмадействия ихна сердечно-сосудистуюсистему.
Прииндукции чащеиспользуютдиазепам в дозе20 мг. Лучше вводитьего дробно по5 мг с интервалом1—2 мин. В сочетаниис диазепамомприменяютморфин, чередуявведение этихпрепаратовпо 5 мг. Общаядоза морфинасоставляет1 —1,5 мг/кг. Дляиндукции можноприменятьдроперидол, а вместо морфинаиспользоватьфентанил. Влияниеэтих препаратовна гемодинамикухорошо известно.Однако у больныхИБС имеютсянекоторыеособенности.
У больныхс поражениемкоронарныхартерий диазепамдает заметныйкоронароспазмолитическийэффект [IkramH. et al.,1973; Lepage J.et al., 1986].роме того, онснижает конечноедиастолическоедавление влевом желудочкепри повышенномобъеме егозаполнения[Knapp R., DubowH., 1970]. W. Linи соавт. (1976) вэкспериментена собакахвыявили, чтоэффект малых(0,5 мг/кг) и больших(1 мг/кг) доз диазепама, вводимого нафоне эффектасравнительновысоких дозфентанила, имеет различие.Если небольшиедозы диазепамаоказывалинезначительноевлияние нагемодинамику, то большиевызывали значительнуюдепрессиюсократимости, ударного объемаи артериальногодавления. Однаков клиническихусловиях диазепамвсе же незначительновоздействуетна гемодинамику.При медленномвведении егов дозе, не превышающей20 мг, депрессиягемодинамикивыраженанезначительнои весьма кратковременна.
Дроперидолдает легкийгипотензивныйэффект за счетблокады а-адренорецепторов.Уменьшаяпреднагрузку, он, как и многиедругие вазодилататоры, снижает давлениенаполненияжелудочков.Практика показала, что больнымс коронарнойпатологиейдроперидолследует вводитьмедленно донаступлениявыраженногоседативногоэффекта и утратысознания. Притакой тактикевазоплегическийэффект определяетсяв большей степениутратой сознания, чем прямымдействиемпрепарата напериферическийтонус сосудов.Ведь известно, что при физиологическомзасыпанииадренергическаяактивностьпадает и артериальноедавление снижаетсяна 10—20 мм рт. ст.
Фармакологическоедействиенаркотическиханальгетиковхорошо изучено.Использованиеих для индукциии поддержанияаналгезии всочетании сразличнымианестетикамиоправдано. Ониоказываютминимальноедепрессивноевлияние намиокард и хорошопотенцируютэффекты другиханестетиков.
Миорелаксантыконкурентногодействиянезначительновлияют нагемодинамику.Однако рядавторов указываютна необходимостьучитывать дажеэти влияния.Широкое применениенаходит панкуроний.Обладая такимже длительнымэффектом, каки тубокурарин, он не вызываетгипотензии.Однако в рядеслучаев можетвозникнутьтахикардия, при которойпотреблениекислородамиокардомувеличивается[Kelman G.,Kennedy В., 1971; MillerR. et al.,1975]. У некоторыхбольных с поражениемвенечных артерийсердца он дажеспособен вызыватьсуправентрикулярнуютахикардиюс депрессиейсегмента STна ЭКГ [MillerR. et al.,1975]. Такая тахикардияпосле введенияпанкурониячаще отмечаетсяу больных, длительноевремя до операцииполучавшихбета-блокаторы.Это объясняютваголитическимэффектом панкурония[McCullough L. etal., 1970].
Болеевыгодным в этомотношенииявляется пипекуроний, который практическине оказываетвлияния нагемодинамику[Boros M. etal., 1983].
Известно, что тубокурариндает слабыйганглиоблокирующийи гистаминогенныйэффект. Именноэтим определяетсявозможностьнекоторойгипотензии.Тубокураринуотдают предпочтениеу больных ссопутствующейгипертоническойболезнью. Впоследние годыхорошо зарекомендовалосебя применениеу больных споражениемвенечных артерийсердца диметилтубокурарина(метокурин). Онпрактическилишен влиянияна гемодинамикуи может являтьсяпрепаратомвыбора у больных, леченных анаприлином[Zaidan J. etal., 1977].
