Лекция: Нарушение обмена спиртов
Для поступления глюкозы в инсулиннезависимые ткани: нервную ткань, хрусталик, почки, сосуды — не требуется инсулин.
Гипергликемия ® увеличение внутриклеточной глюкозы ® превращение глюкозы в сорбитол, фруктозу ® осмотического давления внутри клеток ® поступление воды в клетки ® повреждение клеток (помутнение хрусталика).
Патофизиология кислотно-основного состояния (КОС)
Механизмы регуляции КОС
Поддержание нормального равновесия между кислотами и щелочами и нормального показателя рН, чрезвычайно важно для деятельности ферментов и стабильности клеточных мембран. Любой значительный сдвиг рН может привести к тяжелому повреждению организма, включая недостаточность системы внешнего дыхания, кому и смерть. В связи с этим в организме человека сформировались механизмы защиты против нарушения КОС.
Ежедневно организм высвобождает количество протонов (кислот) в миллион раз больше, чем концентрация протонов в артериальной крови. Главным источником образования кислот в организме является обмен углеводов, липидов и белков. Типы кислот, образующихся в результате метаболизма различных субстратов, представлены на рис 1.
Рисунок 1
|
|
|
Эти кислоты временно связываются буферными системами, противодействующими постоянной тенденции к закислению внутренней среды. В дальнейшем физиологические системы элиминируют протоны из форм их временного связывания внутри- и внеклеточными буферами во внешнюю среду.
Рисунок 2
Основные буферы организма:
| Гидрокарбонатный: Н2СО3 /NaHCO3 = 20/1 | Действует в крови, обладает небольшой емкостью, определение его компонентов имеет большое диагностическое значение |
| Фосфатный: NaH2PO4/Na2HPO4 = 4/1 | Действует в почках и других тканях |
| Белковый: R – NO2 COOH | В щелочной среде белки функционируют как кислоты, отдавая ионы водорода от карбоксильных групп, в кислой среде – как основания. |
| Гемоглобиновый: НьО2/Нь | Самый емкий буфер (75% буферной емкости крови); — оксигемоглобин проявляет кислотные свойства, восстановленнный гемоглобин выполняет роль основания; — транспортирует 10 – 15% СО2 из тканей в виде карбгемоглобина |
Роль легких в поддержании постоянства КОС:
Ацидоз ® возбуждение дыхательного центра ® гипервентиляция ® ¯р СО2 ® снижение кислотореагирующих веществ нормализация рН (увеличение альвеолярной вентиляции в два раза приводит к повышению рН на 0,23)
Алкалоз ® угнетение дыхательного центра ® гиповентиляция ® гиперкапния ® кислотореагирующих веществ ® нормализация рН
Роль почек в поддержании постоянства КОС:
Ацидоз ® повышение секреции Н+ ионов эпителием почечных канальцев и кислот, аммонийных солей, усиленная реабсорбция натрия и гидрокарбонатов ® выделение с мочой кислотореагирующих веществ ® нормализация рН.
Алкалоз ® уменьшение секреции Н+ ионов эпителием почечных канальцев, повышенное выведение натрия и гидрокарбонатов ® сохранение в организме Н+ ионов и выведение щелочных реагирующих веществ – нормализация рН.
Ионообмен в тканях:
Ацидоз ® поступление ионов водорода в клетки в обмен на К+ и Са+ ® гиперкалиемия, гиперкальцемия, остеопороз
Алкалоз ® выход ионов водорода из клетки взамен К+ и Са+ ® гипокальциемия ® тетания
Объединение этих систем включает легкие, почки и печень, а их взаимодействие для удержания постоянства КОС указано на рис. 2.