Реферат: Тренировка и спорт в условиях гипоксии

Оренбургский ГосударственныйУниверситет

Факультет Информационных Технологий

Кафедра ИСТ

Реферат

Тренировка и спорт в условияхгипоксии

Выполнил:

ЗагоруйА.С.

группа02ИСТ

Оренбург, 2002

Воспитание  физических качеств  основываетсяна постоянном стремлении сделать  сверх  возможное для  себя, удивить окружающих  своими  возможностями. Но для этого со  времени рождения  нужно постоянно и регулярно  выполнять  правила  правильного  физического воспитания. И этому постоянно мешает некоторым людям типическийпатологический процесс называемый:

Гипоксия(от гипо… и лат. oxygenium — кислород) (кислородноеголодание), пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах итканях. Возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе или в крови(гипоксемия), при нарушении биохимических процессов тканевого дыхания и другого.

И онаоказывает влияние на активность иммунной системы насыщенности тканейкислородом. Кислородное голодание (гипоксия) может вызываться: обездвиженностью,сердечно-сосудистыми заболеваниями. Недостаточность клеточного дыханиявстречается у большинства городских жителей. Что бы этого ни  происходило организацияи руководство физическим воспитанием особенно в годы учебы, процесс обученияорганизуется в зависимости от состояния здоровья, уровня физического развития иподготовленности студентов, их спортивной квалификации, а также с учётомусловий и характера труда их предстоящей профессиональной деятельности. Однойиз главных задач высших учебных заведений является физическая подготовкастудентов. Непосредственная ответственность за постановку и проведениеучебно-воспитательного процесса по физическому воспитанию студентов всоответствии с учебным планом и государственной программы возложена на кафедруфизического воспитания вуза. Массовая оздоровительная, физкультурная испортивная работа проводится спортивным клубом совместно с кафедрой иобщественными организациями.

Медицинскоеобследование и наблюдение за состоянием здоровья студентов в течение учебногогода осуществляется поликлиникой или здравпунктом вуза и это, наверное, поможетпредотвратить хотя бы один из видов гипоксии:

В основу классификации гипоксии, которая приводится ниже, положеныпричины и механизмы ее развития. Различают следующие виды гипоксии:гипоксическую, дыхательную, гемическую, циркуляторную тканевую и смешанную.
Гипоксическая, или экзогенная,гипоксия развиваетсяпри снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболеетипичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Еепроявления находятся в зависимости от высоты подъема. В экспериментегипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также сиспользованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

Этозначит, что легкие неспособны накачивать воздух из-за отсутствия оного вовнешней среде, блокирования верхних дыхательных путей или опадания самихлегких. Таким образом, возможными причинами нарушения наружного дыхания могутбыть:

o    утопление, т.е.наполнение легких водой;

o    отсутствие воздуха вакваланге;

o    спазмы или засорениедыхательных путей водой, рвотой и посторонними частицами;

o    спадание легких врезультате пневмоторакса;

o    повреждение альвеолпри попадании в легкие воды.

Данныйтип гипоксии нередко встречается на соревнованиях по подводной охоте и в другихслучаях, когда спортсмены и любители стараются нырнуть с задержкой дыханияпоглубже и подольше. Гипервентиляция перед нырянием понижает уровень СО2в крови, тем самым подавляя рефлексы вдоха. При быстром подъеме объем легкихрасширяется, и содержание 0^ резко падает, что вызывает общую гипоксию и потерюсознания. За потерей сознания под водой неминуемо следует утопление.

Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнегодыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких илидиффузии в них кислорода, при которых страдает оксигенация артериальной крови.

Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с развитиемнарушений в системе крови, в частности с уменьшением кислородной емкости ее.Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствиеинактивации гемоглобина. В патологических условиях возможно образование такихсоединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Такимявляется карбоксигемоглобин ≈ соединение гемоглобина с окисью углерода.Сродство гемоглобина к окиси углерода  в 300 раз выше, чем к кислороду, чтообусловливает высокую ядовитость угарного газа: отравление наступает приничтожных концентрациях окиси углерода в воздухе. При этом инактивируется нетолько гемоглобин, но и железосодержащие дыхательные ферменты. При отравлениинитритами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо неприсоединяет кислород.

Гистотоксическая гипоксия: неспособность клеток восприниматьпринесенный кровью кислород. Нарушение клеточного дыхания возможно в случаеобщего отравления организма — например, цианидами или ядом некоторых медуз.