Послеиндукции аналгезиюподдерживаютпутем введенияанальгетиков(фентанил, суфентанил, альфентанил), сочетая их сдиазепамом.Используя сэтой цельюдозатор лекарственныхвеществ, удаетсядлительноевремя поддерживатьстабильнуюконцентрациюпрепаратовв крови. Все жев отдельныхпериодах операции, когда стрессовыефакторы оказываютболее выраженноевоздействие, результатомэтого можетявляться повышениесистолическогоартериальногодавления ичастоты пульса.Гипердинамическиереакции кровообращениямогут возникатьпосле кожногоразреза, прирассечениигрудины, послевведенияранорасширителя, ревизии сердцаи т.д. В эти моментыдополнительнодробно вводятанальгетик, нередко сочетаяего с дроперидоломили диазепамомв небольшойдозе. Ряд клиницистоврекомендуютподавать вгазонаркотическуюсмесь ингаляционныйанестетик[Waller J.,1979]. С этой цельючаще используютфторотан, режеэнфлюран. Втакие моментыоперацииингаляционныйанестетикбыстрее и надежнеепредупреждаетвыброс катехоламинови активациюренин-ангиотензиновойсистемы [StanleyТ., 1975].
Однойиз проблем, ограничивающихиспользованиеингаляционныханестетиков, является плохаясовместимостьс бета-блокаторами.Существуетмного работ, доказывающихнеблагоприятноевлияние ингаляционныханестетиковна фоне действияанаприлина.С. Saner и соавт.(1975) в экспериментена собакахпоказали, чтовведение этогопрепарата нафоне анестезииметоксифлюраномили трихлорэтиленомдаже при сравнительнонебольшойкровопотеревызывает необратимыйшок. При совместномприменениифторотана ианаприлинаих кардиодепрессивныйэффект суммируется[Roberts A. etal., 1976, SlogoffS. et al.,1977]. По совместимостис анаприлиномэнфлюран занимаеткак бы промежуточноеместо междуфторотаноми метоксифлюраном.
Изменениегемодинамическихпоказателейна наиболеетравматичныхэтапах операциитребует быстрогои четкого выполнениялечебных мероприятий.
Возникновениегипертензивнойреакции прихорошей функциилевого желудочкав первую очередьможет свидетельствоватьо недостаточнойглубине анестезии.Применениедля стабилизациигемодинамикикардиотониковили вазодилататоровчаще всегопоказано приплохих показателяхсократимостилевого желудочка[Milocco J. etal., 1985].
Показаниемк введениювазодилататоровявляется повышениепоказателяRPP. Обычнос этой цельюиспользуютлибо нитроглицерин(50—100 мкг/мин), либонатрия нитропруссид(50—100 мкг/мин) ввиде капельнойдозированнойинфузии (лучшес помощью дозатора).Большинствоклиницистовотдают предпочтениеинфузии нитроглицерина[Kaplan J. etal., 1976], поскольку:
1) результатего введенияявляется своеобразнымпоказателемэффективностилечения ишемиимиокарда;
2) он недает токсическогоэффекта;
3) в обычноприменяемойконцентрациион не вызываетрезкого снижениядавления;
4) он невызывает синдрома«обкрадывания»коронарногокровотока, чтоможет наблюдатьсяпри использованиинатрия нитропруссида[Kaplan J. etal., 1976; ChianelloM. et al.,1976; Mann T. etal., 1978; NorlenK. et al.,1988].
J.Waller и соавт.(1979) показанияк применениюнитроглицеринаво время операциисуммируютследующимобразом:
1) увеличениесистолическогоартериальногодавления на20% выше исходного(предоперационного)показателя;
2) повышениедавления влегочных капиллярахвыше 18 мм рт. ст.,
3) повышениетройного индексаЧСС выше 150000;
4) смещениесегмента STна ЭКГ.
Нитроглицеринне влияет натонус артериальныхсосудов, поэтомуможет бытьмалоэффективныму больных свыраженнойгипертонией.У больных этойкатегорииотдается предпочтениеинфузии натриянитропруссида, который дажев сравнительномалой дозе (10мкг/мин) можетвызывать достаточноотчетливоеснижениеартериальногодавления. Нафоне адекватнойанестезиинатрия нитропруссидпозволяетнадежно регулироватьартериальноедавление убольных ссопутствующейгипертоническойболезнью [LappasD et al.,1976] Скоростьвведения зависитот степениреакции напрепарат и отконкретнойклиническойситуации. Следуетотметить, чтовазодилатирующийэффект практическивсегда требуетусиления инфузионнойтерапии с цельювосстановленияобъема заполненияжелудочковсердца. Свидетельствомэффективностиданной терапииявляется уменьшениетахикардии, которая возникаетрефлекторнов ответ на снижениеартериальногодавления.
