Реферат: Професійні отруєння

--PAGE_BREAK--

Третя стадія хронічної марганцевої інтоксикації (марганцевий паркінсонізм) є кінцевою, найбільш тяжкою стадією хвороби і характеризується грубими органічними змінами нервової системи. При об'єктивному обстеженні хворі ейфоричні або апатичні, не можуть оцінити стану свого здоров'я, виявляється маскоподібне обличчя, дизартрія, монотонна мова, порушення письма, гіпокінезія, спастикопаретична хода («півняча хода»), парез стоп. Характерна поза хворого: голова і тулуб нахилені вперед, підборіддя торкається грудей, руки притиснуті до тулуба. На ЕЕГ виявляється груба перебудова, перевага повільних форм біоелектричної активності. Прогноз несприятливий, хвороба поступово прогресує.

При марганцевій інтоксикації уражаються органи дихання, серцево-судинна система, шлунково-кишковий тракт, ендокринна система.

Інгаляції марганецьвмісного пилу призводять до гострих респіраторних захворювань, розвитку атрофогіпертрофічних змін слизової оболонки дихальних шляхів, погіршують клінічний перебіг пневмоній та хронічного бронхіту.

У робітників марганцевих копалень при незначному стажі роботи (2-4роки) може виникати пневмоконіоз, який називається манганоконіоз, бронхоектази.

Зміни в серцево-судинній системі є наслідком як безпосередньої токсичної дії марганцю на міокард, так і опосередкованої — через порушення вегетативної нервової системи. Спостерігається вегетосудинна дистонія, тахікардія і лабільність пульсу, синусова аритмія, зниження пропульсивної здатності міокарда, порушення трофіки. У окремих хворих може виникати інфаркт міокарда, аневризми.

Ураження органів травлення проявляється гастритами зі зниженою секреторною функцією, виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, токсичним гепатитом, який у пізній стадії може трансформуватися у цироз.

Зміни в ендокринній системі проявляються дисфункцією щитовидної залози, коркової речовини наднирників, зниження рівня 17-ке-тостероїдів у сечі, що є одним із критеріїв ранньої діагностики марганцевої інтоксикації.

При дослідженні периферичної крові виявляється лейкопенія із зсувом лейкоцитарної формули вліво, відносний лімфо-, моно- і ре-тикулоцитоз.

Діагностика. Ефективність лікування хворих на хронічну інтоксикацію марганцем значною мірою залежить від ранньої діагностики. У зв'язку з цим при проведенні періодичних медичних оглядів слід звернути увагу на такі симптоми, як підвищена сонливість, звуження інтересів, некритичне відношення до свого здоров'я, гіперсалівація, швидко настаюча втома, слабкість в ногах. Одним із об'єктивних критеріїв діагностики інтоксикації на ранніх стадіях її розвитку вважається гіпотонія м'язів кінцівок. Тяжкі форми інтоксикації діагностуються з урахуванням клініки (прояви токсичної енцефалопатії, порушення психіки, рухові розлади), умов праці, даних інструментальних методів дослідження. Марганцевий паркінсонізм необхідно диференціювати від паркінсонізму іншої природи (вірусної, судинної). При цьому важливе значення має наявність в анамнезі гострих інфекційних захворювань, симптомів судинних уражень головного мозку, відсутність контакту з марганцем.

Лікування. При першій стадії отруєння марганцем показані препарати, які усувають інтоксикацію: вітаміни групи В, глюкоза з аскорбіновою кислотою, розчин новокаїну внутрішньовенно; ін'єкції унітіолу або гіпосульфату натрію. Хворим з проявами токсичної енцефалопатії рекомендується введення аміналону, пірацетаму, ноотропілу, а при паркінсонізмі, крім того, препаратів антихолінергічної дії та адреноміметиків: тропацин по 10-20 мг 1-2 рази на день після їжі, циклодол і динезин та інші. Позитивний ефект отримано при призначенні леводо-пи по8мг на добу, яка впливає на метаболізм катехоламінів.

Лікарсько-трудова експертиза. Виходячи з того, що марганець може накопичуватися в організмі, токсично діючи на нього тривалий час, для попередження тяжких стадій необхідно навіть при підозрі на інтоксикацію тимчасово (на1-2міс.)переводити робітника на іншу роботу поза контактомзмарганцем.Якщовклінічних умовах діагноз інтоксикації не підтверджується, робітник може працювати за фахом. У випадках, коли діагноз інтоксикації підтверджується, подальша робота в умовах дії марганцю чи інших токсичних речовин забороняється. При зниженні працездатності або кваліфікації хворого направляють на МСЕК для визначення ступеня втрати працездатності. У хворих з І стадією інтоксикації прогноз сприятливий, II і III — несприятливий. Хворі з III стадією хронічної інтоксикації марганцем непрацездатні і потребують стороннього догляду.

Профілактика. Для попередження інтоксикації марганцем слід проводити комплекс санітарно-гігієнічних заходів, спрямованих на покращення умов праці, зокрема вологий видобуток марганцевої руди, механізація і герметизація процесів, які супроводжуються пилоутворенням, застосування індивідуальних засобів захисту органів дихання. Усі, хто в процесі трудової діяльності контактує з марганцем або його сполуками, підлягає попереднім, при прийомі на роботу, і періодичним медичним оглядам, періодичність яких визначається ступенем ризику виникнення інтоксикації.
1.3 Отруєння тетраетилсвинцем
Тетраетилсвинець (ТЕС)-органічна сполука свинцю (С2Н5)4РЬ, прозора масляниста рідина, вміст свинцю в якій складає64,07 %.Характеризується високою леткістю, добре розчиняється в органічних розчинниках, жирах і ліпідах. Входить до складу етилової рідини, яка застосовується як антидетонатор. Один літр етилового бензину містить 1,5-4мл етилової рідини. Забарвлюється у рожевий колір. ТЕС-сильнодіюча отрута, належить до1класу небезпечності. ГДК — 0,005 мг/м3. Отруєння можуть виникати при виготовленні ТЕС, розливі, змішуванні з пальним, очищенні бензосховищ.

В організм людини може поступати через органи дихання, неушкоджену шкіру, накопичується у внутрішніх органах і головному мозку. Виводиться з організму дуже повільно через легені, з сечею і фекаліями.

Патогенез. ТЕС поступає в кров, легко долає гематоенцефалічний бар'єр і накопичується в корі головного мозку, таламусі, гіпоталамусі, вегетативних центрах, в результаті чого різко погіршується метаболізм головного мозку. В організмі ТЕС гідролізується, а неорганічний свинець, який вивільнився при цьому, накопичується в паренхіматозних органах і нервовій системі.

Клініка. Гострі отруєння можуть виникати при аварійних ситуаціях, випадковому попаданні ТЕС через органи травлення, обливі тіла етилованим бензином. Перші ознаки інтоксикації з'являються через 1-3години після надходження ТЕС до організму.

При легких формах гострих отруєнь ТЕС хворі скаржаться на головний біль, нудоту, блювання, порушення сну, запаморочення. Спостерігаються емоційні і вегетативні розлади: зниження AT, брадикардія, гіпотермія, яскраво-червоний дермографізм, тремор пальців рук, нестійкість в позі Ромберга, схуднення, локалізовані судоми м'язів рук та ніг. Легкі форми гострих отруєнь можуть закінчуватися повним одужанням.

Клінічний перебіг виражених форм гострих інтоксикацій характеризується стадійністю. Так, на початкових стадіях процесу спостерігаються переважно загальномозкові порушення на тлі характерних симптомів отруєння. Провідними ознаками ураження центральної нервової системи є виражена депресія, затьмарення свідомості, порушення сну, манія переслідування, зниження пам'яті та критики до свого стану, тактильні галюцинації («волосся на язиці», «повзання по тілу мурашок»). Процес видужання триває від6до10тижнів при короткочасній дії ТЕС.

Тяжкі форми гострих отруєнь проявляються делірієм, вираженими слуховими, зоровими і тактильними галюцинаціями, вітальними страхами, психомоторними збудженнями і можуть закінчуватися смертю постраждалого.

Хронічне отруєння. Виділяють три стадії хронічного отруєння ТЕС: неврозоподібну (синдром вегетосудинної дистонії), стадію енцефалопатії (астеноорганічний синдром) і стадію токсичного психозу.

Неврозоподібна стадія характеризується брадикардією, артеріальною гіпотонією, гіпотермією, підвищеною салівацією, розладами сну.

Стадія енцефалопатії проявляється симптомами органічного ураження ЦНС на тлі неврозоподібних і вегетативних порушень. Хворі скаржаться на пригнічений настрій, постійне відчуття страху (частіше страху смерті), різноманітні галюцинації.

Стадія токсичного психозу є наслідком наростання інтоксикації ТЕС і характеризується стійкими порушеннями пам'яті, сну, зниженням інтелекту, психопатоподібними змінами особистості.

Діагностика. При постановці діагнозу хронічної інтоксикації ТЕС мають враховуватися дані про умови праці, профмаршрут, результати загальноклінічних, психологічних і інструментальних методів обстеження.

Лікування. Для лікування гострих отруєнь призначають засоби детоксикації організму (неогемодез, 5 % розчин глюкози, аскорбінову і глутамінову кислоти), заспокійливі (магнію сульфат у клізмах або внутрішньом'язово), снодійні.

Лікування хронічних отруєнь ТЕС симптоматичне і передбачає корекцію психовегетативних і судинних порушень, які мають місце при цій інтоксикації. Доцільно застосовувати препарати, які покращують метаболічні процеси і мікроциркуляцію в корі головного мозку, транквілізатори, нейролептики, внутрішньовенне введення глюкози з аскорбіновою кислотою, глюконату кальцію, а також за показами, біогенні стимулятори, вітаміни Вр В6.

Лікарсько-трудова експертиза. При хронічній інтоксикації ТЕС на початкових стадіях хворий переводиться на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами з видачею йому доплатного листа непрацездатності на період лікування. Якщо після лікування хворий повністю одужує, він може продовжувати роботу за фахом.

Помірно виражені прояви хронічної інтоксикації з наявністю неврозоподібного синдрому, виражених вегетативних розладів є показом для раціонального працевлаштування поза дією професійних факторів. Хворі з ознаками токсичної енцефалопатії втрачають як професійну, так і загальну працездатність, що потребує направлення їх на МСЕК для встановлення групи інвалідності від профзахворювання.

Профілактика. Запобіжні заходи мають бути спрямовані на виключення забруднення шкіри, одягу, повітря етиловою рідиною, етилованим бензином. Слід користуватися індивідуальними засобами захисту: прогумованим одягом, рукавицями, взуттям, респіраторами. Усі, хто контактує з ТЕС, підлягають щорічним медичним оглядам.
1.4 Отруєння сірководнем
Сірководень(CS2)-прозора масляниста рідина. Легко випаровується при кімнатній температурі. Пари важчі за повітря, легко загоряються. ГДК— 10мг/м3. Відноситься до токсичних речовин II класу.

Застосовується як розчинник жирів, фосфору, гуми, воску, целюлози, у зв'язку з чим широко використовується в різноманітних галузях промисловості, зокрема у віскозній промисловості при виробництві штучного шовку, корду, штапелю, целофану тощо.

Поступає в організм через дихальні шляхи та неушкоджену шкіру. В організмі більша частина сірководню окислюється до неорганічного сульфату і виводиться з сечею та фекаліями, в незміненому стані видихається легенями. Частково депонується в тканинах, багатих ліпідами, зокрема в мозку, печінці, периферичних нервах, нирках.

Патогенез. Механізм дії сірководню на організм складний і обумовлений перш за все його ліпотропністю. Сірководень відноситься до групи отрут ферментно-медіаторної дії. При надходженні до організму зв'язується з амінокислотами, внаслідок чого утворюються дитіокарбамінові кислоти, що призводить до порушення обміну амінокислот та інших біологічних сполук, до складу яких входять амінокислоти (ферментні системи). Блокується активність моноаміноксидази, внаслідок чого знижується активність мідьмісткого ферменту церулоплазміну. Інактивація коферменту піридоксаміну сірководнем призводить до вираженого дефіциту вітаміну В6, порушення синтезу вітаміну РР і обміну серотоніну, який відіграє важливу роль у метаболізмі головного мозку. Доведено, що при хронічній інтоксикації сірководнем порушуються біосинтез і метаболізм індолілалкіламінів, внаслідок чого в організмі накопичуються триптамін і серотонін. Це є однією з причин численних уражень важливих відділів ЦНС: кори, проміжного і середнього мозку, підкоркових утворень, що є причиною виникнення вегетативних судинних, ендокринних, нейрогуморальних та інших порушень.

Клініка. Гострі отруєння можуть виникати при аварійних ситуаціях або порушеннях правил безпеки при роботі з сірководнем. За ступенем тяжкості виділяють легкі і тяжкі форми отруєнь. Легкі отруєння проявляються головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою, можуть з'являтися тактильні галюцинації, збудження, яке переходить в апатію. Тяжкі отруєння сірководнем перебігають по типу хлороформного наркозу, з втратою свідомості, можливим розвитком коматозних станів, пригніченням шкірних, сухожилкових, рогівкових та зіничних рефлексів.

Хронічні отруєння. Вважають, що клініка хронічної інтоксикації сірководнем може служити моделлю для вивчення нейроінтоксикації, обумовленої іншими нейротропними агентами, у зв'язку з тим, що вона перебігає з наявністю майже усіх неврологічних синдромів (неврозоподібного, психоорганічного, гіпоталамічного, стовбурово-вестибулярного, паркінсонічного, поліневротичного та інших).

Виділяють три стадії хронічної інтоксикації сірководнем.

Перша стадія проявляється функціональними розладами нервової системи («сірководневий невроз») по типу астеновегетативного синдрому. Хворі скаржаться на головний біль постійного характеру, дратівливість, погіршення апетиту, загальну слабкість, пітливість, порушення сну зі страхітливими сновидіннями.

При об'єктивному обстеженні виявляється емоційна нестійкість, дратівливість, різкі коливання самопочуття, а також нестійкість в позі Ромберга, тремор пальців рук, яскраво-червоний дермографізм, лабільність пульсу, підвищена пітливість, нестабільність артеріального тиску, збільшення щитовидної залози. На цій стадії симптоми отруєння носять оборотний характер.

Друга стадія характеризується посиленням скарг, появою симптомів органічного ураження периферичної нервової системи. Змінюється характер хворих, з'являється апатія, скарги, які вказують на зниження інтересу до оточуючого, звужується коло інтересів. На тлі цих скарг можуть появлятися агресивність, відчуття страху.

При огляді виявляються ознаки органічного ураження периферичної нервової системи (вегетативно-сенситивний поліневрит), порушення м'язової сили. На цій стадії мають місце симптоми порушення функції печінки, секреторної функції шлунку і підшлункової залози.

Третя стадія — стадія токсичної енцефалопатії — перебігає з вираженими змінами психіки. Хворі апатичні, загальмовані, нерідко плачуть без причини, депресивні.

Об'єктивно виявляються симптоми органічного ураження нервової системи: незначно виражена гіпомімія, асиметрія іннервації обличчя, нерівномірність і підвищення сухожилкових рефлексів, позитивні симптоми орального автоматизму, а у особливо тяжких випадках -ознаки екстрапірамідного синдрому.

Діагностика. Діагноз інтоксикації сірководнем ґрунтується на даних клініки, характеристики умов праці, профмаршруту, клініко-лабораторних і інструментальних методів обстеження. Найважливіше значення для ранньої діагностики інтоксикації має оцінка стану сенсомоторної системи. При періодичних медичних оглядах робітників, які тривалий час контактували з сірководнем, визначають показники ліпідного обміну (холестерин, фосфоліпіди, альфа- і бета-ліпопротеїди, тригліцериди), враховуючи підвищений ризик виникнення у них атеросклеротичного процесу.

Лікування. Проводиться комплексне лікування, об'єм якого залежить від стадії інтоксикації. Для патогенетичної терапії і детоксикації рекомендується введення вітаміну В6, а також призначення глютамінової кислоти і піридоксальфосфату, які зв'язують сірководень і виводять його з організму через нирки. До комплексу лікувальних заходів включають препарати, які покращують метаболізм і кровообіг мозку.

Лікарсько-трудова експертиза. На ранніх стадіях інтоксикації після проведення комплексного лікування працездатність відновлюється. Відсторонення від роботи в контакті з сірководнем та іншими токсичними речовинами рекомендується для осіб із стійкими неврозоподібними порушеннями і синдромом поліневропатії. Такі хворі направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності.

При стійкій втраті працездатності (токсична енцефалопатія) постраждалі признаються інвалідами II—І групи від професійного захворювання.

Профілактика. Важливе значення в комплексі профілактичних заходів має проведення періодичних медичних оглядів, покращення умов праці, зокрема використання сучасних технологій, герметизація обладнання, забезпечення робітників індивідуальними засобами захисту.

Протипоказаннями до прийому на роботу з сірководнем є: захворювання центральної і периферичної нервової системи; хвороби органа зору; психічні захворювання; наркоманія і токсикоманія; нейроциркуляторна дистонія; хвороба органів дихання і серцево-судинної системи; хвороба травного тракту (гастрит, гепатит).




2.Професійні отруєння з переважним ураженням системи крові
Кров однією з перших систем організму відповідає на дію різноманітних факторів зовнішнього середовища, в тому числі і професійних. Відповідні реакції можуть носити як загальний, так і специфічний характер. Загальні гематологічні реакції проявляються однотипними змінами периферичної крові незалежно від характеру токсичного агента, який подіяв на організм. До загальних гематологічних реакцій відносять: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, еозинофілопенію, лімфопенію, збільшення кількості моноцитів. Вважають, що перераховані реакції є проявом включення захисних механізмів організму на дію отрути.

При дії конкретного токсичного фактору (свинець, бензол тощо) виникають специфічні, притаманні лише цій інтоксикації, зміни крові.

Токсичні речовини, які переважно впливають на систему крові, можна умовно поділити на декілька груп: речовини, які викликають депресію гемопоезу (ароматичні вуглеводні); речовини, які викликають порушення синтезу порфіринів і гему (свинець і його сполуки); токсичні речовини, які призводять до утворення в крові патологічного пігменту метгемоглобіну (ароматичні аміно- і нітросполуки бензольного ряду, деякі медикаменти, а також окислювачі, зокрема бертолетова сіль, кров'яна сіль тощо), карбоксигемоглобін-утворювачі (оксид вуглецю); гемолітичні отрути, такі як миш'яковистий водень, фенілгідразин, толуолендіамін, гідроперекис ізопропілбензолу, оцтова есенція і бертолетова сіль при попаданні їх в організм через шлунково-кишковий тракт.
2.1 Професійні отруєння ароматичними вуглеводнями
До цієї групи включають: бензол, його гомологи і похідні, в тому числі галогено-, нітро- і аміносполуки. Бензол (СбН6)-безбарвна прозора рідина із специфічним ароматичним запахом, добре розчиняється у спиртах, ефірах, жирах, ліпідах, погано-у воді. Широко використовується в промисловості органічного синтезу, при виготовлені синтетичних матеріалів, в якості розчинників фарб, смол, лаків. Входить до складу нафти та нафтопродуктів.

Отруєння може виникати у апаратників, малярів-пульверизаторщиків, ґрунтувальників, працівників виробництва синтетичних матеріалів, хімічних лабораторій та інших.

В організм надходить через легені у вигляді аерозолю і через непошкоджену шкіру. Можуть виникати як гострі, так і хронічні отруєння. Граничнодопустима концентрація в повітрі робочої зони5мг/м3.