Циркуляторнаягипоксияразвивается при местных и общих нарушениях кровообращения, причем в ней можновыделить ишемическую и застойную формы.
Если нарушения гемодинамики развиваются в сосудах большого кругакровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным,однако при этом может страдать доставка его тканям. При нарушениях гемодинамикив системе малого круга страдает оксигенация артериальной крови. Циркуляторнаягипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительнойнедостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышаетего доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце приэмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действиекоторого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же времязначительно повышает потребность миокарда в кислороде.

Частовстречаемая форма гипоксии — локальная. Замерзание конечностей принизкой температуре есть не что иное, как следствие замедления периферическойциркуляции крови. Если оно продолжается, локальная гипоксия может вызватьнеобратимое омертвление клеток конечности — отмораживание. Гипоксическая кровьтемного цвета, что, кстати, хороша видно при посинении пальцев, ушей и губ наморозе. Посинение языка означает наступление общей гипоксии.

Профилактика:Воизбежание общей или локальной гипоксии следует придерживаться следующихправил поведения:

o    Проверяйте своеснаряжение перед каждым погружением.

o    Не погружайтесь водиночку, а только в паре или группе.

o    Постоянноконтролируйте запас воздуха под водой.

o    Не злоупотребляйтегипервентиляцией перед нырянием.

Гемическая гипоксия:неспособность крови транспортировать кислород при нормальной циркуляции всосудах.

Такоеслучается при заболеваниях крови, влияющих на активность гемоглобина, а такжепосле значительной потери крови при ранениях и повреждениях кровеноснойсистемы.

Кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции,которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, атакже транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток.
Тканевая гипоксия ≈ это нарушения в системе утилизации кислорода. Приэтом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточногоснабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижениеколичества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисленияфосфорелирования.

Классическимпримером тканевой гипоксии, при которой происходит инактивация дыхательныхферментов, в частности, цитохромоксидазы ≈ конечного фермента дыхательнойцепи, является отравление цианидами, монойодацетатом. Алкоголь и некоторыенаркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы.
Снижение синтеза дыхательных ферментов, вызывающее тканевую гипоксию,наблюдается при авитаминозах. Особенно важен в этом отношении синтезрибофлавина и никотиновой кислоты, первый из которых является простетическойгруппой флавиновых ферментов, а второй входит в состав кодегидрогеназ.

Приразобщении окисления и фосфорилирования снижается эффективность биологическогоокисления, энергия рассеивается в виде свободного тепла, ресинтез макроэргическихсоединений снижается. Энергетическое голодание и метаболические сдвиги подобнытем, которые возникают при кислородном голодании.
В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация перекисногосвободнорадикального окисления, при котором органические вещества подвергаютсянеферментативному окислению молекулярным кислородом. Перекиси липидов вызываютдестабилизацию мембран, в частности, митохондрий и лизосом. Активациясвободнорадикального окисления, а следовательно и тканевой гипоксии,наблюдается при дефиците его естественных ингибиторов (токоферолов, рутина,убихинона, глутатиона, серотонина, некоторых стероидных гормонов), при действииионизирующего излучения, при повышении атмосферного давления.

Перечисленныевыше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаютсяразличные их комбинации. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычноосложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислороднойнедостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой видгипоксии — смешанную гипоксию.
Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного илидаже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенноефункционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могутпривести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболическихнарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могутслужить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа.

Кислородное отравление: Жизнедеятельностьчеловеческого организма и внутренние процессы, ее обуславливающие, тонкорассчитаны на потребление кислорода в определенном количестве. Избытоккислорода, равно как и его недостаток, вреден для организма. Превышение парциальногодавления О2 величины в 1,8 атм. при длительной экспозиции делает газтоксичным для легких и головного мозга. Механизм токсичного воздействия 02заключается в нарушении биохимического баланса тканевых клеток, в особенности,нервных клеток мозга.

Подавляющеебольшинство аквалангистов — любителей могут не опасаться кислородногоотравления — превышение допустимого парциального давления при дыхании сжатымвоздухом происходит на глубинах 130 — 140 м. Более реальна угроза дляпрофессиональных подводников, использующих для дыхания регенерационноеснаряжение или газовые смеси с повышенным содержанием О2 —такие как нитрокс (О2; в сочетании с азотом), гелиокс (О2/Не),тримикс (O2/N2/He) и другие.

Другойпричиной кислородного отравления может стать дыхание чистым кислородомпродолжительностью более 18—24 ч при оказании первой помощи и дыхание внеправильном режиме во время ре-компрессионного лечения в барокамере. Но это ужбудет на совести лечащего врача.

