Лекция: Возбудители. У различных видов жвачных животных установлено 10 видов мониезий. Наибольшее эпизоотологическое значение для жвачных имеют два вида: Moniezia expansaиM. benedeni.

Биология развития. Мониезии — биогельминты. Развитие цестод происходит с участием дефинитивных (мелкий и крупный рогатый скот, олени, сайгаки, косули, архары, лоси и др.) и промежуточных (панцирные, почвенные клещи семейства Oribatidae) хозяев.

Больные животные выделяют яйца и членики вместе с фекалиями. В каждом членике содержится около 20 тыс. яиц. На пастбище орибатидные клещи заглатывают яйца цестод. В кишечнике клеща онкосфера выходит из яйца, проникает в брюшную полость и проходит различные стадии развития, через 2,5-5 месяцев в зависимости от условий внешней среды и вида клеща становится инвазионным цистицеркоидом.

Животные заражаются во время пастьбы, заглатывая с травой зараженных цистицеркоидами клещей. В желудочно-кишечном тракте животного клещи разрушаются, а освободившиеся из них личинки гельминта достигают тонкого отдела кишечника. Здесь они головкой при помощи присосок прикрепляются к слизистой оболочке, быстро растут и развиваются во взрослого гельминта. Половой зрелости Moniezia expansa достигает у ягнят в течение 34 — 39 суток, а M. benedeni — 42 — 47 суток, у телят — на 50-е сутки. Продолжительность жизни цестод в кишечнике овец составляет 2,5-3 мес., иногда — около 7 месяцев.

Эпизоотологические данные. Весной у ягнят и телят в основном паразитирует Moniezia expansa, а осенью у молодняка 7-8 мес и старше — M. benedeni и М. autumnalia. В целом сроки заражения в зависимости от региона страны проявляются по-разному. Источником заражения животных являются инвазированные цистицеркоидами орибатидные клещи. Определено, что пастбище остается неблагополучным по мониезиозу в течение 3-х лет после пастьбы животных. Подчиняясь выработанным в процессе филогенеза биоритмам, клещи в последний месяц весны (май) в поверхностных слоях почвы проявляют более выраженную активность и, следовательно, чаще и интенсивнее поедаются животными вместе с травой.

Патогенез и иммунитет. В тощей кишке дефинитивного хозяина личинки мониезий прикрепляются мощными присосками к слизистой кишечника и оказывают на его стенки и нервные окончания механическое воздействие. Продукты метаболизма гельминта оказывают аллергическое воздействие. Резко сокращается ритм и сила сокращений кишечника (в 17 раз и более). Расстройство моторики и нарушение рН содержимого кишечника обусловливает дисбактериоз. Все это усиливает гнилостный распад белков и других веществ, ведущих к вторичной интоксикации организма.

Симптомы болезни. К 28 — 38-м суткам у больных животных наблюдается исхудание, вялость, малоподвижность, разжижение фекалий (временами поносы), часто в фекалиях присутствует слизь, выделяются членики, а иногда целые фрагменты гельминта. Больные ягнята часто ложатся, становятся малоподвижными, поедают землю (аллотрофагия), кружатся, бьют ногами, прижимают голову к животу. В некоторых случаях могут проявляться нервные явления в виде клонических судорог мышц. При полной закупорке и инвагинации кишечника наступает гибель.

Патологоанатомические изменения органов и тканей больных животных зависят от интенсивности заражения. Так у ягнят, зараженных 5-6 мониезиями, видимые слизистые анемичны, в тонком кишечнике — обилие слизи со зловонным запахом, содержимое темно-зеленого цвета. Сосуды брыжейки расширены. Сосуды оболочки головного мозга налиты кровью. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочные на разрезе. Селезенка увеличена.

Диагностика. Мониезиоз на ранней стадии болезни диагностируют по клиническим признакам. Первые признаки заболевания животных – кишечные расстройства, анемия, истощение, нарушения функции нервной системы.

При жизни диагноз на мониезиоз ставится с помощью методов гельминтоскопии (последовательные смывы), где выделяют членики, и гельминтоовоскопии (метод Фюллеборна). Кроме того, проводят диагностические дегельминтизации.

Лечение. Для дегельминтизации применяют альбендазол (альбен, альбен супер, альбамелин, альвет), вальбазен, панакур, вермитан, камбендазол, оксфендазол (систамекс), феналидон, фенасал, фенапэг, фенадек и др.

Профилактика. В неблагополучных районах организуют (хотя бы в мае) стойловое содержание. Использование культурных пастбищ с подсевом однолетних или многолетних трав, где реже обитают орибатидные клещи.

Эффективно проводить преимагинальную дегельминтизацию, первый раз через 14-16 суток после выгона ягнят на пастбище, второй — через 15-20 сут после первой, третий раз — через 25-30 суток после второй дегельминтизации.