Від50до70 %бензолу виводиться легенями в незміненому вигляді, решта циркулює в крові і депонується перш за все в органах, багатих жирами і ліпідами. В організмі окислюється до гідроксильних і полігідроксильних сполук — фенолу, гідрохінолу, пірокатехіну та інших — і виводиться з сечею у вигляді глюкуронової кислоти.

Патогенез. Бензол — політропна отрута, яка вражає практично усі органи і системи, але найбільш значні патологічні зміни спостерігаються в центральній нервовій системі та кістковому мозку. Депресія гемопоезу є основною ознакою хронічної інтоксикації бензолом. Накопичуючись в кістковому мозку, отрута діє цитотоксично як на стовбурі клітини (попередники гемопоезу), так і на стромальні структури кісткового мозку та інших кровотворних органів. Внаслідок цитотоксичної дії зменшується кількість стовбурових клітин, порушується їх функція, зокрема здатність до проліферації і диференціації. Гемодепресорна дія бензолу на клітини крові обумовлена безпосереднім втручанням його в процеси перекисного окислення ліпідів, синтезу ДНК, окислювального фосфорилювання. Внаслідок цього виникають дефекти ДНК, що різко знижує життєздатність клітин-попередників та зрілих гранулоцитів. Депресію мієлопоезу обумовлюють також аутоімунні процеси, пов'язані з порушенням антигенрозпізнавальних властивостей Т-лімфоцитів.

Виражсність депресії гемопоезу залежить від інтенсивності і тривалості дії бензолу, індивідуальної чутливості організму до нього. В розвитку гематологічних порушень при бензольній інтоксикації мають значення і деякі інші механізми, які, діючи опосередковано, сприяють порушенню еритро-, лейко- і тромбоцитопоезу. До них відносять порушення балансу вітамінів групи В, зокрема В6 і В12, аскорбінової кислоти, дефіцит заліза, дисфункцію щитовидної та вилочкової залоз, яєчників.

Клініка. Бензол може викликати гостру і хронічну інтоксикацію. Гостра інтоксикація супроводжується ураженням ЦНС, яке проявляється загальномозковими порушеннями. Виділяють три ступені важкості гострої інтоксикації бензолом: легкий, середньоважкий та важкий.

При легкому ступені гострого отруєння бензолом хворі ейфоричні, скаржаться на загальну слабкість, головний біль, шум у вухах, запаморочення, нудоту, блювоту, хиткість при ходьбі. Прояви швидкоплинні і без будь-яких наслідків зникають через декілька годин.

Інтоксикація середнього ступеня важкості проявляється посиленням загальної слабкості, неадекватною поведінкою постраждалого, головним болем, збудливістю. При об'єктивному обстеженні звертає на себе увагу виражена блідість шкірних покривів, зниження температури тіла, тахіпное, слабкий малого наповнення пульс, розширення зіниць, зниження артеріального тиску. Може розвинутися коматозний стан, якому передують м'язові посіпування, тонічні та клонічні судоми. Своєчасно проведене лікування сприяє повному одужанню хворого. У окремих осіб можуть залишатися стійкі функціональні порушення нервової системи по типу астеновегетативного синдрому.    продолжение
--PAGE_BREAK--

У випадках важкого отруєння бензолом спостерігається раптова втрата свідомості з появою ознак токсичної коми, зупинка дихання як наслідок паралічу дихального центру. Тяжкі отруєння в переважній більшості закінчуються летально.

При гострих інтоксикаціях бензолом порушення гемопоезу відсутні, за винятком нестійкого, короткочасного лейкоцитозу.

Хронічна інтоксикація бензолом. Найбільш характерною ознакою хронічної інтоксикації бензолом є ураження центральної нервової системи і кісткомозкового кровотворення. Порушення функції центральної нервової системи в переважній більшості випадків є наслідком депресії гемопоезу.

Клініка хронічної інтоксикації розвивається поступово, тривалий час непомітно для хворого, і може виявлятися лише при цілеспрямованих обстеженнях крові. Ранніми симптомами інтоксикації є загальна слабкість, швидка втомлюваність, тривалий головний біль, запаморочення, розлад сну, відчуття тиснення і розпирання в очних яблуках, дратівливість, плаксивість, пригнічений настрій. Появляються серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, болі в епігастральній ділянці, диспептичні розлади, нудота, блювання, втрата апетиту, кровоточивість ясен, крововиливи в шкіру. У жінок може порушуватися менструальний цикл, бувають менорагії.

При об'єктивному обстеженні хворих виявляють ознаки функціональних розладів нервової системи з явищами вегетативної дисфункції, що проявляється підвищенням сухожильних рефлексів, дрібноамп-літудним тремором пальців витягнутих рук, яскравим червоним дермографізмом, гіпергідрозом, лабільністю пульсу і артеріального тиску, асиметрією температури тіла. Перераховані вище симптоми можуть виникати паралельно зі змінами периферичної крові або передувати їм. З часом синдром функціональних розладів нервової системи переходить в астенічний синдром, який проявляється слабкістю, кволістю, апатією, зниженням пам'яті, швидким виснаженням кіркових процесів.

При тривалому контакті рук з сумішами, які містять бензол, може розвиватися поліневритичний синдром з переважним ураженням чутливих і вегетативних волокон. Хворі скаржаться на біль в руках, парестезії пальців, які виникають частіше в нічний час.

Об'єктивно: виявляється ціаноз кистей, зниження їх температури, поверхневої больової чутливості дистального типу, пастозність дистальних фаланг, гіпергідроз долонь. Можуть виникати трофічні розлади нігтьових пластинок.

Синдром токсичної енцефалопатії спостерігається при тяжкій формі хронічної інтоксикації бензолом і супроводжується мікроорга-нічною симптоматикою з екстрапірамідними гіперкінезами і нейроциркуляторними розладами. Мають місце глибокі порушення психічної сфери, для яких характерна різка слабкість, млявість, зниження пам'яті і уваги.

При об'єктивному обстеженні хворих виявляють: анізокорію, асиметрію лицьової іннервації, гіпомімію, високі сухожильні рефлекси, долонно-підборідний симптом, зниження колінних рефлексів.

У минулі роки, коли на виробництві застосовувалися суміші з великим вмістом бензолу, зустрічалися випадки важких хронічних отруєнь з ураженням спинного мозку і розвитком синдрому фунікулярного мієлозу.

При хронічній інтоксикації бензолом виникають зміни в печінці, шлунково-кишковому тракті, серцево-судинній системі і жіночій статевій сфері. Зокрема, в печінці виявляються ознаки жирової дистрофії, що клінічно проявляються болем в правому підребер'ї, збільшенням органа, диспротеїнемією, зниженням антитоксичної і протромбінутворюючої функції печінки.

У зв'язку з ураженням підшлункової залози і шлунку можливі розлади травлення, кислотоутворення, явища гастроентериту.

Виділяють три стадії клінічного перебігу хронічної бензольної інтоксикації/ першу — отруєння легкого ступеня, другу — отруєння середньоважкого ступеня і третю — тяжкі форми отруєння.

Легкий ступінь хронічної бензольної інтоксикації проявляється транзиторними або нерідко вираженими змінами крові (нейтрофільоз або нейтропенія, підвищений вміст нейтрофільних гранулоцитів з токсичною зернистістю, моноцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, гіперсегментація нейтрофільних гранулоцитозів, помірний лейкоцитоз, короткочасне зниження вмісту лейкоцитів до 3,8-4 х 109 в/л).

Клінічно ця стадія характеризується швидкою втомлюваністю, загальною слабкістю, головним болем, зниженням апетиту, інверсією сну. Мають місце функціональні зміни нервової системи, помірна астенізація, явища поліневропатії, геморагічного синдрому.

Середиьоважкий ступінь інтоксикації пербігає на тлі більш виражених функціональних порушень нервової системи і геморагічного синдрому. Останній проявляється кровотечею ясен, носовими кровотечами, підшкірними крововиливами, менорагіями, порушеннями менструального циклу. Прогресують астеновегетативний синдром, явища поліневропатії, погіршуються метаболічні процеси в міокарді, печінці, наростають зміни гемопоезу. Кількість лейкоцитів знижується до 3,5x109 в/л, тромбоцитів до 120-150 x109 в/л, помірно знижується кількість еритроцитів.

Важкі форми отруєння характеризуються вираженою загальною слабкістю, головокружінням, запамороченням, геморагічним синдромом, спостерігаються глибокі порушення структури і функції печінки, серцевого м'яза, центральної нервової системи. В крові виражена лейкопенія (нижче ЗхЮ9 в/л), тромбоцитопенія (нижче 120хЮ9 в/л), анемія гіпо- і апластичного генезу, підвищена ШОЕ. Час кровотечі подовжений, індекс ретракції згустка знижений.

Атипові варіанти хронічної бензольної інтоксикації зустрічаються відносно рідко і характеризуються переважним ураженням еритропоезу або тромбоцитопоезу. До цих варіантів відносять так звані бензольні лейкози, які можуть перебігати у гострій або хронічній формі.

Діагностика. Діагноз гострої і хронічної бензольної інтоксикації обґрунтовується даними клініко-гематологічної картини, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, в якій мають бути представлені відомості про тривалість контакту з бензолом або його гомологами, їх концентрації на робочому місці.

Для підтвердження діагнозу проводять визначення бензолу в крові і кістковому мозку, а також концентрацію сульфатів у сечі, що підтверджує виведення продуктів розпаду бензолу. Концентрація останніх може зростати до 60 % при нормі 18-20 %.

Диференціальну діагностику проводять з іншими хворобами системи крові, які перебігають з явищами депресії гемопоезу, зокрема з апластичною формою гострого лейкозу та алейкемічним ретикульозом.

Лікування. Проводиться комплексне симптоматичне лікування з метою активації системи кровотворення і підвищення загальної реактивності організму. Зокрема рекомендується призначення широкого комплексу вітамінів групи В (В1 В2, В12 і препаратів, які ущільнюють судинну стінку (вітаміниС,Р). Гемостимулятори призначаються при виражених стійких депресіях гемопоезу і комбінації з імуностимуляторами: пентоксил 0,2-0,3 г 3 рази на день, протягом 12-15 днів, лейкоген 0,02 г З рази на день, протягом 14 днів, натрію нуклеїнат 5-10 мл 5 % розчину внутрішньом'язово, протягом 10-15 днів, фолієву кислоту 0,02 г 3 рази на день, тривалість курсу 5-10 днів, а також аскорутин, вікасол.

Хворим з проявами неврастенічного синдрому призначають броміди, внутрішньовенне введення40 %розчину глюкози(20-30мл) з аскорбіновою кислотою(5 %розчин1-2мл). Тривалість курсу12-15 днів. При астеновегетативному синдромі рекомендується курсове призначення кальцію глюконату (10 мл 10 % розчину внутрішньом'язово, протягом 10-12 днів), адаптогени, біогенні стимулятори, вітаміни групи В, фізіотерапевтичні процедури.

Лікарсько-трудова експертиза. При гострій інтоксикації втрата працездатності буває від3до15днів. Зворотний розвиток симптомів хронічного отруєння бензолом може тривати від 2 до 4 місяців, при цьому хворі тимчасово усуваються від роботи в контакті з бензолом і проходять комплексне лікування. Але ці заходи не виключають прогресування хвороби навіть після отруєння легкого ступеня. Враховуючи цс, вже при легкому перебігу хронічної інтоксикації бензолом, подальша робота в контакті з хімічними речовинами гематодепресивної дії протипоказана. В таких випадках може бути рекомендована інша робота, яка виключає подальший контакт з отрутами. На термін перекваліфікації рішенням МСЕК визначається група інвалідності.

При бензольній інтоксикації середньоважкого і важкого ступеня хворі повністю втрачають працездатність. Вони направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності внаслідок професійного захворювання.

Профілактика. Для попередження бензольної інтоксикації слід проводити комплекс заходів, які передбачають проведення попередніх, при прийомі на роботу, і періодичних медичних оглядів; покращення санітарно-гігієнічних умов роботи. Протипоказами для прийому на роботу є: враховуючи підвищену чутливість до бензолу жінок, їх не рекомендується допускати до роботи з цією речовиною; виражені вегетативні дисфункції; хронічні захворювання шлунка, печінки, жовчовивідних шляхів; доброякісні пухлини; анемії (гемоглобіну менше 130 г/л), лейкопенії (лейкоцитів менше як 4,5 * 109 /л), тромбоцитопенії (менше як 150х109 /л); хронічний алкоголізм, наркоманія, токсикоманія; шизофренія та інші ендогенні психози.

Депресію гемопоезу можуть викликати: гомологи бензолу (толуол, ксилол, стирол), хлорпохідні бензолу (хлорбензол, дихлорбензол), гексаметилендіамін, фталевий ангідрид, диметилтерефталат, у-бензол-гексахлорид, дихлордифенілтрихлоретан (ДДТ). Останній через свою токсичність, здатність до кумуляції в організмі та інші побічні ефекти зараз не застосовується.

Толуол-безбарвна рідина, застосовується як розчинник, компонент пального, при виготовленні вибухових речовин. При гострих отруєннях уражається нервова система, слизові оболонки дихальних шляхів та очей. Зміни крові спостерігаються при хронічних інтоксикаціях, але вони менш значні, ніж при дії бензолу.

Ксилоли-рідини, які застосовуються як розчинники і для отримання фталевих кислот. Клініка гострих отруєнь подібна такій при дії толуолу. Хронічна інтоксикація характеризується анемією, пойкілоцитозом, анізоцитозом, помірною лейкопенією з відносним лімфоцитозом і незначним зниженням кількості тромбоцитів.

Стирол-рідина, яка широко використовується для отримання полімерних матеріалів, каучуку, поліефірних смол і пластмас. Діє як наркотична отрута. В клінічній картині отруєння переважають симптоми ураження нервової системи (астеновегетативний синдром), печінки, подразнення слизових оболонок. Спостерігаються помірні зміни крові: лейкопенія, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія і ретикулоцитоз.

Хлорбензол-рідина, яка використовується як розчинник і при отриманні синтетичних матеріалів. При дії концентрацій хлорбензолу, які перевищують ГДК, можуть виникати помірні ознаки депресії гемопоезу. В першу чергу пригнічується еритропоез, що обумовлено порушенням проникності мембран еритроцитів, їх передчасним старінням. У подальшому може спостерігатися лейкопенія і тромбоцитопенія.

Гексаметилендіамін-тверда речовина, яка відноситься до аміносполук жирного ряду. Застосовується для отримання полімерних смол. При тривалому контакті може викликати депресію кровотворення і ураження центральної нервової системи, а також печінки і нирок, наділений властивостями гаптену.

Ранніми ознаками інтоксикації є анемія, ретикулоцитоз, лейкопенія з нейтропенією, тенденція до тромбоцитопенії, транзиторні цитопенічні реакції, особливо гранулоцитопенія.
2.2 Професійні отруєння свинцем та його неорганічними сполуками
Свинець і його сполуки широко застосовуються в промисловості при виготовлені сплавів, акумуляторів, хімічної апаратури, засобів захисту від іонізуючого випромінювання, фарб тощо. У медичній літературі отруєння свинцем описується під назвою сатурнізм, свинцева колька, плюмбізм.

Отримують свинець шляхом плавлення свинцевомістких руд, із концентратів і металевого брухту. Інтоксикації свинцем і його сполуками можливі як у виробничих умовах, так і в побуті при вживанні продуктів харчування, забруднених свинцем, користуванні парфумами.

До найбільш свинецьнебезпечних професій відносять плавильщиків свинцю, акумуляторщиків, апаратчиків свинцевих барвників, робітників фарфоро-фаянсового виробництва та зайнятих на виготовлені кришталю. Отруєння може виникати при паянні, лудінні, загартовуванні у свинцевих ваннах, виготовлені куль, дробу, ремонті двигунів автомобілів, які працювали на етилованому бензині, а також у сільському господарстві при застосуванні свинецьмістких пестицидів. Найбільш чутливими до дій свинцю є жінки, підлітки, а також особи, ослаблені інфекційними захворюваннями та ті, що зловживають алкоголем.

Серед неорганічних сполук свинцю найчастіше використовують такі: оксид свинцю — свинцевий глет, червоний оксид свинцю — свинцевий сурик, хромат свинцю — крокоїт, або жовтий крон, азид свинцю та інші. Гранично допустима норма свинцю в повітрі в різних країнах світу встановлена різна і коливається від0,001до0,15мг/м (в Україні така норма складає0,01мг/м3).

Основний шлях надходження свинцю до організму-органи дихання. Аерозоль може утворюватися внаслідок конденсації і окислення парів свинцю в повітрі. Свинець і його сполуки можуть надходити також через шлунково-кишковий тракт з продуктами харчування та водою, через шкірні покриви.

Сполуки свинцю, які потрапили в органи дихання, відносно швидко проникають в кров. При потраплянні названих сполук через шлунково-кишковий тракт вони проходять відповідну трансформацію. У шлунку, під впливом соляної кислоти, частково перетворюються в розчинні сполуки — хлорид свинцю, який легко розчиняється і всмоктується в кров; в тонкій кишці утворюється жирнокислий свинець, який у вигляді емульсії виводиться з фекаліями. Мікроскопічні частки свинцю можуть поглинатися слизовою оболонкою кишечника і попадати в кров. Сполуки свинцю здатні накопичуватися в печінці і поступово виділятися з жовчю. Свинець і його сполуки, які різними шляхами потрапили в кров'яне русло, утворюють високодисперсний колоїд фосфатів і альбумінатів свинцю. 90 % свинцю концентрується в еритроцитах, решта з'єднується з білками плазми і акумулюється в печінці, в трабекулах кісток, витісняючи при цьому солі кальцію із кісткової тканини; м'язах, головному мозку, лімфатичних вузлах. 80-85 %сполук свинцю, які потрапили до організму, виводяться нирками, решта-з потом, слиною, калом, молоком лактуючих жінок, що дуже небезпечно для дітей, до «столу» яких попадає свинець. Згідно з даними ВООЗ, в організмі людей, які контактують із свинцем, можна виділити дві фракції свинцю: обмінну (біля 10 % від загальної кількості металу в організмі) і стабільну (90 % металу). Найбільш небезпечна з патогенетичної точки зору обмінна фракція, яка знаходиться в крові і паренхіматозних органах. Стабільна фракція-це свинець, який депонувався в трабекулах кісток. Для неї характерна тривала кумулятивна дія.

Патогенез. Свинець та його сполуки відносяться до політропних отрут, що обумовлює полісиндромність клінічної картини інтоксикацій. Провідна роль серед механізмів отруєння належить порушенням біосинтезу порфіринів і гема. Внаслідок порушень синтезу порфіринів значною мірою знижується активність дегідратази амінолевулінової кислоти (АЛК), що призводить до підвищення її вмісту в сечі. Пригнічення свинцем активності декарбоксилази, копропорфірину і гемосинтетази, яка забеспечує приєднання двовалентного заліза до протопорфіринів, призводить до підвищеної екскреції копропорфірину з сечею, збільшення вмісту вільного протопорфірину в еритроцитах і заліза в сироватці крові га в еритробластах кісткового мозку. Вищезгадані порушення є причиною виникнення гіпохромної гіперсидеремічної сидероахрестичної сидеробластної анемії. Підвищення концентрації копро-порфіринів та протопорфіринів може мати і інший механізм — синтез їх безпосередньо з амінолевулінової кислоти.