К одной разновидности гипоксии относиться: Патогенез:  Компенсаторныеприспособления при гипоксии. При гипоксии различают компенсаторныеприспособления в системах транспорта и утилизации кислорода. Кроме того,выделяют механизмы «борьбы за кислород» и приспособления к условиям пониженноготканевого дыхания.
Увеличение легочной вентиляции, как одна из компенсаторных реакций пригипоксии, происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центраимпульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной иаортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава кровии в первую очередь на накопление углекислоты пионов водорода. При гипоксическойгипоксии патогенез одышки несколько иной ≈ раздражение хеморецепторовпроисходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода.Гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма навысоту, но имеет и отрицательные последствия, поскольку осложняется выведениемуглекислоты и снижением содержания ее в крови.

Такимобразом, одышка в горах протекает на фоне не повышенного, а пониженногосодержания СО; в крови ≈ гипокапнии. Понимание этого факта очень важно.Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарноекровообращение, регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров,поддержание кислотно-основного равновесия, диссоциацию оксигемоглобина, тостановится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Всеэто означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следуетпридавать такое же значение, как и гипоксии.

Пригипоксии также наблюдается мобилизация функции системы кровообращения,направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца,увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярныхсосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксииявляется перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабженияжизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в легких, сердце,головном мозге за счет уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок,которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови. Перечисленныеизменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональнымимеханизмами. Кроме того, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениновыенуклеотиды, молочная кислота), оказывая сосудорасширяющее действие, действуя натонус сосудов также являются важными тканевыми факторами приспособительногоперераспределения крови.
Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкостькрови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренной, но непродолжительноеприспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэзв костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в крови,увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.

Преждесуществовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует гемопоэ. В насюящеевремя считают, что гипоксия прямо или косвенно способствует разрушениюгемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продумы распада играют рольфакторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов. Этопредставление подкрепляется данными о том, что увеличению количестваэритроцитов в крови предшествует его снижение, а также появление признаков ихраспада ≈ отложение железосодержащего  пигмента в селезенке иповышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качествестимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Онистимулируют пролиферацию клеток эритробластнческого ряда костного мозга.

Понекоторым данным, при гипоксии повышается способность молекулы гемоглобинаприсоединять кислород в легких и отдавать его тканям.
Механизмы адаптации к гипоксии. Описанные выше приспособительные измененияразвиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных затранспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнегодыхания и кровообращенияния не может обеспечить стойкого и длительногоприспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществленияповышенного, потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивностифункционирования структур и усилением распада белков. Аварийная гиперфункциятребует со временем структурного и энергетического подкрепления, чтообеспечивает не простое выживание, а возможность активной физической иумственной работы при длительной гипоксии.
В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное вниманиеисследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные,коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные скомпенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение несколькихпоколений.

Установлено,что в системах, ответственных за транспорт кислорода развиваются явлениягипертрофии и гиперплазии ≈ увеличивается масса дьгхательных мышц,легочных яльвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливаетсякровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующихкапиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Этоприводит к нормализации интенсивности функционирования структур. Гиперплазиюкостного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечениегиперфункции системы крови.

Полученыданные о том, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаютсяусловия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышениюпроницаемости легочно-капиллярных мембран, увеличивается содержание миоглобина,который представляет собой не только дополнительную кислородную емкость, но и обладаетферментативной активностью в окислительных процессах.
Большой интерес представляют собой адаптационные изменения в системе утилизациикислорода. Здесь принципиально возможно следующее:

1) усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород,поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлятьвопреки гипоксемии нормальный синтез АТФ; 
2) более эффективное использование энергии окислительных процессов (вчастности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивностиокислительного фосфорнлирования за счет большего сопряжения этого процесса сокислением); 
3) усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза(последний активизируется продуктами распада АТФ и ослаблением ингибирующеговлияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).

Напервом из этих положений следует остановиться более подробно. Существуетпредположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии происходяткачественные изменения конечного фермента дыхательной цепи ≈цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чегоповышается их сродство к кислороду (3. И. Барбашова). Другой механизм адаптациик гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных ферментов и мощностисистемы митохондрий путем увеличения количества митохондирий.
В объяснении патогенеза этих явлений предполагается следующая цепь, некоторыезвенья которой установлены, а другие еще требуют дальнейшего изучения.Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтезааденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего вклетке уменьшается количество макроэргов и соответственно увеличиваетсяколичество продуктов их распада. Масса митохондрий увеличивается, а этоозначает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путем восстанавливается илиувеличивается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостаткукислорода в притекающей крови.

Описанныепроцессы происходят главным образом в органах с наиболее интенсивной адаптационнойгиперфункцией при гипоксии, т.е. ответственных за транспорт кислорода (легкие,сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга), а такженаиболее страдающих от недостатка кислорода (кора большого мозга, нейроныдыхательного центра). В этих же органах увеличивается синтез структурныхбелков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образомдлительная гиперфункция систем транспорта и утилизации кислорода получает пригипоксии пластическое и энергетическое обеспечение (Ф. 3. Меерсон). Этафундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационногопроцесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца икроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономнаяадаптация.

Повышениюустойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарнойсистемы и коры надпочечных желез. Гликокортикоиды активизируют некоторыеферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом.
При разных видах гипоксии соотношение между описанными реакциями может бытьразличным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии ограниченывозможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения. Притканевой гипоксии не эффективны приспособительные явления в системе транспортакислорода.

Патологическиенарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются принедостаточности или истощении приспособительных механизмов. Однако следуетиметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс,представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических изащитно-приспособительных, и если последние не перекрывают повреждений,вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность.
Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмомполучения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Сохранениеэтой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргическнесвязи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержанияэтих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит кэнергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений пригипоксии.

Принедостатке кислорода происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктовнеполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени имышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза неокисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, можетизменять кислотно-основное равновесие в сторону ацидоза. Обмен жиров такжепроисходит с накоплением промежуточных продуктов ≈ ацетона, ацетоуксуснойи гидроксимасляной кислот. Накапливаются промежуточные продукты белковогообмена.

Увеличиваетсясодержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обменфосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс.Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспортаионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия.Нарушается синтез нервных медиаторов.
Чувствительность различных органов и тканей к недостатку кислорода неодинаковаи находится в зависимости от следующих факторов:

1) интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани вкислороде;
2) мощности ее гдиколитической системы, т. е. способности вырабатывать энергиюбез участия кислорода;
3) запасов энергии в виде макроэргических соединений; 
4) потенциальной возможности генетического, аппарата обеспечивать пластическоезакрепление гиперфункции.

Co всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условияхнаходится нервная система, и это объясняет, почему пеовыми признакамикислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще допоявления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Этосостояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущениемсамодовольства и собственной силы, а иногда, наоборот, потерей интереса кокружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушениипроцессов внутреннего торможения. Будучи филогенетически более молодымпроцессом, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость прикислородной недостаточности.
При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональныенарушения и центральной нервной системе. Развивается торможение, нарушаетсярефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения.Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течениякислородного голодания.
Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в теснойзависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы,энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ.

Почувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системызанимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чемсократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимостимиокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца,а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельностивазомоторного центра приводят кгипотензиии общему нарушению кровообращения.Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса,какой бы ни была первоначальная причина гипоксии.
Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции.Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна≈ Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. Приэтом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается фибрознаяткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.
В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секрециипищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы.
Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.
В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняетсяпонижением обмена веществ и нарушением терморегуляции. В коре надпочечных железпервоначальные признаки активации сменяются истощением.

Болееглубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению отом, что одни и те же явления, будучи с одной стороны патологическими, с другой≈ могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладаявысокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитноеприспособление в виде охранительного торможения, а это, являясь следствиемгипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшемуразвитию кислородного голодания. Снижение температуры тела и обмена веществможет быть оценено подобным же образом.

Повреждениеи защита при гипоксии тесно переплетены, но именно повреждение становитсяначальным звеном компенсаторного приспособления. Так, снижение рО2 в кровивызывает раздражение хеморецепторов и мобилизацию внешнего дыхания икровообращения. Именно гипоксическое повреждение клетки, дефицит АТФ являютсяначальным звеном в событиях, которые в итоге приводят к активации биогенезамитохондрий и других структур клетки и развитию устойчивой адаптации кгипоксии.

Переносимостьгипоксии зависит от многих причин, в том числе от возраста. Высокуюустойчивость новорожденных животных к кислородному голоданию можно продемонстрироватьследующим опытом. Если взрослую крысу и новорожденного крысенка одновременноподвергнуть в барокамере действию разреженного воздуха, первой погибнетвзрослая крыса, в то время как крысенок еще долго остается живым. Этообъясняется тем, что автоматическая деятельность дыхательного центрановорожденного при гипоксии может поддерживаться более старой и примитивнойформой обмена ≈ анаэробным расщеплением углеводов. Установлено также, чтоноворожденный обладает некоторым запасом фетального гемоглобина, которыйспособен выполнять дыхательную функцию при пониженном парциальном давлениикислорода в крови. Однако решающее значение в высокой устойчивостиноворожденного к кислородному голоданию имеет менее высокий уровень развитияцентральной нервной системы. То же можно сказать и о животных, находящихся наранних ступенях эволюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционногои онтогенетического развития наблюдается повышение чувствительности кнедостатку кислорода и одновременно развитие более сложных приспособительныхреакций.