Возникновениетахикардиии признаковишемии миокардана фоне адекватнойанестезииявляется показаниемк дробной инфузиианаприлина(по 0,25—0,5 мг), которуюпродолжаютдо коррекциитахикардии.Другим показаниемк использованиюанаприлинаслужат появлениесуправентрикулярнойтахикардии, при которойкоронарныйкровоток резкоснижаетсявследствиеукорочениявремени наполнениясердца в диастолу.Кроме того, возрастаетпотреблениекислородамиокардом, наЭКГ появляютсяизменения, характерныедля ишемиимиокарда. Факторами, предрасполагающимик возникновениютахиаритмии, являются такжеманипуляциихирурга на фоненеадекватнойанестезии, низкий уровеньК+ в крови игиповолемия.
Изосновныхпротивопоказанийк применениюбета-блокаторовследует отметитьналичие сердечнойнедостаточностии хроническойпатологиилегких.
Анаприлинвводят обычнодробными дозами(0,25—0,5 мг) в течение1 — 2 мин. Общаядоза не должнапревышать 2—3мг.
У больныхс хорошей функциейлевого желудочкаЦВД являетсядовольно надежнымпоказателемволемическогостатуса в организме.Кроме того, ЦВДориентировочнодает представлениео давлениинаполнениялевого желудочка.Появлениепризнаковишемии на ЭКГи повышениеЦВД являютсяпоказаниямик инфузиинитроглицерина.Безусловно, что при контролегемодинамикибольшую вспомогательнуюроль играюти показателигазообмена, электролитногосостава, диурези т.д. Например, следует учитывать, что гипервентиляцияи дыхательныйалкалоз нетолько снижаюткоронарныйкровоток, нои уменьшаютснабжениемиокарда кислородомза счет сдвигакривой диссоциацииоксигемоглобинавлево [VanceJ. et al.,1973, Neill W.,Hattenhauer M.,1975]. Уровень К+ вкрови являетсясущественнымфактором, определяющимвозможностьпоявлениясуправентрикулярнойаритмии в периодеподключенияАИК (канюляцияполых вен). Частоаритмия в этомпериоде появляетсяу больных, получавшихдо операциидиуретическиепрепаратыУровень калиемиипри этом долженбыть не ниже4 ммоль/л.
У больныхс плохой функциейлевого желудочкаанестезия имеетряд особенностейне только втактике фармакологическогообеспечения, но и в мониторинге.Если ориентироватьсяна данныепредоперационногообследования, то к этой группеотносят больныхс: 1) инфарктоммиокарда ванамнезе;
2) признакамии симптомамисердечнойнедостаточности;
3) фракциейизгнания менее0,4;
4) снижениемсердечногоиндекса;
5) конечнымдиастолическимдавлением влевом желудочкевыше 18 мм рт.ст.,
6) дискинезиейстенок левогожелудочка.
Такимбольным прииндукции наиболеепоказан диазепамв сочетаниис морфином(дробно по 5 мг)Общая дозаморфина 0,5—1,5 мг/кг[Kaplan J.,1978]. Закись азотаобычно оказываетнезначительныйдепрессорныйэффект, но уэтих больныхприменениеее может вызватьзаметную депрессиюмиокарда [LappasD. et al.,1973; Eger E.J.,1985] He следуетиспользоватьи другие ингаляционныеанестетики(фторотан, энфлюрани т.д.), учитываяих угнетающеедействие. Дляподдержанияанестезииприменяютдиазепам ифентанил. Большиедозы фентаниладают минимальныйкардиодепрессивныйэффект у больныхи с низкимирезервнымивозможностямимиокарда [StanleyТ., 1978]. Такие большиесуммарные дозыфентанила, как100 мкг/кг, оказываютминимальноевлияние наартериальноедавление, давлениенаполнениялевого желудочкаи сердечныйвыброс. Крометого, фентанилпо сравнениюс морфиномпрактическине вызываетвенодилатации.Добавлениезакиси азотана фоне фентанилавызывает меньшуюдепрессиюсердечноговыброса, чемдобавлениеее на фоне морфина.
Припроведениимониторингау этих больныхобязательновведение влегочную артериюкатетера Свана— Ганса дляконтроля давленияв легочнойартерии и легочныхкапиллярах, а также длядинамическогопрямого контролясердечноговыброса методомтермодилюции[Noback С., 1983]. Использованиетакого методамониторингадает возможностьконтролироватьвведение всехмедикаментозныхсредств иманипуляции, ориентируясьна показателикривой Старлинга.Контрольпреднагрузки, постнагрузкии сократимостимиокарда покривой Старлингаво время операциипозволяет болеечетко определитьпоказания киспользованиюконтрпульсациис помощьювнутриаортальногобаллончика, вазодилататорови инотропныхпрепаратов[Zaidan J. R.,Freniere S.,1983].