Однією з характерних ознак інтоксикації свинцем є глибокі порушення морфофункціональної структури еритробластів та еритроцитів, що обумовлено активацією окремих ферментів енергетичного обміну в клітинах, зниженням їх життєздатності і передчасною загибеллю. Продукти зруйнованих клітин у свою чергу стимулюють еритропоез, ознакою якого є ретикулоцитоз.

Свинець викликає глибокі зміни в центральній нервовій системі, периферичних її відділах, зокрема в крупних нервових стовбурах та сплетіннях кишечника, в серцево-судинній системі через розлади вегетативної іннервації, особливо при нападі свинцевої кольки.

Патологічна анатомія. Основні зміни спостерігаються в нервових клітинах молекулярного прошарку кори головного мозку на тлі значних судинних розладів, які супроводжуються тромбозами дрібних судин, спазмами, перифокальними крововиливами. Глибокі морфологічні зміни спостерігаються в нервових клітинах передніх рогів спинного мозку. Виявляється вакуолізація, розчинення хроматофільної субстанції, пігментація, пікноз ядер, апоптоз, руйнування окремих клітин. Аналогічні зміни виявляються і в периферійних вузлах симпатичної нервової системи.

Клініка. Можуть виникати як гострі, так і хронічні отруєння. Гостре отруєння спостерігається при дії значних концентрацій свинцю, які можуть утворюватися при аваріях. Концентрація свинцю в повітрі 280-800мг/м3 є смертельною для людини. Органами-мішенями при інтоксикації в першу чергу є нервове сплетіння органів травлення, нирок, печінки.

Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, солодкуватий присмак у роті, слинотечу, втрату апетиту, нудоту, рвоту, переймоподібний біль у животі, пронос або закреп, безсоння, слабкість у нижніх кінцівках, зниження зору, підвищену пітливість.

Тяжкі форми інтоксикації супроводжуються порушенням дихання, серцево-судинної і центральної нервової системи з наступним набряком легенів і розвитком токсичної коми.

При об'єктивному обстежені виявляють болісність при пальпації органів черевної порожнини, зниження підошовних рефлексів, парези, патологічні симптоми та ознаки вегетативної дисфункції. У випадках, коли свинець попадає через рот, на перший план виступають симптоми гострого гастриту, ураження печінки.

Хронічне отруєння розвивається поступово і характеризується поліморфною клінічною симптоматикою, до появи якої можуть спостерігатися ознаки мікросатурнізму. Вони проявляються землисто-блідим забарвленням шкіри і свинцевою каймою. Характерний колір шкіри носить назву «свинцевий колорит» і пов'язаний з розвитком анемії, порушенням мікроциркуляції в шкірі, підвищеним вмістом порфіринів у крові, наслідком чого є гіперпігментація шкірних покривів.

Свинцева кайма — лілувато-сіра смужка уздовж краю ясен і зубів, яка утворюється внаслідок відкладення сірчистого свинцю. Аналогічні відкладення можуть локалізуватися на язику, м'якому піднебінні, в слизовій оболонці щік і губ.

Крім того, до ознак хронічної інтоксикації свинцем відносять: наявність ретикулоцитозу, еритроцитів з базофільною зернистістю та підвищення концентрації порфіринів у сечі. Серед кардинальних клінічних ознак хронічного отруєння свинцем є свинцева колька.

Хронічна інтоксикація свинцем та його неорганічними сполуками проявляється ураженням нервової системи (нейросатурнізм) і перебігає по типу астенічного синдрому, поліневропатії, енцефалопатії.

Астеновегетативний синдром відноситься до найбільш чітких і ранніх проявів інтоксикації. Хворі скаржаться на загальну слабкість, підвищену стомлюваність, головний біль, запаморочення, дратівливість, порушення сну, погіршення пам'яті, пітливість, біль в руках і ногах.

Взалежності від тяжкості отруєння можуть переважити синдроми ураження крові, нервової системи, шлунково-кишкового тракту, печінки.Ураження системи крові і нервової системи відносяться до найбільш характерних і ранніх ознак інтоксикації. Вона проявляється порушеннями порфірипового обміну та показників червоної крові. Внаслідок блокуючої дії свинцю на біосинтез порфіринів знижується передусім активність де і ідратази АЛК (Д-АЛК), що призводить до підвищення АЛК сечі. Зниження активності Д-АЛК, збільшення метаболітів порфіринового обміну в біологічних середовищах — АЛК і КП в сечі і ПП в еротроцитах — є маркерами свинцевої інтоксикації, а показник активності Д-АЛК розцінюється як найбільш чутливий і ранній індикатор контакту людини із свинцем.

Виявлено прямий зв'язок між враженістю перерахованих показників та рівнем свинцевого «навантаження' і ступенем тяжкості отруєння.

При об'єктивному обстеженні виявляється м'язова гіпотонія, блідо-рожевий дермографізм, гіпергідроз, брадикардія, лабільність артеріального тиску, тремор простягнутих рук, підвищення сухожилкових рефлексів.

На ранніх етапах інтоксикації свинцем спостерігається ураження аналізаторів, яке носить фазовий характер. Так, спершу має місце підвищення збудливості нюхового, смакового, зорового аналізаторів з поступовим її зниженням. При комплексному клінічно-інструментальному обстеженні таких хворих виявляють ознаки ретинопатії, звуження полів зору, атрофію сосків зорового нерва, підвищення внутрішньоочного тиску, зниження слуху.

Чутливі форми поліневропатії: хворі скаржаться на відчуття слабкості і оніміння в руках і ногах, похолодання пальців, періодичні судоми, болючість при пальпації за ходом нервів. Виявляються корінцеві симптоми, зниження електрозбудливості м'язів. Мають місце вегетативно-судинні розлади, які проявляються ціанозом, зниженням шкірної температури в дистальних відділах кінцівок, гіпергідрозом кистей і стоп, ослабленням пульсації периферичних судин. Синдром рухових розладів супроводжується розвитком парезів і паралічів. У першу чергу уражаються групи м'язів, які розгинають кисті і пальці рук. При тяжких отруєннях аналогічні зміни поширюються на м'язи-розгиначі стоп. Так, внаслідок параліча променевого нерва буває так звана висяча кисть, при паралічі малогомілкового нерва-висяча стопа. Можуть виникати судоми в литкових м'язах.

Енцефалопатія є наслідком тяжких отруєнь свинцем. Спостерігаються гострі і хронічні форми хвороби. Ознаки енцефалопатії свідчать про глибокі органічні зміни в центральній нервовій системі. Клінічно проявляється енцефалопатія головним болем, запамороченням, порушенням сну, нападами судом, транзиторними розладами мови, зору, спастичним паралічем, затьмаренням свідомості. При огляді виявляють: асиметрію іннервації черепних нервів, анізокорію, інтенційний тремор рук, геміпарези, атаксію, ністагм, дизартрію. Тяжкі форми енцефалопатії можуть супроводжуватися розладами мозкового кровообігу по типу судинних кризів з геміпарезами, афазією, амаврозом, офтальмоплегією, психічними розладами: депресією, галюцинаціями, нападами гострого збудження.    продолжение
--PAGE_BREAK--

Свинець і його неорганічні сполуки негативно впливають на органи травлення. Розлади цієї системи проявляються функціональними змінами усіх відділів травного тракту, зокрема секреторної функції шлунка, пристінкового травлення, моторики товстої і тонкої кишки. В патологічний процес втягуються печінка та підшлункова залоза.

Виділяючись з організму з калом, свинець та його сполуки приводять до ураження стінок кишки з утворенням виразок, геморагій, виразкового коліту. Хворі з ознаками інтоксикації та особи, які тривалий час контактують зі свинцем без клінічних проявів отруєння, скаржаться на відчуття металічного присмаку в роті, печію, нудоту, погіршення апетиту, нападоподібні болі в животі, зміну закрепів проносами. При інструментальному обстеженні функції шлунка виявляють гіперсекрецію з низькою перетравною здатністю шлункового соку. Рентгенологічно виявляють дистонію шлунка по типу гіпер- або гіпотонії його стінок, потовщення складок, нерідко виразки шлунка.

Однією з типових ознак хронічної інтоксикації свинцем є кишкова (свинцева) колька. Характерно, що вона може виникати як при латентній формі хронічної інтоксикації, так і при виражених її проявах з притаманними для хвороби змінами крові та нервової системи. Клінічна картина кольки характеризується різкими переймоподібними болями в животі, тривалим закрепом (до5-7діб), який не усувається прийомом проносних препаратів, підвищенням температури тіла до37,6-38 °С, артеріального тиску до180-200 ммрт.ст.,помірним лейкоцитозом, темно-червоним забарвленням сечі за рахунок екскреції значних концентрацій копропорфірину.

Об'єктивно: шкірні покриви бліді з сіруватим відтінком, склери субіктеричні, хворий кричить, качається по підлозі чи постелі, живіт напружений (дошкоподібний) і човноподібно витягнутий, болісний при пальпації у всіх відділах. При пальпації інтенсивність болю може зменшуватися. Симптоми подразнення очеревини відсутні. Виявляються характерні зміни периферичної крові: (анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості еротроцитів з базофільною зернистістю); порфіринового обміну (підвищення вмісту АЛК і КП в сечі і ПІ в еритроцитах).

В період кольки значно підвищується вміст свинцю в крові при значному зниженні вмісту кальцію, що слід враховувати при наданні невідкладної допомоги. У окремих хворих можуть спостерігатися провісники кольки: загальна слабкість, погіршення апетиту, неінтенсивний біль в дільниці шлунка і кишок. Провокуючими моментами для виникнення кольки можуть бути вживання алкоголю, інтеркурентна інфекція, оперативне втручання.

Можуть виникати атипові, стерті форми кишкової кольки, які проявляються незначним болем в животі, переважно в епігастральній ділянці, короткочасним закрепом з наступним проносом, помірним підвищенням артеріального тиску, незначними змінами периферичної крові, появою в сечі свинцю та порфіринів.

Вираженість клінічної симптоматики під час кишкової кольки обумовлена глибиною порушення вегетативних відділів нервової системи із спастикоатонічним станом судинної системи, що трактується провідними токсикологами як вегетативний криз.

Доведено, що свинець, впливаючи на серцево-судинну систему, може прискорювати розвиток атеросклерозу, особливо судин головного мозку. Виявлена пряма залежність між вираженістю атеросклеротичного процесу і віком, в якому розпочали трудову діяльність хворі. Більш поширений атеросклероз серед тих, хто розпочав роботу на відповідних підприємствах в підлітковому або юнацькому віці.

Ураження серцево-судинної системи при інтоксикації свинцем в легких випадках характеризується нестабільністю артеріального тиску з тенденцією до підвищення тонуса периферичних судин і формуванням в подальшому стійкої артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби).

Більш тяжкі форми свинцевої інтоксикації супроводжуються значними порушеннями гемодинаміки в різних органах, зміною інтелекту, дисфункцією ендокринної, імунної та інших систем організму.

Хворі скаржаться на головний біль, біль в ділянці серця, зниження пам'яті, утруднення інтелектуальної діяльності, нестійкість уваги, зниження активності, погіршення сну і працездатності.

Клініко-інструментальне обстеження виявляє: підвищений артеріальний тиск, порушення серцевого ритму (тахі- або брадикардію, аритмію), ознаки кардіоміопатії, які підтверджуються даними ЕКГ. Виявляються характерні зміни мікроциркуляторного русла, стазу крові, порушення капілярного кровообігу з появою спазму судин, які клінічно проявляються синдромом Рейно.

Ураження ендокринної системи проявляється порушенням менструального циклу, передчасними пологами, скороченням періоду лактації у жінок, зниженням статевої потенції у чоловіків.

При хронічній інтоксикації свинцем спостерігаються порушення функціонального стану печінки, зокрема погіршується пігментоутворююча, дезінтоксикаційна, вуглеводна, білкова, жирова та гемостатична функції. Тривала дія свинцю на організм призводить до порушення обміну речовин, що проявляється підвищенням концентрації неорганічного і ліпоїдного фосфору. Він накопичується в кістковій тканині, печінці, селезінці, нирках, а також у незначній кількості депонується в мозковій тканині та циркулює в крові. Порушується обмін натрію і калію, вміст яких підвищується в кишках, нирках, селезінці, печінці, м'язах і крові.

При тяжких отруєннях свинцем мають місце катаболічні процеси, про що свідчать такі симптоми, як втрата маси тіла, розпад азотовмісних речовин і підвищення концентрації азоту в сечі.

Свинець пригнічує окислювально-відновлювальні процеси організму, блокуючи активність аскорбінової кислоти, що призводить до порушення тканинного дихання мітохондрій, циклу трикарбонових кислот, циклофосфатазних систем, окислення α-кетоглютарової кислоти, утворення ацетил-КоА з піровиноградної кислоти, окислення цитрату і оксалацетату. Наслідком вище перерахованих порушень є блокування утилізації вуглеводів, дисбаланс білків, дефіцит вітамінної групи В та нікотинової кислоти.

Можуть спостерігатися порушення структури кісткової тканини: наявність свинцевих смужок в метафізах кісток передпліччя, гомілок, стегон, ребер, функції нирок (нефропатія), захворювання шкіри.

Класифікація. Залежно від вираженості клінічної картини і даних лабораторного обстеження виділяють чотири стадії свинцевої інтоксикації.

1. Носійство свинцю. Клінічні симптоми інтоксикації відсутні. Мають місце лабораторні зміни: підвищується концентрація свинцю в крові (більше 0,09-0,32 мкмоль/л) або сечі (більше 0,13-0,9 мкмоль/л), калі (більше 0,66 мкмоль/л), свинцева кайма.

2. Отруєння легкого ступеня. Клінічна симптоматика проявляється астенічним або астеновегетативним синдромом і поліневропатією. Можуть появлятися ознаки ураження травного тракту у формі моторної дискінезії, порушення окремих функцій печінки. Лабораторні зміни: підвищена екскреція АЛК до190мкмоль/г креатиніну (норма до19мкмоль), КП до770нмоль/г креатиніну (норма-до120нмоль), ретикулоцитоз до40%о (норма до12%о), збільшення кількості базо-фільнозернистих еритроцитів до60%о (норма— 15%о), вміст свинцю в крові не більше80мкг%,або0,38мкмоль%.

3. Отруєння середньої тяжкості. Нерізко виражені ознаки свинцевої кольки. Токсичний гепатит. Астеновегетативний синдром. Сенсорна (вегетативно-сенсорна) полінейропатія. Зниження вмісту гемоглобіну (нижче2,4ммоль/л). Подальше збільшення вмісту ретикулоци-тів, еритроцитів з базофільною зернистістю, АЛК і копропорфіринів.

4. Тяжке отруєння. Проявляється формуванням одного із синдромів або їх комбінації: кольки, анемічного синдрому, поліневропатії, астеновегетативного синдрому, енцефалопатії, токсичного гепатиту. Лабораторні показники: екскреція АЛК перевищує 190 мкмоль/г креатину, КП — 770 нмоль/г креатиніну; ретикулоцитоз більше 40 %о, кількість базофільнозернистих еритроцитів більше 60 %; анемія гіпохромна або нормохромна із зниженням гемоглобіну у чоловіків до 120 г/л і у жінок нижче 110 г/л. Вміст свинцю в крові більше 80 мг % або 0,38 мкмоль %.

На завершення цього розділу слід наголосити, що в сучасних умовах діагностуються в основному легкі форми інтоксикації або носійство свинцю.

Діагностика. Діагноз свинцевої інтоксикації ґрунтується на даних професійного маршруту, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, наявності відповідної клінічної картини (нейропатії, свинцевої кольки), результатів лабораторних обстежень (характерні зміни у крові і сечі, підвищені концентрації свинцю в біосередовищах).

Диференціальна діагностика проводиться в залежності від того чи іншогосиндромасвинцевої інтоксикації з рядом загальних захворювань, які перебігають з аналогічними проявами.

Так, при анемічному синдромі інтоксикаційного походження диференціальна діагностика має проводитися із залізодефіцитними анеміями, злоякісними новоутвореннями шлунка і кишечника. Допомагає провести діагностичний пошук комплекс лабораторних обстежень. Зокрема, при перерахованих вище хворобах визначається нормальний рівень АЛК, КП і свинцю в сечі, низький вміст заліза в сироватці крові, трофічні розлади, обумовлені гіпосидеремією, що не характерно для інтоксикації свинцем.

Диференціальну диагностику сатурнізму необхідно проводити з таласемією, для гетерозіготної форми якої характерна гіпохромна анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості базофільно-зернистих еритроцитів, гіпербілірубінемія. Однак відсутність у сечі підвищеного вмісту АЛК, КП та свинцю, сімейний характер захворювання і збільшення селезінки дає можливість відхилити імовірність сатурнізму.

Диференціальна діагностика інтоксикації з гострою транзиторною порфірією, яка перебігає з проявами поліневропатії, вегетативних порушень, абдомінальним синдромом, забарвленням сечі в червоний колір і подібна до клініки сатурнізму, проводиться з урахуванням даних лабораторних обстежень, анамнезу професійного маршруту. Так, на відміну від свинцевої інтоксикації при гострій порфірі'ї, в сечі відмічається значне збільшення екскреції порфобіліногену і уропорфіринів при незначному підвищенні концентрації АЛК та нормальним ПП еритроцитів.

При диференціальній діагностиці свинцевої кольки з захворюваннями, що супроводжуються клінікою «гострого живота», слід перш за все детально проаналізувати дані анамнезу, звернувши увагу на такі моменти, як початок захворювання, характер больового синдрому, наявність проносів або закрепів, на поведінку хворого. Вирішальне значення в диференціально-діагностичному процесі мають: профмаршрут, і.іш ііііПораторних обстежень, наявність свинцю в біосередовищах.

Тяжкіформи сатурнізму, які в сучасних умовах практично не зустрічаються з явищами енцефалопатії. При диференціальній діагностиціураження нервової системи враховують: проф-маршрут, санітарно-гігієнічні умови пращ, результати періодичних медичних оглядів за всі роки роботи, результати лабораторних обстежень.

 В основі лікування сатурнізму лежить видільна терапія із застосуванням комплексонів. Останні являють собою циклічні сполуки, в структурі яких є різноманітні функціональні групи, здатні утворювати з іоном свинцю хелатні зв'язки. При взаємодії комплексну із свинцем заміщується атом кальцію свинцем. Утворюється малотоксичний комплекс, що швидко виводиться з організму нирками. При застосуванні цих речовин екскреція свинцю із організму збільшується в50-100раз, що може бути причиною загострення хвороби. Для попередження такого стану рекомендується цикловий метод комплексонотерапії(2-3дні застосовують комплексони з наступними 3-5-денними перервами).

Одним із часто застосовуваних комплексонів є тетацин-кальцій, який є похідним полікарбонової кислоти (СаNа2ЕДТА), а також пентацин (СаNа3ДТПА), яким властива висока видільна активність відносно свинцю.

Схема лікування тетацин-кальцієм і пентацином така: 20 мл 10 % розчину тетацин-кальцію або 40 мл 5 % розчину пентацину вводять щоденно внутрішньовенно струменево, повільно впродовж 3 днів з наступним інтервалом у 3-5 днів. Курс лікування складає2-3цикли.

При свинцевій кольці особливо ефективним є пентацин, який вводять по20мл5 %або10 %розчину внутрішньовенно повільно.

У випадках, коли відсутні явні ознаки сатурнізму, а також з метою диференціальної діагностики, тетацин-кальцій може використовуватися як препарат, що мобілізує свинець із депо, внаслідок чого він появляється в сечі. Це дає змогу підтвердити діагноз отруєння.