Принекоторых состояниях, характеризующихся глубоким торможением центральнойнервной системы и снижением обмена веществ (сон, наркоз, гипотермия, зимняяспячка), понижена чувствительность организма к недостатку кислорода.
Переносимость гипоксии можно повысить искусственно. Первый способ заключается вснижении реактивности организма и его потребности в кислороде (наркоз,гипотермия), второй ≈ в тренировке, укреплении и более полном развитииприспособительных реакций в условиях барокамеры или высокогорья. Заслугаразработки метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному климатупринадлежит Н. Н. Сиротинину.

Тренировкак гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, нои ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности, к физическойнагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям,воздействию ускорения, ионизирующего излучения. Иными словами, тренировка кгипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма.
Терапия гипоксии должна включать комплекс мероприятий, зависящих от вида,стадии и степени гипоксии, а также от особенностей ответной реакции организмана гипоксию. На первом месте стоит ликвидация основной причины, вызвавшейкислородное голодание. В тех случаях когда в организме не нарушена утилизациякислорода тканями, решающим фактором является введение кислорода. При рядезаболеваний применяют кислород под повышенным давлением (гипербарическаяоксигенация). Это создает запасы кислорода, физически растворенного в крови итканях. Данный способ применим при отравлении угарным газом и барбитуратами,при врожденных пороках сердца, а также во время операций на сухом сердце, т. е.в условиях временной остановки кровообращения и дыхания.

При умеренной гипоксии может иметь значение стимуляция нервнойсистемы с целью усиления защитных реакций со стороны дыхательной системы исистемы кровообращения. Патогенетически оправдано применение гормонов корынадпочечных желез и гипофиза, повышающих общую резистентность организма.Большое значение имеют мероприятия, направленные на коррекцию патологическихнарушений при гипоксии, на обезвреживание токсических продуктов анаэробногообмена.
Проводится большая работа по изысканию специфических противогипоксических препаратов,корригирующих нарушения на тканевом и клеточном уровнях. Разрабатываютсяискусственные переносчики электронов в цепи дыхательных ферментов (препараты,подобные цитохрому С, гидрохинону). Синтезируются средства, способныеингибировать свободнорадикальное окисление, а также повышающие степеньсопряжения окисления и фосфорилирования. Проводятся испытания фосфорилированныхуглеводов, которые создают возможность анаэробного образования АТФ.Целесообразно введение веществ, усиливающих гликолиз и снижающих потребностьорганизма в кислороде. Перспективно также изыскание химических веществ,выступающих в роли индукторов генетического аппарата, ответственного заформирование структурной основы долговременной адаптации к гипоксии.

Чтобы этого не происходило надо проводить физиологическиеосновы оздоровительной тренировки:

Системафизических упражнений, направленных на повышение функционального состояния донеобходимого уровня (100% ДМПК и выше), называется оздоровительной, илифизической, тренировкой (за рубежом — кондиционная тренировка). Первоочереднойзадачей оздоровительной тренировки является повышение уровня физическогосостояния до безопасных величин, гарантирующих стабильное здоровье. Важнейшейцелью тренировки для людей среднего и пожилого возраста является профилактикасердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причинойнетрудоспособности и смертности в современном обществе. Кроме того, необходимоучитывать возрастные физиологические изменения в организме в процессеинволюции. Все это обусловливает специфику занятий оздоровительной физическойкультурой и требует соответствующего подбора тренировочных нагрузок, методов исредств тренировки.

Воздоровительной тренировке (так же, как и в спортивной) различают следующиеосновные компоненты нагрузки, определяющие ее эффективность: тип нагрузки,величину нагрузки, продолжительность (объем) и интенсивность, периодичностьзанятий (количество раз в неделю), продолжительность интервалов отдыха междузанятиями. И также определять тип нагрузки:

 Характервоздействия физической тренировки на организм зависит, прежде всего, от видаупражнений, структуры двигательного акта. В оздоровительной тренировкеразличают три основных типа упражнений, обладающих различной избирательнойнаправленностью:

1тип — циклические упражнения аэробной направленности, способствующие развитиюобщей выносливости;

2тип — циклические упражнения смешанной аэробно- анаэробной направленности,развивающие общую и специальную (скоростную) выносливость;

3тип — ациклические упражнения, повышающие силовую выносливость. Однакооздоровительным и профилактическим эффектом в отношении атеросклероза исердечно-сосудистых заболеваний обладают лишь упражнения, направленные наразвитие аэробных возможностей и общей выносливости. (Это положение особоподчеркивается в рекомендациях Американского института спортивной медицины.) Всвязи с этим основу любой оздоровительной программы для людей среднего ипожилого возраста должны составлять циклические упражнения, аэробнойнаправленности.

