Лекция: Жизненный цикл.

Заражение происходит при проглатывании цисты (а). Затем цисты проникают в проксимальный отдел тонкого кишечника, где разрушается оболочка цисты (b) и освобождаются 4 подвижных спорозоита длиной 5-11х 0,8-1,2 мкм. Спорозоиты попадают в зону микроворсинок и задерживаются на границе эпителиальных клеток, не проникая в их цитоплазму (с), формируют паразитоформную вакуоль, внутри которой происходит развитие развитие трофозоитов. Трофозоиты растут и превращаются в меронты (шизонты) I типа (d), которые делятся на 6-8 мерозоитов (e), которые повторяют этот бесполый цикл развития (шизогония), образуя снова меронты I типа (c-e). Меронты II типа (f) дают начало половому циклу развития (спорогония). При их делении образуется 4 мерозоита, которые превращаются в микрогаметоциты (g) и макрогаметоциты (h). Макрогаметоциты трансформируются в зрелые половые клетки (гаметы), способные к оплодотворению. При слиянии микрогаметоцитов и гамет образуется зигота, которая покрывается тонкой (j) или толстой оболочкой и становится ооцистой (k). Тонкостенный цисты способны вызвать аутоинвазию, а толстостенные — выделяются во внешнюю среду и способны заразить нового хозяина.

Весь цикл развития криптоспоридий от момента попадания цист в организм хозяина до выделения ооцист нового поколения – длится 4-7 дней.

За счет паразитирования в тонком кишечнике криптоспоридии вызывают частичную атрофию ворсинок, удлинение крипт, клеточную инфильтрацию собственной пластинки. Это приводит к синдрому мальабсорбции и осмотической гиперсекреции. В результате водянистой диареи происходит обезвоживание организма.

Криптоспоридии обладают тропизмом к эпителию, поэтому могут быть обнаружены в желчевыделительных путях, толстой кишке, легких, глотке. Внедрение в стенку желчных путей чаще всего проявляется в виде склерозирующего холангита. У 10% ВИЧ больных развивается острый холецистит. Токсинов у криптоспоридий не обнаружено.