Діагностичним критерієм вважається виведення свинцю з сечею більше 0,35 мг за добу.

Для лікування свинцевої інтоксикації широко використовуютьD-пеніциламін (купреніл). Його перевагою є те, що він може застосовуватися перорально. Випускається в капсулах по150мл. Добова доза від450мг (при легкій формі) до1200мг (при тяжких отруєннях). Курс лікування залежно від тяжкості хвороби може тривати 14-20 днів.

Тривале лікування купренілом може бути причиною тромбоцитопенії, агранулоцитозу, анемії, розладів функції шлунково-кишкового тракту. Прискорити виведення свинцю з організму може діатермія печінки, електрофорез магнію сульфату на ділянку печінки.

Проводиться загальнозміцнююча терапія: внутрішньовенне введення 5 % розчину глюкози, аскорбінової кислоти, тіаміну броміду. Показані седативні та снодійні засоби, анаболічні препарати.

В період нападу свинцевої кольки рекомендуються теплі ванни, грілки на ділянку живота, підшкірні ін'єкції атропіну сульфату, платифіліну, но-шпи, внутрішньовенне введення сірчанокислої магнезії (5 мл 25 % розчину), кальцію хлориду (10 мл 10 % розчину), ін'єкції метацину (1 мл 0,1 % розчину), новокаїну (10 мл 0,5 % розчину).

При лікуванні сатурнізму велике значення має збалансоване за основними компонентами харчування з великим вмістом у раціоні білків, кальцію, сірки, що попереджає всмоктування свинцю в шлунково-кишковому тракті, виведенню його з організму.

В харчовий раціон хворих, а також осіб, які мають постійний контакт із свинцем в умовах виробництва, необхідно включати продукти, багаті на пектини. Останні є природними комплексоноутворювачами і сприяють швидкішному виведенню свинцю з організму. До цих продуктів відносять: сирі овочі і фрукти, фруктові соки, мармелад, збагачений пектинами.

Лікарсько-трудова експертиза. Експертиза працездатності хворих з отруєнням свинцем проводиться з урахуванням тяжкості інтоксикації, віку, стажу роботи, кваліфікації працівника та санітарно-гігієнічних умов праці. При носійстві свинцю робітники можуть продовжувати роботу за фахом, за ними здійснюється динамічний медичний нагляд з періодичними всебічними обстеженнями. Рекомендується санаторно-курортне лікування і дієта, збагачена пектинами. При отруєнні легкого ступеня проводиться комплексне лікування, після чого хворий тимчасово на1-2місяці переводиться на іншу роботу поза контактом із свинцем з використанням трудового лікарняного листка і наступним поверненням на попередню роботу. Хворі цієї групи в умовах амбулаторії проходять обов'язкове лікування та обстежуються кожні 3 місяці.

Отруєння середньої тяжкості потребує тривалого припинення контакту, із свинцем, перекваліфікації хворого, на період якої встановлюється III-я група професійної інвалідності.

При ознакахтяжкогоотруєнняпоказанагоспіталізація, комплексне лікування і припинення будь-якого контакту із свинцем. Хворі направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності, при цьому враховується клініка отруєння, наявність супутньої патології, вік пацієнта та його соціальний статус.

Профілактика. Необхідно проводити комплекс санітарно-технічних та медичних заходів. Важливим профілактичним заходом є заміна свинцю і його сполук на менш токсичні речовини, герметизація технологічного обладнання, автоматизація процесів, пов'язаних з обробкою свинцевовмісних матеріалів. Велике значення в плані профілактики має дотримання правил особистої гігієни: використання респіраторів, спецодягу, миття рук слабким розчином оцтової кислоти, проведення попередніх та періодичних медичних оглядів.

Протипоказами для роботи із свинцем і його сполуками є: вміст гемоглобіну менше 130 г/л у чоловіків і 120 г/л у жінок, хронічний гастрит, хронічні хвороби печінки і жовчовивідних шляхів, нейроциркуляторна дистонія, хронічні захворювання нервової системи, наркоманія, шизофренія.
2.3 Отруєння оксидом вуглецю
Оксид вуглецю (монооксид вуглецю, чадний газ) утворюється при неповному згоранні вуглецевомістких матеріалів. Отруєння можливі в хімічній промисловості — при виробництві різних вуглеводів, спиртів, альдегідів, ефірів; гірничій — при буропідривних роботах; металургійній — при виплавленні та обробці гарячого металу; у вугільній — при підземних пожежах; при ремонті автотранспорту, а також в побуті: при неправильному використанні газу і пічного опалення. Інтоксикації окисом вуглецю можуть виникати у автослюсарів, операторів машин, робітників котелень, пожежників, шахтарів, регулювальників дорожного руху, хіміків, електрогазозварювальників, а в сільському господарстві — у трактористів, робітників теплиць, машиноремонтних майстерень.

Оксид вуглецю(СО) -безбарвний газ без запаху, малорозчинний у воді. Молекулярна маса 28,01, температура кипіння 190 °С, щільність 0,97, горить синюватим полум'ям.

Гострі отруєння оксидом вуглецю в структурі інгаляційних отруєнь займають одне з перших місць, а в структурі смертності складають 17,5 % від загальної кількості смертельних отруєнь. Гранично допустима концентраціяСОв повітрі робочих приміщень складає20мг/м3.

Патогенез

Доведено, що кожен грам гемоглобіну може зв'язати1,34мл кисню абоСО,але спорідненістьСОдо гемоглобіну у300-360раз вища ніж кисню, тому інтоксикація може виникати навіть при великому парціальному тиску кисню в повітрі. Крім порушення системи доставки кисню до тканин, при інтоксикації СО останній з'єднується з клітинними системами, які містять залізо (міоглобін, цитохромоксидаза, цитохром С, цитохром Р450, каталаза, пероксидаза), що призводить до гістотоксичної гіпоксії. В патогенезі отруєння оксидом вуглецю важливу роль відіграє накопичення в плазмі крові негемоглобінового заліза, яке може з'єднувати значну кількість СО, відволікаючи його від заліза гемоглобіну, і тим самим попереджує утворення НЬСО. Діоксид вуглецю, пригнічуючи δАЛК, впливає на порфіриновий обмін, чим знижує неспецифічну реактивність організму.

При отруєнні оксидом вуглецю кров забарвлюється в яскраво-червоний колір внаслідок значної кількості карбоксигемоглобіну і зниження концентрації редукованого гемоглобіну.

Оксид вуглецю відноситься до групи кров'яних отрут. Проникаючи в кров, СО вступає в реакцію з залізом гемоглобіну і утворює стійку сполуку — карбоксигемоглобін (НЬСО), у зв'язку з чим пригнічується транспортна система кисню і розвивається стан гемічної гіпоксії з гіпокапнією.

Слід зазначити, що в патогенезі отруєнь СО приймають участь і інші фактори, зокрема рефлекторні реакції, обумовлені низьким парціальним тиском кисню, зміною рН, накопиченням продуктів церекисного окислення ліпідів на інтерорецептори судин.

Клініка. Спостерігаються гострі і хронічні інтоксикації оксидом вуглецю. Для гострої інтоксикації характерний поліморфізм клінічних проявів, вираженість яких залежить від концентрації газу в повітрі і вмісту НЬСО в крові.

Гостре отруєння. Основними критеріями тяжкості гострого отруєння є збереження свідомості при огляді хворого безпосередньо на місці пригоди. Виділяють три ступені інтоксикації: легку, середньої тяжкості і тяжку.

Отруєння легкого ступеня. Хворі скаржаться на головний біль в ділянці лоба, запаморочення, нудоту, блювання, різку м'язову слабкість, шум у вухах, сонливість. Можуть спостерігатися короткочасні непритомні стани без втрати свідомості, тахіпное і тахікардія. Вміст НЬСО в крові від10до ЗО%при нормі до5 %.

Отруєння середньої тяжкості перебігає з короткочасною втратою свідомості. Хворих турбує сильний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, виражена задишка, серцебиття, м'язова слабкість. Можливі судоми. При огляді постраждалих спостерігається рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри, наявність психічних розладів (збудженість або оглушеність, дезорієнтація в часі і просторі, галюцинації); порушення серцево-судинної системи (аритмія, розширення границь серця, глухість тонів, артеріальна гіпотензія). Вміст НЬСО сягає 30-60 %.

Отруєння тяжкого ступеня. Клінічний перебіг характеризується тривалою втратою свідомості, появою генералізованих клонічних і тонічних судом, порушень функції сфінктерів, яскраво-червоним забарвленням шкіри і слизових оболонок (вміст карбоксигемоглобіну в крові досягає 60-80 % при вмісті кисню в артеріальній крові до 8 %), гіпертермією, яка свідчить про розвиток токсичного набряку мозку. При тяжких отруєннях спостерігаються симптоми дифузного ураження мозку, серця, шкіри (еритематозні яскраво-червоні плями, везикулярні або бульозні висипки), периферичних невралгій і невритів, розлад психіки. Має місце ущільнення і набряк м'язів, що пов'язано з глибоким розладом мікроциркуляції. При наявності значних трофічних порушень може виникати гостра ниркова недостатність (міоренальний синдром).

Під час екстремальних ситуацій (пожежі, аварії, катастрофи) може спостерігатися апоплексична (блискавична) форма гострого отруєння CO.Наступає раптова втрата свідомості, постраждалий падає, появляються судоми, зупинка дихання.

У віддалені періоди після перенесення тяжкої інтоксикації оксидом вуглецю, після виходу з коматозного стану спостерігається гіперкінез з наступною в'ялістю, заторможеністю, сонливістю. Можливі розлади психіки («СО-психози»), ретроградна амнезія, галюцинації, маніакальні стани, синдром паркінсонізму.    продолжение
--PAGE_BREAK--

При гострій інтоксикації COпорушується функція серцево-судинної системи, що пов'язано як з прямим токсичним впливом на неї діоксиду вуглецю, так і з опосередкованим внаслідок дисфункції регуляторних механізмів центральної нервової системи.

Дослідження біоелектричної активності міокарда осіб з проявами гострої інтоксикації виявляють дифузні ураження серцевого м'яза, нерідко з вогнищевими змінами в передній стінці лівого шлуночка. При цьому спостерігається зниження вольтажу зубців, аритмії та порушення внутрішлуночкової провідності, яка зберігається впродовж 1,5-2 місяців після гострої інтоксикації.

Внаслідок підвищення проникності судинної стінки відбувається перехід значної кількості рідини до міжклітинного простору, зменшення об'єму циркуляції крові, що за даними наукових досліджень вважається основою інтоксикації.

Діоксид вуглецю негативно впливає і на інші органи і системи: органи дихання, ендокринну систему, нирки тощо. Так, при гострій інтоксикаціїCOможе спостерігатися токсичний бронхіт, пневмонія, а при отруєнні тяжкого ступеня-набряк легень. Описані випадки вогнищевого нефриту, тиреотоксикозу та гострих запальних захворювань у осіб, які перенесли гостру інтоксикаціюCO.

Хронічне отруєння виникає при тривалій роботі в умовах впливу малих (менше0,1мг/л) концентрацій діоксиду вуглецю, а також внаслідок частих гострих отруєнь.

На ранніх стадіях хронічної інтоксикації COмають місце функціональні розлади центральної нервової системи, які проявляються вегетативною дисфункцією та ангіодистонічним синдромом з ангіоспазмом. Переважають церебральні судинні розлади, які можуть поєднуватися з коронароспазмами і артеріальною гіпертензією.

Тривалий вплив навіть незначних концентрацій діоксиду вуглецю приводить до стійкої астенізації, нерідко є причиною діенцефальних кризів та токсичної енцефалопатії.

Основними клінічними ознаками хронічного отруєння є головний біль, шум в вухах, швидка стомлюваність, порушення сну, серцебиття, біль в ділянці серця, погіршення зору і слуху, пам'яті, дратівливість.

Доведено, що хронічна інтоксикація діоксидом вуглецю може бути фактором ризику раннього розвитку та прогресування атеросклерозу.

На тлі інтоксикації можуть виникати алергічні реакції (кропив'янка), атрофія м'язів, трофічні ураження шкіри, передчасне посивіння та облисіння.

Виявляються зміни в периферичній крові: підвищується концентрація гемоглобіну, у окремих осіб спостерігається анемія, ретикулоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Однією із характерних ознак хронічної інтоксикації СО є збільшення у 5-7 разів вмісту негемоглобінового заліза плазми, що, на думку вчених, є компенсаторним фактором, який підтримує гомеостаз організму на ранніх стадіях хвороби, захищаючи гемоглобін від дії CO. Цей факт покладено в основу патогенетичної теорії при хронічній інтоксикаціїCO.Призначаються препарати заліза, зокрема ферковен внутрішньовено по2мл перших два дні, а потім по5 млв день, курс триває10-15днів. Вміст НЬСО при хронічному отруєнні становить10-20 %.Однак слід зазначити, що цей показник має діагностичне значення лише для осіб, які не палять. Паління тютюну призводить до того, що навіть у здорових рівень карбоксигемоглобіну в крові досягає16-22 %.

Діагностика. Діагноз гострого отруєння діоксидом вуглецю ставлять при наявності даних про перебування постраждалого в зоні, забрудненійCO,а також з урахуванням комплексу синдромів і симптомів, характерних для цієї інтоксикації: яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри, наявності високих концентрацій НвСО в крові, ознаки ураження центральної нервової системи і системи кровообігу, наявність лейкоцитозу на висоті інтоксикації. Враховуючи швидку дисоціацію НЬСО, особливо при рано розпочатій оксигенотерапії, діагноз може ґрунтуватися на даних анамнезу і клініки, без урахування показника вмісту НЬСО.

Діагностика хронічної інтоксикації COбазується на даних клініки, санітарно-гігієнічних умов праці, з урахуванням тривалості роботи в цих умовах, наявності подібних захворювань у колективі, беруться до уваги дані лабораторних обстежень, підвищення вмісту негемоглобінового заліза в плазмі крові і відхилення в порфіриновому обміні.

Диференціальна діагностика проводиться зкомами,зокрема діабетичною, уремічною, алкогольною, геморагічним інсультом, пухлинами мозку, епілепсією, травмами головного мозку.

Лікування. Лікувальні заходи проводяться у два етапи: на догоспітальному і госпітальному. Перш за все потерпілого слід вивести з приміщення, забрудненогоСО.При легкому ступені отруєння доцільно напоїти хворого чаєм або кавою, зігріти, підшкірно ввести 1-2 мл 10% розчину кофеїну бензоату, налагодити інгаляцію кисню через носові катетери. Показані: аскорбінова кислота, вітаміни групи В (В1 В2, В6), внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення цитохрому С (10-20мг).

При середньоважкому і важкому ступені інтоксикації дозу цитохромуСзбільшують до40-80мг. Порушення ритму дихання корегують внутрішньовенним введенням 0,3-0,5 мл 1 % розчину лобеліну. У випадках зупинки дихання, проводять штучну вентиляцію легень з безперервною подачею кисню в перші 2-4 години після отруєння, потім по 30^10-хв. з 10-15-хв. перервами.

Внутрішньовенно вводять суміш, яка містить: 500 мл 5 % розчину глюкози, 20-30 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, 50 мл 2 % розчину новокаїну. При збуджені доцільно вводити: внутрішньом'язово суміш 2 мл 2,5 % розчину аміназіну, 1 мл 1 % розчину дімедролу, 2 мл 2,5 % розчину піпольфену, 1 мл 2 % розчину промедолу.

Гіпербаричну оксигенацію (ГБО) проводять при середньоважкому та важкому отруєнніCO.Тиск в апараті при середньоважкому отруєнні має бути1-1,5атм, а при тяжкій інтоксикації2-2,5атм. Тривалість сеансу ГБО80-90хв. Ефективність лікування з застосуванням ГБО підвищується при одночасному введенні цитохрому С.

Для профілактики набряку легень рекомендується введення осмодіуретиків, лазиксу, краніоцеребральна гіпотермія, корекція кислотно-лужного стану.

Лікарсько-трудова експертиза. Після перенесеної гострої інтоксикації працездатність відновлюється через 15-20 днів і постраждалі можуть продовжувати роботу за фахом.

Після інтоксикації середнього і тяжкого ступеня хворий підлягає переводу на іншу роботу з видачею трудового лікарняного листка.

Наявність помірної розсіяної органічної симптоматики ураження головного мозку, виражені судинні порушення, ознаки токсичного гепатиту, ураження периферичної нервової системи є показаннями для встановлення III групи інвалідності по професійному захворюванню.

Друга група інвалідності встановлюється при наявності ознак токсичної енцефалопатії, епілептичних нападах, паркінсонізмі.

Перша група інвалідності встановлюється при енцефалопатії, яка супроводжується геміплегіями, важкими розладами психіки, порушенням функції дихання і кровообігу.

При вираженій хронічній інтоксикації хворі переводяться на іншу роботу, яка виключає контакти зСО.У випадках, коли хронічна інтоксикація перебігає без порушень функціонального або органічного характеру, працездатність зберігається.

Профілактика. Проводять заходи санітарно-технічного плану: герметизація технічного обладнання, постійний автоматичний контроль за концентрацієюСОв повітрі робочих приміщень.

При необхідності роботи в умовах високого вмісту діоксиду вуглецю користуються фільтруючими протигазами маркиСО,а в аварійних ситуаціях використовують ізолюючі дихальні апарати з подачею чистого повітря.
2.4 Гемолітичні отрути
До цієї групи отрут відносять хімічні речовини, які викликають пошкодження еритроцитів, тобто їх гемоліз.

Серед них такі як: миш'яковистий водень, фенілгідразин, гідро-перекис ізопропілбензолу та інші. Найбільш типовим представником групи гемолітичних отрут є миш'яковистий водень(AsH3).Це важкий безбарвний газ, який утворюється в виробничих умовах при дії кислот на метали і сполуки, які містять в собі миш'як.

Патогенез. В основі патогенезу отруєнь хімічними речовинами гемолітичної дії лежить порушення мембрани сротроцита, обумовлене безпосереднім впливом токсичної речовини на ліпідні і білкові структури або опосередковано через пригнічення ферментних систем, відповідальних за енергетичні процеси в клітині та синтез гемоглобіну.

Хімічні речовини гемолітичної дії визивають так званий оксидантний гемоліз через порушення перекисного окислення ліпідів мембрани еротроцита і накопичення перекисних продуктів. Доведено, що підвищення активності перекисного окислення ліпідів призводить до порушення структури і функції гемоглобіну ліпідних мембран еритроцитів, пригнічення активності сульфгідрильних груп. При цьому спостерігається зниження активності системи глютатіону, одного з головних біокаталізаторів організму.

Патологічна анатомія

Характер морфологічних змін залежить від часу настання і причини смерті.

У зв'язку з цим можна умовно виділити дві групи:

1) померлі одразу після отруєння («гостра смерть»), внаслідок гострого кисневого голодування, викликаного масивним гемолізом еритроцитів («аноксемічна смерть»);

2) померлі в більш віддалені терміни після отруєння при явищах олігурії або анурії (гемолітична нирка).

Шкіра померлих в ранній період після отруєння жовтувато-бронзового, коричнево-жовтуватого або яскраво-червоного кольору, що обумовлено інтенсивною імбібіцією тканин продуктами руйнування еритроцитів. Як наслідок дії гемолітичної отрути кров набуває темно-червоного забарвлення. Спостерігається набряклість слизових оболонок порожнини рота, гортані, набряк легень та мозкової тканини.