Артериальнаягипертензияу этих больныхобычно сочетаетсяс повышениемдавления влегочных капиллярах, что являетсяпризнакомишемии миокардаи развивающейсянедостаточностилевого желудочкаи служит показаниемк применениювазодилататоров.При недостаточностимиокарда левогожелудочкаприменяют сцелью сниженияпостнагрузкинатрия нитропруссидили фентоламин(реджитин) всочетании скардиотоническимипрепаратами(дофамин, добуталини др.). Указанныевазодилататорыдействуютглавным образомна постнагрузку, в то время какнитроглицеринв основномснижает преднагрузку, уменьшая притокк сердцу засчет венодилатации.Фентоламинже в большейстепени влияетна легочнуюциркуляцию.
5. Анестезияв периоде ИК
Анестезиюв периоде ИКможно поддерживатьс помощью какингаляционных, так и неингаляционныханестетикови анальгетиков.В этом периодеможно использоватькетамин, энфлюран, фторотан, транквилизаторы, наркотическиеанальгетикии миорелаксанты.Подачу средствдля поддержанияанестезииначинают сразуже после началаИК. Ориентиромслужит артериальноедавление, котороеподдерживаютв пределах60—80 мм рт. ст. Приповышениидавления увеличиваютподачу анестетикаили добавляютвазодилататоры.
За 15мин до окончанияИК подачу анестетикапрекращают.Для поддержанияседативногосостояния вАИК вводятдиазепам (5—10мг). К окончаниюреваскуляризациимиокарда больнойдолжен бытьсогрет до 37 °С, после чего спомощью разрядадефибрилляторапроизводятвосстановлениесердечногоритма, если онне восстанавливаетсяспонтанно.Затем постепенноснижают объемнуюскорость перфузиии останавливаютИК при нормальномрН и содержанииК+ в крови неменее 4—4,5 ммоль/лИВЛ газовойсмесью, содержащей50% кислорода, начинают ещево время ИКпосле освобожденияполых вен оттурникетов.Если гемодинамикабыстро и устойчивонормализовалась, анестезию можноподдерживатьс помощью фентанилаи закиси азота.У больных ссопутствующейгипертоническойболезнью можноиспользоватьдля этой целинебольшиеконцентрациифторотана.Перед окончаниемоперации дляподдержанияаналгезии иседативногосостояния притранспортировкебольного вотделениеинтенсивнойтерапии вводят50—100 мкг фентанилаи 5— 10 мг диазепама.Во время транспортировкипродолжаютИВЛ с использованием100% кислорода.
Больнымс плохой функциеймиокарда послеокончания ИКможет потребоватьсявведениекардиотоническихсредств Обычнотактика подчиненапринципу «отпростого ксложному».Начинают свведения кальцияхлорида (0,5—1 г)не только потому, что он даетболее мягкийкардиотоническийэффект, но такжеучитывая, чтово время ИКколичествоионизированногокальция в кровизаметно снижаетсяЕсли хлоридкальция неоказываетзаметногоэффекта, тоначинают инфузиюдофамина в дозе5-10 мкг/(кг-мин)
Присохраняющемсянеустойчивомсердечномвыбросе инфузиюдофамина сочетаютс введениемнитроглицеринаили натриянитропруссида, уменьшая преднагрузкуили снижаяпостнагрузку.Если же и такаяфармакологическаяподдержка неоказываетдолжного действия, то налаживаютконтрпульсациюс помощьювнутриаортальногобаллончика.Аналгезию иседативноесостояние вэтом периодеподдерживаютс помощью фентанилаи диазепама.
Прихорошей функциилевого желудочкав постперфузионномпериоде определеннуюпроблему можетпредставлятьвозникновениегипертензии[Дарбинян Т.М.и др., 1986; Roberts J.et al., 1977;Taylor V. etal., 1977]. Во многихслучаях этуреакцию удаетсяконтролировать, используянатрия нитропруссид, пентамин, морфин, фентанил. Однаков ряде случаевгипертензиясохраняетсяв течение 6—8 чпосле операции, отличаясьисключительнойрезистентностьюк различнымфармакологическимсредствам.Наиболее частоэто наблюдаетсяименно у больных, перенесшихоперациюаортокоронарногошунтирования.