ИсследованияБ. А. Пироговой (1985) показали, что решающим фактором, определяющим физическуюработоспособность людей среднего возраста, является именно общая выносливость,которая оценивается по величине МПК.

Всреднем и пожилом возрасте на фоне увеличения объема упражнений для развитияобщей выносливости и гибкости снижается необходимость в нагрузкахскоростно-силового характера (при полном исключении скоростных упражнений).Кроме того, у лиц старше 40 лет решающее значение приобретает снижение факторовриска ИБС (нормализация холестеринового обмена, артериального давления и массытела), что возможно только при выполнении упражнений аэробной направленности навыносливость. Таким образом, основной тип нагрузки, используемый в оздоровительнойфизической культуре, аэробные циклические упражнения. Наиболее доступным иэффективным из них является оздоровительный бег. В связи с этим физиологическиеосновы тренировки будут рассмотрены на примере оздоровительного бега. В случаеиспользования других циклических упражнений сохраняются те же принципыдозировки тренировочной нагрузки.

Постепени воздействия на организм в оздоровительной физической культуре (так же,как и в спорте) различают пороговые, оптимальные, пиковые нагрузки, а такжесверх нагрузки. Однако эти понятия относительно физической культуры имеютнесколько иной физиологический смысл.

Пороговаянагрузка — это нагрузка, превышающая уровень привычной двигательной активности,та минимальная величина тренировочной нагрузки, которая дает необходимыйоздоровительный эффект: возмещение недостающих энергозатрат, повышениефункциональных возможностей организма и снижение факторов риска. С точки зрениявозмещения недостающих энергозатрат пороговой является такая продолжительностьнагрузки, такой объем бега, которые соответствуют расходу энергии не менее 2000ккал в неделю. Такой расход энергии обеспечивается при беге продолжительностьюоколо 3 ч (3 раза в неделю по 1 ч), или 30 км бега при средней скорости 10км/ч, так как при беге в аэробном режиме расходуется примерно 1 ккал/кг на 1 кмпути (0,98 у женщин и1.08 ккал/кг у мужчин).

Повышениефункциональных возможностей наблюдается у начинающих бегунов при недельномобъеме медленного бега, равном 15 км. Американские и японские ученые наблюдалиповышение МПК на 14 "/о после завершения 12-недельной тренировочнойпрограммы, которая состояла из 5-километровых пробежек 3 раза в неделю (К.Купер, 1970). Французские ученые при принудительной тренировке животных, (3раза в неделю по 30 мин) через 10 недель обнаружили значительное увеличениеплотности капиллярного русла миокарда и коронарного кровотока. Нагрузки, вдвоеменьшие по объему (по 15 мин), подобных изменений в миокарде не вызывали.

Снижениеосновных факторов риска также наблюдается при объеме бега не менее 15км внеделю. Так, при выполнении стандартной тренировочной программы (бег 3 раза внеделю по 30 мин) отмечалось отчетливое понижение артериального давления донормальных величин. Нормализация липидного обмена по всем показателям(холестерин, ЛИВ, ЛВП) отмечается при нагрузках свыше 2 ч в неделю. Сочетаниетаких тренировок с рациональным питанием позволяет успешно бороться сизбыточной массой тела. Таким образом, минимальной нагрузкой для начинающих,необходимой для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и укрепления здоровья,следует считать 15 км бега в неделю, или 3 занятия по 30 мин.

Оптимальнаянагрузка--это нагрузка такого объема и интенсивности, которая дает максимальныйоздоровительный эффект для данного индивида. Зона оптимальных нагрузокограничена снизу уровнем пороговых, а сверху максимальных нагрузок. Наосновании многолетних наблюдений автором было выявлено, что оптимальныенагрузки для подготовленных бегунов составляют 40 — 6О мин 3 — 4 раза в неделю(в среднем 30 — 40км в неделю). Дальнейшее увеличение количества пробегаемыхкилометров нецелесообразно, поскольку не только не способствует дополнительномуприросту функциональных возможностей организма (МНЮ, но и создает опасностьтравматизации опорно-двигательного аппарата, нарушения деятельностисердечно-сосудистой системы (пропорционально росту тренировочных нагрузок)).Так, Купер (1986) на основании данных Далласского центра аэробики отмечает росттравматизации опорно-двигательного аппарата при беге более 40 км в неделю. Наблюдалось улучшение психического состояния и настроения, а также снижениеэмоциональной напряженности у женщин при недельном объеме бега до 40 км.Дальнейшее увеличение тренировочных нагрузок сопровождалось ухудшениемпсихического состояния. При увеличении объема беговых нагрузок у молодых женщиндо 50 — 60 км в неделю в ряде случаев отмечалось нарушение менструального цикла(в результате значительного снижения жирового компонента), что может статьпричиной половой дисфункции. Некоторые авторы беговым «барьером» называют90 км в неделю, превышение которого может привести к своеобразной «беговойнаркомании» в результате чрезмерной гормональной стимуляции (выделение вкровь эндорфинов). Нельзя не учитывать также отрицательное влияние большихтренировочных нагрузок на иммунитет, обнаруженное многими учеными.