Найбільш значні зміни спостерігаються в нирках. Макроскопічно нирки збільшені в розмірах, темно-червоного або коричневого кольору, що пов'язано з накопиченням в них зруйнованих еритроцитів, гемоглобіну та гемосидерину. Печінка збільшена, тканина її інтенсивно забарвлена в жовтуватий колір з ділянками накопичення заліза. Міокард з проявами жирової дистрофії.

Клініка. Отруєння миш'яковистим воднем як типовим представником гемолітичних отрут залежить від інтенсивності забруднення повітря AsH3та тривалості контакту з ним.

Легкі форми інтоксикації проявляються слабкістю, головним болем, нудотою, іноді лихоманкою.

При об'єктивному обстеженні виявляють помірну субіктеричність склер.

Виражені форми інтоксикації характеризуються наявністю прихованого періоду, який триває2-8годин, не дивлячись на те, що гемоліз еритроцитів спостерігається уже на перших хвилинах інтоксикації. Після цього наступає період прогресуючого гемолізу. Клінічно він проявляється загальною слабкістю, головним болем, болями в спігастральній ділянці, правому підребер'ї, в попереку, нудотою, рвотою, лихоманкою, підвищенням температури тіла до 38-39 °С. Сеча забарвлюється в темно-червоний колір продуктами руйнування гемоглобіну і гемосидерином. Аналіз периферичної крові свідчить про наявність анемії, активацію еритропоезу. Значно збільшується кількість ретикулоцитів (до 250-300 %), еритроцитів з базофільною зернистістю; спостерігається помірний лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфо- і еозиноие-нія. Руйнування значної кількості еротроцитів призводить до появи в сечі гемоглобіну та білка. Має місце білірубінемія, переважно за рахунок непрямої фракції, а клінічно виявляється жовтяниця, збільшення розмірів печінки, ознаки порушення її функції.

Внаслідок блокування ниркових канальців продуктами розпаду гемоглобіну, глибоких дистрофічних змін в паренхімі нирки та ішемією кори, порушується функція цього органа. Це проявляється олігурією, пізніше анурією, азотемією, порушенням фільтрації, реабсорбції, екскреторної функції, тобто виникають ознаки ниркової недостатності.

Діагностика. Діагноз отруєння миш'яковистим воднем базується на даних про забруднення повітря робочих приміщень AsH3з урахуванням клінічних симптомів і результатів лабораторних досліджень. Для підтвердження діагнозу визначають наявність миш'яку в біосередовищах організму постраждалого.

Лікування має бути якомога більш раннім і комплексним, направленим на припинення гемолізу, дезінтоксикацію та виведення з організму елементарного миш'яку. Проводяться заходи попередження та лікування печінкової та ниркової недостатності.

З метою припинення гемолізу призначають гіпертонічний розчин глюкози (10-20 %), 4 % розчин гідрокарбонату натрію.

Після стабілізації гемодинаміки, яка може порушуватися при отруєнні, проводять форсований діурез. З цією метою застосовують: манітол 15-20% розчин внутрішньовенно із розрахунку 1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла, добова доза не більше 180 г; ліофілізовану сечовину — 30 % розчин в дозі 1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла, фуроесмід (лазикс) у разовій дозі 100-150 мг. Форсований діурез має проводитись в три етапи: попереднє водне навантаження, швидке введення осмо- або салуретиків, замісна інфузія розчинів електролітів.

В якості антидотів миш'яковистого водню застосовуються донатори сульфгідрильних груп, зокрема мекантид 40% розчин 1-2 мл внутрішньом'язово до 5-7 мл/добу; антарсін 5 % розчин 1 мл внутрішньом'язово; унітіол 5% розчин внутрішньовенно крапельно на 10% розчині глюкози від 50 до 150 мл на добу.

Лікарсько-трудова експертиза. При легких формах інтоксикації курсове лікування сприяє повному відновленню порушених функцій організму, що дає змогу постраждалому продовжити роботу за фахом.

Якщо після курсового лікування тяжких отруєнь спостерігаються симптоми токсичного гепатиту, ниркової недостатності, анемічний синдром — хворому протипоказана робота в контакті з хімічними речовинами гемолітичної дії.

У даному випадку хворий направляється на МСЕК для визначення групи інвалідності по професійному захворюванню.




3. Професійні інтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи
Виділяють чотири групи гепатотропних отрут:

1. Хлоровані вуглеводні (дихлоретан, тетрахлоретан, чотирихлористий вуглець, хлорид метилу). Ці сполуки застосовуються як розчинники жирів, воску, олив, каучуку, гуми.

2. Хлоровані нафталіни. Препарати «Галовакс», «Совол», до складу яких входять ці сполуки, використовуються в електротехнічній промисловості та в кабельному виробництві як замінники смол, воску і каучуку.

3. Бензол, його гомологи та похідні: нітробензол, тринітротолуол, анілін, стерол. Гомологи бензолу та його похідні використовуються в хімічній, фармацевтичній промисловості, при виготовленні барвників, а тринітротолуол — як вибухова речовина. Бензол, як високотоксична речовина, останнім часом застосовується рідко.

4. Метали і металоїди: свинець, золото, ртуть, марганець, миш'як, жовтий фосфор.

До групи гепатотоксичних отрут відносяться: метиловий, етиловий, пропіловий, ізопропіловий спирти; авіаційне пальне, гліколі, сільськогосподарські отрутохімікати, зокрема хлор-, фосфор- і ртуть-вмісні органічні сполуки, а також лікарські засоби: анаболічні стероїди, антибіотики, протитуберкульозні, хіміотерапевтичні препарати та контрацептиви.

Патогенез. Клітинами-мішенями при дії токсичних речовин на печінку є гепатоцити, зокрема їх ендоплазматичні структури і мембрани ендоплазматичного ретикулюму. В експерименті на тваринах доведено, що при дії гепатотропних отрут можуть спостерігатися усі три типи руйнування гепатоцитів: цитоліз, коагуляційний некроз і апоптоз.

Значна роль у механізмах розвитку токсичного ураження печінки відводиться фагоцитам-клітинам Купфера. Вони складають біля ЗО % непаренхіматозних клітин печінки, утворюються із моноцитів крові і регулюють проліферацію гепагоцитів. Визначальними продуктами клітин Купфера є глікопротеїни, інтерлейкіни, інтерферони, цитокіни. Цитопротекторну дію щодо гепатоцитів здійснює простагладин Е2, який теж продукують купферівські клітини. З'ясовано, що функція цих клітин порушується задовго до виникнення експериментального гепатиту, що дає підставу розглядати токсичний гепатит як злам захисних механізмів клітин Купфера.

При хронічному гепатиті має місце значне підвищення перекисного окислення ліпідів(ПОЛ),що призводить до метаболічних порушень у печінці, зокрема в жировому обміні. Внаслідок порушення метаболічних процесів в гепатоцитах знижується синтез білків і глікогену, що стимулює мобілізацію жиру із депо, порушення внутрішньоклітинного ліполізу тригліцеридів, зниження окислення жирних кислот, пригнічення синтезу Р-ліпопротеїдів як основних транспортних систем внаслідок дефіциту білка і фосфоліпідів. Це призводить до накопичення жиру в гепатоцитах і виникненню жирової дистрофії печінки-найбільш характерної ознаки її токсичного ураження. Може розвиватися фосфоліпідоз, хронічний інтрагепатичний холестаз, фіброз та цироз у осіб, які зловживають алкоголем.

Патологічна анатомія. Морфологічна картина залежить від характеру отруєння. Так, при гострих ураженнях печінки виявляється жирова дистрофія і некроз гепатоцитів, набряк і деформація мітохондрій, розширення жовчних канальців, стаз жовчі в гепатоцитах. При хронічних отруєннях морфологічна картина характерна для хронічного персистуючого гепатиту іншої етіології — виявляється виражена інфільтрація лімфоїдними клітинами портальних та перипортальних ділянок, портальні тракти розширені, з ділянками фіброзу.

Клінічна картина. Відповідно до МКХ 10-го перегляду, з-поміж хронічних дифузних захворювань печінки виділяють токсичну хворобу, яка включає ураження, зумовлені дією лікарських та інших гепатотоксичних речовин, за винятком алкогольного ураження печінки:

К71. 0. Токсична хвороба печінки з холестазом (холестаз з гепатоцелюлярним ушкодженням).

К71.1.Токсична хвороба печінки з некрозом печінки (печінкова недостатність: гостра, хронічна).

К71.2.Токсична хвороба печінки з гострим гепатитом.

К71.3.Токсична хвороба печінки з хронічним гепатитом.

К71. 4.Токсична хвороба печінки з токсичним лобулярним гепатитом.

К71.5.Токсична хвороба печінки з активним гепатитом.

К71.6.Токсична хвороба печінки з фіброзом або цирозом печінки.

К71.7.Токсична хвороба печінки з іншими розладами печінки.

Гострі токсичні гепатити в наш час зустрічаються рідко у зв'язку з покращенням санітарно-гігієнічних умов праці і виключенням з технологічного процесу операцій, які супроводжуються створеннями високих концентрацій гепатотропних речовин. Гостра токсична хвороба печінки може виникати при аварійних ситуаціях чи попаданні в організм хімічних речовин через рот. Клініка розвивається через2-3дні після отруєння і перебігає по типу вірусного гепатиту А.

Хворі скаржаться на загальну слабкість, підвищення температури тіла, погіршення апетиту, болі в правому підребер'ї, жовтяницю.

Об'єктивно: збільшуються розміри печінки, вона болюча при пальпації, виявляється жовтувате забарвлення шкіри, склер та слизових оболонок, потемніння сечі.

Лабораторні дослідження крові виявляють значне підвищення активності ферментів-індикаторів цитолізу, зокрема аланін-аспартат-амінотрансаміназ (АЛТ і ACT), альдолази та печінково-специфічного фермента фруктозомонофосфатальдолази (Ф-1-ФА), лактатдегідрогенази. Підвищується рівень білірубіну в крові, в тому числі і зв'язаного, в сечі визначаються жовчні пігменти.

Хронічний токсичний гепатит може виникати у осіб, які мають тривалий (більше10років) стаж роботи в контакті з гепатотропними речовинами. Він проявляється скаргами на біль в правому підребер'ї, сухість і гіркоту у роті в ранішні години, зниження апетиту, швидке настання втоми, загальну слабкість. Спостерігається збільшення розмірів печінки, ущільнення її, болючість при пальпації. В тяжких випадках — геморагічний синдром, можливий гепаторенальний синдром, енцефалопатія.

Виділяють декілька синдромів, характерних для хронічного токсичного гепатиту, які відображають глибину порушення функціонального стану печінки:

1. Больовий синдром, обумовлений дискінезією жовчовивідних шляхів та гепатомегалією.

2. Астеновегетативний синдром, або синдром малої печінкової недостатності, який проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, головним болем, зниженням працездатності, іпохондрією, запамороченням.

3. Диспептичний синдром. Для нього характерні скарги на сухість і гіркоту в роті, нудоту, зниження апетиту.

4. Холестатичний синдром проявляється шкірним свербінням, жовтяницею, потемнінням сечі, знебарвленням калу.

5. Синдром портальної гіпертензії. Для нього характерні такі прояви, як метеоризм, рясне відходження газів, збільшення розмірів живота, болі в лівому підребер'ї, варикозне розширення вен передньої стінки живота, стравоходу, прямої кишки.

6. Геморагічний синдром пов'язаний із пригніченням синтезу і підвищенням потреби у факторах згортання крові, тромбоцитопенією, тромбоцитопатією. Він проявляється крововиливами в шкіру і підшкірну клітковину, носовими та гемороїдальними кровотечами, гематурією.

Вважають, що больовий синдром обумовлений дискінезією жовчовивідних шляхів, наявність якої підтверджується клінічно (позитивний синдром Ортнера, Мерфі), даними дуоденального зондування (відсутність рефлексу або його уповільнення, що унеможливлює своєчасне отримання порції В) та рентгенологічно (уповільнене, порівняно з нормою, випорожнення жовчного міхура). Характерно, що ознаки дискінезії жовчовивідних шляхів є одним із ранніх проявів інтоксикації гепатотропними речовинами.    продолжение
--PAGE_BREAK--

Клінічний перебіг хронічного токсичного гепатиту характеризується відносною доброякісністю без тенденції до прогресування. Описані випадки зворотного розвитку патологічного процесу, особливо легких форм захворювання, з поступовим відновленням функції печінки.

Тяжкі форми ураження печінки як самостійні захворювання токсичної етіології зустрічаються рідко. Частіше це бувають змішані ураження комбінацією факторів — токсичною речовиною і гепатотропним вірусом або токсичною речовиною на тлі зловживання алкоголем.

Діагностика. Диференціальна діагностика

Не дивлячись на ідентичність основних симптомів гострого токсичного гепатиту і інфекційних паренхіматозних гепатитів, є ряд особливостей, які слід враховувати при проведенні диференціальної діагностики з гепатитами вірусної та алкогольної природи. Так, для професійнообумовленого гепатиту токсичного походження характерні:

— обов'язковий контакт з високими концентраціями токсичних речовин, в умовах виробництва підтвержений документально;

— наявність специфічних симптомів токсичної дії конкретної отрути;

— наявність симптомів загальнорезорбтивної дії отрути з ураженням інших органів і систем на тлі виявлення концентрації отрути в біосередовищах.

На відміну від вірусного гепатиту, відсутні: продромальні симптоми, фазовість клінічної картини, контакт з хворими на вірусний гепатит, парентеральне введення ліків, «австралійський антиген» в сироватці крові.

Лабораторна діагностика базується на проведенні функціональних тестів печінки для виявлення відповідних синдромів, характерних для токсичної хвороби печінки:

1. Цитолітичний синдром є наслідком порушення структури гепатоцитів і підвищення проникності клітинних мембран. Основними індикаторами цитолізу є: підвищення рівня амінотрансфераз у сироватці крові, зокрема аспартатамінотрансферази (АсАТ), аланінамінотранс-ферази (АлАТ) та їх співвідношення АсАТ/АлАТ, так званий коефіцієнт DePimica(n=l,33).

2. Гепатодепресивний (гепатопривний) синдром, або синдром малої печінкової недостатності, характеризується будь-яким порушенням метаболічної функції печінки без енцефалопатії. Цей синдром діагностують за допомогою навантажувальних тестів, зокрема бромсульфалеїнового, антипіринового, галактозного, кофеїнового. Принцип перерахованих тестів — визначення здатності гепатоцитів захоплювати хімічні речовини і виділяти їх в жовч. Серед біохімічних досліджень слід назвати такі: визначення активності холінестерази, протромбінового індексу, фібриногену, проконвертину, альбумінів та холестерину сироватки крові.

Зниження показників на10-20%вважається незначним, на21-40 % -помірним,41 %і більше-значним. При персистуючому перебігу хронічного токсичного гепатиту відхилення від норми цих показників є мінімальними, а при активному-більш значними.

3. Мезенхімально-запальний синдром діагностується на основі підвищення рівня гамма-глобулінів сироватки, імуноглобулінів IgA, IgM, ІgY, що свідчить про активацію гуморальної ланки імунітету, та зміною осадових проб (тимолової, сулемової, формолової), які підтверджують наявність диспротеїнемії.

4. Холестатичний синдром свідчить про порушення секреції і циркуляції жовчі, проявляється жовтяницею та свербежем шкіри.

5. Синдром шунтування печінки обумовлений розвитком венозних колатералей, внаслідок чого в загальний кровоток надходять речовини, минаючи печінку. Індикатором цього синдрому є підвищення рівня аміаку в сироватці крові (28,6-85,8 мкмоль) та окремих амінокислот (тірозину, фенілаланіну, триптофану), фенолів, індикану, меркаптану і- жирних кислот з коротким ланцюгом (масляна, валеріанова, капронова, каприлова). Накопичення названих речовин призводить до розвитку енцефалопатії. Значне місце в діагностиці токсичного ураження печінки займають сучасні методи обстеження, зокрема метод ультразвукової, рентгенівської, комп'ютерної і ядернорезонансної томографії, радіоізотопного сканування печінки, рідше застосовується метод лапароскопії та пункційної біопсії.

Лікування. Основними принципами терапії гострих токсичних гепатитів є: детоксикація організму, замісна терапія і застосування препаратів гепатопротекторної дії.

У токсикогенну стадію отруєння гепатотропними речовинами головні заходи мають бути спрямовані на детоксикацію. З цією метою використовують форсований діурез, обмінне переливання крові, гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз, гемосорбцію, ентерособцію. Для боротьби з екзотоксичним шоком широко використовуються плазмозамінники, глюкокортикоїди, антидоти (унітіол, тіосульфат натрію, антиоксиданти). Показані інфузії 5 % розчину глюкози 400-500 мл з вітамінами, 5-10 % розчин альбуміну 200 мл, реополіглюкін 400 мл, лужні розчини. Детоксикаційна терапія проводиться також і в соматогенну стадію отруєння при наявності симптомів гострої печінкової недостатності.

Комплекс лікувальних заходів у соматогенну стадію включає: великі дози гепатопротекторів (внутрішньовенно есенціале 1000-2000 мг/добу + 1000 мг перорально; 20 — 30 мг/кг/добу, ліпоєву кислоту, вітаміни В, В6 В]2, кокарбоксилазу 100 — 150 мг внутрішньовенно, 10—15 % розчин глюкози з інсуліном, антиоксиданти: вітамін Е 1-2 мл 10 % розчину 3-4 рази на добу, 5 % розчин унітіолу по 5 мл внутрішньом'язово. При отруєннях дихлоретаном показане внутрішньовенне введення5 %розчину ацетил цистеїну в дозі500мг/кг в першу добу і300мг/кг в другу.

Лікування хронічного гепатиту токсичного генезу має бути комплексним і тривалим, об'єм його залежить від тяжкості ураження печінки.

Так, при легкому ступені отруєння медикаментозна терапія необов'язкова. Хворому рекомендується дієтичне харчування, виключення вживання алкоголю, зменшення фізичних навантажень та інсоляції, оберігання від психоемоціональних стресів. Дієта має відповідати столу № 5, до якого входить адекватна кількість білків (1 г/кг) за рахунок незамінних кислот (яловичина, кролик, риба, сир та інші). Кількість білка обмежується у випадках тяжкої печінкової недостатності. Обмежується вживання жиру до 80-90 г. Слід рекомендувати жири рослинного походження, багаті на лінолеву та ліноленову кислоти. Добова кількість вуглеводів має бути в межах 350-400 г. Дієта повинна бути збагачена вітамінами і продуктами, які містять магній (висівки), кухонна сіль обмежується.

Медикаментозна терапія проводиться з урахуванням гепатотропності лікарських засобів та антитоксичної функції печінки. Доцільно застосовувати лікарські засоби, які одночасно діють ліпотропно і мембраностабілізуюче.

Для стабілізації і покращення обмінних процесів у печінковій клітині призначають вітаміни: Е^- 20-50 мг, В2 — 10-20 мг, В6 — 50-100 мг, В,, — 200 мг; кокарбоксилазу — 150 мг, аскорбінову кислоту 0,3-0,5 г, ліпоєву кислоту 0,025 г 3 рази в день, або 0,5 % розчин 2 мл 2 рази в день; ліпамід 0,025-0,05 3 рази в день; вікасол 1 % розчин внутрішньом'язово. Курс лікування триває1-1,5місяці.