Овцематок первый раз обрабатывают в конце июня и в сентябре повторно. В качестве химиопрофилактики можно использовать солефенотиазиномеднокупоросовую смесь (1 часть сульфата меди, 10 — фенотиазина и 100 частей кормовой соли) с мая по июнь и затем с августа по сентябрь.

Дифиллоботриоз плотоядных: распространение, биология возбудителя, патогенез, диагностика, терапия и профилактика.

Дифиллоботриозы — широко распространенная на земном шаре группа гельминтозов, вызываемых различными видами лентецов из рода Diphyllobothrium отряда Pseudophyllidae.

Для здоровья людей опасность представляют, прежде всего, паразитирующие у рыб личиночные стадии дифиллоботриид: Diphyllobothrium latum, D. dendriticum (у пресноводных рыб семейства сельдевых, лососевых, хариусовых, щуковых, тресковых и окуневых) и D. klebanovskii (у тихоокеанских лососевых).

D. latum, или лентец широкий, является наиболее опасным видом из дифиллоботриид. Облигатнымокончательным хозя­ином служит человек, а факультативными хозяева­ми — плотоядные животные: собаки, кошки, лисы, песцы, свиньи, медведи, тюлени, морские львы. Поло­возрелый гельминт обитает в тонком отделе кишечника.У человека он паразитирует до 30 лет, достигая длины до 20 м. Развитие половоз­релой стадии у человека 25-30 дней — собак, лисиц, песцов — от 14 до 36 дней. Продолжитель­ность его жизни у плотоядных варьирует от 25 дней до 13 месяцев, при этом у собак он достигает длины 2 м, у лисиц -1 м.

Промежуточнымихозяевами являются веслоногие ракообразные, дополнительные — пресноводные рыбы — щука, налим, окунь, ерш, тугун. Личинки лентеца широкого в хищных рыбах накапливаются в результате поеда­ния других рыб. В очагах интенсивной инвазии широкого лентеца щуки зараже­ны на 100%. Основным распространителем инвазии широкого лентеца является человек, а роль плотоядных животных второстепенна.

Биология. Окончательные хозяева в течение всей жизни выделяют с фекалиями яйца и членики гельминта, наполненные яйцами. Яйца дифиллоботриид малоустойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды и быстро гибнут. Развитие яиц происходит только в воде. Через 2-3 недели из яиц выходят личинки — корацидии. Они шарообразной формы, имеют три пары крючьев и густо покрыты ресничками, живут от 2 до 7 дней. Корацидиев поедают веслоногие ракообразные. Попав в организм промежу­точного хозяина, корацидий теряет реснички, а онкосфера проникает в полость тела рачка через стенку кишечника, растет, развивается и через 2-3 недели превращается в небольшую личинку — процеркоид длиной 0,5-0,6 мм.

Рыбы, заглатывая рачков, инвазированных процеркоидами, заража­ются личиночными формами этих цестод. Тело рачка переваривается, а процеркоид мигрирует в различные органы и ткани (в мышцы, икру, печень и др.), здесь он развивается в следующую стадию — плероцеркоид. Хищные рыбы — ихтиофаги заражаются обычно при поедании дру­гих видов рыб, содержащих в своем теле плероцеркоидов. В этом слу­чае плероцеркоиды переселяются из тела зараженной рыбы в нового хозяина и накапливаются в нем. При употреблении слабо проварен­ной инвазионной рыбы, ее икры в сыром виде человеком или плотояд­ным животным, они заражаются дифиллоботриозами. В тонком отделе кишечника окончательного хозяина гель­минт достигает половой зрелости и начинает выделять яйца и членики.

D.dendriticum, или чаечный лентец, также является опасным ви­дом. Облигатными (окончательными) хозяевами служат в основном птицы, преимущественно чайки, а факультативными — человек и пло­тоядные. У человека и плотоядных гельминт паразитирует 3-4 месяца. Личиноч­ная стадия, или плероцеркоиды, чаечного лентеца локализуются в капсулах на стенках желудков различных видов рыб семейства сиго­вых (омуль, сиг, пелядь), хариусовых (хариус), а также лососевых (таймень, ленок).

Эпизоотология. Основными источниками распространения дифиллоботриозов яв­ляются больные люди. Животные в эпизоотологии инвазии играют меньшую роль. Важным фактором распространения дифиллоботриозов является малосольная икра щуки и налима, сырая, свежесоленая, слабо проваренная или плохо прожаренная рыба, рыбные отходы, используемые в корм животным. Основным фактором загрязнения водоемов и береговой зоны яйцами дифиллоботриид являются сточные воды и нечистоты, выбрасываемые в необезвреженном виде с курсирующих грузопассажирских и рыболовец­ких судов, канализационной сети прибрежных городов, рыбзаводов и комбинатов. Дополнительными факторами распространения дифиллоботриозов служат стоки нечистот из выгребных ям и туалетов в пе­риод весеннего паводка, отходы рыб, обрабатываемых непосредственно на берегу водоемов.