Всвязи с этим все, что выходит за рамки оптимальных тренировочных нагрузок, неявляется необходимым с точки зрения здоровья. Оптимальные нагрузки обеспечиваютповышение аэробных возможностей, общей выносливости и работоспособности, т. е.уровня физического состояния и здоровья. Максимальная длина тренировочнойдистанции в оздоровительном беге не должна превышать 20 км, поскольку с этогомомента в результате истощения мышечного гликогена в энергообеспечение активновключаются жиры, что требует дополнительного расхода кислорода и приводит кнакоплению в крови токсичных продуктов. Бег на 30--40 км требует повышенияспециальной марафонской выносливости, связанной с использованием свободныхжирных кислот (СЖК), а не углеводов. Задача же оздоровительной физкультурыукрепление здоровья путем развития общей (а не специальной) выносливости иработоспособности.

Проблемымарафонского бега. Преодоление марафонской дистанции является примером сверх нагрузки,которая может привести к длительному снижению работоспособности и истощениюрезервных возможностей организма. В связи с этим марафонская тренировка неможет быть рекомендована для занятий оздоровительной физкультурой (тем болеечто она не приводит к увеличению «количества» здоровья) и не можетрассматриваться как логическое завершение оздоровительного бега и высшаяступень здоровья. Более того, избыточные тренировочные нагрузки, по мнениюнекоторых авторов, не только не препятствуют развитию возрастных склеротическихизменений, но и способствуют их быстрому прогрессированию.

Всвязи с этим целесообразно хотя бы вкратце остановиться на физиологическихособенностях марафонского бега.

Впоследние годы марафонская дистанция становится все более популярной, несмотряна трудности, связанные с ее преодолением и экстремальным воздействием наорганизм. Бегу на сверхдлинные дистанции присущ аэробный характерэнергообеспечения, однако соотношение использования углеводов и жиров дляокисления различно в зависимости от длины дистанции, что связано с запасамимышечного гликогена. В мышцах нижних конечностей у спортсменов высокого классасодержится 2 % гликогена, а у любителей оздоровительного бега--всего 1,46%.Запасы мышечного гликогена не превышают 300--400 г, что соответствует 1200 — 1600ккал(при окислении углеводов освобождается 4,1 ккал). Если учесть, что при аэробномбеге расходуется 1 ккал/кг на 1 км пути, то спортсмену весом 60 кг этогоколичества энергии хватило бы на 20 — 25 км. Таким образом, при беге надистанцию до 20 км запасы мышечного гликогена полностью обеспечивают мышечнуюдеятельность, и никаких проблем возмещения энергетических ресурсов невозникает, причем на долю углеводов приходится около 80 % общих энергозатрат, ана долю жиров--только 20%. При беге на ЗО км и более запасов гликогена уже явноне хватает, и вклад жиров в энергообеспечение (за счет окисления СЖК)возрастает до 50 % и более. В крови накапливаются токсичные продукты обмена,отравляющие организм. При продолжительности бега 4 ч и более эти процессыдостигают максимума и концентрация мочевины в крови (показатель интенсивностибелкового обмена) достигает критических величин (Юммоль/л). Питание надистанции не решает проблемы нехватки углеводов, так как по время бега процессывсасывания из желудка нарушены. У недостаточно подготовленных бегунов падениеглюкозы в крови может достигать опасных величин — 40-4 в квадрате мг вместо100мг% (норма).

Дополнительныетрудности возникают также вследствие потери жидкости с потом  до 5 — 6 л, а всреднем – 3 — 4 % массы тела. Особенно опасен марафон при высокой температуревоздуха, что вызывает резкое повышение температуры тела. Испарение споверхности тела 1 мл пота приводит к отдаче 0,5 ккал тепла. Потеря 3 л пота(средняя потеря во время марафонского забега) обеспечивает теплоотдачу около1500ккал. Так, во время Бостонского марафона. У бегунов 40 — 50 лет наблюдалосьповышение температуры тела (по данным телеметрической регистрации) до 39 — 41градусов (Магов, 1977). В связи с этим возрастала опасность теплового удара,особенно при недостаточной подготовленности; описаны даже случаи смерти оттеплового удара во время марафона.