Мембраностабілізуюча терапія включає: есенціале5-10мл на аутокрові внутрішньовенно10-30днів з одночасним прийомом капсул, по2капсули3рази в день, в подальшому по1капсулі3-4рази в день. Курс лікування3-6місяців.

В якості мембраностабілізаторів можна призначати: легалон 2др.3-4рази в день(70мг); силібор1-2др. З рази в день; лінофен I- 2крап. З рази в день; гепатофальк250мг3рази в день.

При лікуванні активних форм гепатиту показані глюкокортикоїди, а в особливо тяжких випадках-цитостатики: преднізолон20мг/добу і 1 — 2тижні, підтримуюча доза10мг на добу, курс6місяців; азатіоприн (імуран)50мг на добу з подальшим переходом на прийом делагілу по 0,25 гна ніч.

Холестаз та гіпербілірубінемія є показами до проведення ентеро-сорбції полісорбом, іонообмінними смолами, активованим вугіллям з призначенням урсофалька або хенофалька.

В якості адаптогенів можна рекомендувати настоянкуженьшеня, елеутерокока, пантокрин. Як допоміжний засіб лікування хронічних токсичних гепатитів можуть використовуватися збори лікарських трав: квіток безсмертника 2 г, листків вахти трилистної 1 г, м'яти перцевої 2 г, коріння кульбаби 2 г, кмину звичайного 2 г. Додати 200 мл води, витримати 30 хв. на водяній бані, настояти 40-60 хв. Вживати по одній ложці3рази в день до їди.

Лікарсько-трудова експертиза

При встановлені діагнозу токсичного гепатиту, навіть легкого ступеня, рекомендується переведення пацієнта через МСЕК на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами строком на2місяці і проведення лікування. При позитивних результатах лікування хворий може продовжувати роботу за фахом.

Наявність стійких ознак порушень функції печінки є підґрунтям для відсторонення постраждалого від роботи з токсичними речовинами на тривалий час, перекваліфікації, на строк якої МСЕК визначає групу інвалідності по профзахворюванню. В тяжких випадках встановлюється II або І група інвалідності внаслідок професійного захворювання пожиттєво.

Профілактика. Основою профілактичних заходів є суворе дотримання правил техніки безпеки при роботі з токсичними речовинами, ретельний відбір осіб, які мають працювати з гепатотропними отрутами, проведення попередніх та періодичних медичних оглядів, герметизація технологічного обладнання, застосування засобів захисту, припинення вживання алкоголю.

Протипоказами до прийому на роботу з гепатотропними речовинами є: перенесений вірусний гепатит, алкоголізм, наркоманія.




4.Професійні отруєння з переважним ураженням нирок та сечових шляхів
В залежності від локалізації та характеру патологічних змін у нирках і сечовивідних шляхах, що спричинені хімічними агентами, останні поділяють на дві групи. До першої групи відносять хімічні речовини, які вражають переважно паренхіму нирки. Серед них важкі метали і їх сполуки (кадмій, свинець, ртуть, магній, золото, вісмут); органічні речовини (тетрахлорид вуглецю, дихлоретан, етиленгліколь та ін. ), сполуки миш'яку, хрому, цинку, кобальту, марганцю, хлор-, фосфор- і ртутьорганічні отрутохімікати тощо. В умовах виробництва перераховані вище речовини можуть попадати в організм людини через органи дихання або через шлунково-кишковий тракт. Нирки уражаються як орган виділення. Клінічно це отруєння перебігає з ознаками екзотоксичної нефропатії.

До другої групи хімічних речовин відносять ароматичні аміносполуки. Вони можуть спричиняти подразнення сечовивідних шляхів, розвиток доброякісних і злоякісних пухлин сечового міхура.

Патогенез. Основним патогенетичним механізмом токсичних нефропатій є безпосереднє ураження хімічним агентом ниркового епітелію проксимальних канальців, де відбувається реабсорбція отруйних речовин, глюкози, білків, електролітів та води. В залежності від концентрації отрути можуть виникати деструктивні зміни епітелію або його некроз (видільний некронефроз).

Крім того, токсичні нефропатії є наслідком порушення гемодинаміки в нирках у результаті токсичного ураження серцево-судинної системи, зниження об'єму циркулюючої крові, ниркового кровотоку, спазму артерій коркового прошарку нирок. Перераховані зміни призводять до ішемії нирки, порушення функції канальцевого епітелію, його некрозу, враження базальної мембрани клубочків. Виникають глибокі функціональні порушення нирок на тлі ДВЗ-синдрому.

При отруєннях гемолітичними речовинами (миш'яковистий водень, оцтова кислота, мідний купорос) розвивається гостра ниркова недостатність внаслідок гемоглобінурійного нефрозу. Має місце припинення фільтрації і виділення сечі внаслідок блокування канальців продуктами гемолізу еритроцитів.

Можливе ураження нирок при отруєннях гепатотропними речовинами внаслідок нефропатичного ефекту окремих амінокислот (лейцин, тирозин та ін. ), дезамінація яких порушена при токсичному гепатиті. При виведені їх нирками розвивається токсична нефропатія.

Метаболіти хімічних речовин, які утворюються в печінці, та продукти руйнування тканин внаслідок хімічної агресії можуть зв'язуватися з ДНК, РНК, білками, утворюючи антигени. Запускаються імунологічні механізми з вивільненням вазоактивних субстанцій (серотонін, гістамін), що призводить до ішемії коркового прошарку нирки і стимуляції секреції реніну.

Таким чином, токсична нефропатія — це результат складних функціональних, органічних, біохімічних та імунологічних порушень як у самій нирці, так і в інших органах і системах внаслідок токсичної агресії.

Клініка. Отруєння хімічними речовинами, які вражають переважно нирки, клінічно проявляється гострою нирковою недостатністю (ГНН), хронічною тубулоінтерстиціальною нефропатією, гострим та хронічним гломерулонефритом. Гостру ниркову недостатність викликають хімічні речовини суто нефротоксичної дії, тубулоінтерстиціальну нефропатію та гломерулонефрит — хронічні отруєння кадмієм, свинцем, органічними розчинниками.

В клінічному перебігу ГНН виділяють чотири періоди: початковий, період олігоанурії, період відновлення діурезу та період одужання.

Початковий період відповідає токсикогенній стадії гострого отруєння. Клінічно він проявляється симптомами, характерними для отруєнь відповідним токсичним агентом. Кардинальними проявами отруєнь незалежно від характеру хімічної речовини є: наявність протеїнурії, лейкоцитурії, еритроцитурії, циліндрурії, оксалатурії (при отруєнні етиленгліколем), гемоглобінурії (при отруєннях миш'яковистим воднем), міоглобінурії (при «краш-синдромі»).

Період олігоанурії характеризується різким порушенням сечовиділення (менше 400-500 мл/добу), яке наступає через 1-2 доби після отруєння на тлі зменшення інтенсивності загальних ознак і наростання ознак уремії. При цьому мають місце значні порушення водно-електролітного балансу, окислювально-відновних процесів у клітинах, порушення проникності кліткових мембран і втрата внутрішньоклітинного калію. Підвищення концентрації калію в сироватці крові негативно впливає на серцево-судинну систему, погіршує нервово-м'язову провідність. Триває період олігоанурії біля 2 тижнів і переходить в період відновлення функції нирок. У випадку тяжких отруєнь на висоті уремії може наступити смерть. В період відновлення діурезу спостерігається поліурія, яка поступово наростає. Добовий діурез може складати2,5 л та більше. Відносна щільність сечі низька, в ній визначається білок, велика кількість еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, канальцевий епітелій, бактерії.

Цей період характеризується поступовим зворотним розвитком симптомів: нормалізується до того підвищений артеріальний тиск, покращується функція нирок, зменшується уремія.

На тлі покращання загального стану хворих можуть виникати різноманітні ускладнення інфекційно-запальної природи: пієлонефрит, пневмонія, сепсис.

Період одужання наступає через1,5-2місяці після отруєння, коли нормалізуються показники концентрації в крові азотних шлаків (креатинін, сечовина). Через3-6місяців зникають патологічні елементи осаду; через6-12місяців відновлюється концентраційна здатність нирок. Залежно від тяжкості отруєння і своєчасного адекватного лікування, період повного одужання може тривати від1до2років.

У залежності від хімічного складу токсичної речовини, яка викликала нефропатію, вона може перебігати з різним ступенем тяжкості. Виділяють легку, середньотяжку та виражену нефропатію.

Клінічна картина нефропатії легкого ступеня проявляється швидкоплинними (упродовж 1-2 тижнів) незначними змінами в сечі (мікрогематурія, помірна протеїнурія, циліндрурія, піурія), зниженням клубочкової фільтрації та ниркового плазмотоку при збереженій концентраційній і азотовидільній функції нирок. Ознаки токсичної нефропатії зникають після лікування або припинення контакту з токсичними речовинами.

Для токсичної нефропатії середньотяжкого перебігу характерні більш тривалі і значні зміни складу сечі і функції нирок, які спостерігаються впродовж 2-3 тижнів. У переважній більшості випадків ці зміни мають оборотний характер. Токсична нефропатія легкого та середньотяжкого перебігу виникає переважно при хронічному отруєнні нефротоксичними отрутами, зокрема хлорованими вуглеводнями, органічними сполуками ртуті (сулемова нирка), хлор-фосфорорганічними отрутохімікатами. При цьому дуже рано формується синдром ГНН, для якого характерна виражена олігурія, азотемія, креатинемія, значне зниження клубочкової фільтрації, глибокі порушення реабсорбції, зниження ниркового плазмотоку.

При отруєнні хімічними речовинами політропної дії ураження нирок є наслідком загальнотоксичної дії речовини, а не провідним синдромом інтоксикації. Ураження нирок вважається однією з ранніх ознак інтоксикації кадмієм і бета-нафтолом, що підтверджується показниками, які відображають функціональний стан цього органа.

Так, при отруєнні кадмієм уражаються в першу чергу проксимальні відділи канальців, що характеризується протеїнурією з виділенням низькомолекулярних білків — бета-2-мікроглобулінів, ретинолзв'язуючого білка, які не реабсорбуються пошкодженими канальцями. Це може служити тестом для ранньої діагностики отруєння кадмієм. Найбільш чутливим сучасним тестом діагностики отруєння кадмієм вважають дослідження активності N-ацетилглюкозамінідази.

Токсичні ураження органів сечовиділення може викликати бета-нафтол-хімічна речовина, яка широко використовується в хімічній промисловості і відноситься до отрут загальнотоксичної дії. В клінічній картині хронічної інтоксикації бета-нафтолом переважають симптоми подразнення сечовивідних шляхів, які можуть виникати уже в перші роки контакту з цією речовиною. В аналізі сечі виявляють мікрогематурію та протеїнурію. Уражається переважно канальцевий відділ нирок, про що свідчить зниження ниркового плазмотоку, збільшення клубочкової фільтрації.

Для хронічного отруєння бета-нафтолом характерне, окрім ураження нирок, функціональне порушення нервової системи за типом нейроциркуляторної дистонії і неврастенічного синдрому; пригнічення гемопоезу (лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія); подразнення шкірних покривів та кон'юнктиви.

Токсичні нефропатії можуть спостерігатися при отруєннях органічними і неорганічними сполуками ртуті, що проявляється гострим некронефрозом, невропатичним синдромом, вогнищевим екстра- і інтракапілярним гломерулонефритом; при хронічному отруєнні тринітротолуолом, хлор- і фосфорорганічними пестицидами, а також солями літію. Для останньої характерне поступове порушення функції нефрона: в першу чергу порушується клубочкова фільтрація, а пізніше-реабсорбція. Доведено, що в генезі поліурії, яка має місце при отруєнні літієм, провідну роль відіграє дефіцит антидіуретичного гормону (АДГ) в крові і пригнічення впливу АДГ на нирки.

Діагностика ґрунтується на даних клініки, аналізі умов праці, результатах поглибленого клініко-інструментального обстеження функціонального стану нирок.

Лікування. Проводиться комплексна терапія, яка включає етіологічні, патогенетичні та симптоматичні методи.

Для прискорення виведення отрути з організму та попередження глибоких структурних змін у нирках застосовують специфічні антидота: тетацин-кальцій, пентацин, унітіол при отруєнні сполуками ртуті, свинцю та миш'яку; мекаптид — при отруєнні миш'яковистим воднем, при отруєнні етиленгліколем — інгібітор алкогольдегідрогенази етиловий спирт; отруєнні тетрахлоридом вуглецю — біоантиоксиданти (альфа-токоферол, ліпокаїн, холін, калію оротат). Отруєння дихлоретаном, етиленгліколем, сполуками важких металів є показом для застосування еферентних методів детоксикації: гемодіалізу, перитонеального діалізу, гемосорбції та форсованого діурезу.

Лікування ендотоксичного шоку передбачає екстрену детоксикацію, стабілізацію гемодинаміки та інших функцій організму, усунення порушень кислотно-лужної рівноваги.

При наявності ГНН лікування розпочинають в олігоануричному періоді з застосуванням методів детоксикації та методів еферентної терапії. У випадках, коли добовий діурез менше1л, проводять форсований діурез з застосуванням еуфіліну в комбінації з манітолом або лазиксом. Показами для гемодіалізу є виражений азотемічний ендотоксикоз; підтверджений факт отруєння; наявність токсичної речовини в крові і сечі; типова клінічна картина отруєння і стійке збереження симптомів інтоксикації; швидке наростання азотемії з добовим приростом сечовини крові більше 0,35 ммоль/л, вміст калію більше 6,5 ммоль/л. Гемодіаліз є одним з ефективних методів лікування і дозволяє впродовж 3-6 годин вивести з організму 30-90 г сечовини, нормалізувати рівень калію і натрію в сироватці крові, стабілізувати кислотно-лужний стан.

Показані також промивання шлунка і кишечника гіпертонічними розчинами, ентеросорбенти, антибіотикотерапія для профілактики інфекційних ускладнень, гемостатична терапія.

При наявності психоневрологічних розладів застосовують антигістамінні препарати і нейролептики.

Лікарсько-трудова експертиза. Хворим, які перенесли ГНН, рекомендується тимчасовий перехід на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами на строк до2місяців з видачею їм доплатного листка непрацездатності, який при наявності показань експертною комісією може бути продовжений до1року. У випадках тяжкого отруєння із стійким порушенням здоров'я, хворий направляється на МСЕК для визначення групи інвалідності.

При хронічній інтоксикації, яка спричинила токсичну нефропатію, питання експертизи працездатності вирішується з урахуванням глибини порушення функції нирок, ефективності комплексного лікування та соціальних факторів.    продолжение
--PAGE_BREAK--

Захворювання сечовивідних шляхів можуть бути наслідком накопичення в організмі деяких аміносполук бензолу (бензадин, 2-нафта-ламін, діанізидил). Вхідними шляхами для цих речовин можуть бути органи дихання та шкіра. У4-5 %хворих на злоякісні пухлини сечового міхура причиною їх виникнення можуть бути перераховані вище аміносполуки бензолу.

Доведено, що канцерогенним ефектом наділені метаболіти аміносполук, які виділяються з сечею і тривалий час у підвищених концентраціях знаходяться в сечовому міхурі, що і обумовлює переважне ураження цього органа. Крім пухлин, можуть виникати геморагічний цистит, папіломи.

Захворювання виникає через 10 і більше років від початку контакту з аміносполуками і проявляється дизуричними розладами — частим утрудненим сечовиділенням, мікро- або макрогематурією. Діагноз підтверджується при цистоскопічному обстеженні.

Хворі з циститом підлягають диспансерному обстеженню і лікуванню, з підозрою па пухлинний процес — консультації онколога.

Своєчасна діагностика і лікування циститу сприяє зворотному розвитку запального процесу.

Профілактика має бути спрямована на покращення умов праці і прискіпливий професійний відбір на роботу в контакті з аміносполуками.
4.1 Отруєння миш'яковистим воднем
Миш'яковистий водень(AsH3) -безбарвний газ, у2,73рази важчий за повітря, без запаху, при розпаді набуває запаху часнику. Є продуктом взаємодії кислот з металами, які містять миш'як. ГДД в повітрі робочої зони 0,3 мг/м3.

Патогенез. ДоорганізмуAsH3потрапляє через органи дихання, не подразнюючи їх. Відноситься до групи гемолітичних отрут. Перші ознаки отруєння появляються через2-3години після контакту. В організмі окислюється до миш'яку і виділяється через нирки та кишечник.

Вважається, що гемоліз еритроцитів виникає з декількох причин: пригнічення каталази еритроцитів, що призводить до накопичення надлишкової концентрації перекису водню; інактивація миш'яковистим воднем глутатіону, який в нормі тормозить гемоліз еритроцитів, безпосередній токсичний вплив на еритроцити метилового миш'яку, який накопичується в них і спричиняє гемоліз.

Як свідчать результати експериментальних досліджень, гемоліз еритроцитів — не єдиний прояв інтоксикації AsHrХарактерно, що при цій інтоксикації уражаються практично усі органи і системи: сечовидільна, серцево-судинна, нервова, гепатобіліарна та інші, що свідчить про багатовекторність патогенезу отруєння миш'яковистим воднем.

Клініка отруєння миш'яковистим воднем характеризується симптомами ураження системи крові, нирок, печінки, нервової і серцево-судинної систем.

Зміни в системі крові проявляються бурхливим внутрісудинним гемолізом через незначний проміжок часу після контакту з отруєнням, що проявляється різким зниженням кількості еритроцитів і гемоглобіну.

При тяжких інтоксикаціях у перші години після отруєння кількість еритроцитів може падати до 0,6х109—0,8х106 /л крові при незначному зниженні гемоглобіну. Через3-5днів спостерігається різке зниження гемоглобіну крові до50-70г/л.

У периферичній крові визначається ретикулоцитоз, який нерідко складає 400-500 °/00, базофільна зернистість еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, наявність молодих форм. Підвищується кількість паличкоядерних нейтрофілів з явищами вакуолізації ядер та їх розпадом. На тлі вираженої анемії різко наростає ШОЕ.

Ураження нирок обумовлює клінічний перебіг інтоксикації і прогноз хвороби. Так, при тяжких отруєннях дуже рано проявляються ознаки «гемолітичної нирки» із блискавично прогресуючою ГНН, яка може бути причиною смерті постраждалого.

Раннім, об'єктивним симптомом отруєння є кривава сеча (гемоглобінурія), що підтверджується виявленням при аналізі сечі зруйнованого гемоглобіну. За рахунок цього значно зростає кількість білка(3-4 %).В осаді сечі виявляється детрит еритроцитів. Тривалість гемоглобінурії 3^ дні, після чого сеча поступово нормалізується. Через декілька днів може розвиватися олігурія, яка потім переходить в анурію, що є наслідком блокади канальців продуктами розпаду еритроцитів. Це призводить до швидкого накопичення в крові азотистих шлаків і створює реальну загрозу життю хворого.




5.Професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами
Пестициди — хімічні речовини, що використовуються для захисту рослин і тварин від бактерій, вірусів, спор, грибів, комах, гризунів, а також рослин, які наносять шкоду сільськогосподарським культурам і тваринам. Походить назва «пестициди» від латинськогоpest-зараза, паразит, повальна хвороба іcaedere-вбивати.

За даними ВООЗ, щорічно у світі реєструється біля 500 тис. отруєнь пестицидами, 5 тис. осіб помирають; 69,5 % гострих отруєнь складають інтоксикації фосфорорганічними сполуками (ФОС), 9 % — хлорорганічними (ХОС), 7,5% карбаматами, 6% — динітрофенолами і 1 % — ртутьорганічними сполуками (РОС).