Патогенез. Лентецы — крупные гельмин­ты, поэтому при значительной инвазии они оказывают механичес­кое воздействие на стенки тонкой кишки, может возникнуть непро­ходимость кишечника. Ботриями они ущемляют слизистую оболоч­ку, вызывая катаральное воспаление. Продукты метаболизма вызывают аллергическая реак­ция. Существенно изменяется состав кишечной микрофлоры, нару­шается секреция пищеварительного процесса.

Дифиллоботрииды оказывают отрицательное влияние на органы кроветворения и на обмен веществ, а через него на рост, развитие и формирование волосяного покрова у пушных зверей. От больных дифиллоботриозами лис и песцов пушнина получается более низкого качества, чем от здоровых зверей (шкурки меньше по размерам, мех низкий, с очень редкой остью).

Клинические признаки болезни. Клиническое проявление дифил­лоботриозов у плотоядных животных зависит от общего состояния их организма, упитанности, нормального функционирования желу­дочно-кишечного тракта, иммунной системы и интенсивности инва­зии. При незначительной инвазированности (в среднем до 1-3 экзем­пляров лентецов) клинические признаки болезни у собак, кошек и пушных зверей проявляются слабо. Тяжелое переболевание или даже гибель плотоядных наблюдается при интенсивном заражении (от 5 до 12 и более экземпляров паразитов на животное). При этом у боль­ных щенков отмечается исхудание, извращенный аппетит (прожор­ливость). Отдельные звери очень раздражительны, некоторые, наобо­рот, имеют угнетенный вид, малоподвижны и безразличны к окружа­ющим. У большинства зверей отмечаются симптомы нарушения дея­тельности желудочно-кишечного тракта. Фекалии на 12-15-ый день после заражения содер­жат примеси слизи, приобретают полужидкую консистенцию. Понос обычно проявляется через 3-4 недели после заражения: испражнения жидкие, водянистые, с примесью небольшого количества пищевых масс. Затем понос становится профузным. Часто отмечается рвота, причем, вместе с рвотными массами выделяются не только членики дифиллоботриид, но и целые стробилы паразита.

Диагностика имагинальных дифиллоботриозов плотоядных живот­ных проводится комплексно с учетом: анамнестических и эпизоотологических данных; клинических признаков болезни; копрологических исследований; применения антгельминтиков для диагностических целей; результатов, полученных при вскрытии убитых или павших жи­вотных.

Исследование рыб на ларвальные дифиллоботриозы ведется так­же комплексно с учетом эпизоотологических данных; полных и неполных гельминтологических вскрытий рыб по ме­тодике К.И. Скрябина — осматривают брюшную полость, икру, поверхность кишечника, желудок, печень.

Плероцеркоиды светло-серые, около 6—10 мм в длину, могут свободно встречаться на поверхности указанных органов или в виде цисты на икре или мышцах. Личинки проявляют заметную актив­ность в теплом физиологическом растворе (28-30о С).

Копрологические исследования плотоядных животных. Иссле­дование фекалий начинают с внешнего осмотра, при этом внимание обращают на дно и стенки сосуда с пробой, т.к. членики гельминтов способны передвигаться. При обнаружении гельминтов или члеников их опускают в чашки Петри с водой для промывания и дальнейшего исследования.

Проглоттиды дифиллоботриид обычно белого или светло-желтого цвета, иногда серые или кремовые. Ширина члеников значительно превышает длину, членики же задней трети стробилы более или ме­нее квадратной формы, и лишь длина у самых задних проглоттид иног­да превышает ширину. Яйца обнаруживают методом флотации, лучше всего с насыщенным раствором гипосульфита.

Лечение. Для дегельминтизации собак, кошек и других плотояд­ных применяют: празиквантел (дронцит), каниквантел, цестал плюс, дронтал плюс, празицид, празимек, поливеркан, фенасал, филиксан, лопатол, фебантел, бромистоводородный ареколин и др.

Профилактика и меры борьбы. В распространении данной инва­зии большое значение имеют человек и пушные звери. Поэтому строить зверофермы и туалеты вблизи рек и водоемов не рекомен­дуется.

Фекалии зверей необходимо собирать в плотные ящики и выво­зить в навозохранилище для обезвреживания. Собакам, кошкам и пушным животным запрещено скармливать зараженную плероцеркоидами рыбу в сыром виде. Сильно зараженную рыбу следует направить на техническую утилизацию.

Для обезвреживания рыбы применяют физические и химические способы: замораживание при -15°С (в один слой) не менее суток, вакуумную сушку рыбного фарша, вяле­ние и варку. В икре гибель плероцеркоидов наступает при 3%-ном посоле (3 г соли на 100 г икры) только через 2 суток, при 5%-ном — через 30 мин. При замораживании щуки массой около 2 кг при -18°С личинки погибают только через 4 суток. Засолка рыбы рассо­лом крепостью 24о по Боме убивает личинки за 7—8 суток.