Отрицательноевлияние на организм может оказать и подготовка к марафону, требующаязначительного увеличения тренировочных нагрузок. Американские авторы Браун иГрэхем (1989) отмечают, что для успешного преодоления марафона необходимопоследние 12 недель перед стартом бегать ежедневно минимум по 12 км или по80-100 км в неделю, что значительно больше бегового оптимума (уже неоздоровительная, а профессиональная тренировка). У людей старше 40 лет такаянагрузка нередко приводит к перенапряжению миокарда, двигательного аппарата илицентральной нервной системы.

Вотпочему, прежде чем приступить к марафонской тренировке, необходимо решить,какую цель вы преследуете, и трезво взвесить свои возможности — с учетомфизиологического эффекта марафона. Тем же, кто достаточно подготовлен и во чтобы то ни стало, решил подвергнуть себя этому нелегкому испытанию, необходимопройти цикл специальной марафонской тренировки. Смысл ее состоит в том, чтобыбезболезненно и как можно раньше «приучить» организм к использованиюдля энергообеспечения жиров (СЖК), сохраняя, таким образом, запасы гликогена впечени и мышцах и предотвращая резкое снижение глюкозы в крови (гипогликемию) иуровня работоспособности. Для этого необходимо постепенно увеличивать дистанциювоскресного бега до 30--38 км, не изменяя при этом объемы нагрузок в остальныедни. Это позволит избежать чрезмерного увеличения суммарного объема бега иперенапряжения опорно-двигательного аппарата.

Фундаментальные исследования показывают, что человек по мудрости природы наделен,кроме прочего, резервами. Под резервами следует понимать, прежде всего, особыеформы метаболизма, глубинного обмена веществ, которые хранятся в генетическойпамяти организма и которые обладают способностью сохранять здоровье, а подчас ижизнь в неблагоприятных или экстремальных обстоятельствах. В самом общем виде — речь идет о повышении энергообеспечения организма за счет не востребованных допоры до времени, резервных биохимических реакций и соответствующих имструктурных образований.

   Не случайно, ипоследние годы мы являемся свидетелями повышения интереса к натуральным методампрофилактики и лечения. К ним можно отнести фитотерапию, магнито-лазеротерапию,соляные пещеры, ряд других методов и подходов, включая гомеопатические. В этоткруг естественно вписывается и Прерывистая нормобарическая гипокситерапия (ПНГ)как природный стимул неспецифической резистентности организма человека (метод«Горный воздух»). На практике это не что иное, как моделированиевысокогорных условий по содержанию кислорода, но которым можно пользоваться вполиклинике, санатории, на предприятии и даже дома.

Общеизвестно, что горный климатчрезвычайно полезен для здоровья. Именно в горах люди живут дольше и меньшеболеют. Однако, поднимаясь в горы, человек в той или иной степени можетиспытывать одышку, головокружение, общую слабость, сердцебиение, эйфорию. Этотсимптокомплекс, известный как «горная болезнь», обусловлен пониженныматмосферным давлением и бесследно проходит при возвращении на равнину. Врачивсех времен, начиная с древних греков и йогов, знали о целебных свойствахгорного климата. В литературе достаточно много сведений по лечению различныхзаболеваний в средне- и высокогорье.

При всем этом большом опыте пребывания и проживаниячеловека в высокогорье заметным препятствием в утверждении метода ПНГ былошироко распространенное суждение о том, что кислород всегда и только полезен, анедостаток его — вреден для здоровья. Тем больше потребовалось исследований наживотных и клинических испытаний, чтобы доказать безвредность и высокоюэффективность ПНГ.

Подтвердилось, что нормобарическая (при нормальномдавлении) гипоксия переносится легче, чем гипобарическая (пониженное давление)в горах — отсутствует такой фактор, как пониженное атмосферное давление. Причемв полной мере сохраняется действие основного начала — гипоксии, одного изнемногих, способного влиять на уровень энергообеспечения организма.

 Жизнь человеканепосредственно зависима от кислорода. Если без пиши можно жить месяц, без водынеделю, то без кислорода минуты. Запасов этого газа в организме нет. Какнедостаток, так и избыток кислорода служат основой многообразных,патологических состояний. Когда мы говорим о целебном воздействии дозированнойгипоксии, то следует подразумевать не лишение человека кислорода, а, напротив,совершенствование механизмов его захвата, транспорта и утилизации.

1. Большая энциклопедия Кирилла и Мефодия.

  2.  Коробков А.В., ГоловинВ.А., Масляков В.А. Физическое воспитание. -М.: Высш. школа, 1983.

  3.  Коц Я.М., Спортивнаяфизиология. -М.: Физкультура и спорт, 1986.

4. http://www.comail.ru