Хімічні речовини, які використовуються для захисту рослин і тварин, є біологічно активними сполуками, які негативно впливають на здоров'я людини, спричиняючи інтоксикації. Однак хімічний спосіб захисту сільськогосподарських рослин і тварин є одним із дешевих, зручних і ефективних засобів; тому пестициди широко використовуються в сільськогосподарському виробництві. Відмова від застосування хімічного захисту могла б спричинити голод у світовому масштабі. Статистичні дані свідчать про те, що комахи-шкідники і мікроорганізми щороку знищують до 50 млн тонн продовольчого зерна, якого вистачило б для харчування впродовж року 150 млн чоловік; 1/5 світового врожаю пшениці, 1/6 частину картоплі і квасолі, 1/2 врожаю яблук.

Отруєння пестицидами можуть виникати при виробництві, транспортуванні, зберіганні і застосуванні цих сполук у сільському господарстві та побуті.

Доведено, що у багатьох шкідників через певний проміжок часу виникає резистентність до отрутохімікатів, що вимагає збільшення їх дози або пошуку нових сполук. Це призводить до ще більшого накопичення їх у біосфері, ґрунті, водоймах, продуктах харчування. Враховуючи те, що деякі з пестицидів мають значний період напіврозпаду (9-10 років) і накопичуються в ґрунті, водоймах, в організмі риб, а також розширення масштабів виробництва і застосування хімічних сполук цільового призначення, можна стверджувати, що сільськогосподарські отрутохімікати створюють реальну загрозу здоров'ю мешканців усієї планети.

Використання в сільськогосподарському виробництві різноманітних за хімічною структурою пестицидів, застосування їх у комплексі з мінеральними добривами, стимуляторами росту та іншими хімічними речовинами при дії окремих природних факторів підвищує ризик розвитку інтоксикацій внаслідок сумації і потенціювання дії токсичного ефекту (О. П. Краснюк, 1996). Це підтверджується фактами масових отруєнь людей, які працювали на плантаціях цукрових буряків, оброблених пестицидами з попереднім внесенням в ґрунт аміачних добрив, випаданням атмосферних опадів з наступною інсоляцією. Доведено, що при таких умовах створюються хімічні речовини поки що маловідомої хімічної структури, які можуть викликати гострі отруєння.

Класифікація пестицидів залежить від виробничого призначення і мети їх використання. В залежності від призначення виділяють:

1. Інсектициди — для знищення шкідливих комах (ДНОК, дихлоретан, гептахлор, гексахлоран, метафос та ін.).

2. Акарициди — для знищення кліщів (карбофос, метафос, поліхлорпі-нен та ін.).

3. Фунгіциди-знешкодження грибів шляхом протруювання насіння або окремих рослин (бромистий метил, ДНОК, мідний купорос, гранозан, меркуран, протарс тощо).

4. Гербіциди-для боротьби з бур'янами (2,4Д -бутиловий ефір,2,4Д -натрієва сіль, ДНОК).

5. Зооциди-для боротьби з гризунами.

6. Нематоциди-для боротьби з круглими черв'яками.

7. Бактерициди-для знищення хвороботворних бактерій.

8. Десиканти-для зневоднення рослин.

9. Дефоліанти-для видалення листя.

10. Овіциди-для знищення яєць комах і кліщів.

11. Лаврициди-для знищення личинок і гусені.

12. Лімоциди-для знищення молюсків.

13. Дефлоранти-для знищення зайвого цвіту і зав'язі.

14. Репеленти — для відлякування комах.

За хімічним складом виділяють: хлорорганічні (ХОС) (гексахлоран, гептахлор, поліхлорпінен тощо); фосфорорганічні (ФОС) (карбофос, хлорофос та інші); ртутьорганічні сполуки (РОС) (гранозан, меркурбен-зол, меркургексан); похідні карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот (бетанал, карбін, севін та ін.); похідні фенолу, семитриазинів, сечовини і гуанідину; препарати сірки, міді, миш'яку, фтору, алкалоїди тощо.

Основними шляхами надходження пестицидів до організму є органи дихання, травний тракт, шкіра.

Виділяють гострі, підгострі та хронічні отруєння. Токсичний вплив пестицидів може реалізовуватися не лише шляхом виникнення гострих або хронічних отруєнь, але й шляхом пригнічення окремих ланок імунітету, що призводить до виникнення вторинного імунодефіциту з характерним для нього затяжним перебігом неспецифічних і алергічних захворювань, формуваннями аутоімунних і бластоматозних процесів.

Гострі отруєння виникають при надходженні до організму значної кількості пестицидів і перебігають у дві стадії (фази): токсикогенну і соматогенну.

Під гострим отруєнням притаманні менш виражені клінічні прояви і більш тривалий перебіг патологічного процесу. Хронічні інтоксикації є наслідком тривалого надходження до організму незначної кількості отрутохімікатів.


5.1 Загальноклінічні синдроми інтоксикації пестицидами
Пестициди відносяться до отрут політропної дії. Вони уражають різні органи та системи. В клінічній картині як гострих, так і хронічних отруєнь можна виділити такі синдроми: нейротоксичний, обумовлений

безпосереднім впливом пестицидів на центральну нервову систему; гастроентерологічний синдром, який є наслідком перорального надходження отрути; синдром респіраторних розладів, обумовлений впливом пестицидів на дихальний центр і мускулатуру, яка забезпечує функцію дихання; синдром ураження серцево-судинної системи, обумовлений як безпосереднім токсичним впливом на судини та міокард, так і опосередкованою дією через ураження функції центральної нервової системи; гепаторенальний синдром; астеновегетативний синдром та синдром ураження периферичних відділів нервової системи. Наслідком тяжких отруєнь може бути токсична енцефалопатія.

Нейротоксичний синдром спостерігається при гострому отруєнні. Клінічно він проявляється головним болем, запамороченням, розладами свідомості (кома, збудженість), а при тяжких отруєннях-тоніко-клонічними судомами.

Гастроентерологічний синдром виникає при пероральному надходженні РОС, ХОС, ФОС, мідь-миш'яквмісних пестицидів через травний тракт. Проявляється нудотою, блюванням, проносами, болями в животі.

Синдром респіраторних розладів є наслідком багатьох патологічних процесів, які виникають при гострих отруєннях пестицидами. Виділяють три форми порушень: неврогенну, аспіраційно-обтураційну і легеневу. Неврогенна є наслідком ураження дихального центру і дихальних м'язів. Вона проявляється аритмією дихання, а у тяжких випадках-його зупинкою. Аспіраційно-обтураційна форма проявляється механічною асфіксією. При цьому має місце дифузний ціаноз, інспіраторна задишка, клекочуче дихання.

Легенева форма характеризується появою ознак токсичного ураження бронхо-легеневої системи (токсичний бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

Синдром ураження серцево-судинної системи проявляється гострою серцево-судинною недостатністю внаслідок первинного токсичного колапсу, екзотоксичним шоком, вторинним соматогенним колапсом.

При отруєннях ФОС, ДНОК, нікотин-сульфатом може спостерігатися різке падінняAT.На ЕКГ виявляються глибокі порушення трофічних процесів у міокарді, аритмія.

Гепаторенальний синдром розвивається при отруєнні хлор- і фторорганічними, динітрофенольними сполуками і є наслідком як безпосереднього токсичного ураження паренхіми печінки або нирок, так і опосередковано через порушення регіональної гемодинаміки в цих органах при екзотоксичному шоку.

Астеновегетативний синдром більш характерний для хронічної інтоксикації пестицидами. Клінічно він проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, дратівливістю, тенденцією до зниження AT, постійними болями в ділянці серця.

Поліневритичний синдром при хронічній інтоксикації пестицидами характеризується токсичним, сенсорним, вегетативно-сенсорним поліневритом. При тяжких формах хронічної інтоксикації ртуть- і хлорорганічними сполуками можуть виникати ураження нервової системи по типу енцефаломієлополірадикулоневриту.

Хронічна інтоксикація ХОС, ФОС, РОС та іншими пестицидами може бути причиною порушення функції серцево-судинної системи, яке проявляється ангіодистонічним синдромом і токсичною кардіоміопатією; травної системи (хронічний гастрит, дискінезія жовчовивідних шляхів, хронічний холецистит, гепатоз, панкреатит, коліт), репродуктивної функції жінок і системи кровотворення. Окремі представники ХОС, РОС та ФОС, формальдегідів, похідні фенолів можуть викликати сенсибілізацію організму, що приводить до виникнення БА, токсично-алергічних міокардитів, алергічних уражень шкіри.
5.2 Особливості клінічного перебігу отруєнь в залежності від хімічного складу пестицидів
5.2.1 Хлорорганічні сполуки

Пестициди цієї групи широко застосовуються в сільськогосподарському виробництві, зокрема такі як гексахлоран, кельтан, поліхлорпінен та інші, в якості інсектицидів, акарицидів для захисту зернових і зернобобових культур, а також плодових дерев, виноградників, овочевих культур та лісонасаджень.

ХОС стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища (інсоляція, температура, волога), що обумовлює їх тривале знаходження в ґрунті, воді на рослинах. Вони нерозчинні у воді, добре розчиняються в жирах та органічних розчинниках.

До організму можуть потрапляти через органи дихання, шлунково-кишковий тракт, шкірні покриви, де акумулюються в нервовій системі, багатій на ліпіди, в жировій тканині і паренхіматозних органах. Вони можуть проникати через плацентарний бар'єр, що створює загрозу інтоксикації плода та формування вад розвитку. Виділяючись з молоком матері, можуть потрапляти до організму дитини і викликати хронічну інтоксикацію.

Патогенез. Доведено, що ХОС блокує ряд важливих ферментів, зокрема цитохромоксидазу, внаслідок чого порушується тканинне дихання, а також SH-групи тканинних білків, пригнічуючи тим самим їх синтез.

Клініка гострих отруєнь

В залежності від шляхів надходження до організму перші ознаки інтоксикації пестицидами цієї групи можуть появлятися через 30-40 хв. При гострому отруєнні спостерігається ряд клінічних синдромів, зокрема синдром токсичної енцефалопатії, гострого гастриту або гастроентериту, гострої серцево-судинної недостатності, токсичної гепатопатії з одночасним ураженням нирок і розвитком гострої печінково-ниркової недостатності.

Клінічний перебіг гострої інтоксикації ХОС залежить від індивідуальної чутливості організму, шляхів надходження та дози. Так, при надходжені отрути через шлунково-кишковий тракт першими ознаками є нудота, блювання, пронос, переймоподібні болі в епігастральній ділянці, підвищення температури тіла до 39 °С. При надходженні через органи дихання отруєння проявляється симптомами подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви. Спостерігається сухий кашель, біль за грудиною, сльозотеча; при попаданні на шкірні покриви з'являється гіперемія, набряк, виразки, а у тяжких випадках — некроз. Через невеликий проміжок часу появляються симптоми загальнорезорбтивної дії ХОС, у першу чергу — ознаки інтоксикації центральної нервової системи: головний біль, запаморочення, сонливість, нудота, шум у вухах, а при тяжких інтоксикаціях — генералізовані клонічні та тонічні судоми. При цьому зіниці розширені, виявляються патологічні рефлекси.

Тяжкі інтоксикації ХОС перебігають з пригніченням дихального центру та порушенням дихання і розвитком обтураційно-аспіраційної форми асфіксії внаслідок бронхореї, гіперсалівації, аспірації рвотних мас, западіння язика.

Клініка хронічних отруєнь хлорорганічними сполуками характеризується поступовим розвитком різноманітних неспецифічних клінічних синдромів.

До ранніх проявів хронічної інтоксикації ХОС можна віднести астеновегетативний синдром, який проявляється головним болем, запамороченням, швидкою втомою, порушенням вегетативно-судинної регуляції з гіпер- або гіпотензивною спрямованістю; розладами сну, дратівливістю, підвищеним потовиділенням. Синдром токсичної енцефалопатії виявляється при тяжких отруєннях і є наслідком ураження коркових і підкоркових відділів мозку. При об'єктивному обстеженні можуть виявлятися симптоми мікроорганічного ураження мозку, патологічні судинні реакції на термічні подразнення, тремор кінцівок, біль за ходом нервових стовбурів, зниження м'язового тонусу, зниження або відсутність сухожилкових рефлексів, порушення больової, тактильної чутливості, мови та зору.

У віддалені періоди інтоксикації ХОС появляються ознаки ураження периферичної нервової системи у формі вегетативно-сенсорного поліневриту, для якого характерний рецидивуючий перебіг з вираженим больовим синдромом, симетричність ураження, переважна локалізація на верхніх кінцівках. Для хронічної інтоксикації ХОС характерне ураження серцево-судинної системи по типу вегетативно-судицної дистонії, яка проявляється гіпотонією, синусовою брадикардією, токсичною дистрофією міокарда; зниженням секреторної функції шлунка; порушенням функції печінки (підвищення активності аланін- і аспартата-мінотрансферази, пригнічення вуглеводної та антитоксичної функції) з можливим розвитком токсичного гепатиту.

Порушення функції нирок перебігає у дві фази: в початковій стадії інтоксикації має місце підвищена функціональна активність за рахунок посиленого судинного кровотоку і клубочкової фільтрації, а в пізній стадії отруєння — знижена внаслідок розвитку токсичної нефропатії.

Хронічна інтоксикація ХОС супроводжується ендокринними порушеннями (пригнічення активності наднирників, гіперфункція щитовидної залози); суттєвими змінами периферичної крові, які проявляються гіпохромною анемією, помірною лейкопенією, еозинопенією, відносним лімфоцитозом, тромбоцитопатією.

Діагностика. Для своєчасної діагностики отруєння необхідно з'ясувати обставини, за яких виникло захворювання, клінічний перебіг з урахуванням даних біологічного моніторингу пестицидів і їх метаболітів у біологічних субстратах (кров, сеча, слина, грудне молоко).

Диференціальна діагностика проводиться з тепловим і сонячним ударом, мозковим інсультом, «гострим животом», гострими інфекційними захворюваннями.

Лікування має бути комплексним з використанням етіопатогене-тичної і симптоматичної терапії, об'єм якої залежить від стадії інтоксикації та її клінічного перебігу.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі полягає у виведенні отрути з організму, знешкодження тієї, яка міститься в організмі, відновлення функції життєво важливих систем, порушених внаслідок токсичної агресії (центральна нервова, серцево-судинна та дихальна системи, печінка, нирки). Способи виведення залежать від шляхів надходження отрути до організму. Так, при попаданні через органи дихання хворого виводять із забрудненої атмосфери і проводять оксигенотерапію, при попаданні на шкіру уражені ділянки промивають значною кількістю чистої води з милом або 2 % розчином амонію, або 4—5 % натрію гідрокарбонату. Із слизової оболонки кон'юнктиви отруту видаляють тривалим промиванням (10-20 хв. ) кон'юнктивального мішка теплою водою, або ізотонічним розчином натрію хлориду, або 3 % розчином натрію гідрокарбонату.

При надходженні пестицидів через рот показане термінове промивання шлунка за допомогою товстого зонда. Ця процедура хворим із втраченою свідомістю проводиться лише після інтубації трахеї. До рідини, якою промивають шлунок, слід добавляти сорбенти (активоване вугілля, ентеросгель, силард) і обволікаючі речовини (яєчний білок). Для видалення отрути з кишковика застосовують сольові проносні засоби або проводять кишковий лаваж.

З метою активації процесу виведення пестицидів та їх метаболітів нирками призначають бікарбонатні мінеральні води, водне навантаження, тепло на область нирок, сечогінні засоби (фуросемід, еуфілін, лазикс). Форсований діурез з попередньою гемодилюцією та призначенням осмодіуретиків (ліофілізована сечовина 1-1,5г на 1кг маси тіла, 10% розчин маніту) показані при тяжких формах отруєння. Виражений діуретичний ефект може спостерігатися при призначенні 15-20 % розчину манніту. Для детоксикації організму широко використовується поліглюкін, реополіглюкін, неогемодез, желатиноль, препарати крові (альбумін, протеїн, суха плазма).

На госпітальному етапі для надання медичної допомоги потерпілому використовуються більш складні методи лікування, зокрема методи екстракорпоральної детоксикації, впливу на процеси біотрансформації отрути в організмі, застосуються хелатоутворюючі засоби, антиоксиданти, стимулятори імунної системи, антигіпоксанти.

Серед ускладнень отруєння ХОС слід назвати такі: хронічний токсичний гепатит, поліневрит, токсична енцефалопатія, хронічна ниркова недостатність, алергічні захворювання, порушення репродуктивної функції та функції серцево-судинної системи, нейроендокринні розлади.    продолжение
--PAGE_BREAK--

Профілактика. Для профілактики отруєнь пестицидами, і зокрема ХОС, необхідно суворо дотримуватися правил техніки безпеки, використовувати засоби захисту органів дихання (респіратори), шкіри (гумовий одяг). Тривалість робочого дня при роботі з пестицидами не повинна перевищувати6годин. Слід дотримуватися правил особистої гігієни.

Протипоказами до прийому на роботу є: вегето-судинна дистонія, хронічні захворювання периферичної нервової системи, хронічні хвороби шлунка, печінки, хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів, слухового апарату, передньої камери ока, наркоманія, хронічний алкоголізм, шизофренія, туберкульоз органів дихання.
5.2.2 Фосфорорганічні сполуки

Препарати цієї групи використовуються як пестициди для боротьби зі шкідниками сільськогосподарських культур, зокрема зернових, бобових, плодових дерев, трав, декоративних культур. Можуть також використовуватися для знешкодження мух, комарів, паразитів сільськогосподарських тварин. Найбільш часто застосовується метилнітрофос, трихлорметафос, фосфамід, хлорофос (препарати середньої токсичності). У зв'язку з слабким кумулятивним ефектом, швидкою гідролізацією і ефективністю застосування вони широко використовуються в сільському господарстві та побуті. Це прозорі жовтувато-коричневі речовини або кристали зі специфічним запахом, дуже леткі, добре розчиняються в воді і органічних розчинниках. До організму фосфорорганічні сполуки (ФОС) можуть потрапляти в основному через органи дихання, травний тракт та неушкоджену шкіру.

Патогенез. Більшість препаратів групи ФОС відносяться до отрут, які пригнічують ряд ферментів, зокрема холінестерази, що обумовлено фосфорилюванням їх активних центрів. Це призводить до втрати холінестеразою її фізіологічної ролі і накопичення в крові і тканинах ацетилхоліну — медіатора передачі нервових імпульсів.

Збільшення впливу ацетилхоліну спочатку стимулює, а згодом паралізує проведення нервових імпульсів у холінергічних синапсах центральної нервової системи та інших структурах. Внаслідок цього виникає три групи порушень:

— мускариновий ефект проявляється брадикардією, скороченням м'язів, які звужують зіницю. Спазмом м'язів стінки сечового міхура з наступним розслабленням внутрішньоміхурового сфінктера, стимуляцією слинних і слізних залоз;

— нікотиновий ефект є наслідком подразнення Н-холінорецепторів у постгангліонарному волокні і проявляється сіпанням повік, мімічних м'язів обличчя, м'язів шиї, язика, підвищенням AT;

— центральна дія проявляється глибоким порушенням функції центральної нервової системи.

Спостерігаються гострі і хронічні отруєння ФОС.

Клінічний перебіг гострого отруєння.