Литература
БраунвальдЕ., Росс Дж., ЗонненбликЕ.X. Механизмсокращениясердца в нормеи при недостаточности: Пер. с англ.—М.: Медицина,1974.
ДарбинянТ.М., ГриголияГ.Н., ЗатевахинаМ.В. Проблемаартериальнойгипертензиив постперфузионноми раннем послеоперационномпериоде//Анест.и реаниматол—1986 — № б — С. 63-70.
КонстантиновБ.А., СандриковВ.Л., ЯковлевВ.Ф. Оценкапроизводительностии анализ поцикловойработы сердца.—Л.: Наука, 1986.
МихельсонВ.А. Детскаяанестезиологияи реаниматология.—М.: Медицина,1985.— С. 167—171.
ОсиповВ.П. Искусственнаягипотония //Руководствопо анестезиологии/ Под ред. Т.МДарбинян.—М.,1973.—С. 347—362.
ПокровскийА.В. Заболеванияаорты и ее ветвей.—М.: Медицина,1979.
KanterS. F., Samuess S. I. Anesthesia for majoroperations on patients who have transplanted hearts. A review of 29cases // Anesthesiology.—1977. — Vol. 46.— P.65—68.
KastenG.W., Owens E. Evaluation of lidocaine asan adjunct to fentanyl anesthesia for coronary artery bypass graftsurgery//Anesth. Analg. --1986.— Vol. 65, № 5.—P.511 — 515.
KirklinJ.K… Naftee D.C., Kirklin J.W. et al.Pulmonary vascular resistance and the risk of heart transplantation//J. Heart Transplant. 1988. Vol. 7.- P. 331—336.
KleinR C. Ventricular arrhythmias in aorticvalve disease//Amer. J. Cardiol. -1984. Vol. 53. P. 1079—1079.
KuhnW.F., Hrennan A.F., Lassejield P. K. et al.Psychiatric distress during stages oi the heart transplant protocol//J. Heart Transplant. 1990. Vol. 9. P. 25 29.
LakeС.L. Cardiovascularanaesthesia. New York: Springer- Verlag, 1985. Ch. 7. P. 166 194.
LepageJ.Y., BlanloetlY., Ptnand M. et al. Hemodynamic effects ofdia/epam, flunitrozepam and mida/olam in patients with ischc-micsheart disease: Assessment with a radionuclide approach //Anestliesiology. – 1986. – Vol. 65, N 6.— P.678—683.
LevinsonM.M., Copeland J.Y. The organ donorphysiology maintenance and procurement considerations // Anesthesiaand transplantation surgery / Ed. B. Brown.— Philadelphia1987.— P. 31—45.
LewenM. K., Bryg R.J., MillerL. W. et al. The development of tricuspidregurgitation after orthotopic cardiac transplantation // J. Amer.Coll. Cardiol.—1986.—Vol. 7.—P. 9A—9A.
LowensteinE. Lessons from studying an infrequentevent: adverse hemodynamic response associated with protaminereversal of heparin anticoagulation//J. cardiothorac. Anesth —1989.—Vol. 3.— P. 99—107.
MacdonaldP., Hackworthy R., Reogh A. et al. Effectof chronic amiodarone therapy prior to transplantation on earlycardiac allograft function // J. Heart Transplant.—1990.—Vol. 9.— P. 68—68.
McGregorM., Sniderman A. On pulmonary vascularresistance: The need for more divcise definition //Amer. J.Cardiol.—1985.—Vol. 55.—P. 217—220.
McKayR. D., Varner P. D. Brain death ethers oforgan transplantation / Ed. S. Gelman.— Philadelphia, 1987.—P.13—22.
MannF. C., Priestley J. Т., Mardowitz J.et al. Transplantation of the intactmammalian heart // Arch. Surg.—1933.—Vol. 26.—P.219—221.
MartinR.D., Parisi F., Robinson T. W. et al.Anesthetic management of neonatal cardiac transplantation // J.Cardiothorac. Anesth.—1989.—Vol. 3.—P. 465—469.
MasonD. T. Regulation of cardiac performance inclinical heart disease // Congestive heart failure/Ed. D. T.Mason.—New York, 1976.—P. 111 — 128.
MiloccoJ., Axison В., William-Olsson G. etal. Haemodynamic stability during anaesthesia induction andsternotorny in patient with ischemic heart disease. A comparison ofsix anaesthetic techniques//Acta anaesth. scand.—1985.—Vol.29.—P. 465—473.