Розгорнутій клінічній картині отруєння може передувати прихований період, тривалість якого залежить від дози та шляхів надходження отрути до організму (від кількох хвилин до декількох годин).

При попаданні ФОС на кон'юнктиву спостерігається посилена сльозотеча, гіперемія кон'юнктиви, максимальне звуження зіниць, ослаблення зору, головний біль, нудота.

Ознаки отруєння при надходженні ФОС через органи дихання виникають рано і проявляються значним виділенням слизу з носа, відчуттям стискання в грудях, печіння за грудиною, утрудненим свистячим диханням, посиленим виділенням харкотиння, кашлем.

У випадках надходження отрути до організму через рот перші ознаки інтоксикації проявляються слинотечею, блюванням, проносом, тенезмами, мимовільною дефекацією; при попаданні на шкіру спостерігається підвищення потовиділення, а через 2-3 год. — фібрилярне посмикування у місцях дії отрути.

Через деякий проміжок часу, тривалість якого залежить від дози препарату, розвивається резорбтивна фаза отруєння. Залежно від ви-раженості клінічних проявів інтоксикації виділяють легку, середньо-тяжку і тяжку ступені гострих отруєнь ФОС.

Отруєння легкого ступеня

Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, нудоту, запаморочення, посилене пото- і слиновиділення, сонливість. При об'єктивному обстеженні виявляється брадикардія, зниження AT, приглушеність тонів серця, у легенях вислуховуються поодинокі сухі хрипи, болючість при пальпації живота у надчеревній ділянці, метеоризм. Реакція зіниць на світло квола, погіршується гострота зору внаслідок спазму акомодації, має місце ністагм при крайніх відведеннях очних яблук.

Лабораторно визначається зниження активності холінестерази еритроцитів і сироватки крові.

Отруєння середнього ступеня тяжкості

Посилюється задишка з нападами ядухи як при бронхіальній астмі, наростає збудженість, відчуття страху, головний біль, м'язова слабкість. Дихання стає свистячим, з утрудненим вдихом і видихом. У легенях виявляються дрібнопухірцеві вологі хрипи, шкіра і слизові оболонки ціанотичні. М'язовий тонус ніг і рефлекси знижені. Має місце фібриляція м'язів кінцівок та обличчя. Межі серця розширені, тони глухі, систолічний шум над верхівкою. У легенях-ознаки запального процесу, печінка збільшена, болюча при пальпації. В крові еритроцитоз, лейкоцитоз із зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ. Активність холінестерази еритроцитів у сироватці крові знижена на50 %від належної.

Отруєння тяжкого ступеня

Спостерігається різке наростання симптомів, які нагадують набряк легень: часте клекочуче дихання, наявність значної кількості вологих хрипів, кашель з виділенням пінистого харкотиння, параліч дихальних м'язів, нестримне блювання, мимовільні сечовипускання і дефекація, судоми рук і ніг, фібрилярне сіпання повік, язика, м'язів обличчя, шиї, максимальний міоз. Різко падаєATвнаслідок ураження серцевого м'яза, продовгуватого мозку та гіпоксії. Мас місце майже цілковита інактивація холінестерази еритроцитів і сироватки крові.

Наслідком інтоксикації легкого ступеня можуть бути стійкі функціональні порушення центральної нервової системи — астеновегетативний синдром, а інтоксикацій середньотяжкого і тяжкого ступеня — розлади психіки, підвищена дратівливість, відчуття тривоги, зниження пам'яті, галюцинації, страхітливі сновидіння, делірій.

Хронічне отруєння є наслідком тривалого контакту з препаратами ФОС у незначних дозах. Спостерігається у робітників теплиць, агрохімічних комплексів, складських приміщень, де зберігаються отрутохімікати.

Клініка проявляється у вигляді вегетативних порушень і характеризується постійним головним болем, переважно в скроневих ділянках, запамороченням, зниженням пам'яті, погіршенням сну, порушенням апетиту, нудотою, артеріальною гіпотензією, брадикардією. Виявляються порушення глікогено- і білковотворної функції печінки, внаслідок чого підвищується концентрація глюкози, знижується концентрація альбумінів, збільшується вміст глобулінів у крові за рахунок α1, α2 і β-фракцій.

Можуть спостерігатися розлади психіки, функцій периферичної нервової системи, органів травлення, алергійні захворювання, ураження ендокринних органів, кон'юнктиви та шкірних покривів.

Діагностика. Діагноз гострого отруєння ФОС має базуватися на даних клініки, для якої характерна тріада симптомів — міоз, бронхорея, судоми — з урахуванням анамнезу та визначення вмісту холінестерази в еритроцитах і сироватці крові.

Диференціальну діагностику проводять з нападом бронхіальної астми, гострою лівошлуночковою недостатністю, гострим трахеобронхітом, мозковим інсультом, гіпоглікемічною комою, правцем та ін.

Одним із критеріїв диференціальної діагностики названих вище станів з гострим отруєнням ФОС є відсутність ефекту від застосування антихолінергічних препаратів для їх лікування.

Визначення активності холінестерази крові дає змогу підтвердити діагноз отруєння та визначити його тяжкість. Зниження активності цього ферменту на50 %і більше свідчить про інтоксикацію ФОС легкого або середньотяжкого ступеня, а зниження активності до критичного рівня(70 %і більше)-про тяжке отруєння.

Лікування. Характер і об'єм невідкладної допомоги на догоспі-тальному етапі залежить від шляхів надходження отрути до організму. Так, при попаданні ФОС на шкіру її обробляють 5-10 % розчином аміаку або 2-5 % розчином хлораміну Б, промивають місце контакту з ФОС теплою водою з милом, очі і шлунок — 2 % розчином натрію гідрокарбонату. Після промивання шлунку 12-15 л. цього розчину призначають сорбенти — активоване вугілля, ентеросгель, силікс та інші, а також сольові проносні засоби.

В якості антидотної терапії використовують холінолітики, зокрема 0,1 %розчин атропіну сульфату та реактиватори холінестерази.

При отруєнні легкого ступеня внутрішньом'язово вводять1-2мл 0,1 %розчину атропіну сульфату, введення такої ж дози препарату у разі потреби можна повторити через30хв. до ослаблення симптомів інтоксикації.

При отруєнні середнього ступеня тяжкості показане внутрішньовенне введення атропіну сульфату в дозі2—4мл0,1 %розчину, потім через кожні10хв. в дозі2мл до ослаблення симптомів.

При тяжкому отруєнні атропіну сульфат вводять внутрішньовенно в дозі2-4мл через кожні5-6хв. до появи ознак передозування впродовж48годин. На курс лікування витрачається від30до40мл препарату. За даними О.П. Краснюк(1989),при тяжких отруєннях ця доза може складати від20до80мл на добу.

Підвищується ефективність лікування комбінацією М- і Н-холі-нолітиків з курареподібними препаратами (атропіну сульфат з магнію сульфатом по 10 мл 25 % розчину внутрішньовенно, атропіну сульфат з гангліоблокаторами і тропацином). Показане використання холіноліти-ків центральної і периферичної дії: арпенал 1-2 мл 2-5 % розчин підшкірно або внутрішньом'язово, апрофен 1-2 мл 1 % розчин підшкірно або внутрішньом'язово, амізил 0,001-0,002 г перорально 3-6 разів на добу, метамізил 1-2 мл 0,25 % розчину підшкірно до 3 разів на добу.

Для купірування нікотиноподібних реакцій доцільно вводити ган-гліоблокатори: бензогексоній (0.5-1.5 мл 2% розчину), пентамін (0,1-0,3 мл 5 % розчину), гігроній (1 мл 0,1 % розчину) та ін.

В якості реактиваторів холінестерази призначають: дипіроксим в дозі 1 мл 15 % розчин внутрішньом'язово з інтервалами 1-2 год. 2-3 рази) на курс лікування від 3-4 до 7-10 мл; ізонітразин 3 мл 40 % розчин, на курс лікування витрачається до 4 г препарату. Кращі результати отримують при частому застосуванні невеликих доз реактиваторів холінестерази (кожні30хв.)і в перші3години після отруєння. Останнім часом з'явилися відносно нові реактиватори — диетиксим (5 мл 10 % розчину, 7-10 мг/кг маси тіла), комплексний препарат діалкоб, до складу якого входить двовалентний кобальт з N-алілдистаноламіном. Призначаються препарати симптоматичної терапії: вітаміни, антигіпоксанти, протисудомні тощо.

Профілактика. Для профілактики отруєнь ФОС усі працюючі забезпечуються індивідуальними засобами захисту: респіраторами, захисними окулярами, спецодягом та гумовим взуттям. Рекомендують застосовувати антихолінергічні препарати: галантамін, фізостигмін, амізил, прозерін-для медичної профілактики. Вважають, що однієї таблетки одного з препаратів досить для захисту організму протягом 6-8годин.

Особи, які контактують з ФОС, підлягають щорічним профілактичним медичним оглядам з обов'язковим дослідженням активності холінестерази. Зниження активності цьогоферментана25 %і більше є показанням для усунення робітника від подальшого контакту з ФОС. Протипоказаннями для роботи з цими препаратами є органічні захворювання центральної нервової та серцево-судинної систем, органів дихання, шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, вегетосудинна дистонія.
5.2.3 Металовмісні сполуки

До цієї групи отрутохімікатів входять неорганічні і органічні сполуки міді (бордоська рідина, мідний купорос, купронафт, трихлорфенолат і хлорокис міді), неорганічні похідні заліза (залізний купорос), магнію (хлорат магнію), цинку (фосфід цинку), алюмінію (фостоксин), органічні сполуки олова. Значну групу металовмісних пестицидів, переважно фунгіцидної дії, складають ртутьорганічні сполуки. До них відносять: гранозан, агронал, радосан, меркуран, меркурбензол і мер-кургексан. У зв'язку з високою токсичністю та здатністю до кумуляції препарати ртутьорганічних сполук поступово витісняються більш безпечними препаратами, наприклад, похідними карбамінових кислот. Останні застосовуються в якості гербіцидів, фунгіцидів, інсектицидів, нематоцидів, зооцидів та ін.
5.2.3.1 Мідьвмісні пестициди

Препарати цієї групи застосовуються для захисту садів, виноградників від шкідників та хвороб, окремі з них — в якості фунгіцидів. Можуть входити до складу комбінованих пестицидів. Характерною особливістю сполук міді є їх стійкість у навколишньому середовищі, активна участь в циркуляції між грунтом і рослинами, накопичення в продуктах харчування людини і кормах тварин. Відносяться до препаратів середньотоксичної групи. Механізм токсичної дії проявляється подразненням слизових оболонок органів дихання, травного тракту, органа зору. В організмі з'єднується з тканинними білками, утворюючи альбумінат міді.

Клініка отруєння залежить від шляхів надходження сполук міді до організму. Так, при потраплянні їх в органи дихання спостерігається клініка «міднопротравноґ» лихоманки: різке підвищення температури тіла, лихоманка, розбитість, біль у м'язах кінцівок, тахікардія, зниження артеріального тиску на тлі подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, носових кровотеч, кашлю, періодичних болей в животі. Захворювання триває3-4дні, після чого нормалізується температура тіла, що супроводжується значним потовиділенням. Вважають, що в патогенезі «міднопротравноґ' лихоманки лежить всмоктування продуктів некрозу епітелію легеневих альвеол внаслідок токсичної дії сполук міді. При надходженні отрути до організму через шлунково-кишковий тракт спостерігається гіперсалівація, нудота, блювота, переймоподібні болі в животі, проноси з домішками крові у фекаліях. Хворі відмічають наявність металевого присмаку в роті.

Важкі форми отруєння можуть супроводжуватися токсичним гепатитом, гемолітичною анемією, дифузним некротичним нефрозом. При цьому спостерігаються зміни периферичної крові, зокрема підвищення кількості еритроцитів і гемоглобіну, лейкоцитоз з токсичною зернистістю нейтрофілів. Волосся, шкірні покриви обличчя та слизові оболонки забарвлюються в зелений, зеленувато-жовтий або зеленувато-чорний колір. При контакті із шкірою препарати міді можуть викликати дерматит і екзему.
5.2.3.2 Оловоорганічні сполуки

Оловоорганічні сполуки (ООС) відносяться до групи акарицидів і застосовуються проти популяцій кліщів, стійких до фосфорхлорор-ганічних і карбамідних отрутохімікатів. ООС не розчинні у воді, добре розчиняються в органічних розчинниках. Випускаються у вигляді густої рідини, аморфних і кристалічних порошків. В навколишньому середовищі розпадаються шляхом гідролізу, метилування, трансмети-лування. Стійкі в біосфері — період напіврозпаду окремих препаратів складає від 2 до 140 діб. Під впливом мікроорганізмів грунту ООС можуть розпадатися до неорганічного олова.

Найбільш токсичними є етил- і метилпохідні олова. Препарати цієї групи можуть накопичуватися в організмі, вступаючи в зв'язок з білками і фосфоліпідами. Уражається центральна нервова система, нирки, печінка, легені.
5.2.3.3 Ртутьорганічні сполуки (РОС)

Не дивлячись на те, що використання РОС в сільськогосподарському виробництві України заборонено, окремі препарати цієї групи, а також комплексні пестициди, до складу яких входять ртутьорганічні сполуки, можуть застосовуватися для передпосівної обробки насіння. Переважна більшість препаратів РОС відноситься до сильнодіючих і високотоксичних хімічних речовин; вони добре розчиняються в жирах і ліпідах, наділені вираженою здатністю до кумуляції.

Патогенез. Пестициди РОС відносяться до тілових отрут. Вони блокуютьSH-групибілків клітин, що призводить до порушення функції основних ферментних систем. Гранично допустима концентрація РОС у повітрі становить0,005мг/м3. Надходять пестициди цієї групи до організму переважно через органи дихання, легко проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Тривалий час можуть циркулювати в організмі і виділяються з сечею або калом.

Клініка. Можуть виникати гострі і хронічні отруєння. Перші ознаки гострого отруєння появляються, залежно від шляхів надходження отрути до організму, через години або місяці після контакту з токсичною речовиною. Виділяють легке, середньої тяжкості і тяжке гостре отруєння.

Легке отруєння. Хворі скаржаться на виражену загальну слабкість, металевий присмак та відчуття печіння в роті, нудоту, блювання, слинотечу, головний біль, болі в животі, пронос із слизом та домішками крові, виражену спрагу. При огляді хворих виявляють: акрогіпергідроз, акрогіпотермію, акроціаноз, зниження м'язового тонусу, стоматит, гінгівіт, гастроентерит, ознаки астеновегетативного синдрому. Відсторонення хворого від контакту з пестицидами і своєчасне комплексне лікування сприяє повному одужанню потерпілого.

Отруєння середньої тяжкості проявляється ураженням слизової оболонки ясен і порожнини рота (стоматит, гінгівіт). Температура тіла поступово підвищується, спостерігається тахікардія, гіпотонія, ознаки токсичної енцефалопатії з ураженням мозочка і стовбура мозку. При об'єктивному обстеженні виявляють ністагм, тремор, нестійкість в позі Ромберга. Незважаючи на лікування, у окремих хворих перебіг інтоксикації може набути рецидивуючого характеру.

Тяжкі отруєння. Клініка отруєння проявляється розладами психіки, безсонням, порушенням пам'яті, галюцинаціями, шизофреноподіб-ним психозом, епілептиформними нападами. Виявляються симптоми ураження проміжного мозку, зокрема поліурія, виражена адинамія, анорексія з прогресуючим схудненням. В подальшому спостерігаються симптоми вираженої астенізації, прогресує тремор пальців рук, виявляються парези і паралічі кінцівок, різке підвищення сухожильних рефлексів, гіпертонус м'язів.

Уражаються черепні нерви: зоровий, що проявляється різким зниженням зору; окоруховий, трійчастий, лицевий, язикоглотковий, слуховий, під'язичний. При ураженні блукаючого нерва можуть спостерігатися небезпечні для життя порушення ковтання, дихання, серцевої діяльності.

Гострі отруєння РОС можуть перебігати з переважним ураженням серцево-судинної системи (токсичні васкуліти, токсичний міокардит); печінки (токсичний гепатит), паренхіми нирок. Спостерігаються зміни в картині периферичної крові: нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Характерні ураження слизової оболонки порожнини рота, які

проявляються кровоточивістю ясен, зубним болем, виразковим гінгівітом, а також слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

РОС негативно впливає на репродуктивну функцію жінок, при цьому мають місце порушення менструального циклу, викидні.

Хронічне отруєння перебігає із значними ушкодженнями гіпотала-мічної області, що проявляється вираженою адинамією, явищами поліневриту, порушенням функції зорового аналізатора, серцево-судинної системи, печінки, нирок. В крові виявляється лейкопенія, нейтрофі-льоз, лімфопенія, гіпохромна анемія. При хронічному отруєнні РОС спостерігається стійке порушення працездатності, безпосередньою причиною якого є порушення рухової функції або сліпота.

Діагностика. Основними критеріями інтоксикації РОС є наявність контакту з пестицидами цієї групи, вміст у сечі від 0,03 до 0,08 г/л і більше сполук ртуті, з урахуванням клінічного перебігу хвороби. Важливим методом діагностики стертих форм інтоксикації є застосування розчину унітіолу для мобілізації сполук ртуті із депо і збільшення їх концентрації у сечі.

Диференціальну діагностику проводять з енцефалітом, поліомієлітом, туберкульозним менінгітом, поліневритом, пухлиною головного мозку, при яких відсутні основні ознаки інтоксикації РОС.

Лікування. Проводяться заходи щодо припинення контакту з отрутою і виведення її з організму. При надходженні пестицидів через рот вводять всередину антидот Стржижевського в кількості 100 мл з наступним промиванням шлунка або дають випити хворому розчин унітіолу (10-15 мл 5 % розчину розводять у двох склянках води) і викликають блювання механічним подразненням кореня язика. Цей жеантидот вводять внутрішньом'язово із розрахунку1мл5 %розчину на10кг маси тіла в першу добу3-4рази через кожні6-8 год,в другу добу— 2-3рази. Унітіол можна замінити 10-20 мл 30 % розчину натрію тіосульфату, який вводять внутрішньовенно, або дикстролом, димеркапролом по 1 мл внутрішньом'язово через кожні 6 год.

Показане введення тетацин-кальцію10 %розчин внутрішньовенно крапельно на500мл ізотонічного розчину натрію хлориду або5 % розчині глюкози, до40мл на добу; пенітацину— 5-30мл5 %розчину на добу внутрішньовенно. Ці препарати не показані при наявності печінкової і ниркової недостатності.

При отруєннях середньотяжкого і тяжкого перебігу показане введення глюкокортикостероїдів у дозі 50-100 мг гідрокортизону гемісук-цинату або 60 мг преднізолону внутрішньовенно або внутрішньом'язово; сульфокамфокаїну 10% — 2 мл, кофеїну бензоату 10% — 2 мл, 30-40 мл 40 % розчину глюкози, 10 мл 10 % розчину кальцію глюкона-ту внутрішньовенно.

Для попередження і лікування гострої ниркової недостатності показаний гемодіаліз, перитонеальний діаліз.

Експертиза працездатності. Робітники, які перенесли гостре отруєння РОС, підлягають диспансерному спостереженню після повернення їх на роботу. Виявлення ознак енцефалопатії або токсичного енцефаломієлополіневриту являється показом для усунення хворого від контакту з ртуттю, її сполуками та іншими токсичними речовинами і направлення його на МСЕК для визначення групи інвалідності по професійному захворюванню.    продолжение
--PAGE_BREAK--